Постинфарктный синдром. Постинфарктный синдром Дресслера: причины, признаки, терапия

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Заболевание Дресслера более известно под названием постинфарктный синдром, и как известно, появляется на фоне . Как правило, синдром Дресслера развивается на 2–6 неделе от начала инфаркта.

Что это такое

Синдром дресслера - это реактивное аутоиммунное заболевание, проявляющееся в виде поражений различных оболочек, таких как: перикарда и плевра. В некоторых случаях происходит поражений суставов.

Как известно, проблематика аутоиммунных заболеваний состоит в том, что реакция иммунитета направлена против органов. То есть, организм уничтожает сам себя. Поэтому лечение таких заболеваний обретает особенно важное значение.

Синдром Дресслера в кардиологии считается достаточно сложным заболеванием, потому что иногда не диагностируется. Но при этом, есть и положительный момент: в последние годы подобный недуг встречается гораздо реже, чем раньше.

Свое второе название постинфарктный Дресслерский синдром получил благодаря терапевту, впервые его описавшему. Им был Уильям Дресслер, американец по происхождению. Изначально он предполагал, что вероятность развития этого осложнения равно 4 %. На деле же оказалось, что постинфарктный синдром выявляется примерно в 15 % случаях.

Синдром Дресслера возникает на фоне в мышечном сердечном слое, а из-за гипоксии происходит отмирание клеток. На фоне подобных изменений происходит образование белков, которые воспринимаются иммунитетом как нечто чужеродное (поэтому данная болезнь классифицируется, как аутоиммунное заболевание).

Если говорить проще, причины Синдрома Дресслера заключаются в серьезных повреждениях сердца, которые могут быть вызваны инфарктом миокарда.

В группу риска попадают люди, у которых есть хронические аутоиммунные заболевания. Вероятность того, что синдром разовьётся у пациента с гораздо выше, чем у человека, не страдающего подобным расстройством.

Кроме того, чаще страдают от такого заболевания люди, которые перенесли серьёзные .

Формы

Данный недуг имеет несколько различных форм, имеющих свои специфические особенности, способы диагностирования и лечения.

Типичная (или развернутая форма синдрома Дресслера) характеризуется такими признаками, как:

• плеврит (поражение оболочки лёгких, как симптом – болевые ощущения в области легких, кашель разной интенсивности);
• (иными словами: поражение перикарды – серозной оболочки сердечной мышцы, проблема заключается в том, что протекает практически бессимптомно);
• пневмоническая форма (тот случай, когда поражаются именно легких в целом)
• перикардиально-плевральный (более сложная форма, при которой поражены как лёгочные, так и сердечные оболочки, а так же идут осложнения на состояние грудную полость);
• перикардиально-пневмонический синдром (достаточно сильные осложнения на легкие, а так же поражение оболочки сердца);
• перикардиально-плеврально-пневмоническая форма (одно из худших проявлений постинфарктного синдрома, так как характеризуется проблемами со всеми оболочками: страдают и лёгкие, и сердце, а так же поражаются грудная полость и лёгкие в целом);
• плевропневмоническая форма (осложнение касающиеся только легких).

Атипичная

Одна из форм Синдрома Дресслера, которая проявляется так:

• поражения суставов, может быть один или несколько, такая форма именуется «суставной»;
• кожная форма, проявляется в виде различных повреждений кожных покровов, например: покраснение, раздражение или сыпь.

Малосимптомная

Пожалуй, самое непростое проявление недуга. Неудивительно, ведь название говорит само за себя, симптомы слабо выражены, соответственно, вероятность того, что больной обратит внимание и обратится к врачу, снижается.

Но, всё-таки, малосимптомная форма Дресслера проявляет себя так:

• повышенная температура тела продолжительное время (очень легко перепутать с множеством других заболеваний);
• и др. изменения (сложность в том, что можно заметить только при медицинском обследовании);
• и еще одно проявление, которое больной может заметить сам – это боль в суставах.

Симптомы

Симптомы синдрома Дресслера имеют различные проявления, в зависимости от того, какие именно органы пострадали (лёгочная плевра или перикарда).

Чаще всего возникают следующие признаки:

• слабость, ;
• высокая температура тела.

Если речь идёт о перикардите (воспалении сердечной оболочки), то важно отметить, что подобное расстройство переносится пациентами достаточно легко.

При перикардите свойственны симптомы:

• продолжительные , могут продолжаться более 30 минут;
• повышенная температура тела, которая держится достаточно долго
• слабость, утомляемость, серьёзное снижение работоспособности;

Как правило, первые тревожные симптомы возникают через 2 недели после инфаркта, но к счастью, болевой синдром проходит очень быстро (не более 3-х дней).

При воспалительных процессах в легочных оболочках и стенках грудной клетки (плеврит) имеет место быть несколько иная симптоматика, сильные боли в груди, особенно на вдохе.

Важно помнить, что вышеперечисленные симптомы и признаки не могут гарантированно указывать на Синдром Дресслера, они могут оказаться показателями других заболеваний. Точный диагноз может поставить только врач после проведения обследования.

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходима диагностика синдрома Дресслера, это можно сделать благодаря ряду специальных процедур:

• анализ анамнеза жалоб. Врачу в первую очередь необходимо выявить, что беспокоит пациента, был ли у него инфаркт, когда появились боли в груди и прочее.
• жизненный анамнез. Специалист выявляет, были ли какие-либо внешние раздражители, наличие хронических заболеваний, операций и пр.
• семейный анамнез. В данном случае выявляется наличие подобных заболеваний в семье;
• после специалист приступает к непосредственному осмотру пациента, проверяет кожные покровы, измеряет массу тела и температуру;
• следующим этапом выслушиваются сердце и легкие, и обычно, выявляется ослабление дыхания на пораженной стороне;
• один из важных элементов диагностирования становится и мочи. Специалист обращает внимание на патологические изменения в их составе (например: лейкоцитоз);
• кроме всего прочего нужно определить уровень сахара и холестерина в крови, это делается благодаря биохимическому анализу крови;
• электрокардиография (), таким образом, врач выявит наличие у пациента перикардита.
• рентген груди, как один из способов диагностики, нужен для того, чтобы обнаружить уплотнения легочной оболочки, очаговые тени или увеличение тени сердца;
• одной из самых эффективных процедур по выявлению постинфарктного синдрома считается (МРТ).

Лечение

Лечение Синдрома Дресслера происходит медикаментозно, пациенты помещают в стационар, под наблюдение врачей. Препараты принимаются внутривенно и в виде таблеток.

Препараты

Пациент получает две группы лекарств:

• глюкокортикоиды (оказывают воздействие на иммунитет, наиболее эффективны при аутоиммунных заболеваниях);
• нестероидные противовоспалительные средства, НПВС борются с высокой температурой и болевым синдромом.
• При осложнениях (скопление избыточного количества жидкостей в полостях) рекомендованы перикардиальные и плевральные пункции, сложные, но иногда необходимые процедуры.

Немедикаментозное лечение

Кроме лечения за счёт лекарственных препаратов, людям с постинфарктным синдромом важно помнить о немедикаментозном лечении.

Данный вид лечения подразумевает:

• Правильно питание. Ограничение будут достаточно строгие, не стоит употреблять в пищу: жирные блюда, газированные напитки, жарёное, острое, солёное. Рекомендуются кушать блюда, приготовленные на пару, пить не более 1,5 литров воды.
• Полный отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
• Умеренные физические нагрузки и здоровый режим сна и бодрствования. Наилучшим вариантом будет посещение лечебной гимнастики под наблюдением врача.
• Избегание стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок.

Прогноз

Как правило, постинфарктный синдром Дресслераимеет положительные прогнозы, болезнь протекает без серьёзных последствий. В редких случаях пациент может утратить трудоспособность из-за частных рецидивов. Кроме того, последствия наступают при не правильном лечении, а тем более, при его отсутствии.

Иногда болезнь даже после лечения протекает по принципу: рецидив – ремиссия, с длительностью рецидивов около 1 месяца.

Летальные исходы, к счастью, сведены к минимуму. Особенно учитывая высокую эффективность препаратов для лечения синдрома.

Но, даже учитывая всё положительные прогнозы, пациент должен помнить, что ему необходимо чётко выполнять предписания своего врача, чтобы минимизировать риски развития осложнений и избавить себя от серьёзных последствий.

На данный момент медицина хорошо продвинулась в области лечения сердечных болезней, в том числе инфаркта миокарда, а это значит, что вероятность развития осложнений гораздо ниже, чем 10-15 лет назад.

Постинфарктный синдром – это одно из последствий , которое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами , пневмонита, артрита, лихорадочным состоянием, признаками лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома основывается на данных осмотра больного и результатов , Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, ряде лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении ряда правил по изменению образа жизни и питания.

Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента выздороветь? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.

Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное поражение соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной ткани, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе примерно у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.

В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, ), данные статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.

• Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году описал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал носить включающее его фамилию название.
• Позднее специалисты стали употреблять другой термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой набор симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
• Теперь этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».

Причины постинфарктного синдрома

Это осложнение инфаркта может вызываться разными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (обширного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.

В более редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие следующих причин:

1. Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и именно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением острой коронарной недостаточности.
2. Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного характера, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие поражения мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, агрессивных к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной ткани.
3. Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови которых определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Другие же специалисты такую взаимосвязь отрицают.

Риск возникновения синдрома возрастает у больных со , и системными аутоиммунными заболеваниями ( , и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при позднем начале расширения двигательной активности больного после перенесенного острого инфаркта.

Патогенез

Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада тканей сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка иммунитет вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной ткани. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках тканей:

• перикарда;
• плевры;
• суставных полостей;
• легких.

Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную ткань. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.

Воспаление приводит к выделению экссудата, который накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение болей и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться признаки серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обычно носит диффузный характер.

Классификация

Классификация постинфарктного осложнения основывается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного поражения плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
2. Атипичная форма. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, или . Реже синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, перихондритом. Обычно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
3. Малосимптомная форма. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в результатах и артралгиях.

В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и поздний (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).

Симптомы постинфарктного синдрома

При развитии синдрома, которое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного появляются:

• кардиалгии;
• признаки интоксикации;
• полисерозит (воспаление серозных оболочек сразу нескольких полостей).

Большинство пациентов предъявляет жалобы на:

• выраженную слабость;
• внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
• ощущение разбитости;
• повышение температуры (не выше 39 °C).

Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихорадка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.

Возникающие в груди давящие или сжимающие боли имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя болезненные ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более сильными. Боли могут отдавать в:

• плечо;
• левую верхнюю конечность;
• область лопатки.

Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента врач выявляет:

• бледность кожных покровов;
• учащение пульса;
• повышенную потливость.

Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость сердечных тонов.

Обычно синдром проявляется классической триадой:

• перикардитом,
• плевритом,
• пневмонитом.

Он склонен к рецидивирующему течению, а его продолжительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.

Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется появляющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот признак синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и через несколько суток состояние пациента улучшается:

• боли становятся менее интенсивными;
• устраняется лихорадка;
• общее самочувствие стабилизируется.

Кроме болевого синдрома выявляются признаки воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого края грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжелым течением перикардита выявляются признаки:

• поверхностного и частого дыхания;
• сухого кашля;
• набухания яремных вен на шее;
• сердцебиения;
• отеков на нижних конечностях;
• асцита.

При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в груди, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках глубоко вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются сзади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких врач выявляет шум трения плевры.

Плеврит может быть сухим или влажным, а поражение тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он протекает параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Через 2-4 дня боли проходят самостоятельно.

Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает врачу возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.

При возникновении пневмонита развиваются:

• сухой или влажный кашель;
• одышка;
• боли за грудиной.

Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются следы крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной ткани нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом врач выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.

Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и присутствие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать возможное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.

Теперь такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все реже. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется более раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме больной испытывает:

• боли в левом плечевом суставе;
• ощущения «ползания мурашек»;
• онемение в кисти.

Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой руке становятся более бледными и мраморными.

При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают болезненные ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:

• прогрессированием остеохондроза в месте сочленения этих костных структур;
• длительным постельным режимом во время острого инфаркта.

У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним видом:

• дерматит,
• эритему,

Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов длятся по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна атака, а затем наступает полное выздоровление пациента.

Осложнения

Для постинфарктного синдрома практически не характерно развитие осложнений.

• Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения поражений тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
• В редких случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в полной мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом круге кровообращения, приводящий к диастолической .

Диагностика

При обследовании больного с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и жизни, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.

При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных промежутков с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им уменьшить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупости, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних долях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования:

• клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ более 20 мм/час;
• , иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, возможно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
• ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме признаков недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке возможно снижение амплитуды комплекса QRS;
• – определяет увеличение сердечной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных тканей и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
• – визуализируются признаки присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия сердечной мышцы;
• рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются признаки развивающегося ранее остеоартроза;
• МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные очаги, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
• КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных результатах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.

Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» обязательно дифференцируют его с:

• повторным или рецидивирующим инфарктом;
• ТЭЛА;
• перикардитами и плевритами другой этиологии;
• бактериальной .

В проведении дифференциальной диагностики важное значение имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и определение маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение больного, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического отделения. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.

• здоровое питание;
• отказ от пагубных привычек;
• ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
• последующая достаточная физическая активность.

В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных жиров, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, острых, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше готовить на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем употребляемой жидкости – до 1,5 л в сутки.

Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в тканях перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

• индометацин;
• ибупрофен;
• ацетилсалициловая кислота (редко).

При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие средства не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной обязательно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.

Назначение антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится только в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.

При выраженных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во время лечения пациенту не рекомендуется прием , так как такие средства способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности отмены или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.

В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:

• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• кардиотропные препараты.

Необходимость в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.

• При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
• В редких случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
• При развитии тампонады сердца больному показано выполнение перикардиоцентеза.

Прогноз

Исход постинфарктного синдрома чаще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается редко, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (реже – дольше).

Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и вызванных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.

К какому врачу обратиться

Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения слабости, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие признаки постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения ряда обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит правильный диагноз и составит план лечения и реабилитации.

Инфаркт миокарда тревожит врачей и пациентов не только по причине гибели тканей сердечной мышцы и нарушения работы сердечно-сосудистой системы: не меньшую угрозу организму представляют его осложнения. Аутоиммунное постинфарктное состояние или синдром Дресслера является не самым распространенным последствием, но длящимся долго, характеризующимся волнообразным течением и приводящим к нарушению качества жизни больного. Как он проявляется и подлежит ли излечению?

Что такое синдром Дресслера

В официальной медицине данная патология известна и под альтернативным названием – постинфарктный синдром Дресслера. Является аутоиммунным состоянием (организм вырабатывает антитела к своим же клеткам соединительной ткани), которое считается осложнением перенесенного инфаркта миокарда. Само понятие было предложено польским кардиологом Уияльмом Дресслером в середине 20-го столетия. Пара фактов:

• Развивается в подостром периоде (вероятность возникновения – с 10-го дня и до конца 6-й недели) у лиц с инфарктом миокарда. В редких случаях осложнение появляется на 8–11 неделях. Течение циклическое, длительность – от 3 дней до 3 недель.
• Классический синдром Дресслера в кардиологии встречается лишь у 4% лиц, которые имеют острую коронарную недостаточность. Если учитывать все типы (включая малосимптомный), уровень распространенности повышается до 23–30%.

Причины

Основу постинфарктного синдрома формируют гибель кардиомиоцитов (клеток миокарда – среднего мышечного слоя сердца), нарушение кровоснабжения данного участка и последующий некроз (омертвение), при котором образуются продукты распада – миокардальные и перикардальные антигены. Когда они попадают в кровь, развивается аутоиммунная агрессия и к собственным клеткам аналогичного типа (с идентичной структурой), которые расположены на соединительной ткани, а причинами этого могут являться:

• трансмуральный (острое прекращение притока крови к мышце, стенка сердца поражена насквозь) или крупноочаговый инфаркт миокарда (ввиду закупорки коронарных сосудов);
• травмы кардиальной области (сильный удар, контузия, рана);
• вирусная инфекция;
• аутоиммунные заболевания в анамнезе (красная волчанка, ревматоидный артрит);
• реконструктивные операции на митральном клапане;
• длительное следование постельному режиму после инфаркта и позднее начало двигательной активности;
• наличие склеродермии (диффузное заболевание соединительной ткани), саркоидоза (воспаление органов с образованием гранулем – узелков, возникающих при делении клеток), полимиозита (системное поражение мышечной ткани) в анамнезе.

Симптомы

Синдром Дресслера характеризуется проявлениями интоксикации, артралгии (суставных болей), общего недомогания, слабости. Может сопровождаться болевым синдромом в области сердца или за грудиной давящего, сжимающего, ноющего характера разной степени интенсивности и продолжительности. Клиническая картина без учета конкретной формы патологи следующая:

• повышение температуры тела до 39 градусов, периодически снижающейся до 37;
• острые давящие боли за грудиной, усиливающиеся при вдохе, кашле, чихании, иррадирующие (отдающие) в шею, плечо;
• сухой кашель, кровохаркание, влажные хрипы, боли в области спины (поражены легкие);
• кардиоплечевой синдром: характеризуется бледностью и мраморностью кожных покровов, ощущением онемения левой руки, покалывания кисти;
• кожные высыпания аллергического типа;
• отек зоны ключицы и грудины по левой стороне;
• затрудненное дыхание, одышка;
• мышечная и суставная ломота;
• набухание шейных вен;
• учащение пульса, падение давления.

Формы

Постинфарктное осложнение Дресслера характеризуется классической триадой – перикардит, пневмонит, плеврит, но может затронуть и суставные оболочки, кожные покровы. На этом основании в официальной медицине выделяют 3 формы этого состояния:

• Типичная – характеризуется поражением соединительных тканей перикарда (внешняя оболочка сердца), легких, плевры (оболочка, которая покрывает легкие и грудную клетку). Все 3 области могут затрагиваться одновременно либо в разных сочетаниях. Моноварианты – когда повреждены только перикард, плевра или ткани легких – типичной формы постинфарктного осложнения Дресслера почти не встречаются. Очень редко развивается полиартрит: воспаление нескольких суставных оболочек.
• Атипичная – поражения кожных покровов, что выражается высыпаниями и гиперемией (покраснение). Человек сталкивается с крапивницей, дерматитом (ключевой признак – шелушение), эритемой (кожное воспаление с нарушением кровообращения). Возможны проявления артрита (аутоиммунный процесс затрагивает крупные суставы), астмы, перитонита (воспаление серозного покрова брюшной полости). Реже встречается кардиоплечевой синдром.
• Малосимптомная (бессимптомная) – диагностируется по анализам крови, химический состав которой изменяется (рост скорости оседания эритроцитов, повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, гаммаглобулинов). Среди признаков этой формы врачи упоминают и лихорадку (длительная субфебрильная температура), артралгию.

Классический симптомокомплекс синдрома Дресслера

Самые типичные проявления аутоиммунного состояния после перенесенного инфаркта касаются поражения тканей грудной клетки – это перикардит, плеврит и пневмонит, которые в официальной медицине получили название «классическая триада». Симптомокомплекс может формироваться из разных сочетаний ее элементов, но преимущественно у пациентов наблюдаются одновременное воспаление перикарда и плевры.

Перикардит

Воспалительный процесс в серозной оболочке сердца (наружной соединительной ткани, сердечной сумке) проявляется увеличением объема жидкости в полости (щель между оболочкой и эпикардом – внутренним слоем перикарда) или формированием фиброзных стриктур (сужение просвета). Клиническая картина перикарда, появившегося при постинфарктном синдроме:

• лихорадка;
• озноб;
• усиленное сердцебиение;
• интоксикация (недомогание, слабость, мышечная боль);
• сухой кашель;
• сердечные боли, усиливающиеся при принятии горизонтального положения (характер варьируется от приступообразных до умеренных);
• шум трения перикарда у левого края грудины (по мере скопления жидкости он становится менее отчетливым).

Характер сердечных болей непостоянен: они могут доставлять минимум дискомфорта или стать мучительными и постоянными. Зачастую усиление болевого синдрома происходит на глубоких вдохах, при кашле, но со временем он стихает. Если перикардит протекает тяжело, к основной симптоматике добавляются:

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• увеличение печени;
• одышка;
• набухание шейных вен;
• отек нижних конечностей.

Плеврит

Клиническая картина для воспалительного процесса в оболочке легких и грудной клетки менее яркая, чем для перикардита, но само состояние может иметь несколько форм. Если на воспаленную плевру выпадает фибрин (неглобулярный белок, синтезируемый в печени), этой сухая разновидность, а если скапливается жидкость – влажная (экссудативная). Ключевые признаки:

• одышка;
• боли в груди, царапающие ощущения, усиливающиеся на вдохах;
• повышение температуры;
• шум трения плевры.

При аускультации (прослушивание грудной клетки) звуковые явления могут наблюдаться слева и/или справа, что говорит об односторонней или двухсторонней форме. Болевой синдром при плеврите проходит самостоятельно через несколько суток. Экссудативной разновидности аутоиммунного синдрома характерно постепенное накопление жидкости, что приводит к устранению шума трения, но появлению новых симптомов:

• акроцианоз (посинение кожных покровов, преимущественно на пальцах рук);
• тупой звук при перкуссии (простукивание грудной клетки).

Пневмонит

Самым редким проявлением классической триады симптомов при постинфарктном состоянии Дресслера является воспалительный процесс нижних отделов легких (аутоиммунные поражения тканей остальных отделов почти не диагностируются). В клинической картине синдрома присутствуют такие симптомы:

• звук при перкуссии короткий;
• в грудной клетке слышны влажные хрипы;
• при кашле отторгается мокрота с примесями крови;
• периодически появляются боли за грудиной, одышка.

Другие проявления­

Симптомы поражения кожных покровов или суставов в подостром периоде встречаются реже, но протекают легче, чем классическая триада. Малосимптомная и атипичная формы могут дополнять традиционный сердечно-легочный симптомокомплекс постинфарктного синдрома или возникать одиночно. Течение хроническое, с редкими обострениями. Периоды ремиссии длятся несколько месяцев.

Поражения кожи

Атипичная форма постинфарктного синдрома с покраснениями и элементами сыпи, которые сопровождаются или не сопровождаются зудом, наблюдается редко. К кожным проявлениям могут добавляться изменения химического состава крови, лихорадка и боли отсутствуют. В клинической картине наблюдаются:

• красные пятна;
• местное повышение температуры (на участке с высыпаниями);
• мелкая сыпь со слабым зудом;
• кожные шелушения.

Суставов

Поражение внутренней (синовиальной) оболочки крупных суставов (поражается как один, так и несколько) случается на фоне длительного постельного режима у перенесших инфаркт лиц. В клинической картине больного с аутоиммунным синдромом главенствуют признаки артрита:

• болевой синдром;
• ограничение подвижности сустава;
• локальная гиперемия, отек;
• повышение температуры;
• парестезии (нарушение чувствительности: покалывание, жжение, «мурашки»).

Малосимптомное течение

Если нет явных признаков постинфарктного синдрома, но у пациента наблюдается субфебрильная (37,1–38 градусов) температура, которая не сбивается несколько суток, следует сдать анализ крови. Дополнительно больного могут насторожить периодические суставные боли, при которых нет отека, гиперемии кожных покровов, ограничений подвижности пораженного участка. Малосимптомному течению синдрома характерны изменения состава крови:

• лейкоцитоз (увеличение числа белых кровяных телец);
• эозинофилия (абсолютное или относительное повышение уровня эозинофилов – гранулоцитарных лейкоцитов);
• повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• гипергаммаглобулинемия (увеличение числа гаммаглобулинов, зачастую всех или нескольких классов).

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения или большого числа факторов риска, приводящих к тяжелому течению синдрома Дресслера, возможны осложнения не только на сердце, но и на сосуды, почки:

• аутоиммунный гломерулонефрит (воспаление в почечных клубочках);
• геморрагический васкулит (иммунопатологическое воспаление сосудов);
• слипчивый перикардит (сердечная мышца не расслабляется, наблюдается застой крови);
• рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность (нарушение расслабления и кровенаполнения левого желудочка).

Диагностика

После рассмотрения жалоб пациента, который недавно перенес инфаркт, кардиолог проводит аускультацию для проверки звуковых явлений: влажных хрипов в легких, шумов трения перикарда, плевры. Если подозрения на аутоиммунное состояние Дресслера укрепятся, назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Развернутый анализ крови – для оценки СОЭ (скорость оседания эритроцитов), уровня лейкоцитов, эозинофилов.
• Иммунологическое исследование (иммунограмма), ревмопробы, биохимический анализ крови – с целью проверки С-реактивного белка (уровень повышается при воспалении), фракции тропонинов (биомаркеры сердечных заболеваний), уровня сахара, холестерина.
• Электрокардиограмма, эхокардиограмма, УЗИ сердца – помогает определить области сниженной сократимости миокарда, наличие выпотной жидкости (образуется при патологическом процессе) в перикардиальной щели.
• Рентгенография грудного отдела – с целью диагностирования плеврита, пневмонита (осмотр легких). На рентгенограмме врач может увидеть утолщение легочной междолевой ткани, линейные или очаговые затемнения, увеличение тени сердца.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – для более детального осмотра легких и уточнения характера пневмонита, перикардита, обнаружения спаек.

Лечение синдрома Дресслера

Пациент, который перенес острый инфаркт миокарда, должен уделить внимание своему меню и образу жизни – эти факторы для сердечной мышцы и иммунитета имеют большую важность, нежели прием медикаментов. Основные правила питания:

• регулярно употреблять большое количество овощей и фруктов в свежем виде (касается тех разновидностей, которые не требуют термической обработки), соков из них, ягодных морсов;
• отказаться от животных жиров в пользу растительных;
• ввести в меню злаковые: особенно овес, гречневую крупу;
• не забывать о продуктах, богатых калием: бананы, изюм, курага, орехи, боярышник (ягоды);
• исключить кофе, жирные сорта мяса и птицы, стараясь использовать в меню рыбу, морепродукты;
• не злоупотреблять острыми, солеными, копчеными, жареными, пряными, консервированными продуктами и блюдами (по возможности отказаться от них совсем);
• готовить исключительно на пару либо варить.

Объемы порций и количество пищи на день устанавливаются индивидуально. Аналогично с водным режимом: за сутки рекомендовано выпивать 1,5 л чистой воды, но этот показатель зависит от массы тела. Про образ жизни после инфаркта стоит знать следующее:

• Никаких вредных привычек – забыть про алкоголь и курение.
• На 2-е сутки подострой стадии рекомендовано начать дыхательные упражнения. Если постельный режим строгий, выполнять вращения кистями рук.
• С 3-их сутки под контролем врача делать лечебную гимнастику, сидя в постели, не дольше 10 минут.
• Когда пациенту разрешено вставать, ему показаны ходьба, лечебная гимнастика.

Медикаментозная терапия

Лечение пациента с синдромом Дресслера, который произошел впервые, рекомендовано проводить в условиях стационара (с последующими рецидивами при не тяжелом течении можно бороться амбулаторно), где будет назначена медикаментозная терапия. Подбирается она врачом (включая дозировки), после изучения результатов обследования, и подразумевает следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин) – оказывают жаропонижающий эффект, купируют воспалительные процессы. Если состояние больного не тяжелое, ими медикаментозное воздействие и ограничивается.
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) – для длительной (месяц и более) терапии с целью остановки аутоиммунной реакции. Назначаются пациентам с тяжелым течением болезни, эффект заметен уже на 2-3 день.
• Бета-блокаторы (Атенолол, Конкор) – ограничивают участок некроза, снижают вероятность рецидива и аритмии.
• Гиполипидемические препараты (Ловастатин) – снижают концентрацию некоторых фракций липидов, назначаются при повышенном холестерине.
• Антикоагулянты (Аспирин-кардио, Варфарин) – разжижают кровь, препятствуют формированию тромбов.
• Кардиотропные средства (Триметазидин, Аспаркам) – для терапевтического воздействия на ишемическую болезнь, нормализуют обменные процессы в миокарде.
• Анальгетики (Анальгин с Димедролом) – инъекционно, для купирования сильных болей (зачастую суставных).
• Антибиотики – исключительно при присоединении бактериальной инфекции.

Хирургическое вмешательство

При появлении осложнений (острый выпотной перикардит и плеврит) постинфарктного синдрома, провоцирующих скопление жидкости в плевральной полости или околосердечной сумке, требуется провести ее удаление. Делают это под местной анестезией посредством пункции – прокол тонкой иглой, через которую откачивается жидкость. Процедура занимает 20-60 минут. После хирургического вмешательства проводят рентгенографию, чтобы убедиться в отсутствии прокола легких.

Профилактика синдрома Дресслера

Первичных способов защиты (которые нацелены на устранение причин) от постинфарктного аутоиммунного синдрома в современной медицине не существует. Врачи предполагают, что с профилактической целью имеет смысл.

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V 1 -V 4 , высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ 3 . Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.