«Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания. Синдром дыхательной недостаточности. Причины синдрома дыхательных расстройств

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Методическая разработка

Для самостоятельной работы студентов III курса

Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»

Ставрополь

Основные клинические синдромы при заболеваниях

органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани

^

Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты : нет изменений.

^

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

^ Встречается при:

А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

^ Жалобы : одышка, кашель.

Общий осмотр : нет изменений.

Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия

Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплот­нения лёгочной ткани, в про­цесс вовлекается целая доля лёгкого.

^ Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии :

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости фи­зикальными методами иссле­дования, она должна отвечать следующим условиям:

• 
  диаметр полости должен быть не менее 4см.
• 
  полость должна быть свя­зана с бронхом.
• 
  полость должна быть «пус­той ».
• 
  полость «старая», с плот­ными краями.
• 
  полость должна быть расположена поверхностно.

^

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

В) кавернозном туберкулёзе

Г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

^

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология : при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

(гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

^ Общий осмотр

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

(пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

^ Жалобы

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)

Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.

Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.

Жалобы : одышка, кашель.

^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,

Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.

Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.

Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

Этот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.

^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.

Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.

Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.

Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.

^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.

^

Синдром бронхообструкции

Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

^ Жалобы : кашель, одышка.

Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.

Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.

Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.

^

Синдром фиброторакса или шварт

При этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.

^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Перкуссия : притупление перкуторного звука.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1)вентиляции

2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3)перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

• 
  с преимущественным поражением лёгочных механизмов
• 
  с преимущественным поражением внелёгочных механизм

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. 
   Обструкция крупных дыхательных путей
2. 
   Обструкция мелких дыхательных путей
3. 
   Сокращение лёгочной ткани
4. 
   Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
5. 
   Нарушение лёгочного кровотока
6. 
   Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
7. 
   Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рис.1

Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рис.2

Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

^

Рис.3

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

1. 
   Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
2. 
   А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .

Контрольные вопросы

1. 
   Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
2. 
   Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
3. 
   Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
4. 
   Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
5. 
   Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
6. 
   Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
7. 
   Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
8. 
   Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
9. 
   Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
10. 
    Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
11. 
    Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
12. 
    Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
13. 
    Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
14. 
    Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
15. 
    Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?

Синдром болезней носа.

При рините в связи с воспалительной гиперемией слизистая приобретает красный цвет. Пропитываясь экссудатом, слизистая набухает, суживается, дыхание затрудняется, становится сопящим, возникает чиханье, фырканье. При фолликулярном рините появляются сыпи на слизистой оболочке

носа, коже крыльев носа, губ и щек. Атрофический ринит свиней, микоплазменная ринопневмония телят сопровождаются атрофией и Деформацией носа.

Синдром болезней придаточных полостей носа .

Воспаление верхнечелюстных и лобных пазух, воздухоносного мешка (у однокопытных) характеризуется изменением положения головы и шеи,

деформацией костей черепа. В области пазух повышается чувствительность,

костная стенка истончается, прогибается, образуются вздутия костей. При наполнении пазух выпотом перкуссией устанавливают притупление или тупой звук. Резкое опускание головы вызывает появление носового истечения. При аэроцистите за углом нижней челюсти отмечают одностороннее увеличение объема тканей. При перкуссии воздухоносного мешка выявляют тупой

звук, при рентгеноскопии - интенсивное затемнение по уровню выпота, заполняющего воздухоносный мешок. Истечение из носа увеличивается после пальпации и массажа зоны воздухоносного мешка. При метеоризме перкуссией устанавливают тимпанический звук, рентгеноскопией - зону просветления.

Синдром болезней гортани и трахеи.

При ларингите и трахеите развивается сильный, громкий, короткий, поверхностный кашель. Если в процесс вовлекаются голосовые связки, кашель

становится хриплым. Гортань припухает, местная температура и чувствительность повышаются. При значительной болезненности животное вытягивает шею, избегает резких движений. Возникает инспираторная одышка. При аускультации выявляют ларингиальный шум стеноза. У мелких животных прослушивают

хрипы, иногда отмечают дрожание гортани. Ларингоскопией обнаруживают

экссудат на слизистой оболочке гортани. Двусторонние носовые истечения могу быть катаральными, катаральногнойными, фибринозными или геморрагическими.

При коллатеральном отеке гортань припухшая, тесноватая, безболезненная, без повышения температуры. Просвет гортани суживается, возникает инспираторная одышка и шум стеноза.

При свистящем удушье лошадей инспираторная одышка возникает

во время движения. Патологический шум стеноза проявляется в виде свиста, храпения, гудения, стридора. После остановки животного одышка и шум стеноза исчезают.

При одностороннем параличе гортани ларингоскопией регистрируют

Синдром болезней бронхов.

При бронхите слизистая оболочка бронхов припухает, появляется жесткое везикулярное дыхание, а по мере накопления в бронхах экссудата возникают хрипы. Если экссудат жидкий, хрипы влажные, пузырчатые: при макробронхите - крупнопузырчатые, при микробронхите - мелкопузырчатые, при диффузном бронхите - смешанные. Появление вязкого экссудата приводит к сухим хрипам. Бронхит сопровождается кашлем, смешанной одышкой, при микробронхите экспираторной.

Бронхоэктазия - патологическое расширение потерявших эластичность

бронхов - возникает как осложнение хронического бронхита. Сопровождается выделением большого количества экссудата при кашле.

Бронхоэктаз на поверхности легких выявляют перкуссией. Если он заполнен экссудатом, перкуссией обнаруживают участок тупогозвука. После кашля, когда бронхоэктаз освобождается от экссудата, появляется тимпанический звук. Может возникнуть бронхиальное дыхание. При микробронхите во время спазма бронхиол возникает выраженная одышка, появляются сухие хрипы. С прекращением спазмов одышка и хрипы исчезают.

Синдром болезней легких.

Зависит от характера изменений легочной ткани. При уплотнении легочной ткани (пневмония, отек легкого) перкуссионный звук притуплен. Если участок легкого становится безвоздушным, возникает тупой звук. В случае образования

в легочной ткани воздушных полостей появляется тимпанический звук. Если внутренняя оболочка полости гладкая, перкуссионный звук приобретает металлический оттенок. Над каверной, сообщающейся с бронхом, во время перкуссии возникает звук треснувшего горшка. При увеличении легких каудальная

граница смещается назад, нижняя - вниз. В случае поражения легких возникают крепитация, трескучие хрипы, бронхиальное и амфорическое дыхание. Крепитация бывает при накоплении в альвеолах липкого выпота (пневмония, отек легких).

Интерстициальная эмфизема сопровождается образованием в интерстиции легочной ткани воздушных пузырей, передвижение которых к корню легких приводит к разрыву легочной ткани и возникновению крепитирующих хрипов. При уплотнениях легких с сохранением проходимости бронхов появляется бронхиальное дыхание.

Аускультацией полостей, сообщающихся с бронхом, выявляют амфорическое дыхание. По результатам рентгенологического исследования можно судить о характере поражения легких и месте локализации патологического фокуса.

Снижение эластичности тканей легкого характеризуется слабым, глухим, продолжительным, ≪глубинным≫ (легочным) кашлем. При пневмониях возникают легочный кашель, экспираторная или смещенная одышка, очаги притупления, бронхиальное дыхание, крепитация. Крупозная пневмония протекает стадийно. В стадии прилива и экссудации обнаруживают притупленный

звук; в стадии гепатизации - тупой; в стадии разрешения воздушность легких восстанавливается, снова появляется притупленный звук, который затем становится легочным. При бронхопневмониях в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, поэтому у животных возникают признаки бронхита.

В зависимости от характера воспаления бронхиально-легочной ткани носовые истечения могут быть катаральными, катаральногнойными или гнойными. Повышается температура тела, нарушается пищеварение, возникают явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Гангрена легких характерна грязно-серыми зловонными истечениями,

кашлем, одышкой, хрипами. При наличии каверн, сообщающихся с бронхом, прослушивают звук треснутого горшка, амфорическое дыхание. В носовых истечениях содержатся эластические волокна легких. Основные признаки альвеолярной эмфиземы легких - экспираторная одышка, ослабление везикулярного дыхания, коробочный звук, расширение границ легких,

≪пестрые≫ звуки при аускультации, возникновение ≪зонального желоба≫.

Синдром болезней плевры.

При воспалении плевры появляется болезненный кашель со стонами животного (плевральный кашель). При фибринозном воспалении плевры устанавливают синхронный с дыхательными движениями шум трения. Накопление в плевральных полостях выпота сопровождается появлением в нижней части грудной клетки тупого перкуссионного звука. В соответствии с уровнем выпота верхняя линия притупления горизонтальная. В области тупого звука сердечные тоны и дыхательные шумы ослабляются. Плеврит сопровождается болезненностью

грудной клетки, повышением температуры и одышкой.

Список использованной литературы:

«Клиническая диагностика с рентгенологией» Воронин Е.С., Сноз Г.В., Васильев М.Ф., Ковалев С.П. Издательство: М.: Колос, под редакцией Ворониной Е.С. 2006

«Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных» Уша Б. В., Беляков И. М., Пушкарев Р. П. Издательство: М.: Колос 2003

«Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. Агропромиздат, 1991

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхоспастический синдром)
Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью.

Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клинико-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью. Характерным является приступ удушья.
Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате).
В клинической картине преобладают:

• Одышка.

• Приступы удушья.

• Кашель приступообразного характера.
• Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги- перкапнии).

При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.
Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани
Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.
Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак- рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.
В клинике синдрома преобладают:

• Кашель.
• Одышка.
• Кровохарканье.
• Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

Синдром воздушной полости в легких
Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.
В симптоматике этого синдрома преобладают:

• Кашель.
• Кровохарканье.
• Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.
Синдром ателектаза
Ателектаз - это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

1. Обтурационный ателектаз - при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает:

а) пароксизмальная одышка,
б) упорный сухой кашель,
в) диффузный цианоз,
г)тахипноэ,
д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.

1. Компрессионный ателектаз - при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
2. Дистензионный (или функциональный) ателектаз - при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
3. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)
Эмфизема - это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.
Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.
Клиника:

• Одышка (непостоянная, экспираторная).
• Кашель.

При перкуссии над легкими - звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомп- лекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это - хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.
Клиника:

• Одышка.
• Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• Общие жалобы.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.
Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).
Клиника:

• Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).

Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.
Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.
Таблица 2
Диагностика основных бронхолегочных синдромов

Синдром	Осмотр	Голосовое дрожание, бронхофо ния	Нерку торный звук	Основной дыха теъьныи шум	Побочный дыхате чь ныи шум
1 Гидрото	1. Увеличение	Ослабле	Тупой	Ослаб	Нет
раке	в объеме поло	ны или		ленное
	вины грудной	не прово		дыхание
	клетки;	дятся		или не
	2. Отставание			прово
	ее в дыхании			дится
	3. Сглажен
	ность межре-
	берных про
	межутков
2. Пневмо	То же	То же	Тимпа-	То же	Нет
торакс			ниче
			ский ч	1 |
3 Фиброто	1. Уменьше	То же	Приту	То же	Нет или
раке или	ние в объеме		пление		иногда(при
шварты	половины				наличии
	грудной клет				шварт) -
	ки				шум тре
	2. Отставание				ния плевры
	в дыхании		J

Продолжение гпабл 2

Синдрои	Ос мотр	Го юсовое дрот аиие, ороихофо ни я	II ер к у торный тук	Ос нов пои di i ха ПК 1 ьпыи ш у м	1 Побочный дыха те и? иыишум |
4 До 1 свое вое пачи тельное уплотне ние	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усилены	Притуп ление (выра женное)	Патоло гическое бронхи альное дыхание	Шум тре 1 ния плевры 1
5 Очаговое воспали тельное уплотне ние	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усилены	Притуп ление	Бронхо везику лярное дыхание	Влажные мелко* и среднепузырчатые звучные! хрипы
6 Полость в легком, со единенная с бронхом (более 5 см в диаметре и гладко стенная)	То же	Усилены	Тимпа- нический	Амфо рическое дыхание	Влажные крупно- пузырчатые звучные хрипы
7 Обтура ционныи ателектаз	Западение части грудной клетки и отставание в дыхании	Ослаб лены	Притуп ление	Ослаб ленное дыхание	Нет
8 Кочпрес сионныи ателектаз	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усиле ны	Притупление с тимпани- ческим оттенком	Патоло гическое бронхи альное дыхание	Крепита ция
9 Сужение, Форма груд бронхов | ной клетки вязким экс | не изменена, судатом i отставания (острый при дыхании бронхит) j нет		Не изменены	Ясный легочный звук	Жесткое дыхание	Сухие хрипы L - j
10 Эмфизема пегких (без сопутст вующего броихооб с тру к т ив ного син дрома)	Эмфизема тозная грудная клетка	Ослаблены, но одинаковы над симмет ричны ми уча стками легких	Коробочный звук	Ослаб ленное везику лярное дыхание	Нет
11 Началъ ньк стадии воспаления дочц 1егко го	Може г быть небольшое отсгавание в дыхании	Усиле ны	Притупление с тимпани ческим оттенком	Ослаб ленное везику лярное дыхание	Крепита ция

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).
Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• Обструктивный.
• Рестриктивный,
• Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичной, острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.
О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.
Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

1. степень - одышка возникает только при физическом напряжении;
2. степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке;
3. степень - наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Часть1 Расспрос больных с заболеваниями органов дыхания. Осмотр и пальпация грудной клетки. Сравнительная и топографическая перкуссия легких

ЖАЛОБЫ Боль, кашель, кровохарканье, одышка, Боль (dolor) в грудной клетке может быть обусловлена поражением элементов системы дыхания: плевры, ребер, межреберных мышц, нервов и т. д. , а также других систем, например сердечно-сосудистой, опорно-двигательной. Боль должна быть детализована: необходимо указать локализацию, характер, интенсивность, продолжительность, условия возникновения и купирование боли.

При заболевании трахеи и бронхов боль локализуется за грудиной, носит характер саднения, жжения, неинтенсивная, усиливается или появляется при кашле и не изменяется при дыхании. Мышечные боли в следствие значительного надсадного кашля локализуются в нижнебоковых отделах грудной клетки, имеют тянущий, колющий характер, различной интенсивности, не иррадиируют, появляются приступах кашля, не усиливаются при медленном глубоком вдохе.

Плевральные боли имеют локализованный характер, не иррадиируют, колющего характера выраженной интенсивности, резко усиливаются при дыхании, особенно при сгибании больного в здоровую сторону. Боли, обусловленные межреберной невралгией, также локализованы, иррадиируют в спину, колющие, выраженной интенсивности, усиливаются при глубоком дыхании, поворотах туловища, при сгибании пациента в больную сторону.

Кашель (tussis) – сложнорефлекторный акт защиты и самоочищения дыхательных путей в ответ на раздражение рецепторов глотки, гортани, трахеи, долевых и сегментарных бронхов, плевры. Кашлем не сопровождается патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легких или в мелких бронхах, пока мокрота не попадет в крупные бронхи. Появление кашля возможно при раздражении рецепторов блуждающего нерва, расположенных в других органах (опухоль средостения, аневризма аорты, увеличение левого предсердия и др.) Сухой (непродуктивный) кашель, без отделения мокроты наблюдается в начальной стадии воспаления слизистой бронхов и легких, при наличии очень вязкой мокроты и при поражении плевры, средостения, у ослабленных больных. Продуктивный кашель характеризуется отделением мокроты после 2 -3 кашлевых толчков, сила которых сохранена. При кашле отсутствуют признаки усиления дыхательной недостаточности (усиление одышки и цианоза), сопровождается отделением мокроты. Малопродуктивный кашель характеризуется продолжительными признаками мучительного надсадного кашля с большим количеством кашлевых толчков, часто сопровождается признаками усиления дыхательной недостаточности обструктивного типа (одышки, цианоза, набухании шейных вен и т. п.), сопровождается отделением некоторого количества мокроты. Обычно встречается при обструктивном бронхите и бронхиальной астме.

При описании кашля с мокротой необходимо указать количество мокроты, ее цвет, запах, в каком положении легче отходит, наличие включений в мокроту. Различают: слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальной стадии воспаления слизистой бронхов или легочной паренхимы); слизисто-гнойную мокроту беловатого цвета или сероватозеленого, которая характерна для большинства воспалительных заболеваний легких и бронхов; серозную жидкую мокроту, которая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет. Обычно наблюдается при отеке легких, часто имеет пенистый вид; гнойную мокроту, которая имеет вязкий, зеленоватый цвет, нередко неприятных запах, при стоянии образует три или два слоя. Гнойные мокроты характерны для острых и хронических гнойных заболеваний (абсцесс легких, бронхоэктаз, гангрена легких).

Кровохарканье (haemoptoe)- наличие крови в мокроте. Может быть в виде едва заметных прожилок, алой, пенистой крови, темных кровянистых сгустков или мокроты «ржавого» цвета за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. Кровохарканье встречается при раке и туберкулезе легкого, пневмонии, абсцессе и гангрене легкого, бронхоэктатической болезни, трахеите, ларингите, тромбоэмболии легочной артерии.

Одышка (duspnoe) – субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающиеся изменением глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки является раздражение дыхательного центра гиперкапнией, рефлекторным, токсическим и другими воздействиями. Варианты одышки: - Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха. Встречается при сдавливании легкого и ограничении экскурсии легких (гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки и т. д.), а также патологических процессах в легких, сопровождающихся уменьшением легочной ткани (воспалительный или гемодинамический отек), неврозах, сопровождающихся спазмом дыхательной мускулатуры. -Экспираторная одышка с затруднением вдоха чаще всего свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. В механизме возникновения отдышки важное значение имеет раннее экспираторное закрытие бронхов (коллапс бронхов) вследствие разности давления в грудной клетке при вдохе и выдохе, а также слабости бронхиальной стенки при врожденных состояниях (проллапс бронхиол). Кроме того, экспираторной одышке способствует и феномен Бертуали – уменьшение давления в узких бронхиолах за счет увеличения скорости прохождения потока воздуха. -Смешанная одышка с затруднением выдоха и вдоха, встречается при патологических процессах, сопровождающихся нарушениями, приводящими как к инспираторной, так и экспираторной одышке. Например, фиброз легочной ткани на фоне хронического обструктивного бронхита и эмфиземе легких, силикоз легких и обструктивный бронхит и т. д. -Частое дыхание, вплоть до гипервентиляционного синдрома. Больные не могут четко определить, затруднен вдох или выдох, субъективно ощущают нехватку воздуха. Встречается при психоэмоциональном напряжении, неврозах, при лихорадке, анемии, отеке легких. -Стридорозное дыхание возникает при механическом препятствии в верхних дыхательных путях. Затрудняется вдох и выдох, дыхание становится шумным, громким, слышным на расстоянии. -Брадипноэ - патологическое урежение дыхания, наблюдается при кровоизлияниях в головной мозг, тяжелой гипоксии, тяжелых интоксикациях, инфекционных процессах.

Патологические типы дыхания 1. Дыхание Грокка – периодически поверхносное дыхание сменяется глубоким 2. Дыхание Чейн-Стокса – периоды апноэ с последующим нарастанием глубины дыхания. 3. Дыхание Биота – периоды апноэ с последующим восстановлением ритма дыхания, Наблюдаются при отеке мозга, инсульте, менингитах, энцефалитах. 4. Дыхание Куссмауля глубокое, относительно ровное, шумное дыхание, часто у больных с токсическим поражением дыхательного центра Наблюдается при диабетической, уремической, печеночной коме. Брадипноэ - патологическое урежение дыхания, наблюдается при кровоизлияниях в головной мозг, тяжелой гипоксии, тяжелых интоксикациях, инфекционных процессах. Удушье (asthma) – внезапно наступающие выраженное чувство нехватки воздуха, сопровождающие и признаками дыхательной недостаточности. Следует обращать внимание на соотношение частоты дыхания и пульса. В норме составляет 1: 4. В норме частота дыхания в покое составляет 12 -18 движений в минуту.

Положение тела у больных с заболеваниями системы дыхания: лежа на одном боку (на пораженной стороне при массивном плевральном выпоте, воспалении легких, сухом плеврите); сидя на кровати, упираясь руками в ее край (при обструктивных состояниях), что облегчает экскурсию грудной клетки. У больных с заболеваниями системы дыхания нередко наблюдается диффузный (центральный, теплый) цианоз. Однако следует помнить, что цианоз не выявляется у пациентов с анемией (гемоглобин менее 80 г/л). Часто обнаруживается набухание шейных вен у больных с эмфиземой легких, которое обусловлено повышением внутригрудного давления.

Определение формы грудной клетки Для определение формы грудной клетки необходимо исследовать: 1. Размеры грудной клетки (переднезадний и боковой); 2. Над- и подключичные ямки; 3. Угол соединения тела и рукоятки грудины; 4. Эпигастральный (надчревный) угол; 5. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки; 6. Межреберные промежутки; 7. Прилегание лопаток к грудной клетки.

Формы грудной клетки у здорового человека Нормостеническая -отношение переднезаднего размера к поперечному 0, 65 -0, 75; -над и подключичные ямки обозначены слабо; -угол Людовика отчетливо выражен, -эпигастральный угол приближается к 90; -ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление; -лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне; -грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному).

Гиперстеническая -переднезадний размер приблежается к боковому; -отношение переднезаднего размера к поперечному больше 0, 75; -над и подключичные ямки не видны, «сглажены» ; -угол Людовика выражен значительно, -эпигастральный угол больше 90; -ребра имеют почти горизонтальное направление; -межреберные промежутки узкие; -лопатки плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки; -поперечные размеры грудной клетки преобладают над продольными).

Астеническая -боковой размер преобладает над переднезадним; отношение переднезаднего размера к боковому меньше 0, 65; -над и подключичные ямки резко выделяются; -ребра имеют косое направление и приближаются к вертикальному; -угол соединения грудины с рукояткой (угол Людовика) отсутствует; -эпигастральный угол меньше 90; -межреберные промежутки расширены; -лопатки крыловидно отстают от грудной клетки; -продольный размер грудной клетки преобладают над поперечным).

патологические формы грудной клетки Эмфизематозная (бочкообразная) -переднезадний размер равен боковому; -ребра расположены горизонтально; -над и подключичные ямки сглажены; в их области наблюдается выбухание мягких тканей; -межреберные промежутки расширены; -эпигастральный угол тупой; -грудная клетка застыла на высоте вдоха. Встречается у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой.

Паралитическая грудная клетка -плоская и узкая, переднезадний размер значительно уменьшен. -резко обрисовываются ключицы, которые обычно расположены ассиметрично, над и подключичные ямки резко и неодинаково западают, -лопатки резко отстают от грудной клетки, они расположены на разных уровнях и во время дыхания смещаются неодновременно (слабость мышц спины). -ребра расположены косо вниз, -эпигастральный угол острый (иногда 45), межреберные промежутки расширены. Встречается у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, сильно истощенных людей, при слабом конституциональном развитии.

Рахитическая (килевидная, куриная) -она является следствием деформации костей грудной клетки после перенесенного в детском возрасте рахита. -грудина выступает вперед в виде киля. -реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»).

Воронкообразная -встречается как аномалия развития и характеризуется наличием в нижней трети грудины углубления, похожего на воронку. Ладьевидная -Характеризуется наличием продолговатого углубления середины верхней трети грудины, которая по форме напоминает углубление лодки. Встречается у лиц с заболеваниями спинного мозга (сирингомиелия).

Определение симметричности правой и левой половин грудной клетки и их участия в акте дыхания В норме обе половины грудной клетки имеют почти одинаковые размеры и одинаково участвуют в акте дыхания. Для придания синхронности движения правой и левой половин грудной клетки пациенту предлагают глубоко дышать и следить за углами лопаток, можно при этом накладывать руки таким образом, чтобы концевые фаланги больших пальцев находились у углов лопаток. Для оценки подвижности грудной клетки измеряют ее окружность в положении вдоха и выдоха. При спокойном дыхании эта разница (экскурсия грудной клетки) не превышает 2 -3 см. Максимальная экскурсия колеблется от 7, 0 до 8, 5 см. Уменьшение объема (западение) одной половины грудной клетки свидетельствует о сморщивании за ее стенкой органов легких и плевры (ателектаз, пневмосклероз, резекция легкого). Отставание одной половины грудной клетки в дыхании наблюдается при пневмониях, абсцессах легкого, обтурационном ателектазе, сморщивании легкого; патологических процессах в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс); сухом плеврите, межреберной невралгии, переломах ребер.

Пальпация грудной клетки Пальпация позволяет: Уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характера дыхания; При наличии болезненности грудной клетки установить ее место и степень выраженности; Определить резистентность (эластичность) грудной клетки; Определить феномен голосового дрожания; При поражении плевры обнаружить шум трения плевры и шум плеска жидкости.

Феномен голосового дрожания Пальпаторное ощущение вибрации грудной клетки пациента при произнесение слов, содержащих букву «р» . Голосовое дрожание изучается на симметричных участках грудной клетки, начиная сверху спереди. При этом оценивается степень вибрации грудной клетки справа и слева. При патологических процессах в легких или плевре голосовое дрожание может быть ослаблено (а иногда даже отсутствует) или наоборот усилено. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани хорошо проводящей звук (воспаление, инфаркт, туберкулез, ателектаз) или при наличии в легких полости, сообщающейся с бронхами (каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Ослабление голосового дрожания может наблюдаться у тучных лиц, при эмфиземе легких, закупорке проводящего бронха, инородным телом, пневмотораксе, гидротораксе, фибротораксе.

Перкуссия легочных больных Перкуссия легких – это нанесение на грудную клетку перкуторных ударов, приводящих подлежащие органы в колебательные движения, физические характеристики которых (продолжительность звуковых колебаний, их частота, амплитуда и тембровая окраска) зависят от плотности органа, эластичности его структур и содержания в нем воздуха. Способы перкуссии: А) непосредственная перкуссия (по Л. Ауэнбруггеру; по Ф. Г. Яновскому и по В. П. Образцову); Б) посредственную перкуссию с помощью плессиметра и молоточка, перкуссию пальцем по пальцу (П. Пиорри, Г. И. Сокольский); В) пороговую перкуссию по Плешу.

Основные перкуторные звуки 1. Ясный легочный звук – умеренно продолжительный и относительно низкочастотный, (эталон – подмышечные области здорового человека); 2. Тупой перкуторный звук – малой продолжительности (короткий) и сравнительно высокочастотный, (эталон – над мышцами бедра); 3. Тимпанический звук – продолжительный и относительно низкочастотный, (эталон - над полыми органами); 4. Коробочный – умеренно продолжительный и относительно низкочастотный (главное отличие от ясного легочного звука – отсутствие тембровой окраски, обертонов (пустой), приближается к тимпаническому). Эталоном является звук при перкуссии подушки.

Общие правила перкуссии легких Положение врача и больного должны быть удобным для исследования. Палец – плессиметр плотно прижимается к коже. Палец – молоточек перпендикулярен плессиметру. Правая рука параллельна левой. Наносятся два отрывистых перкуторных удара через короткие временные интервалы. Движения руки осуществляется только в лучезапястном суставе. Руки врача должны быть теплыми.

Сравнительная перкуссия легких Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки. Наносят удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям. Последовательность: Спереди перкутируют подключичные зоны, ключицу, первое, второе и третье межреберье справа и слева, палец-плессиметр расположен горизонтально, четвертое и пятое межреберье – справа. Боковые поверхности перкутируют сверху вниз, начиная от границы волосистой части подмышечной области, при этом кожную складку сдвигают вверх. Палец-плессиметр располагается горизонтально в каждом межреберье. Сзади перкутируют надлопаточную область. Палец-плессиметр параллелен и выше ости лопатки. Затем межлопаточную область, палец плессиметр расположен вертикально (для удобства руки больного скрещивают на груди). Подлопаточные области перкутируют ниже углов лопаток. Палец плессиметр расположен горизонтально.

Над здоровыми легкими определяется ясный легочный звук. При сравнительной перкуссии здорового человека перкуторный звук и в симметричный участках может быть не совсем одинаковым. Более тихий и короткий звук определяется: Над правой верхушкой – за счет более короткого правого верхнего бронха, что уменьшает его воздушность, большего развития мышц правого плечевого пояса; Во 2 -м и 3 -м межреберьях слева, за счет более близкого расположения сердца; Над верхними долями легких, по сравнению с нижними долями, в результате различной толщины воздухосодержащей легочной ткани; В правой подмышечной области, по сравнению с левой, вследствие близости расположения печени, а также вследствие того, что слева к диафрагме и легкому примыкает желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает громкий тимпанический звук (полулунное пространство Траубе).

Притупление или тупой перкуторный звук над легкими свидетельствует о наличии: уплотнения легочной ткани (долевая или очаговая пневмония, обтурационный ателектаз); жидкости в плевральной полости (эксудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс); облитерации полости плевры (фиброторакс). Иногда в начальных стадиях долевого уплотнения легких или над компрессионным ателектазом можно определить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Тимпанический перкуторный звук над легкими выявляется: при пневмотораксе; при наличии большой полости. Коробочный звук выявляется при эмфиземе легких.

Топографическая перкуссия легких Определяется верхняя и нижняя границы легких, а также подвижность нижнего края легких. Правила проведения топографической перкуссии легких Проводится точно по топографическим линиям. Сила перкуторного звука – тихая. Перкуссию проводят по ребрам и межреберьям. Направление перкуссии – от легочного к тупому звуку. Палец плессиметр перемещают параллельно границе ожидаемой тупости. Границы легкого отмечают по краю пальца, обращенного к легочному звуку.

Определение высоты стояния верхушек (верхних границ) легкого Спереди перкуссию проводят от середины ключицы вверх и медиально по направлению к сосцевидному отростку. В норме расстояние от верхнего края ключицы до найденной границы составляет 3 -4 см. Сзади перкуссию проводят от ости лопатки по направлению к остистому отростку седьмого шейного позвонка на 3 -4 см. в сторону от него. В норме верхушка легких сзади находится на уровне остистого отростка седьмого шейного позвонка. Определение ширины полей Кренига. Палец плессиметр располагаю по верхнему краю трапециевидной мышцы, на ее средине. Перкутируют в медиальном и латеральном направлениях. В норме расстояние между найденными границами равно 5 -8 см.

Определение нижних границ легких проводят по топографическим линиям справа и слева. Слева по парастернальной и средино - ключичной линиям не определяют из-за имеющийся здесь сердечной тупости. Расположение нижних границ легких в норме Топографические линии Правое легкое Левое легкое Окологрудниная VI межреберье - Средино-ключичная VI ребро - Передняя подмышечная VII ребро Средняя подмышечная VIII ребро Задняя подмышечная IX ребро Лопаточная X ребро Около позвоночная XI ребро

Определение экскурсии (подвижности) края легких При необходимости ее определяют по всем топографическим линиям, однако чаще это исследование ограничивается лишь задней подмышечной линией справа и слева, где экскурсия легких наибольшая. Определяют перкуторно границу легких при спокойном дыхании. Затем не отнимая пальца на высоте глубокого вдоха. После чего перкутируют в обратном направлении до ясного легочного звука при максимальном выдохе (в последнем случае граница легких отмечается по краю пальца, обращенному к тупому звуку). В норме подвижность легочного края по задне-подмышечной линии равна 6 -8 см.

Пространство Траубе Зона тимпанического перкуторного звука в левом подреберье. Границы: правая – левая граница печени; левая – граница селезенки; верхняя – граница левого легкого; нижняя – край левой реберной дуги

Интерпретация топографической перкуссии 1. Опущение нижних границ легких может встречаться при низком стоянии диафрагмы и эмфиземе легких. 2. Нижние границы легких могут быть приподняты при высоком стоянии диафрагмы, сморщивании (рубцевании) легкого в нижних долях. 3. Опущение верхних границ легких встречается при сморщивании легких, а их поднятие и расширение полей Кренинга – при эмфиземе легких. 4. Следует отметить, что топографическая перкуссия легких имеет важную диагностическую значимость в процессе динамического наблюдения за больным.

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Одышка.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• - Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз -- это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

• 1. Обтурационный ателектаз -- при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает :
  • а) пароксизмальная одышка,
  • б) упорный сухой кашель,
  • в) диффузный цианоз,
  • г) тахипноэ,
  • д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.
• 2. Компрессионный ателектаз -- при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
• 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз -- при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
• 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема -- это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

• - Одышка (непостоянная, экспираторная).
• - Кашель.

При перкуссии над легкими -- звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это -- хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

• - Одышка.
• - Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• - Общие жалобы.
• 8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс -- это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

• - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).
• 9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• - Обструктивный.
• - Рестриктивный.
• - Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень -- одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень -- появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень -- наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит - микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление - альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

• - Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).
• - Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.
• - Ветви легочной артерии.
• - Бронхиальные артерии.

Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

• - Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.
• - Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.
• - Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния -- бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки -- нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй -- бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример -- хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения -- адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 -- на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 -- на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

• - экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
• - кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
• - ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом -- симметрично над легкими с обеих сторон;
• - сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
• -участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
• - при тяжелом состоянии -- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание -- громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток--объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток--объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока.

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе. Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток--объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток--объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1--2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15--30 мин снова записывается кривая "поток--объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса -- бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции -- обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид -- с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата -- сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1--2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4--6 ч. Частота применения -- не более 4--6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20--30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1--2 ингаляционные дозы 3--4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30--60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия -- салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1--2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины -- препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс -- работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата -- кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством -- спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2--4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса -- модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 -- зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы -- зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями -- ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает -- других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС -- способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты -- лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления -- образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС -- гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов -- задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата -- беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков -- ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально -- внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

17. Бронхоспастический синдром

Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.

Варианты течения.

Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).

При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.

Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.

Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.

Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.

Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.

Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.

Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.

Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.

Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.

Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Течение бронхоспастического синдрома

Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

19. Классификация бронхоспастического синдрома

Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)

Жалобы. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.

Осмотр. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

Перкуссия. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

Аускультация. Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия). В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

• а) исследование исходной ФВД;
• б) ингаляция одной дозы беротека с помощью дозированного карманного ингалятора;
• в) повторное исследование ФВД через 20 мин.

Исследование проводится утром натощак. За 8 часов до исследования отменяются симпатомиметики, за 12 часов -- препараты теофиллина. Изменения показателей бронхиальной проходимости оцениваются относительным приростом спирометрических показателей, который выражается в процентах и

Капнография - капнографы RESPIRONICS (США), WEINMANN (Германия). Капнография позволяет по содержанию углекислого газа в выдыхаемом воздухе оценить глубину дыхания. Этот метод позволяет оценивать изменения глубины дыхания не только в покое, но и при физической нагрузке, а также контролировать эти изменения в процессе выздоровления.

Бронхофонография - компьютерный акустический диагностический комплекс “Паттерн-01”, Россия. Компьютерная бронхофонография - это один из самых современных методов исследования функции дыхания у детей с рождения, чего раньше сделать было просто невозможно. Метод позволяет выявлять нарушения дыхания у детей при спокойном дыхании и даже во сне, помочь в дифференциальной диагностике причин кашля у ребенка - бронхиальная обструкция, избыточное образование мокроты (секрета), затруднение носового дыхания.

Пульсоксиметрия - пульсоксиметры WEINMANN (Германия), MIR (Италия), RESPIRONICS (США). Пульсоксиметрия определяет количество кислорода в крови и частоту пульса, которые изменяются при заболеваниях (гипоксия - недостаток кислорода, учащение пульса) и улучшаются при лечении.

21. Лечение бронхоспастического синдрома

В распоряжении клиницистов имеются средства, предупреждающие выделение биологически активных веществ, образующихся обычно в организме при аллергических реакциях и вызывающих спазм мускулатуры бронхов. Эти препараты, как правило, применяют профилактически. Есть средства, стимулирующие адренорецепторы, что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают не только для профилактики, но и для купирования уже развившегося спазма бронхов. И наконец, в комплексе лечения брон-хоспастического синдрома используют глюкокортикоиды, способствующие снижению реактивности гладкой мускулатуры бронхов к аллергизирующим факторам. Как видите, каждая группа препаратов имеет свою направленность действия. И потому большую ошибку совершают те, кто принимает тот или иной препарат по совету друзей, знакомых. Самолечение, как правило, не только не приносит больному облегчения, но и может ухудшить состояние, вызвать серьезные осложнения. Назначать лечение должен специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента и характер его заболевания.

В последние годы наряду с таблетками, свечами и ампулами широкое распространение получили дозированные аэрозоли бронхорасширяющих препаратов (карманные ингаляторы).

Очень ценно, что препарат, вводимый ингаляционным путем, поступает непосредственно в бронхи и легкие. В связи с этим появилась возможность создавать необходимые терапевтические концентрации лекарства непосредственно в дыхательных путях, а не в крови, что сводит к минимуму побочные реакции со стороны других органов и систем организма. И еще одно положительное свойство аэрозолей-для достижения профилактического и лечебного эффекта требуется малая доза препарата. К тому же из карманных ингаляторов аэрозоль поступает равномерно, чем обеспечивается точность дозировки.

В то же время простота и удобство пользования карманным ингалятором имеют и отрицательные последствия. Нас, врачей, не может не тревожить опасность широкого, а подчас бесконтрольного применения активных бронхорасширяющих средств. Некоторые больные, пренебрегая советами врача, пользуются ингалятором чаще, чем он рекомендовал. А это приводит к передозировке лекарства, что вызывает тяжелые побочные реакции. Поэтому мы бы хотели обратить внимание на то, какой должна быть тактика больного при возникновении у него приступа удушья.

Развившийся приступ следует незамедлительно устранить. Если этого не сделать сразу, вслед за спазмом усиливается процесс образования слизи, что еще больше нарушает проходимость бронхов. Они плотно закупориваются вязкой мокротой. Именно из-за этого иногда так трудно бывает купировать затянувшийся приступ бронхиальной астмы у больного, не принявшего лекарства своевременно. В таких случаях приходится обращаться за неотложной медицинской помощью. Но помимо того, что лекарство надо принять быстро, в самом начале приступа, не менее важно сделать это правильно.

Перед началом ингаляции встряхните баллон, распылитель поднесите ко рту на расстояние 2-3 сантиметров, сделайте полный выдох и одновременно с нажатием на выпускной клапан энергично через рот вдохните аэрозоль. После того, как вы вдохнули лекарство, необходимо возможно дольше задержать выдох. Тогда мельчайшие частицы аэрозоля успеют осесть на слизистой оболочке бронхов и в полной мере проявить свое бронхорасширяющее действие. Как правило, через 20-30 секунд после ингаляции становится легче дышать. Спустя минуту-две вновь вдохните лекарство из ингалятора.

Доза препарата, вводимого в организм за два вдоха, обеспечивает максимальный по силе и продолжительности (примерно 6-8 часов) бронхорасширяющий эффект.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что, если вдыхать аэрозоль более двух раз, эффективность лекарства не увеличится, зато возрастет угроза проявления его побочного действия. О побочном эффекте бронхорасширяющих препаратов свидетельствуют учащение сердцебиения, появление аритмии, сухость во рту, дрожание рук.

Итак, оптимальной терапевтической дозой аэрозоля, обеспечивающей максимальное расширение бронхов и не вызывающей, как правило, побочного действия, является доза, получаемая за два вдоха из карманного ингалятора, снабженного дозирующим клапаном. после ингаляции полезно выпить стакан отвара трав, обладающих отхаркивающим действием (девясил, сосновые почки, чабрец, подорожник, мать-и-мачеха, синюха, корень алтея, солодка, ипекакуана). Отвар готовят на ночь и пьют подогретым.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

• *в2-адреномиметики
• *ксантины

К препаратам базисной терапии относят

• *кромоны
• *ингаляционные глюкокортикостероиды
• *антагонисты лейкотриеновых рецепторов
• *моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС -- основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные

Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

Циклесонид (Алвеско)

Хлорированные

Беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)

Мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные

Флунизолид (Ингакорт)

Триамценолона ацетонид

Азмокорт

Флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство -- липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков

Симбикорт Турбухалер

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

Салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)

Формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)

Серетид. «Мультидиск»

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола -- 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.