Показания к шунтированию сердца, реабилитация, осложнения и результаты процедуры. Показания к операции при врожденном пороке сердца. Выявление показаний к кардиохирургической операции при пороке. Реабилитация после АКШ

Операция на сердце помогает вылечить многие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не поддаются стандартным терапевтическим методикам. Хирургическое лечение может проводиться разными способами, в зависимости от индивидуальной патологии и общего состояния пациента.

Показания к оперативному лечению

Кардиохирургия - область медицины, на которой специализируются врачи, которые изучают, изобретают способы и делают операции на сердце. Наиболее сложной и опасной кардиохирургической операцией считается . Независимо от того, какой тип хирургического вмешательства будет проводиться, существуют общие показания:

• быстрый прогресс болезни сердечно-сосудистой системы;
• неэффективность консервативной терапии;
• несвоевременное обращение к врачу.

Операция на сердце дает возможность улучшить общее состояние пациента и устранить беспокоящие его симптомы. Проводится хирургическое лечение после полного медицинского обследования и установления точного диагноза.

Делают операции при врожденных пороках сердца или приобретенных. Врожденный порок обнаруживается у новорожденного сразу после рождения или до родов на ультразвуковом обследовании. Благодаря современным технологиям и методикам во многих случаях удается вовремя обнаружить и вылечить порок сердца у новорожденных.

Показанием к оперативному вмешательству также может служить ишемическая болезнь, которая иногда сопровождается таким серьезным осложнением, как инфаркт миокарда. Еще одним поводом для оперативного вмешательства может стать нарушение сердечного ритма, так как данное заболевание имеет свойство вызывать фибрилляцию желудочков (разрозненное сокращение волокон). Врач должен рассказать пациенту о том, как правильно подготовиться к операции на сердце, для того чтобы избежать негативных последствий и осложнений (таких как тромб).

Совет: правильная подготовка к операции на сердце является залогом успешного выздоровления пациента и профилактикой послеоперационных осложнений, таких как тромб или закупорка сосуда.

Виды операций

Кардиологические операции могут проводиться на открытом сердце, а также на работающем сердце. Закрытая операция на сердце обычно выполняется без затрагивания самого органа и его полости. Операции на открытом сердце подразумевают вскрытие грудной клетки и подключение пациента к аппарату искусственного дыхания.

Во время операции на открытом сердце производится временная остановка сердца на несколько часов, которая позволяет выполнить необходимые манипуляции. Такая методика дает возможность вылечить сложный порок сердца, но считается более травматичной.

При операции на работающем сердце используется специальное оборудование, так что во время хирургического вмешательства оно продолжает сокращаться и качать кровь. К преимуществам, которые несет в себе это оперативное вмешательство, можно отнести отсутствие таких осложнений как эмболия, инсульт, отек легких и т.д.

Существуют следующие виды операций на сердце, которые считаются самыми распространенными в кардиологической практике:

• радиочастотная абляция;
• аортокоронарное шунтирование сосудов сердца;
• протезирование клапанов;
• операция Гленна и операция Росса.

Если оперативное вмешательство проводится с доступом через сосуд или вену, используется эндоваскулярная хирургия (стентирование, ангиопластика). Эндоваскулярная хирургия представляет собой область медицины, которая позволяет проводить хирургическое вмешательство под контролем рентгена и с использованием миниатюрных инструментов.

Эндоваскулярная хирургия дает возможность вылечить порок и избежать тех осложнений, которые дает полостное хирургическое вмешательство, помогает в лечении аритмии и редко дает такое осложнение как тромб.

Совет: оперативное лечение патологий сердца имеет свои преимущества и недостатки, поэтому для каждого больного подбирается наиболее подходящий вид операции, который несет в себе меньше осложнений именно для него.

Радиочастотная или катетерная абляция (РЧА) представляет собой малоинвазивное оперативное вмешательство, которое оказывает высокий терапевтический эффект и имеет минимальное количество побочных действий. Показано такое лечение при мерцательной аритмии, тахикардии, сердечной недостаточности и других кардиологических патологиях.

Сама по себе аритмия не является серьезной патологией, требующей оперативного вмешательства, но может приводить к серьезным осложнениям. Благодаря РЧА удается восстановить нормальный сердечный ритм и устранить главную причину его нарушений.

Выполняется РЧА с помощью катетерных технологий и под рентгеновским контролем. Операция на сердце проходит под местной анестезией и заключается в подведении катетера к необходимому участку органа, который задает неправильный ритм. Через электрический импульс под действием РЧА восстанавливается нормальный ритм сердца.

Внимание! Информация на сайте представлена специалистами, но носит ознакомительный характер и не может быть использована для самостоятельного лечения. Обязательно проконсультируйтесь врачом!

– неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости - оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

Общие сведения

Открытое овальное окно - это врожденное сообщение между правым и левым предсердиями, представляющее собой остаточный элемент овального отверстия сердца плода. Межпредсердное отверстие с клапаном закладывается внутриутробно и является необходимым условием функционирования сердечно-сосудистой системы в этот период развития. Благодаря открытому овальному окну часть плацентарной, насыщенной кислородом крови, попадает из правого предсердия в левое, минуя неразвитые, нефункционирующие легкие, и обеспечивает нормальное кровоснабжение шеи и головы плода, развитие головного и спинного мозга.

У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС - синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии .

Причины открытого овального окна

Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью - открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).

Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка , врожденные пороки сердца , соединительнотканная дисплазия , воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.

Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку .

Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлети­ческой гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни . У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

Особенности гемодинамики при открытом овальном окне

Открытое овальное окно располагается на дне овальной ямки на внутренней левой стенке правого предсердия, часто имеет небольшой размер (с булавочную головку) и щелевидную форму. Размер открытого овального окна составляет в среднем 4,5 мм, но может достигать 19 мм. Открытое овальное окно, в отличие от дефекта межпредсердной перегородки , имеет клапанное строение, обеспечивающее непостоянство межпредсердного сообщения, возможность сброса крови только в одном направлении (из малого круга кровообращения в большой).

Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.

Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни. Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта , инфаркта миокарда , инфаркта почки .

Симптомы открытого овального окна

Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой. Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).

Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень , синдром постуральной гипоксемии - развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение. Осложнения открытого овального окна возникают редко. Для парадоксальной эмболии мозговых сосудов, отягощающей данную аномалию, характерно внезапное развитие неврологической симптоматики и достаточно молодой возраст больного.

Диагностика открытого овального окна

Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ , отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.

Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ , рентгенография грудной клетки , зондирование полостей сердца .

При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.

У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.

У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ , дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.

Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.

Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

Лечение открытого овального окна

При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.

Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.

При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

Прогноз открытого овального окна

Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита . Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.

Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наибольшую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значительная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии. Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная реабилитация и уровень жизни этой группы детей.

С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиатров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмотря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состояние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным независимо от сложности вмешательства.

Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеющими место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны изменения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого артериального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологические и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и легкие; доминантности желудочков.

Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда, когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у которых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно имеют место изменения в фазе переходного кровообращения (адаптация к условиям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным. У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся системы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает) системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отделов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В период между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным образом, те ВПС, которые были компенсированы ОАП, так как последний в этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом артериальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагоприятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2-18 недель. Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.

Классификация критических состояний

Известно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочетаний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирование возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).

Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной топической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной тактике ведения и лечения больного. В схеме совмещены как синдромы, так и состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на фетальнозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет сроки оперативного вмешательства.

Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций , — это большая группа сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном закрытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через синдром прогрессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сердечной недостаточности.

Ко второй группе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами . Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуникаций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация патологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).

Первая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разделена на подгруппы:

— дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции боталова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страдает при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на системную и легочную.

К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного кровотока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС).

При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая циркуляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию простагландинами, которые являются основным способом воздействия на закрывающийся проток;

— «форамензависимые » пороки, связанные с регламентирующим влиянием овального окна на гемодинамику. К порокам этой под группы относятся: синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать, те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, форамензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время возможно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоскопии (ЭхоКС);

— к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Отдельные аспекты клинической диагностики ВПС у новорожденных

Для облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необходим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его состоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на определенных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфической терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны, тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру, с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учреждение противопоказан.

Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незначительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается практически без медицинской поддержки и носит название «синдром постгипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние подразумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или интенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная поддержка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но и с неврологической симптоматикой.

Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписанных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожденных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1-му месяцу жизни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.

Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения подразумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это характерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их естественном закрытии.

Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.

Причинами нереспираторного цианоза являются:

1) сердечные дефекты:

— сниженный легочный кровоток;

— сочетанные поражения;

— застойная сердечная недостаточность (легочной застой);

2) первичные пульмональные;

3) гипертензия новорожденного;

4) заболевания центральной нервной системы:

— внутричерепное кровоизлияние;

— введение матери седативных препаратов;

— менингит;

5) метгемоглобинемия;

6) гипогликемия;

7) сепсис;

Тотальный цианоз развивается при насыщении О 2 менее 80 %. Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %. Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мраморность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатикотонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних и нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз.

Разпознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять около 0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина приводят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значительный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может проявляться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно ненасыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.

Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холодные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы, язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных). Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно-сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.

Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхождения, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучшение цвета кожных покровов пациента или артериального РО 2 либо отсутствие улучшения.

Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кислорода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дуктусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдается снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует о дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снимает диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем. При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО 2 повышается до 150-300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО 2 возрастает не более чем на 15-20 мм рт.ст.

— первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в основе являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта справа налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефекты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки (ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной перегородкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной перегородкой;

— вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повышенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешивание системной и пульмональной венозной крови приводит к системному артериальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;

— третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта оттока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию респираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным причинам.

Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с первичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликемией, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептококком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.

Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному нерегулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обычно отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вызваны внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с определенными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов, с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электролитными нарушениями.

Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз. Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анилиновыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редуктазы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на фильтровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин дает шоколадно-коричневый цвет.

Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у новорожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.

Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиметрии и подтвердить показателями газов артериальной крови и рН. На точность оксиметриии влияют изменения рН, РСО 2 , гемоглобина и периферической перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. Надежные показатели газов артериальной крови и рН получают при заборе крови из правой лучевой артерии. Газы артериальной крови и рН следует определять, когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кислорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа можно исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его отсутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является причиной цианоза.

Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак коарктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.

Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по времени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС на 1-2-е сутки жизни появляется негрубый шум на основании, связанный с функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале, может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критической форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшением состояния обычно бывает ближе к 3-4-й неделе жизни и характеризует увеличение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления. Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием ОАП при дуктусзависимой циркуляции.

Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постановке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никакого шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагноза: очень громкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию или мальпозицию аорты.

Непостоянный градиент давления менее 30 между руками и ногами возможен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный градиент давления между руками характерен для перерыва дуги аорты с отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для синдрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда имеются изменения, связанные с гипертрофией каких-либо отделов или нарушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускультативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии легочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонением электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспидального клапана.

При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардиомегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах. Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека легких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еще один плюс в пользу его «сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмоторакса, диафрагмальной грыжи и тому подобных случаев экстрапульмональных причин нарушения вентиляции.

Золотым стандартом для диагностики ВПС в настоящее время является ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоскопии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например, при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расширение правых отделов; наличие сохраняющегося в этом возрасте открытого овального окна является причиной постановки неправильного диагноза «ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения нисходящей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недостаточности способствует правильной постановке диагноза более легким и точным путем.

Лечебно-диагностическая тактика ведения новорожденных с ВПС на дооперационном этапе

Ключевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорожденных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии у различных групп больных:

2. Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо синдрома и не имеющая жизнеугрожающих побочных эффектов.

3. Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению состояния и угрозе жизни.

Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапией является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение простагландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается терапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских простагландинов в зависимости от срока гестации.

Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вышеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличивающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым снижая системный выброс.

В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).

Лечебная тактика при критических ВПС

ВПС с дуктусзависимой циркуляцией:

— кислородотерапия не показана;

— внутривенное титрование простагландина Е1 в начальной дозе 0,02-0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;

— коррекция кислотно-щелочного состояния;

— при необходимости ИВЛ ее проведение небольшими концентрациями О 2 ;

— температурный комфорт;

— седативная терапия;

— инфузионная терапия с умеренным положительным балансом

Если ведущий синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо добавить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортировку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне терапии; терапию продолжить во время транспортировки.

При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется следующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция), недостаточность кровообращения (степень).

Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации, подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE 1 после установления диагностической группы.

Препараты группы PGE 1 имеют разные названия в зависимости от фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее вещество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется средняя доза 0,02-0,05 мкг/кг/мин.

Эффект препарата появляется практически «на игле». При достижении эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купирование явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин.

Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых — апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие побочные действия: гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые купируются уменьшением дозы или отменой препарата.

Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:

— тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса. Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;

— поддержание температуры тела — 36 °С;

— исключить дополнительный кислород!

— простагландин Е 1 — 0,02-0,05 мкг/кг/мин;

— допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;

— баллонная атрисептостомия по Rashkind.

Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией выхода из левого желудочка

Терапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим клапанным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных пороках. Она может включать следующие мероприятия:

— простагландин Е 1 ;

— диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);

— избежание ингаляции кислорода;

— срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение — безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.

Такие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты является поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому она включает инотропную поддержку адреналином (0,03-0,1 мкг/кг/мин) или допамином (5-10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный баланс.

Тактика у пациентов с тетрадой Фалло

В основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого желудочка.

Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипнотиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислорода через маску или назальную канюлю.

Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неизбежно сопровождающего гипоксию.

Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа является введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение 5-10 минут в дозе 0,02-0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-200 мкг/кг/мин).

Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела ПЖ.

При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно-легочного анастомоза.

Лечебная тактика у новорожденных с несбалансированным легочным кровотоком

Состояние несбалансированного легочного кровотока возникает при пороках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, синдром гипоплазии ЛЖ, единственный желудочек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гиперволемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек, миокарда.

Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегрузки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронарной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, системной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.

Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного замка» в закрытом состоянии (А.В. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян, 2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, ацидоз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты должны быть переведены на ИВЛ с FiO 2 = 0,21, необходимо исключить любое повышение содержания кислорода. Увеличение FiO 2 приводит к дальнейшему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной перфузии.

Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных являются:

— умеренная гиперкапния (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), которой можно добиться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, дополнительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором интубационной трубки);

— поддержание РЕЕР на уровне 8-10 см Н 2 О с целью ограничения легочного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.

У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффектом : нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.

Обязательной является инфузия допамина (5-10 мкг/кг/мин). При сохранении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коронарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добавляют инфузию адреналина (0,04-0,1 мкг/кг/мин).

Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и проводится активная дегидратация фуросемидом . При наличии стойкой тахикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыщения).

Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью уменьшения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях гиперкапнии.

Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у новорожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Список литературы

1. Харькин А.В., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некардиохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. — С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.

3. Шарыкин А.С., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. — М., 2007.

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Ведение новорожденных и младенцев после операций на сердце базируется на сочетании основных приемов и методов детской реанимации с принципами интенсивной терапии в кардиохирургии.

I. Первая послеоперационная оценка

1. Тип ВПС.
Анатомия сердца: все ли отделы и структуры сердца имеются в наличии, нормальные или ненормальные соединения между камерами и сосудами, имеется ли дисфункция титапанов.
Характеристика гемодинамики: наличие сбросов между сосудами и камерами, давление в полостях сердца до операции. Изменения гемодинамики в результате операции, первые наблюдения о функционировании сердечно-сосудистой системы после операции.

2. Дооперационное состояние больного.
Низкий сердечный выброс или кардиогенный шок в предоперационном периоде может стать причиной мультиорганных поражений во время операции.

3. Качество и результаты операции.
- Операция радикальная или паллиативная?
- Полнота коррекции гемодинамики: оставшийся сброс, его направление и величина, дисфункция клапанов. Допплерэхокардиографическое обследование в конце операции либо сразу после нее имеет очень большое значение для выработки тактики.
- Оценка хирургической травмы: повреждение миокарда при вептрикулотомии, миокардиальная резекция, появление акинетических зон в области наложения заплат.
- Качество защиты миокарда.
- Качество висцеральной перфузии во время ПК.

4. Особенности новорожденных .
- Незрелость миокарда: адаптация левого желудочка к резкому увеличению нагрузки после рождения завершается только к концу первого месяца жизни.
- Повышение легочного сосудистого сопротивления, обычно проходящее в течение первых 2-х недель жизни, может персистировать при наличии ВПС.
- Почки обладают слабой концентрационной способностью.
- Резервы гликогена снижены.
- Внутричерепные кровоизлияния - нередки в перинатальном периоде, поэтому должно быть проведено соответствующее лечение до принятия решения об операции с гепаринизацией больного.

II. Прогноз течения

III. Методы наблюдения

2. Мониторируемые показатели.
- Частота и ритм сердечных сокращений регистрируются с помощью ЭКГ в стандартных отведениях с хорошей визуализацией зубца Р,
- Артериальное давление регистрируется в одной из периферических артерий (лучевой, височной, бедренной) путем ее прямой канюляции или (после простых операций) с помощью манжеты и автоматического тонометра.
- Центральное венозное давление (среднее давление в правом предсердии, ВПВ или НПВ) - хорошо отражает адекватность объема циркулирующей крови и насосную функцию ПЖ.
- Среднее давление в левом предсердии: наблюдение за этим показателем важно, когда операция могла серьезно повлиять на насосную функцию левого или правого желудочков (тетрада Фалло), либо при наличии дисфункции митрального клапана.
- Легочное артериальное давление: практически единственный метод диагностики легочных гипертонических кризов после коррекции открытого общего атриовентрикулярного канала, общего артериального ствола, тотального аномального дренажа легочных вен и ВПС, сопровождающихся обструкцией путей оттока из ЛЖ.
- Центральная и колшая температура: помимо диагностики гипо- или гипертермии позволяет судить о состоянии периферического кровотока: разница в температуре, превышающая 6-7 градусов, свидетельствует о значительном сужении «периферических» сосудов.
- Почасовой диурез: хорошо отражает величину сердечного выброса в отсутствие до-операционной почечной недостаточности. Норма в первые 2-3 послеоперационных дня: 2-3 мл/кг/ч.

3. Регистрация ЭКГ в 6-12-м отведениях позволяет выявлять нарушения ритма или проводимости, а также локализацию зоны ишемии.

4. Рентгенография грудной клетки, выполняемая больным, находящимся па ИВЛ, 1-2 раза в сутки, позволяет контролировать положение интубационной трубки, сосудистых и внутрисердечных катетеров, выявлять нарушения вентиляции легких и скопление транссудата в плевральных полостях.

5. Допплерэхокардиография в последние годы стала важным методом наблюдения за пациентом в детском отделении послеоперационной интенсивной терапии. Она позволяет быстро и эффективно выявлять оставшиеся некорригированными дефекты и нарушения кровообращения в сердце, а также оценивать контрактильную функцию миокарда и выявлять выпот в полости перикарда.

6. Другие исследования. Пульсоксиметрия - иеинвазивный метод, основанный на фотоэлектрическом принципе, позволяет постоянно контролировать насыщение артериальной крови кислородом, значительно уменьшить частоту забора проб крови для исследования газового состава и быстро адаптировать вентиляцию к нуждам пациента. Два-три раза в сутки целесообразно контролировать основные клинические и биохимические показатели крови, время кровотечения или коагулограмму при значительной кровоточивости или угрозе возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При елседневном наблюдении за уровнем С-реактивного белка в сыворотке крови можно заметить его возрастание, свидетельствующее о появлении инфекции.

IV. Методы лечения

Синусовый ритм в результате участия предсердной систолы в наполнении желудочков является наиболее эффективным и имеет особенно большое гемодинамическое значение при миокардиальной недостаточности. Восстановлению нарушенного синусового ритма после операций способствует внутривенная иифузия препаратов изупрел или астмапент, улучшающих функционирование проводящей системы сердца. При отсутствии эффекта адекватный ритм можно установить с помощью электрической стимуляции предсердий, желудочков или последовательной парной стимуляции в зависимости от наличия или отсутствия нарушений предсердно-желудочковой проводимости.

Частота сердечных сокращений является важным фактором, влияющим на величину сердечного выброса, особенно при нарушениях желудочкового комплайнса или в случаях, при которых резерв сократимости миокарда уменьшен из-за нарушений его структуры или недостаточной адаптировашюсти левого желудочка (у новорожденных). Гемодинамический эффект ускорения предсердной стимуляции можно легко оцепить по уровню АД.

Наджелудочковые тахикардии после операций часто имеют внесердечное происхождение и обусловлены гиповолемией или гипертермией. Их появление может отражать и способ адаптации сердца к новым условиям кровообращения в том случае, если частота ритма не превышает 180-200 в мин. Как правило, эти нарушения спонтанно проходят при устранении причины. Если же этого не происходит, может быть применен метод быстрой предсердной стимуляции, блокирующей проводимость, или терапия может быть продолжена с помощью дигоксина, вводимого внутривенно (ударная доза 15 мг/кг/день за 2 или 3 инъекции, затем половину этой дозы применяют в качестве поддерживающей), либо с помощью парентерального введения амиодарон а (55 мг/м в день).

Нарушения желудочкового ритма редко наблюдаются после кардиохирургических операций у детей. Чаще всего речь может идти о желудочковых экстрасистолах в результате гипокалемии, что легко поддается коррекции. Тяжелые нарушения, желудочковые тахикардии или тахикардии «пируэт» свидетельствуют, как правило, о тяжелом повреждении или ишемии миокарда левого желудочка. Применять при этом антиаритмические препараты опасно, за исключением разве лидокаина (внутривенная ударная дозировка: 1 мг/кг, затем -1 мг/м2/мин). Целью терапевтических мероприятий в этих случаях должно быть улучшение коронарного кровообращения путем инфузии нитроглицерина или даже экстренного разведения грудины прямо в палате интенсивной терапии при подозрении на тампонаду сердца. Положительный эффект оказывает также медикаментозное снижение постнагрузки.

Сократимость миокарда. Используют два типа препаратов, обладающих позитивным инотропным действием: катехоламины (альфа- и бета-миметики) и ингибиторы фосфодиэстеразы, типа эноксимона/амрниона.

Чистые бета-миметики показаны при недостаточности левого сердца, при нарушениях атриовентрикуляриой проводимости и уменьшении частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также при необходимости добиться выраженного периферического сосудорасширяющего эффекта (добутамин 5-15 мкг/кг/мин, изупрел 0,01-0,5 мкг/кг/мип).

Адрепалин целесообразно применять при терапии недостаточности правого сердца (0,05-0,3 мкг/кг/мин). Он сочетает в себе мощный ипотропный эффект с периферической вазоконстрикцией, что увеличивает преднагрузку ПЖ.

Небольшие дозы допамина (3-5 мкг/кг/мин) значительно увеличивают почечный кровоток, что может быть эффективно использовано после операций с ИК и при лечении послеоперационных отеков. Начиная с доз 10-15 мкг/кг/мин превалирует альфа-миметический эффект препарата.

Эноксимон (вводимый путем внутривенной инфузии: 5-10 мкг/кг/мин, либо - периодических, через 6 часов, инъекций: 0,5-1 мкг/кг/20 мин) сочетает в себе ипотропный эффект, сравнимый с эффектом добутамина, с выраженной способностью расширения системных и легочных артерий. Этот препарат не вызывает тахикардии.

Операции с ИК у новорожденных и младенцев нередко сопровождаются значительной задержкой жидкости в организме ребенка, достигающей 20-30% массы тела, и появлением распространенных интерстициальных отеков, в том числе - миокарда, легких, органов и тканей средостения. Это может стать причиной возникновения т.н. синдрома «тесного средостения» или - атипичной тампонады сердца с характерной картиной низкого сердечного выброса.

Эффективным методом профилактики этого грозного осложнения является метод пролонгированной открытой стернотомии. Грудину оставляют неушитой на 2-3 дня до момента значительного уменьшения отеков и стабилизации гемодинамики, после чего выполняют отложенное ушивание грудины . Под этим термином подразумевается (сосудистое) сопротивление артериальной системы желудочковому выбросу.

Периферическое (системное) артериальное сопротивление. Проведение системной артериальной вазодилатации показано во всех случаях, когда требуется облегчить условия работы левого желудочка: при миокардиалыюй недостаточности, при резком возрастании системной постнагрузки (например, после операции анатомической коррекции транспозиции) или во всех случаях, когда снижение постнагрузки может снизить объем регургитации при митральной или аортальной недостаточности. Коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) должна предшествовать применению позитивных инотропных и сосудорасширяющих препаратов.

Легочное артериальное сопротивление . Для ВПС с дооперационной легочной артериальной гипертензией характерны сохранение повышенного давления в ЛА или повышенная реактивность легочных артериол на трахеальную аспирацию, пробуждение, боль или гиповолемию и в послеоперационном периоде.

Криз легочной артериальной гипертензии представляет собой резкое приступообразное возрастание сопротивления легочных артериол, препятствующее току крови в левое сердце и резко повышающее ЦВД. Если овальное окно открыто, то сброс справа налево на его уровне способствует восстановлению предпагрузки ЛЯХ ценой некоторого снижения насыщения крови кислородом в ЛП и ЛЖ. Если же этого не происходит, падение легочного кровотока в сочетании с уменьшением преднагрузки ЛЖ, который оказывается буквально сдавленным переполненными правыми отделами, ведет к резкому падению сердечного выброса и коронарной перфузии.

Профилактика этого осложнения имеет огромное значение для успешного послеоперационного выхаживания больных. К профилактическим мероприятиям относятся: хорошая адаптация к искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипокапнии, тщательный туалет трахеобронхиалыюго дерева с максимально короткими (< 10 с) периодами аспирации из трахеи и ингаляцией чистого кислорода, адекватная седация и обезболивание, поддержание нормоволемии и кислотно-щелочного равновесия.

Гипервентиляция и ингаляция чистого кислорода часто бывают достаточными для купирования начавшегося гипертонического легочного криза. Если же справиться таким образом с ним не удастся, то следует применить легочные артериальные вазодилататоры, из которых одними из самых эффективных являются простагландины: внутривенная инфузия простагландина Е1 в дозе 0,1-0,2 мкг/кг/мин или Е2 в дозе 0,01-0,02 мкг/кг/мин. Недавно был предложен весьма эффективный метод терапии легочных гипертонических кризов с помощью ингаляции моноокиси азота (NO). Этот газ, эффективный уже при концентрациях в несколько ррт, значительно снижает сопротивление легочных артериол, не влияя при этом на состояние других артериальных бассейнов.

При применении этого метода необходим тщательный контроль за концентрацией токсического производного NO - двуокиси азота, а также - за метгемоглобинемией.

Вентиляция. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является одной из важнейших методик, применяемых при послеоперационном выхаживании детей. Виды, условия и аппаратура для проведения ИВЛ у детей широко описаны в соответствующей литературе . Здесь коснемся лишь некоторых важнейших гемодинамических эффектов ИВЛ.
ИВЛ с переменным или постоянным положительным давлением в дыхательных путях отчетливо уменьшает венозный возврат в правое сердце. При левожелудочковой недостаточности ИВЛ оказывает благоприятный эффект путем исключения работы по дыханию, уменьшения слишком высокой преднагрузки и ликвидации артериальной гипоксемии, обусловленной интерстициальным отеком легких. Вместе с тем, ИВЛ может сопровождаться негативными эффектами при недостаточности правого желудочка, т.к. снижает его преднагрузку и может повышать постнагрузку при высоких (> 8 мм рт. ст.) значениях положительного давления в конце выдоха.

Артериальная гипоксемия после коррекции врожденных пороков правого сердца (тетрада Фалло, ДМЖП с атрезией ЛА, критический клапанный стеноз ЛА и др.) должна навести на мысль о существовании остаточного сброса крови справа налево. Этот сброс можно выявить с помощью теста с вентиляцией чистым кислородом или с помощью контрастной эхокардиографии. При отсутствии нарушений диффузии в легких дыхание чистым кислородом в условиях оставшегося сброса крови справа налево практически никак не повлияет на величину сатурации артериальной крови, однако может оказаться токсичным для альвеолярной мембраны. Следовательно, продолжительная ИВЛ с высокими концентрациями кислорода в дыхательной смеси, и особенно при правожелудочковой недостаточности, нежелательна.

Введение жидкостей и электролитов. Искусственное кровообращение практически постоянно сопровождается задержкой натрия и воды в организме ребенка . В первые послеоперационные сутки объем вводимой жидкости должен быть ограничен 50 мл/кг для детей с массой тела менее 6 кг; 40 мл/кг - для детей с массой тела от 6 до 12 кг; 30 мл/кг - при массе тела 12-25 кг; а для детей с массой более 25 кг объем вводимой жидкости составляет 20-25 мл/кг/сут. Состав ипфузирусмых жидкостей зависит от возрастных потребностей и от результатов биохимических исследований. У новорожденных и младенцев важное значение имеет поддержание адекватной гликемии, что требует инфузии 10%-ного раствора глюкозы. В последующие сутки объем вводимой жидкости постепенно увеличивается до нормального в зависимости от функции сердца и почек. Через 24-48 ч после операции можно начинать пероральное введение жидкости, постепенно сокращая объем инфузии.

V. Прочие важнейшие послеоперационные проблемы

Б. Небольшая повышенная кровоточивость часто наблюдается после операций с ИК. Следует уделить внимание нейтрализации остаточной гепаринемии, а при тромбоцитопении ниже 50 000/мм3 в сочетании с кровоточивостью - перелить тромбомассу. Решение о возмещении кровопотери принимают, оценивая состояние кровообращения и показатели красной крови. Масса кровопотери, приближающаяся к 7-10% массы тела, часто нуждается в возмещении цельной кровью или свежезамороженной плазмой. Проходимость дренажных трубок должна поддерживаться постоянно с помощью «сцеживания» и промывания раствором антибиотиков во избежание образования сгустков и тампонады. При сохраняющемся отделяемом по дренажам 5 мл/кг/ч и после устранения биологической причины кровотечения следует выполнить реторакотомию для прекращения кровопотери хирургическим путем.

В. Неврологические осложнения после операций с ИК у детей могут быть обусловлены: гипоксией ЦНС во время остановки кровообращения продолжительностью более 45 мин в условиях глубокой гипотермии, нарушениями венозного оттока из ВПВ, воздушной эмболией сосудов мозга в процессе ИК, повышением ликворного давления и декомпенсацией исходного гидроцефально-гипертензионного синдрома, нередко сопутствующего ВПС у детей. Медикаментозный глубокий лечебный сон (барбитураты, диазепам, оксибутират натрия) в сочетании с дегидратационной терапией (маннит, концентрированные растворы белка, диуретики) позволяют проводить эффективную терапию в большинстве таких случаев.

Г. Инфекционных осложнений лучше всего избегать путем тщательного соблюдения правил асептики. В случаях, осложненных исходным инфицированием детей или продолжительным применением антибиотиков, требуется до операции провести тщательное бактериологическое обследование с определением чувствительности флоры к антибиотикам.

2. Осложнения, обусловленные ВПС .
а. Кризы легочной артериальной гипсртензии, плохо поддающиеся терапии и персистирующие на протяжении нескольких дней, должны побудить врачей искать анатомическую причину: оставшиеся ДМЖП в сочетании с митральной недостаточностью при ОО АВК, оставшаяся обструкция в левом сердце.

Б. Сохраняющийся сброс крови слева направо должен стать поводом к катетеризации сердца и даже повторной операции, если Qp/Qs> 1,8:1,0 или объем сброса вызывает лево-желудочковую недостаточность. Увеличение гематокрита до 50% путем трансфузии эритроцитарной массы снижает объем сброса путем увеличения вязкости крови.

В. Остаточный сброс крови справа налево со снижением сатурации артериальной крови нередко встречается после коррекции «пороков правого сердца». Объем сброса и артериальная гипоксемия, как правило, уменьшаются при прекращении ИВЛ.

Г. Каким бы ни был остаточный дефект в сердце, диагноз должен быть установлен как можно раньше. Выбор метода лечения зависит от результатов количественной оценки дефекта, функциональной толерантности сердечно-сосудистой системы, а также от того, какие результаты можно ожидать от повторной операции по сравнению с терапией.

VI. Значение ухода за пациентами

Литература