Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С.С.С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов.
Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН ( и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом.
Сердечная недостаточность причины
Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения.
Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы ( , ), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный , атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные).
Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний ( в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности.
Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния.
Сердечная недостаточность симптомы
Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии.
Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии.
Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи.
Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК.
Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными.
Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов.
Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко.
В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. диффузно. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев.
Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза.
Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены.
Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Застой крови в БКК приводит к гепатомегалии. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При пальпации она мягкая, с ровной поверхностью и закруглённым концом, иногда болезненная, особенно если стремительно развивается ПЖН. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. На фоне хронического венозного застоя печень безболезненна, плотная, уменьшенная в размерах. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа.
Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия.
Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой.
Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. В дальнейшем они переходят на внутренние органы. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения.
Признаки сердечной недостаточности
Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности.
При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах.
Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время.
Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких.
Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка.
Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса.
Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно.
При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек.
Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью.
В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы.
Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления.
Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий.
В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы.
Сердечная недостаточность у детей
Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями.
У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса.
Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия.
В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы , нарушений метаболизма и аритмии.
Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов.
Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками.
У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения.
На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития.
Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка.
Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. в минуту. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК.
У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия.
Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии.
Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики.
Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах.
Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят.
Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией.
Отеки при сердечной недостаточности
При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Как правило, этот признак является симптомом не только сердечной недостаточности, но и многих других заболеваний: , болезней печени и почек. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии.
Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга.
А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости.
Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Для сердечных отёков характерна симметричность. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия.
При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса.
Отеки ног при сердечной недостаточности
Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С.С.С. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях.
Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК.
Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения.
Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. При этом появляются и другие признаки, характеризующие сердечную недостаточность: одышка, гепатомегалия, болезненность печени, цианоз и быстро возникающая утомляемость.
Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С.С.С. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах.
Первая помощь при сердечной недостаточности
Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента.
Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача.
Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности.
Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы.
Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок.
Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный.
При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Клокочущее дыхание над всей поверхностью. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут.
Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. Дают под язык таблетку Нитроглицерина. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух.
После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Также возможно введение Промедола.
Сердечная недостаточность лечение
Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры.
Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме.
Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений.
В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе.
Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов.
Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца.
К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии.
Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий.
Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии.
Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся и .
А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови.
При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора.
После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.
Вынужденное лежачее состояние пожилых больных, сердечная патология приводит к тому, что происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения, в венозном оттоке. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.
Застой в легких – опасное для жизни состояние, которое связано с недостаточной вентиляцией легочной ткани в результате застоя крови в легких. Часто застой обусловлен вынужденной малоподвижностью пожилых людей, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
Причины застойных явлений
Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии . По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.
Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности , т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток. Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек. Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.
Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя. Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких). На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.
Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:
- кардиомиопатия, патология строения сердца;
- гипертонический криз;
- почечная недостаточность и склероз сосудов;
- отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.
Симптоматика застоя
Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких. От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений. В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.
Пожилые лица подвержены застою через несколько недель и симптомы его следующие:
- температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
- дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
- заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
- появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
- больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
- при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
- может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.
Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.
Подходы к лечению
В любой стадии заболевания лечение лучше проходит в стационарных условиях. В затрудненных случаях – в палате интенсивной терапии или в реанимации. Для увеличения объема дыхания назначается кислородная маска или аппарат искусственного дыхания.
При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.
Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.
Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.
Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.
Профилактика легочного застоя
Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.
Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.
Особую значимость приобретает диета с богатым содержанием белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.
Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.
Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.
Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.
В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:
сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;
сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).
Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:
острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);
хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).
Сосудистая недостаточность:
Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:
хроническая – вегето-сосудистая дистония.
Сердечная недостаточность:
Острая сердечная недостаточность это:
внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;
развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.
Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:
сердечная астма;
отек легких;
кардиогенный шок.
Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.
В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :
Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);
Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);
Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.
В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :
Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;
Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;
Тотальная - застой в обоих кругах.
ЭТИОЛОГИЯ ХСН
Основные причины развития ХСН можно разделить на:
поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):
Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;
Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).
гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).
Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);
Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;
нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):
Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;
заболевания с высоким сердечным выбросом:
Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.
Патогенез ХСН
С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.
В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:
активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;
активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;
активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;
повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.
На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.
Клинические проявления ХСН
Самые ранние симптомы ХСН:
слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;
сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;
жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.
Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.
Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).
Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.
Основные жалобы:
Одышка:
Причины:
накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;
повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;
скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).
Особенность одышки при СН:
усиливается при физической нагрузке, после еды;
усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);
приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.
Кашель:
преимущественно ночью:
непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.
кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).
Сердцебиение.
Повышенная утомляемость.
Общий осмотр:
Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;
Акроцианоз.
Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;
При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);
Синдром гидроторакса, чаще справа.
Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;
Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;
Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;
При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;
Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);
Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;
Тахикардия;
Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).
Правожелудочковая СН
Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)
Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.
Жалобы:
Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.
Причины отеков при ХСН:
повышение гидростатического давления в капилляра;
замедление кровотока;
задержка натрия и воды;
снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;
Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);
Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;
Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;
Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.
Данные объективного исследования:
акроцианоз;
отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;
желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.
Исследование органов дыхания:
признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.
набухание шейных вен;
положительный венный пульс;
появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;
смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;
увеличение абсолютной тупости сердца;
аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);
тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)
повышение АД, в основном диастолического.
Исследование органов пищеварения:
увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;
«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;
выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;
гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;
при развитии фиброза печень плотная, край заострен;
положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;
при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.
Классификация ХСН
По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):
I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;
II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:
IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;
IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;
III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.
При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.
При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.
При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Лабораторно-инструментальная диагностика
Основные цели дополнительных методов исследования:
исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);
выявить объективные признаки ХСН;
выяснить этиологический фактор ХСН;
оценить степень выраженности ХСН.
Лабораторная диагностика:
Общий анализ крови:
исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;
лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);
Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;
высокий удельный вес мочи;
умеренная протеинурия;
микрогематурия.
Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона : компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.
Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.
Биохимический анализ крови:
уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;
билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;
гипоальбуминемия - за счет поражения печени;
холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);
гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;
уровень калия, натрия:
Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;
Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.
Инструментальная диагностика ХСН
Эхокардиография (ЭхоКГ):
Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;
Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.
Признаки систолической дисфункции левого желудочка:
Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);
Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.
Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:
Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).
ЭКГ:
- тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;
Гипертрофия левого или правого желудочков;
Блокады ножек пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной клетки:
- выявляют кардиомегалию;
Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.
Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –
Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.
Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.
Тесты с физической нагрузкой:
Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;
6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.
Основные принципы лечения ХСН
Диета - ограничение жидкости и соли.
Дозированные физические нагрузки.
Медикаментозная терапия.
Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.
Используются 5 групп препаратов:
ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;
-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;
антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;
диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);
сердечные гликозиды.
Профилактика ХСН
Первичная:
Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;
Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;
Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;
Диспансерное наблюдение больных;
Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).
Вторичная:
Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.
Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность
Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.
Этиологические факторы
Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.
Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.
Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).
Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.
Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.
Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.
Миокардиты.
Тампонада сердца.
Травма сердца.
Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.
Патогенез
Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;
нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;
развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);
гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;
вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).
Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:
интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;
альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).
Интерстициальный отек легких
Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).
В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.
Данные объективного исследования:
вынужденное положение;
тревога, страх смерти;
цианоз, холодная влажная кожа;
вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;
западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;
шумное свистящее дыхание;
аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.
Исследование сердечно-сосудистой системы:
альтернирующий пульс;
акцент II тона на легочной артерии;
протодиастолический ритм галопа;
артериальная гипертензия.
Альвеолярный отек легких
Жалобы:
нарастающее удушье;
кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.
При объективном исследовании:
положение вынужденное ортопное;
шумное клокочущее дыхание;
отхождение розовой пены изо рта;
цианоз, холодный пот;
в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.
при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.
Исследование сердечно-сосудистой системы:
изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.
Инструментальная диагностика:
Рентгенография органов грудной клетки:
признаки интерстициального отека легких;
линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;
затемнение и инфильтрированность корней;
размытый легочной рисунок;
утолщение касательной плевры.
Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:
диффузное снижение прозрачности легочного поля;
корни малоструктурны.
ЭКГ - Р- mitrale :
гипертрофия или перегрузка левого предсердия;
гипертрофия или перегрузка левого желудочка;
блокада левой ножки пучка Гиса.
Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:
придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);
оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;
пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;
вспомогательная вентиляция легких;
при прогрессировании отека легких - ИВЛ;
морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;
нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;
нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;
фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;
при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;
при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;
антикоагулянты для профилактики тромбозов;
применение сердечных гликозидов;
эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.
Этиологические факторы
Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.
Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:
снижение сердечного выброса;
уменьшение ОЦК;
сужение периферических артерий вследствие активации САС;
открытие артериовенозных шунтов;
расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.
Классификация кардиогенного шока
Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.
Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.
Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.
Диагностика
Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).
Тахикардия, нитевидный пульс.
Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;
Симптомы ухудшения периферического кровообращения:
Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;
Спавшиеся периферические вены;
Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;
Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);
Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.
Дополнительные методы исследования:
Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:
признаки инфаркта миокарда;
признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);
признаки ДВС синдрома;
общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).
признаки инфаркта миокарда;
нарушение сердечного ритма и проводимости.
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
МКБ-10
I50
Общие сведения
– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.
Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.
При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.
Причины
Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.
Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.
Патогенез
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.
При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.
Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.
В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.
Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:
- расстройству газового обмена
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.
- отекам
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).
- застойным изменениям в органах
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.
Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.
Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.
Классификация
По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:
- по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
- острой правожелудочковой недостаточности
В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.
II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:
- Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
- Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.
III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.
Симптомы сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.
Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.
Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.
При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.
Хроническая сердечная недостаточность
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.
Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.
При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.
Диагностика
Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.
При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.
При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.
ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.
Прогноз и профилактика
Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.
Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .
|
Код МКБ-10 |
Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.
Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии , кардиомиопатии , ишемической болезни сердца , врожденных или приобретенных пороков сердца).
Картина сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом .
Хроническая сердечная недостаточность
II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:
- IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей , цианоз .
- IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит , цианоз, одышка в состоянии покоя.
III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.
При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.
Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:
- расстройством газового обмена;
- отеками;
- застойными изменениями во внутренних органах.
Расстройство газообмена
Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза . В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.
При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).
Отеки
К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:
- замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
- нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
- расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
- снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона .
В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.
Застойные изменения во внутренних органах
Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.
Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.
При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.
Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография .
При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.
Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.
На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.
Лечение сердечной недостаточности
При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.
Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.
Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.
В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.
Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:
- сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
- ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
- нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
- диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
- β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
- антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
- средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).
При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.
Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.
Профилактика
Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Видео с YouTube по теме статьи: