Из-за внезапного перекрытия просвета в аорте и крупных кровеносных артериях скоплением мельчайших кусочков оторвавшегося тромба, частиц жира или пузырьков воздуха, происходит нарушение кровоснабжения органов и тканей. Таким образом, происходит эмболия сосудов.
О причинах тромбозов
Что касается причин возникновения закупорки артерий или вен, то они могут быть самыми различными. При поражении сердечных мышц, например, часто вдоль стеночек левого желудочка образуются тромбы или сгустки крови.
Они крепятся к стеночкам, но под воздействием своей массы или скорости кровотока, отрываются и продвигаются от сердца к периферийным сосудам, по пути разделяясь на еще более мелкие частицы.
Тромбоз может наступить в артериях, сосудах конечностей, почечных, мозговых или легочных сосудах. Причины эмболии могут быть разного характера, например, одной из наиболее часто встречающихся причин считается тромбоз, то есть образование тромбов в артериях или венах.
Тромбы часто формируются в пораженных сердечных мышцах, венах ног или тазовых областях. Отрываясь, такие тромбы продвигаются с кровью по венам, застревают, скапливаются в сосудах, закупоривают их, нарушая тем самым кровообращение органов, в особо сложных случаях вызывая смерть.
О видах эмболии
Вид таких закупорок большей частью зависит от вещества, их вызвавшего. Самыми распространенными видами тромбоза являются воздушные, жировые, бактериальные и другие:
- бактериальную эмболию относят к осложнениям при гнойных воспалительных процессах, при которых возникает с последующим заражением крови;
- воздушный вид является следствием попадания в кровеносные сосуды пузырьков воздуха (при ранениях, повреждении яремной вены, неправильно сделанной инъекции);
- к жировому виду причисляют попадание в просвет мелких артерий мельчайших жировых капелек, которые могут появиться при переломах таза, ребер или трубчатых костей, при заболеваниях диабетом, остеомиелитом, несоблюдения правил при инъекции жировых или масляных растворов;
- артериальный вид связан с закупоркой кровеносных сосудов во внутренних органах организма тромбами, которые образовываются на аортальных, митральных сердечных клапанах.
О симптомах возникновения закупорки
Артериальная эмболия опасна тем, что частички тромбов могут попасть в сосуды мозга, подвздошную артерию, а также в артерии сердца и проявиться следующими симптомами:
- нарушение кровообращения мозга;
- инфаркт миокарда;
- острая непроходимость кишечника;
- сбои в снабжении кровью сосудов нижних конечностей.
Причинами тромбоза также могут быть:
- болезни сердца (стенокардия, аритмия, инфаркт);
- развивающийся эндокардит;
- аневризма желудочка;
- проблемы свертываемости крови;
- заболевание тромбофлебитом;
- варикозные заболевания;
- операции, связанные с конечностями, органами таза, брюшной полостью.
Последствия закупорки кровеносных сосудов
Тромбоз артерий существенно, вплоть до полнейшей непроходимости, сужает сосуды, вследствие чего нарушается снабжение органов кровью, уменьшается скорость кровотока. Жизнеспособность пораженных органов зависима от возможности формирования дополнительных путей взамен перекрытых.
При благоприятном стечении обстоятельств дополнительные пути могут быть сформированы через несколько часов, что может способствовать быстрому восстановлению утраченного кровоснабжения.
При болезнях сердца с выраженной подобных быстрых результатов по восстановлению кровотока достичь невозможно.
О тромбозах на нижних конечностях
Основным признаком выраженной эмболии сосудов нижних конечностей является сильная боль из-за сильного растяжения стенок артерии на месте локализации тромба. Особенно сильны ночные боли. При пальпации заметно отсутствие пульса в месте нижней границы закупоренного участка.Конечности белеют, становятся холодными на ощупь. Спустя несколько часов, могут наблюдаться симптомы .
Об эмболии артерий в легких
Признаки этого вида закупорки могут наступить через 2–3 дня после проведенных операций или травм и бывают такого типа, как:
- легочная эмболия, при которой может внезапно появиться удушье, ;
- сильный кашель с возможным отеком легких;
- церебральная эмболия, с внезапной потерей сознания, проявлением бреда, перевозбуждения, появлением судорог;
- закупорка с признаками явной сердечной недостаточности, сильно пониженного артериального давления и сильной тахикардии.
При остром инфаркте миокарда, возможны закупорки легочных артерий. Часто при этом эмбол или тромб попадает в нижнюю долю правого легкого в его узкую артерию. Если же будет поражен главный сосуд легких, неизбежен летальный исход.
Признаки эмболии при поражении легочной артерии:
- кашель с кровохарканьем;
- внезапные острые боли в боку;
- одышка.
В случае локации эмбола в мелких сосудах может наступить инфаркт легких, развиться плеврит или пневмония.
О брюшной эмболии
Эти виды тромбоза встречаются обычно у больных с ревматическим нарушением работы сердца. Тромбы могут располагаться на месте разветвлений аорты и часто приводят к вторичному проявлению тромбоза. Основными симптомами заболевания являются:
- сильные боли в ногах;
- конечности становятся бледными и холодными;
- на артериях стоп может исчезнуть пульсация;
- возникают боли в области промежности, крестца и низа живота.
Об эмболии почек
Тромбоз почечной артерии способствует возникновению инфаркта почки. При этом пациентами ощущаются сильные боли в пояснице, которые могут быть при полном отсутствии резей во время мочеиспускания. Затем в моче обнаруживается кровь, повышается артериальное давление. Иногда начинается рвота, вздутие, запор и задержка мочеиспускания.
К выше перечисленным видам можно добавить еще такие виды эмболии, к примеру:
- газовая эмболия, наступающая при резком внезапном снижении атмосферного давления, приводящая обычно к кессонной болезни;
- тканевая (клеточная), разрушающая ткани в результате полученных травм или при онкологических заболеваниях;
- микробная, вызываемая некоторыми бактериями, различными микробами при гнойном расслоении тромба;
- эмболия при поражении инородными телами, например, осколки, частички песка;
- , при которой просвет в артериях может быть закупорен тромбами (белыми, красными или смешанными), движущимися по кровеносной системе;
- эмболия жидкостью, которая чаще всего происходит при закупорке сосудов околоплодными водами, во время осложненных родов;
О диагностике и профилактике
К сожалению, диагностика тромбоза достаточно затруднена из-за внезапных патологических изменений, а также быстрого развития необратимых состояний.
Важно быстро расспросить пациента о ранее перенесенных им болезнях, осмотреть его конечности и проверить на них пульс.
В профилактических целях предупреждения начинающегося тромбоза:
- анализируют кровь на свертываемость;
- делают электрокардиограмму;
- проводят рентгенографию органов грудины;
- делают УЗИ крупных кровеносных вен, всех органов брюшины.
О факторах риска
К факторам риска нарушения проходимости аорты часто относят:
- хирургические операции;
- злокачественные образования;
- переломы бедра;
- травма грудной клетки;
- открытые переломы ног.
Ее симптомы:
- сильные боли в области тромбообразования;
- бледная синюшная кожа;
- мышечная слабость;
- онемение всего тела;
- полный паралич.
К факторам риска эмболии легких к перечисленным выше, можно дополнительно добавить еще:
- спортивные травмы;
- обезвоживание;
- частые простуды;
- алкоголизм и наркомания.
Ее симптомы:
- сильные боли в грудине при дыхании, которое становится затрудненным;
- частый пульс;
- отхаркивающий кашель с примесями крови;
- отечность легких;
- частые обмороки;
- бледные отечные ноги.
Если говорить о степени опасности для человеческого организма, исходящей от эмболии, то она целиком зависит от конкретного закупоренного кровеносного сосуда. Если это небольшие мелкие артерии, в которых происходит эмболия, то организм может самостоятельно справиться с подобным нарушением и восстановить функцию кровообращения.
Но если речь идет о крупных артериях, особенно об эмболии артериальной или легочной, сосудов головного мозга или коронарных сосудов сердца, исход может быть непредсказуем, даже при срочных реанимационных действиях.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Эмболия — это крайне опасная патология, при которой просвет в кровеносном сосуде перекрывается тромбом, пузырьком воздуха или скоплением жировых клеток. Эмболия приводит к частичному нарушению кровообращения или к полному прекращению доступа крови на определенном участке. Патология может нанести тяжелый вред организму, нередко становится причиной летального исхода.
Почему останавливается кровоток?
Эмболия — что это такое, и какие факторы приводят к патологии? Перекрытие просвета в кровеносном русле, преимущественно в артерии, происходит по ряду причин. Виновником может стать тромб, воздух или скопление жировых клеток. Причины закупорки в сосудах следующие:
- нарушение работы сердечной мышцы;
- заболевания системы кровообращения;
- травмы;
- неправильное введение медицинских препаратов;
- хирургическое вмешательство.
При эмболии патогенез связан, как правило, с закупоркой кровеносного сосуда тромбом вследствие нарушения работы сердца. Закупорка сосуда тромбом возникает в большинстве случаев по причине нарушения ритма сердечной мышцы. Данная патология часто наблюдается у пациентов с такими диагнозами, как аритмия и тахикардия. Чрезмерное скопление тромбоцитов на стенках кровеносного сосуда с дальнейшим перекрытием просвета наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, аневризмы сердечного желудочка, эндокардита.
Эмболический инсульт, при котором тромб, отрываясь от стенки кровеносного сосуда, мигрирует к мозговой артерии, перекрывая ее просвет и препятствуя доступу крови и кислорода, возникает по причине развития тяжелых форм варикозного расширения вен и тромбофлебита. Нередки случаи возникновения эмболии вследствие перенесенной хирургической операции на органах малого таза, верхних и нижних конечностях.
Воздушный вид эмболии, когда в кровеносное русло попадает пузырек воздуха, возникает в большинстве случаев по причине неправильного введения медицинских препаратов. В группу риска попадают водолазы, у которых при погружении на глубину развивается кессонная болезнь, и женщины, перенесшие гинекологические операции. Жировой вид эмболии характеризуется закупориванием кровеносного сосуда жировыми клетками. Данная патология возникает при сильных травмах, которые сопровождаются разрывом сосудов, и при введении внутривенно медицинских средств, содержащих жиры.
Виды патологии
Многих пациентов интересует, что такое эмболия? Это патология, при которой закупоривание сосудов инородными телами приводит к остановке процесса кровоснабжения внутреннего органа. Эмболы — тела, которые сужают просвет в сосуде — могут представлять собой пузырьки воздуха, скопление жировой клетчатки или тромбы.
У эмболии виды всегда связаны с тяжелыми патологиями в организме. Это крайне опасное явление, требующее немедленного лечения. Эмболия сосудов всегда приводит к очень тяжелым последствиям, провоцирует развитие необратимых процессов в организме, нередко становится причиной смерти пациента. От момента попадания эмболы в кровеносный сосуд до развития тяжелых последствий проходит от 6 до 12 часов. В некоторых случаях эмболия может носить вялотекущий, хронический характер.
Наличие тромба в одном из кровеносных сосудов приводит к тому, что кровоток начинает идти в обход поврежденного участка по коллатеральным кровеносным сосудам. Патофизиология выделяет 3 вида эмболии, различающиеся причинами нарушения кровотока, видами эмболов и локализацией кровеносных русел, в которых образовалась закупорка и закрыла просвет.
Эмболия, возникающая по причине закупорки сосуда тромбом (тромбоэмболия), характеризуется перекрытием просвета легочной или сонной артерии сгустком тромбоцитов. Воздушный или газовый вид эмболии возникает, когда в кровеносный сосуд попадает пузырек воздуха или газа. Жировой тип патологии развивается по причине попадания в кровеносное русло клеток жира и других питательных веществ.
Эмболы закупоривают подключичную артерию, висцеральную аорту и ее ответвления, подвздошные артерии, кровеносные сосуды ног и малого таза. В отдельных, крайне редких случаях эмболия может развиваться одновременно в больших и малых кровеносных сосудах.
Почему возникают разные виды эмболии?
При эмболии этиология связана с попаданием в кровеносное русло жирвых клеток. Расплавленные капли жира, попадая в кровеносный сосуд, накапливаются на его стенках, приводя к полному или частичному перекрытию русла. Нередко к развитию жировой эмболии приводит внутривенное введение медицинских препаратов, которые содержат жир. К развитию жировой эмболии может привести панкреонекроз. При таком виде патологии закупориваются мелкие кровеносные сосуды, поэтому заболевание не имеет тяжелой симптоматической картины и проходит относительно легко.
При эмболии причины могут быть связаны с попаданием в кровеносное русло пузырьков воздуха или газа. Данное явление возникает при нарушении техники введения медицинских препаратов внутривенно. Нередки случаи, когда патология начинает развиваться при травмах конечностей, сопровождающихся разрывом. В большинстве случаев воздушная эмболия связана с травмой крупных сосудов — артерий, расположенных в области шейного отдела. Частицы газа могут попасть в кровеносное русло из-за резкого перепада давления атмосферы. Патология встречается среди водолазов, которые при погружении на значительную глубину испытывают сильные перегрузки, вследствие чего развивается кессонная болезнь.
Наиболее тяжелые последствия эмболии возникают при закупоривании вен и артерий сгустками тромбоцитов. Когда тромб отрывается от стенки сосуда, он начинает вместе с кровотоком мигрировать по организму и может попасть в сердечную мышцу, что приведет к ее дальнейшей остановке. Если тромб попадает в крупные сосуды почек, кишечник или шейный отдел, прекращается кровоснабжение органа, начинается омертвение его тканей. Данная патология может привести к инсульту, гангрене либо инфаркту. Наличие тромбов в верхних и нижних конечностях имеет ряд специфических признаков, которые позволяют вовремя диагностировать патологию и провести хирургическое лечение.
Закупорка венозного русла сетчатки
Эмболия центральной артерии сетчатки — самый тяжелый вид патологии, при которой перекрывается просвет в артерии, что приводит в дальнейшем к ишемии одного из слоев сетчатки. Эмболия ЦАС развивается на фоне гипертонии и сахарного диабета. Отличительная черта данного вида эмболии — ее стремительное развитие и неблагоприятный прогноз на полное выздоровление. У большинства пациентов наблюдается быстрая потеря зрения.
Причина эмболии артерии сетчатки — тромб, который перекрывает просвет в кровеносном сосуде и препятствует нормальному кровоснабжению. Скопление тромбоцитов на стенке артерии может быть вызвано развитием атеросклероза, артериита либо воспалительным процессом. Опухолевый процесс в области расположения сонной артерии провоцирует развитие тромба с дальнейшим развитием некроза тканей сетчатки.
Основной симптом патологии — внезапное снижение остроты зрения без каких-либо болезненных проявлений. Раковый процесс может спровоцировать спазм стенок артерии, в результате у человека наступает кратковременная слепота. При появлении данного симптома необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы предупредить развитие тяжелых последствий, которые могут привести к полной слепоте.
Как проявляется патология?
Эмболия, симптомы которой зависят от места локализации эмболов, имеет ярко выраженную клиническую картину, проявляющуюся сразу после частичного закупоривания просвета в кровеносном сосуде. Эмболия в легочных артериях может характеризоваться такими признаками:
- резкая боль в области груди, преимущественно на одной из ее сторон;
- чрезмерное потоотделение;
- одышка;
- общая слабость организма;
- внезапное понижение артериального давления до критических показателей.
Эмболия септическая, при которой в венозное русло попадает инородное тело, имеет такую же симптоматическую картину, как и при патологии легочного типа. Появление тромба, пузырьков воздуха или клеток жира в сонной артерии провоцирует сильную головную боль, обморочные состояния, речь становится невнятной, нарушается моторика конечностей. Пациент испытывает головокружения, теряет координацию.
Нарушение кровотока в мезентериальной артерии провоцирует сильнейшую, невыносимую боль в области живота, каловые массы становятся жидкими, в них видны прожилки крови. Пациент испытывает чувство сильного вздутия живота, понижается давление, учащается сердцебиение.
Если тромб, воздух или скопление жировых клеток закупоривают просвет артерии, ведущей к почкам, у пациента меняется цвет урины, она становится красной, появляется болевой синдром в пояснице. Нарушение кровообращения в верхних и нижних конечностях — самый часто встречаемый вид эмболии. Симптомы — сильная боль в области расположения поврежденного кровеносного сосуда, бледность и похолодание кожных покровов, нарушение двигательной функции конечностей. Пациент не в состоянии совершать пассивные или активные движения рукой или ногой, на коже возникают признаки гангрены — появляются пятна черного цвета и пузыри с жидким содержимым.
Попадание в кровеносный сосуд клеток жира с дальнейшим закупориванием просвета всегда приводит к обострению хронических заболеваний. Так, у пациентов с бронхиальной астмой начинает усиливаться кашель, в конце которого появляется мокрота с кровяными сгустками. Во время беременности может развиться эмболия, при которой частицы околоплодных вод попадают в кровяное русло организма матери. Сопровождается патология рвотой, паническими атаками, учащением пульса и посинением кожи. У женщины начинает сильно болеть голова и грудная клетка, появляются судорожные сокращения мышц конечностей.
Как лечится патология?
Методы терапии при эмболии зависят от вида патологии. Закупоривание кровеносных сосудов тромбами требует немедленной госпитализации пациента с дальнейшим проведением тромбоэмболэктомии — операции по извлечению тромбов. При невозможности провести данную операцию используется метод фибринолиза, который подразумевает растворение кровяных сгустков.
При единичных скоплениях тромбоцитов применяется терапевтический метод антикоагуляции, его цель — сделать кровь менее густой и предупредить повторное образование тромба. Прием медицинских препаратов зависит от симптоматики. Пациенту могут быть назначены мочегонные средства, глюкокортикостероиды, гормональная терапия. Обязательным является проведение профилактической терапии антибиотиками, чтобы предупредить развитие инфекционных заболеваний и повысить иммунитет.
При появлении симптомов воздушной эмболии пациента необходимо уложить, а ноги поднять выше уровня головы. Для выведения воздуха из кровеносного сосуда применяется аспирация шприцом. В отдельных случаях, при множественной закупорке сосудов воздушными каплями необходимо проводить лечение в барокамерах и переводить пациента на искусственную вентиляцию легких.
При лечении жировой эмболии назначается инсталляция кислородной смесью, прием гормональных препаратов и медицинских средств, растворяющих жировые клетки. Для купирования симптоматики прописываются антикоагулянты и гликозиды сердечной группы.
Эмболия вне зависимости от ее вида — крайне тяжелая патология, которая может привести к серьезным, необратимым последствиям и стать причиной летального исхода. Чтобы предупредить недуг, необходимо тщательно следить за состоянием своего здоровья, регулярно проходить медицинский осмотр и заниматься лечением сопутствующих болезней, в особенности варикозного расширения вен. При травмах нужно незамедлительно проводить мероприятия по их лечению. Людям, которые занимаются погружением, необходимо соблюдать меры безопасности по погружению и подъему с водных глубин.
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:
ортоградную;
ретроградную;
парадоксальную эмболии.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.
Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:
эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;
эмболии малого круга кровообращения;
эмболии большого круга кровообращения;
эмболии системы воротной вены.
При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.
Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.
Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.
По характеру эмбола различают:
экзогенные;
эндогенные эмболии.
К экзогенным эмболиям относятся:
микробная;
воздушная;
К эндогенным эмболиям относятся:
тканевая.
тромбоэмболии;
Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.
Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.
Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.
Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.
Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.
Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.
Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.
Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.
Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.
При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.
При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.
Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.
Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.
Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.
Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.
Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.
Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.
Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.
Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.
Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.
Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.
ИШЕМИЯ
Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:
компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;
обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;
перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
сужением артериальных сосудов;
замедлением тока крови по микрососудам:
уменьшением количества функционирующих капилляров;
понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
уменьшением образования тканевой жидкости;
понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
от скорости развития и продолжительности ишемии;
от чувствительности тканей к гипоксии;
степени развития коллатерального кровотока;
предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.
Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.
– это патологический процесс, основой которого является острая окклюзия сосуда, которая обусловлена переносом кровью различных эмболов (субстратов), не встречающихся в норме в сосудистом русле.
По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, воздушную, жировую эмболию, тканевую, клеточную или бактериальную эмболию, эмболию околоплодными водами и эмболию инородными телами.
По месторасположению выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, которые отличаются по клиническим проявлениям, по своему генезу и по выбору лечения.
Большинство эмболий малого круга – это тромбоэмболии, источником у которых служит система полой нижней вены. Более чем в половине случаев источник эмболии находится в илеокавальном сегменте, в 40% в бедренно-подколенном сегменте и редко в системе полой верхней вены и правых отделах сердца.
Жировая эмболия
Жировая эмболия является закупоркой мелких сосудов каплями жира, часто встречается при проведении гистологического исследования у людей, погибших от травм. Данное осложнение может сопутствовать различному поражению кости или мягких тканей, однако часто наблюдается при переломе костей таза, бедренной кости, верхней трети голени. Заболевание редко сопровождает роды, кровопотерю, инфекционные заболевания, ожоги и отравления. Жировая эмболия в пять раз чаще встречается у людей, перенесших тяжелый шок, чем у людей, страдающих иными травмами.
Жировая эмболия возможна при жировой дистрофии печени, остром панкреатите, остеомиелите, инъекции масляных лекарственных препаратов и невыполнении правил введения жировых инъекций для парентерального питания.
Диагностика жировой эмболии довольно сложна. В течение 1-2 дней после травмы протекает период благополучия, но затем появляются и резко возникают расстройства работы центральной нервной системы, нарушение кровообращения и острая дыхательная недостаточность. На кожных покровах верхних отделов плеч и туловища возникают небольшие петехии и выявляются кровоизлияния при осмотре глазного дна. Повышается температура тела до 40 градусов. В крови регистрируют нейтрофильный сдвиг формулы, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Жировая эмболия в зависимости от циркуляторных нарушений бывает генерализированной, легочной и мозговой формы. Жировая эмболия часто проявляется неврологическими признаками (дезориентация, бред, возбуждение, которое сменяется комой и апатией) на фоне нарушения дыхания и кровообращения. В некоторых случаях основным признаком заболевания является острая дыхательная недостаточность. При проведении рентгенограммы в легких выявляются многочисленные очаги затемнения.
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия формируется вследствие попадания пузырьков воздуха в кровоток при ранениях или пункции крупных венозных синусов или стволов, проведении гемодиализа, закрытых повреждениях легкого, наложении пневмоперитонеума. Во избежание воздушной эмболии после проведения оперативного вмешательства на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения немалое значение имеет последовательное и тщательное выполнение манипуляций, которые сопровождаются искусственным кровообращением.
При этом воздушная эмболия чаще формируется в сосудах головного мозга. Признаки данного осложнения довольно разнообразны. Они могут быть в виде микроневрологических симптомов или в виде формирования гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. В случае воздушной эмболии может аукультативно проявиться необычный сердечный шум, который получил название «мельничного колеса» или «булькающего шума». Особенный вид воздушной эмболии объясняется возникновением в крови пузырьков газа и является довольно редким осложнением декомпрессионной болезни и гангрены.
Бактериальная эмболия
Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.
Тканевая (клеточная) эмболия
Тканевая или клеточная эмболия включает перенос фрагментов опухоли током крови с прогрессированием гематогенных метастазов и может наблюдаться при серьезной травме с размозжением мягких тканей. Распространенным признаком тканевой эмболии является формирование острого сбоя мозгового кровообращения в результате переноса материала разлагающейся атеросклеротической бляшки током крови в сосуды головного мозга.
При эмболии могут проявляться патологические изменения, которые свойственны диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Данные изменения могут быть более выражены при жировой, бактериальной эмболии и эмболии околоплодными водами.
Артериальные эмболии
Артериальные эмболии часто появляются при переносе током крови тромба в сосуды большого круга кровообращения. В 93% случаев причиной возникновения артериальной эмболии является болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматические пороки). До 17% случаев причины возникновения эмболии определить не удается.
Среди эмболий большого круга кровообращения (по результатам патологоанатомических вскрытий) в 40% случаев встречаются эмболии в артерии внутренних органов, в 33% - в артерии головного мозга, в 25% - в магистральных артериях и бифуркации аорты. До 2% - эмболия в венечные артерии сердца. В это же время (в соответствии с клиническими наблюдениями) в 60% преобладает эмболия в сосуды головного мозга, 34% - в артерии конечностей и 6% - эмболия внутренних органов. Данные несоответствия обусловлены затрудненной прижизненной диагностикой эмболии висцеральных органов.
В остальных случаях эмболии магистральных артерий конечностей отмечается острая ишемия конечности. Пациенты страдают от ощущения онемения и парестезий, болевых ощущений в поврежденной конечности. При развитии ишемии возникает нарушение активного движения в суставах от пареза, возникает расстройство чувствительности. Возникновение субфасциального отека говорит о начале некробиотической стадии с прогрессированием тотальной или парциальной мышечной контрактуры.
Диагностика эмболии.
Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.
Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.
Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.
Лечение эмболии.
Выбор методики лечения эмболии во многом зависит от местонахождения поражения, степени перфузионного дефицита и выраженности гемодинамических нарушений.
Экстренная эмболектомия применяется при тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий при тяжелом течении заболевания, которое сопровождается нарушением перфузии легких, которые также сопровождаются явной гипертензией малого круга или стойкой гипотензией. В многочисленных случаях эмболэктомию проводят в условии искусственного кровообращения.
При эмболии с субкритической и критической степенями, умеренном перфузионном дефиците, однако с явно выраженной легочной гипертензией показана тромболитическая терапия при помощи фибринолитических препаратов. Больным эмболией легочных артерий при небольшом объеме повреждений и незначительных нарушениях кровообращения применяют антитромботическую терапию большими дозами гепарина.
Лечение жировой эмболии заключается в поддержании функций важных для жизнедеятельности. Большую роль играет искусственная вентиляция легких, а также санация бронхов и трахеи.
Чтобы бороться с гиперпирексией следует ввести литическую смесь. Для уменьшения проницаемости капилляров и способствованию дезагрегации кровяных клеток применяют высокие дозы стероидных гормонов. Инфузию альбумина, реополиглюкина, раствора глюкозы проводят с особой осторожностью в результате блокады сосудов легких жиром и угрозы перегрузить малый круг.
При эмболии вводят препараты, которые нормализуют реологические свойства крови, такие как эуфиллин, глюкозоновокаиновую смесь, никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, пентоксифиллин. Во избежание повышения уровня жирных кислот и ухудшения функции легких не стоит применять гепарин. Рекомендуются препараты, которые обладают стабилизирующими жир свойствами, например, хлористый кальций, дехолин, липостабил.
На фоне жировой эмболии необходимо воздержаться от оперативной фиксации переломов, однако добиться их иммобилизации другими методами. Если стабилизировать перелом в ранние сроки, то возможно предупредить жировую эмболию, в виде адекватного восполнения кровопотери и устранения гипоксии.
Для того чтобы выбрать тактику лечения эмболии магистральных артерий конечностей необходимо следовать правилу, которое говорит о том, что показаний к консервативному изолированному лечению может не быть, но могут быть противопоказания к хирургическому.
Противопоказанием к хирургическому лечению может быть тяжелое состояние больного при легкой степени ишемии и агональное состояние пациента. В данных случаях назначается симптоматическая терапия, дезагрегаты (ксантинола никотинат, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкозоновокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин). Для профилактики образования вторичного тромбоза проводят гепаринотерапию проксимальнее места эмболии под контролем системы свертывания крови.
В других случаях показано хирургическое лечение. Больным, которые имеют стадию ишемии ИН – IIБ, рекомендована эмболэктомия катетером Фогарти, при эмболии с хроническим облитерирующим повреждением конечности показана эмболэктомия с реконструктивной сосудистой операцией. При стадии ишемии IIIA-IIIБ рекомендуют эмболектомию или реконструктивную операцию, сочетающихся с фасциотомией. При ишемии IIIB стадии применяют первичную ампутацию.