Индексы периферического сопротивления повышен что значит. Системное артериальное давление. Общее периферическое сопротивление сосудов. Сосуды, ведущие в «центр»

Под влиянием физических нагрузок существенно изменяется сосудистое сопротивление. Увеличение мышечной активности при­водит к усилению кровотока через сокращающиеся мышцы, при-

чем местный кровоток увеличивается в 12-15 раз по сравнению с нормой (А. Оиутоп е! а1., "№. 5т.атзЬу, 1962). Одним из важнейших факторов, способствующих усилению кровотока при мышечной работе, является резкое уменьшение сопротивления в сосудах, что приводит к значительному снижению общего периферического со­противления (см. табл. 15.1). Снижение сопротивления начинает­ся через 5-10 с после начала сокращения мышц и достигает макси­мума через 1 мин или позже (А. Оиу!оп, 1969). Это связано с рефлекторным расширением сосудов, недостатком кислорода в клетках стенок сосудов работающих мышц (гипоксия). Во время работы мышцы поглощают кислород быстрее, чем в спокойном со­стоянии.

Величина периферического сопротивления различна на разных участках сосудистого русла. Это обусловлено прежде всего изме­нением диаметра сосудов при разветвлении и связанными с ним изменениями характера движения и свойств движущейся по ним крови (скорость кровотока, вязкость крови и др.). Основное сопро­тивление сосудистой системы сосредоточено в ее прекапиллярной части - в мелких артериях и артериолах: 70-80% общего падения давления крови при движении ее от левого желудочка до правого предсердия приходится на этот участок артериального русла. Эти. сосуды называются поэтому сосудами сопротивления или резистив-ными сосудами.

Кровь, представляющая собой взвесь форменных элементов в коллоидно-солевом растворе, обладает определенной вязкостью. Выявлено, что относительная вязкость крови уменьшается с уве­личением скорости ее течения, что связывают с центральным рас­положением эритроцитов в потоке и их агрегацией при движении

Замечено также, что чем менее эластична артериальная стенка (т. е. чем труднее она растягивается, например при атеросклеро­зе), тем большее сопротивление приходится преодолевать сердцу для проталкивания каждой новой порции крови в артериальную систему и тем выше поднимается давление в артериях при систоле.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав

Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом. Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст., а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).

Сопротивление , выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5.

Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени. У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст. Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.

В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.

В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии - 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.

Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления. Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.
Очевидно, что проводимость - это величина, обратная сопротивлению: проводимость=1/сопротивление.

Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи. В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов). На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова - 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.

Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость ~ Диаметр.

Сопротивления кровеносных сосудов увеличено тогда, когда уменьшен просвет сосуда. Уменьшение просвета сосуда происходит при:

1. сокращении мышечного слоя кровеносных сосудов;
2. отёке эндотелиальных клеток сосудов;
3. при некоторых заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит);
4. при возрастных изменениях в сосудах.

Оболочка кровеносного сосуда состоит из нескольких слоёв.

Изнутри кровеносный сосуд покрыт эндотелиальными клетками. Они непосредственно контактируют с кровью. При увеличении в крови ионов натрия (избыточное употребление с пищей поваренной соли, нарушение выведения натрия из крови почками), натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри. Увеличение концентрации натрия в клетке приводит к увеличению количества воды в клетке. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме (набухают, «отекают»). Это приводит к сужению просвета сосуда.

Средний слой оболочки сосудов – мышечный. Он состоит из гладкомышечных клеток, которые размещены в виде спирали, которая опутывает сосуд. Гладкомышечные клетки способны сокращаться. Их направление противоположно продольной оси сосуда (направлению движения крови по сосуду). При их сокращении сосуд сжимается, внутренний диаметр сосуда уменьшается. При их расслаблении сосуд расширяется, внутренний диаметр сосуда увеличивается.

Чем более выражен мышечный слой кровеносного сосуда, тем более выражена способность сосуда сокращаться и расширяться. Отсутствует возможность к сокращению и расслаблению в артериях эластичного типа (аорта, лёгочной ствол, лёгочная и общая сонная артерии), в капиллярах, в посткапилярных и собирательных венулах, в венах волокнистого типа (вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, яремные и внутренняя грудная вены, вены верхней части туловища, шеи и лица, верхняя полая вена, вены костей, селезенки, плаценты). Наиболее выражена эта возможность в артериях мышечного типа (артерии мозга, позвоночные, плечевые, лучевые, подколенные артерии и другие), менее – в артериях мышечно-эластичного типа (подключичные, брыжеечные артерии, чревный ствол, подвздошные, бедренные артерии и другие), в венах верхних и нижних конечностей, частично – в артериолах в виде прекапилярных сфинктеров (гладкомышечные клетки размещены в виде кольца в местах перехода артериол в капилляры), слабо – в венах пищеварительного тракта, мышечных венулах, в артериоло-венулярных анастомозах (шунтах) и других.

В гладкомышечных клетках есть белковые соединения в виде нитей, которые называются филаментами. Филаменты состоящие из белка миозина, называются миозиновыми филаментами, из актина – актиновыми филаментами. В клетке миозиновые филаменты фиксированы к плотным тельцам, которые находятся на оболочке клетки и в цитоплазме. Актиновые филаменты находятся между ними. Актиновые и миозиновые филаменты взаимодействуют друг с другом. Взаимодействие между актиновыми филаментами и миозиновыми филаментами приводит гладкомышечную клетку в состояние сокращения (сжатия) или расслабления (расширения). Этот процесс регулируется двумя внутриклеточными ферментами киназой лёгких цепей миозина (ЛЦМ) и фосфатазой ЛЦМ. При активации киназы ЛЦМ происходит сокращение гладкомышечной клетки, при активации фосфатазы ЛЦМ – расслабление. Активация обеих ферментов зависит от количества ионов кальция внутри клетки. При увеличении количества ионов кальция в клетке активируется киназа ЛЦМ, при уменьшении количества ионов кальция внутри клетки – фосфатаза ЛЦМ.

Внутри клетки (в цитоплазме клетки) ионы кальция вступают в соединение с внутриклеточным белком кальмодулином. Это соединение активирует киназу ЛЦМ и инактивирует фосфатазу ЛЦМ. Киназа ЛЦМ фосфорилирует легкие цепи миозина (способствует присоединению фосфатной группы от аденозинтрифосфата (АТФ) к ЛЦМ. После этого миозин приобретает сродство к актину. Образуются поперечные актиномиозиновые молекулярные мостики. При этом актиновые и миозиновые филаменты смещаются по отношению друг к другу. Это смещение приводит к уменьшению длины гладкомышечной клетки. Это состояние называется сокращением гладкомышечной клетки.

При уменьшении количества ионов кальция внутри гладкомышечной клетки происходит активация фосфатазы ЛЦМ и инактивация киназы ЛЦМ. Фосфатаза ЛЦМ дефосфорилирует (отсоединяет фосфатные группы от ЛЦМ). Миозин теряет сродство к актину. Поперечные актиномиозиновые мостики разрушаются. Гладкомышечная клетка расслабляется (длина гладкомышечной клетки увеличивается).

Количество ионов кальция внутри клетки регулируется кальциевыми каналами на мембране (оболочке) клетки и на оболочке внутриклеточного ретикулума (внутриклеточного депо кальция). Кальциевые каналы могут изменять свою полярность. При одной полярности ионы кальция поступают в цитоплазму клетки, при противоположной – покидают цитоплазму клетки. Полярность кальциевых каналов зависит от количества цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) внутри клетки. При увеличении количества цАМФ внутри клетки ионы кальция поступают в цитоплазму клетки. При уменьшении цАМФ в цитоплазме клетки, ионы кальция покидают цитоплазму клетки. цАМФ синтезируется из АТФ (аденозинтрифосфата) под влиянием мембранного фермента аденилатциклазы, который находится в неактивном состоянии на внутренней поверхности мембраны.

При соединении катехоламинов (адреналина, норадреналина) к α1- гладкомышечных клеток сосудов происходит активация аденилатциклазы, далее взаимосвязано – увеличивается количество цАМФ внутри клетки – изменяется полярность клеточной мембраны – ионы кальция поступают в цитоплазму клетки – количество ионов кальция внутри клетки увеличивается – увеличивается количество кальмодулина связанного с кальцием – активируется киназа ЛЦМ, инактивруется фосфатаза ЛЦМ – происходит фосфорилирование легких цепей миозина (присоединение фосфатных групп от АТФ к ЛЦМ) – миозин приобретает сродство к актину – образуются поперечные актиномиозиновые мостики. Гладкомышечная клетка сокращается (длина гладкомышечной клетки уменьшается) – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд сокращается, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) сужается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов увеличивается, повышается. Так повышение тонуса симпатической (ВНС) приводит к спазму сосудов, увеличению сосудистого сопротивления и к связанному с этим, .

Избыточному поступлению ионов кальция в цитоплазму клетки препятствует фермент кальций-зависимая фосфодиэстераза. Этот фермент активизируется при определённом (избыточном) количестве ионов кальция в клетке. Активированная кальций-зависимая фосфодиэстераза гидролизует (расщепляет) цАМФ, что приводит к уменьшению количества цАМФ в цитоплазме клетки и взаимосвязано изменяет полярность кальциевых каналов в противоположную сторону – поступление ионов кальция в клетку уменьшается или прекращается.

Работа кальциевых каналов регулируется многими веществами как внутреннего и внешнего происхождения, которые влияют на кальциевые каналы через соединение с определёнными белками (рецепторами) на поверхности гладкомышечной клетки. Так, при соединении медиатора парасимпатической ВНС ацетилхолина с холинорецептором гладкомышечной клетки происходит дезактивация аденилатциклазы, что взаимосвязано приводит к уменьшению количества цАМФ и, в конечном итоге – к расслаблению гладкомышечной клетки – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд расширяется, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) увеличивается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов уменьшается. Так повышение тонуса парасимпатической ВНС приводит к расширению сосудов, уменьшению сосудистого сопротивления, уменьшает влияние симпатической ВНС на кровеносные сосуды.

Примечание: Аксоны (отростки) ганглионарных нейронов (нервных клеток) ВНС имеют многочисленные разветвления в толще гладкомышечных клеток сосудов. На этих разветвлениях имеются многочисленные утолщения, которые выполняют функцию синапсов – участков через которые нейрон выделяет медиатор при возбуждении.

При соединении белка (АГ2) с гладкомышечной клетки сосуда происходит её сокращение. Если уровень АТ2 в крови продолжительное время увеличен (артериальная гипертензия), кровеносные сосуды продолжительное время находятся в спазмированном состоянии. Высокий уровень АТ2 в крови поддерживает длительное время гладкомышечные клетки кровеносных сосудов в состоянии сокращения (сжатия). В результате этого развивается гипертрофия (утолщение) гладкомышечных клеток и избыточное образование коллагеновых волокон, стенки сосудов утолщаются, внутренний диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов, развившаяся под влиянием избыточного количества АТ2 в крови, становится ещё одним фактором поддерживающим повышенное сопротивление сосудов, а, значит, – повышенное артериальное давление.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения. Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина с см -5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга. Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление. Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока. Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин с см -5 .

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.

Что такое общее периферическое сопротивление?

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Периферическое сосудистое сопротивление

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения - постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс уве­личивается, а артериальное давление остается преж­ним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению. Следовательно, периферическое сосудистое со­противление должно уменьшаться, и кнеделям беременности оно снижается додин см-сек"5. Происходит это вследствие дополнительного открытия ранее не функционировавших капилляров и снижения тонуса других периферические сосудов.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления - синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес­кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион­ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии. По этим же причинам объем кровопотери, который у небеременной женщины не вызывает значительных изменений гемодинамики, у беременной может вести к выраженной и стойкой гипотонии.

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или легоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объем одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени - из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объем сердца (МОС) резко воз­растает, достигаял/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию оста­точного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос­ле систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО - КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда). Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему кнеделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объемом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца. Однако есть предел такого роста: при КДОмл, прирост УО прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к срокунедель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков любая гипертрансфузия (порой не оправданная ничем, кроме теоретических рассуждений), создает реальную опасность уменьшения полезной работы сердца благодаря избыточному росту преднагрузки.

При выборе объема инфузионной терапии надеж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипо­перфузией тканей и резким уменьшением маточно­-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно­шение к повседневной клинической практике, для оценки сердечной деятельности применяют катете­ризацию легочной артерии катетерами Swan-Ganz. Катетеризация легочной артерии позволяет измерять давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое отражает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и позволяет оценить гидростати­ческий компонент при развитии отека легких и дру­гие параметры кровообращения. У здоровых небере­менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя­ются. Современное развитие клинической эхо­кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли­нической практике необходимой.

Я видел нечто

Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Здравствуйте! Результат говорит об изменении сосудистого тонуса, причиной которого могут быть изменения в позвоночнике.

В Вашем случае оно говорит об изменении сосудистого тонуса, но каких-либо существенных выводов сделать не позволяет. Здравствуйте! По данному исследованию можно говорить о сосудистой дистонии и затрудненном оттоке крови по системе позвоночной и базилярной артерии, которые усугубляются при повороте головы. Здравствуйте! По заключению РЭГ - имеет место нарушение сосудистого тонуса (преимущественно снижение) и затруднение венозного оттока.

Здравствуйте! Спазм мелких сосудов мозга и венозный застой могут вызывать головные боли, но причину этих изменений сосудистого тонуса по РЭГ определить невозможно, метод недостаточно информативный. Здравствуйте! По результату РЭГ можно говорить о неравномерности и несимметричности кровенаполнения сосудов и их тонуса, но причину таких изменений этот метод исследования не показывает. Здравствуйте! Это означает, что есть изменения тонуса сосудов мозга, но связать их с Вашими симптомами трудно, а тем более, РЭГ не говорит о причине сосудистых нарушений.

Сосуды, ведущие в «центр»

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифровать результаты РЭГ: Объёмный кровоток повышен во всех бассейнах слева и справа в каротидной зоне с затруднением венозного оттока. Сосудистый тонус по нормотипу. Дистонический тип РЭГ. Проявление Вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу с явлениями венозной недостаточности.

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

По РЭГ можно лишь говорить о вегето-сосудистой дистонии, но значение имеют еще и наличие симптомов, жалоб, результаты других обследований. Здравствуйте! Имеет место изменение сосудистого тонуса, но, вероятно, не связанное с состоянием позвоночника.

Гипотонус артерий чаще всего сопутствует вегето-сосудистой дистонии. Да, изменен сосудистый тонус с асимметрией кровотока, затруднен венозный отток, но причину изменений РЭГ не указывает, это недостаточно информативный метод.

В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы. Они не могут приспосабливаться к температурным колебаниям и изменениям атмосферного давления, теряют способность запросто перемещаться из одного климатического пояса в другой.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте.

И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности. Вреда организму процедура РЭГ не несёт и может выполняться даже в раннем младенчестве. Для решения больших задач и записи работы нескольких бассейнов используются полиреогреографы. Однако пациенту очень не терпится узнать, что же творится в его сосудах и что означает график на ленте, ведь, как делают РЭГ, он уже хорошо представляет и даже может успокоить ждущих в коридоре.

Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение. Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Часто, записываясь в медицинские центры на обследование головы РЭГ, пациенты путают его с другими исследованиями, содержащими в своих названиях слова «электро», «графия», «энцефало». Это и понятно, все обозначения похожи и людям, далёким от этой терминологии, порой бывает трудно разобраться.

Где, как и сколько стоит?

Внимание! Мы не являемся «клиникой» и не заинтересованы в оказании медицинских услуг читателям. Здравствуйте! По РЭГ имеет место снижение кровенаполнения сосудов мозга и их тонуса. Этот результат нужно сопоставлять с Вашими жалобами и данными других обследований, чем обычно занимается врач-невролог.

Посоветуйтесь с неврологом, что целесообразнее исходя из Вашего состояния и наличия других заболеваний (остеохондроз, например). Здравствуйте! Результат РЭГ может говорить о функциональных нарушениях тонуса сосудов мозга, но исследование недостаточно информативно для того, чтобы делать какие-либо выводы.

Женщина, 33 года, с детства мучают мигрени и просто головные боли в разных зонах. Заранее спасибо! С результатом этого исследования Вам стоит обратиться к неврологу, который, в соответствии с Вашими жалобами, уточнит диагноз и назначит лечение, если это необходимо. Мы можем лишь говорить о том, что изменен тонус сосудов мозга и, возможно, повышено внутричерепное давление (РЭГ об этом говорит только косвенно). Причина, скорее всего, не связана с проблемами в позвоночнике.

Здравствуйте! Этот результат может говорить о повышенном притоке крови к мозгу и затруднении оттока ее из полости черепа. Здравствуйте! Мы не назначаем препараты по интернету, а по результату РЭГ этого не сделает и невролог в поликлинике. Добрый день! Помогите расшифровать результат РЭГ. Уменьшение тонуса артерий распределения в отведении FM (на 13%). На ФП «Фн после пробы» наблюдаются: ЗНАЧИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ ВЫЯВЛЕНО.

Причины сосудистой дистонии не ясны, но Вы можете дополнительно пройти УЗДГ или МР -ангиографию. При поворотах головы в стороны- без особых изменений. Здравствуйте! РЭГ - недостаточно информативное исследование, чтобы говорить о характере нарушений и их причине, поэтому лучше дополнительно пройти УЗДГ или МР-ангиографию.

Периферическое сосудистое сопротивление во всех бассейнах повышено. Изменения тонуса сосудов часто сопутствуют вегето-сосудистой дистонии, функциональным изменениям в детском и подростковом возрасте. В бассейне правой позвоночной артерии венозный отток ухудшился, во всех бассейнах слева и в каротидной системе справа не изменился.

Что такое опсс в кардиологии

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА - ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем,мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема,мл

СрАД = Среднее артериальное давление,мм рт.

ДД = Диастолическое давление,мм рт. ст.

САД = Систолическое давление,мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление,мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС =дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии,мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии,мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов =дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (P a 0 2) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (S a 0 2).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (P a C0 2).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе(Fi0 2).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (S v 0 2) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк. используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу. Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения. Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина с см -5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт. ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга. Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление. Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока. Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900-1300 дин с см -5 .

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.