Недостаточность митрального клапана что это такое и какой прогноз жизни при НМК? Ишемическая митральная недостаточность Острая митральная недостаточность

УДК 616.126.32-005.4

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2012. Вып. 1

И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздравсоцразвития России

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) развивается вследствие неполного смыкания структурно нормальных створок митрального клапана (МК) в результате нарушения взаимодействия между клапанным аппаратом и левым желудочком (ЛЖ). Иными словами, ИМН - это заболевание миокарда ЛЖ, возникающее как следствие его постинфарктного ремоделирования или в результате острой ишемии миокарда и приводящее к нарушению функции аппарата МК . Тяжесть ИМН определяется размером, локализацией инфаркта миокарда и глубиной поражения стенки ЛЖ (трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда) .

Распространенность, прогностическая значимость. Митральная недостаточность, развивающаяся в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), является на сегодняшний день важной клинической проблемой, определяющей неблагоприятный прогноз для пациента. Проведенные ранее инвазивные исследования установили значимую распространенность ИМН. По данным М. St. J. Hickey и соавт. (1988), среди 11748 обследованных пациентов, которым была проведена вентрикуло-графия, 19% имели ИМН. При этом у большинства пациентов митральная недостаточность была в пределах легкой степени, у 7,2% пациентов степень митральной недостаточности составила 2, и у 3,4% развилась тяжелая митральная недостаточность .

Эхокардиографические исследования ИМН подтвердили прогностическую значимость даже легкой митральной регургитации. Так, по данным M. S. Feinberg и соавт. (2000), среди пациентов, обследованных в течение первых 48 ч. после ОИМ, годичная летальность в отсутствии, в случае легкой-умеренной (1-2 ст.) и тяжелой (3-4 ст.) митральной недостаточности составила 4,8%, 12,4% и 24% соответственно .

F. Bursi и соавт. (2005) изучили распространенность ИМН и показали, что существует тесная связь между наличием и степенью ИМН, с одной стороны, и сердечной недостаточностью (СН) и смертностью, с другой стороны . Умеренная и тяжелая ИМН связаны со значительным увеличением риска развития СН и смерти.

По данным D. Aronson и соавт. (2006), среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение 3-х лет наблюдения 30% больных с умеренной и тяжелой ИМН и 5% больных без ИМН были госпитализированы по поводу развития СН . По данным тех же авторов смертность была значительно выше среди пациентов с умеренной и тяжелой ИМН. В течение 3-х лет наблюдения умерли 35% пациентов, имевших умеренную и тяжелую ИМН, и 8% пациентов без ИМН .

Учитывая распространенность и прогностическую значимость ИМН, определение оптимальной тактики ведения пациентов с этой проблемой представляет собой в настоящее время существенную клиническую задачу.

Механизмы развития митральной недостаточности. Для описания возможных механизмов митральной недостаточности наиболее приемлемой является функцио-

© И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков, 2012

нальная классификация A. Carpentier (1983). Согласно этой классификации выделяют 4 типа дисфункций, приводящих к развитию митральной недостаточности:

Тип I. Пациенты с дисфункцией I типа имеют нормальную подвижность створок МК и митральную недостаточность вследствие изолированной дилатации митрального кольца.

Тип II. У пациентов с дисфункцией II типа увеличена подвижность створок МК, при этом свободные края створок во время систолы находятся выше плоскости кольца МК. Источником дисфункции II типа чаще всего являются миксоматоз-ные изменения аппарата МК (пролапс МК из-за удлинения хорд, створок) или частичный разрыв створок, хорд и головок папиллярных мышц («болтающаяся» створка, ОИМ).

Тип Ша. Пациенты с дисфункцией Ша типа имеют ограниченную подвижность створок МК. Большинство дисфункций этого типа связано с утолщением/ретракцией створок и хорд и комиссуральными сращениями, часто наблюдаемыми при хронической ревматической болезни сердца.

Тип IIIb. Механизм митральной недостаточности при IIIb типе дисфункции связан с тем, что свободные края створок МК находятся значительно ниже плоскости митрального кольца во время систолы по причине увеличения ЛЖ и смещения папиллярных мышц, при этом сам клапан исходно не поражен.

Ишемическая митральная недостаточность может развиваться в результате дисфункции I, II и IIIb типов .

При I типе дисфункции, связанном с расширением митрального кольца, ИМН наблюдается у пациентов, перенесших ОИМ в области базальных сегментов ЛЖ. Данный механизм развития ИМН встречается в 5% случаев . Тип II дисфункции у пациентов с ИМН связан с частичным разрывом папиллярных мышц при ОИМ или их удлинением в результате фиброзных изменений после перенесенного инфаркта миокарда. Наиболее частый тип дисфункции, встречающийся при ИМН, - это дисфункция типа IIIb .

Патофизиология IIIb типа дисфункции при ишемической митральной недостаточности. Неполное закрытие структурно нормальных створок МК - прямая причина ИМН. В ранее проведенных исследованиях возникновение ИМН в покое объяснялось развитием глобального ремоделирования ЛЖ: дилатацией и увеличением его сферичности . Увеличение сферичности ЛЖ у человека рассматривалось как потенциальный механизм развития митральной недостаточности, но оказалось, что при СН этот феномен присутствует как у пациентов с митральной недостаточностью, так и без нее . Позднее была выявлена значимая роль локального ремоделирования ЛЖ в нарушении взаимодействия между ЛЖ и аппаратом МК. Так в исследовании S. F. Yiu и соавт. (2000) было показано, что площадь эффективного отверстия регургитации (ЭОР) при ИМН тесно связана с систолической площадью тента МК (systolic tenting area) и контрактильностью митрального кольца и не зависит от фракции выброса . По данным этого же исследования систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) определялась локальными изменениями миокарда ЛЖ, в частности апикальным и задним смещением папиллярных мышц, и не зависила от объема, функции и сферичности ЛЖ .

Итак, существенную роль в развитии ИМН играет локальное ремоделирование ЛЖ, приводящее к изменению анатомо-функционального состояния МК при его за-

крытии. В норме створки МК при смыкании приближаются к плоскости его фиброзного кольца. Смещение папиллярных мышц препятствует смыканию краев створок МК на уровне митрального кольца, площадь их коаптации значительно уменьшается, что и приводит к развитию ИМН. Так как створки МК смыкаются ниже уровня плоскости митрального кольца, то высота коаптации (coaptation height), определяемая как расстояние между плоскостью митрального кольца и точкой смыкания створок МК, увеличивается (рис. 1) . Еще одним количественным показателем, используемым для оценки деформации аппарата МК и связанным с площадью ЭОР, является систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) - это площадь, заключенная между плоскостью митрального кольца и створками МК (рис. 2) .

Рис. 1. Высота коаптации в верхушечном четырехкамерном сечении.

СH (ooaptation height) - высота коаптации, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек. Линиями отмечены плоскость митрального кольца и высота коаптации (перпендикуляр, проведенный из точки коаптации к плоскости митрального кольца).

Рис. 2. Систолическая площадь тента митрального клапана в парастернальном продольном сечении.

ТА (tenting area) - систолическая площадь тента митрального клапана, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - аорта. Линией отмечена плоскость кольца митрального клапана.

Использование трехмерной эхокардиографии позволило улучшить качество анализа движения створок МК. Kwan и соавт. (2003) показали, что при ИМН митральный клапан претерпевает aсимметричную деформацию. Авторы отметили значительное ограничение подвижности обеих створок МК в заднемедиальной области (сегменты А3 и Р3), тогда как это ограничение в переднелатеральной области (сегменты А1 и Р1) было выражено меньше . Эти результаты имеют огромную клиническую значимость для разработки эффективных способов хирургической коррекции ИМН.

Ишемическая митральная недостаточность обычно развивается в результате перенесенного ОИМ задненижней стенки ЛЖ . Однако в последнее время все более очевидным становится тот факт, что инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ также играет значимую роль в этиопатогенезе ИМН . При инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ створки МК претерпевают более симметричное ограничение подвижности, чем при задненижней локализации инфаркта миокарда .

Данные клинического и инструментального обследований при ишемической митральной недостаточности. Клиническая значимость ИМН часто недооценивается из-за низкой интенсивности систолического шума при аускультации больных с систолической дисфункцией ЛЖ даже при тяжелой митральной регургитации . При выслушивании сердца характерны ослабление I тона над верхушкой, наличие систолического шума и появление III тона, а также акцент II тона над легочной артерией, свидетельствующий о присоединившейся легочной гипертензии.

Степень тяжести ИМН может быть различной - от клинически выраженной до бессимптомной, выявляемой только по данным допплер-эхокардиографии .

Первичная цель инструментальных исследований - это установить тяжесть и механизм развития митральной недостаточности, оценить степень дисфункции ЛЖ .

По данным электрокардиограммы у пациентов с ИМН можно выявить рубцовые изменения ЛЖ. Более эффективно оценить нарушения локальной сократимости позволяет двухмерная эхокардиография. По данным двухмерной эхокардиографии также оценивается глобальная функция ЛЖ. Допплер-эхокардиография позволяет оценить степень тяжести митральной недостаточности. Полуколичественные методы оценки митральной недостаточности, такие как определение vena contracta и площади струи митральной регургитации по отношению к площади левого предсердия, могут быть дополнены количественными методами ее оценки. Количественная оценка митральной недостаточности по методу PISA и по уравнению непрерывности потока является надежной и хорошо воспроизводимой технологией . Наиболее надежным параметром оценки митральной недостаточности на сегодняшний день признана площадь ЭОР.

Отдельно следует остановиться на возможностях использования стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) для оценки ишемической митральной регургитации, так как она может обеспечить важную информацию в определении тактики ведения этих пациентов.

Использование стресс-эхокардиографии в оценке ишемической митральной недостаточности. Развитие СН и смертность у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ связаны со степенью ИМН . По результатам исследования, проведенного F. Grigioni и соавт. (2001), при площади ЭОР более 20 мм2 и объеме регургитации более 30 мл ИМН рассматривается как тяжелая, так как связана с повышенной смертностью . Однако изучение ИМН только в состоянии покоя может привести к неполной оценке клинических эффектов дисфункции типа IIIb. ИМН является динамической, и степень ее тяжести может варьировать. Поэтому стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой для оценки ИМН является методикой, способной предоставить дополнительную информацию .

Важным симптомом у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ является одышка, наличие и тяжесть которой не всегда соответствуют тяжести левожелудоч-ковой дисфункции и степени митральной недостаточности в покое . В подобной ситуации индуцируемое нагрузкой увеличение степени тяжести митральной недостаточности может ограничить увеличение ударного объема и способствовать снижению толерантности к физической нагрузке . Преходящее увеличение степени тяжести митральной недостаточности в течение обычной ежедневной активности пациента или в ночное время может также резко повысить давление в левом предсердии и легочных сосудах, приводя к усугублению одышки или развитию острого отека легких . Сте-

пень увеличения индуцируемой нагрузкой митральной недостаточности выше у пациентов, которые прекращают выполнение нагрузочного теста по причине одышки, если сравнивать их с пациентами, прекращающими тест по причине общей усталости . Динамические изменения в показателях, характеризующих ИМН, дают дополнительную информацию для оценки состояния пациентов этой категории и выделяют среди них группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов . Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой связано с избыточной смертностью и госпитализацией по поводу нарастания СН .

При выполнении теста с физической нагрузкой степень митральной недостаточности широко варьирует и не зависит от степени ИМН в покое . У большинства пациентов отмечается небольшое увеличение степени ИМН во время теста с физической нагрузкой, тогда как другие имеют или большое увеличение, или значимое уменьшение площади ЭОР . Динамическая функциональная митральная недостаточность обычно развивается при отсутствии транзиторно индуцируемой ишемии .

Уменьшение площади ЭОР во время физической нагрузки наблюдается, главным образом, у пациентов с перенесенным ранее задненижним ОИМ и восстановившейся функцией базальных сегментов ЛЖ .

Динамический компонент ИМН может быть оценен в следующих случаях:

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, у которых одышка при нагрузке не соответствует тяжести дисфункции ЛЖ и степени митральной недостаточности в покое;

У пациентов, имеющих в анамнезе отек легких без видимых на то причин;

Для стратификации риска смерти и декомпенсации СН у отдельных пациентов;

Перед реваскуляризацией у пациентов со средней степенью митральной недостаточности (степень 2) .

Кандидаты для одновременного выполнения реваскуляризации и пластики МК не должны отбираться посредством чреспищеводной эхокардиографии, выполненной в операционной, поскольку общая анестезия снижает пред- и постнагрузку и, таким образом, приводит в значительной степени к недооценке тяжести митральной недостаточности. Аналогичным образом, добутамин, используемый в качестве стресс-агента, уменьшает пред-, постнагрузку и степень митральной недостаточности и потому не может являться полезным. В данной ситуации должен использоваться тест с физической нагрузкой . При этом чаще всего используется методика непрерывной ступенеобразно возрастающей нагрузки на полугоризонтальном велоэргометре.

У пациентов с ИМН во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой следует оценивать следующие показатели:

Толерантность к физической нагрузке, динамику частоты сердечных сокращений и артериального давления, клинические симптомы;

Динамичность митральной недостаточности методом PISA и/или по уравнению непрерывности потока. Площадь ЭОР является самым надежным параметром количественной оценки степени митральной недостаточности. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более на пике физической нагрузки связано с неблагоприятным прогнозом;

Систолическое давление в легочной артерии;

Глобальное ремоделирование ЛЖ:

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический объемы ЛЖ и фракция выброса по методу Симпсона в четырех- и двухкамерных верхушечных сечениях;

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический индексы сферичности ЛЖ (отношение короткой оси ЛЖ к его длинной оси в конце диастолы и в конце систолы или обратное их отношение; длинная и короткая оси ЛЖ измеряются в четырехкамерном верхушечном сечении);

Локальное ремоделирование ЛЖ:

✓ нарушения локальной сократимости: ухудшение сократимости в уже имеющихся зонах и/или появление новых зон, оценка индекса локальной сократимости;

✓ показатели смещения папиллярных мышц (например, определение апикального смещения заднемедиальной папиллярной мышцы оценивают в пара-стернальном продольном сечении как расстояние между головкой папиллярной мышцы и intervalvular fibrosa);

Деформацию аппарата МК:

✓ измерение в парастернальном продольном сечении систолической площади тента МК (systolic tenting area);

✓ измерение высоты коаптации (coaptation height) в верхушечном четырехка-мерном сечении;

✓ измерение диаметра митрального кольца в четырех- и двухкамерном верхушечных сечениях в конце диастолы и в конце систолы;

✓ измерение площади митрального кольца в конце диастолы и в конце систолы в поперечном сечении на уровне МК с оценкой контрактильности митрального кольца.

Тактика ведения пациентов с ишемической митральной недостаточностью по результатам эхокардиографии и стресс-эхокардиографии. Необходимо отметить, что у пациентов с индуцируемым нагрузкой уменьшением степени митральной недостаточности (по причине восстановления функции базальных сегментов ЛЖ после перенесенного ОИМ задненижней стенки) высока вероятность того, что лишь рева-скуляризация миокарда может уменьшить степень ИМН . У остальных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации, роль хирургической коррекции митральной недостаточности остается спорной. Комбинированное лечение, включающее реваскуляри-зацию миокарда и пластику МК и подклапанных структур, может быть рассмотрено у пациентов с площадью ЭОР > 20 мм2 в покое и/или при увеличении площади ЭОР на 13 мм2 и более во время теста с физической нагрузкой, но эта тактика нуждается в дальнейшей проспективной оценке . Если подобному пациенту не показана ре-васкуляризация миокарда, то эффективным способом редукции ИМН может стать би-вентрикулярная электрокардиостимуляция .

Литература

1. Cohn L. H., Edmunds L. H. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003.

2. Hickey M. St. J., Smith L. R., Muhlbaier L. H. et al. Current Prognosis of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 1988. Vol. 78. P. 51-59.

3. Feinberg M. S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostic significance of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infarction // Am J. Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 903-907.

4. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V. T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 295-301.

5. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic Mitral Regurgitation and Risk of Heart Failure After Myocardial Infarction // Arch Intern Med. 2006. Vol. 166. P. 2362-2368.

6. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. Physiologic Basis for the Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation // Am. Heart Hosp. J. 2006. Vol. 4. P. 261-268.

7. Kono T., Sabbah H. N., Stein P. D. et al. Left ventricular shape as a determinant of functional mitral regurgitation in patients with severe heart failure secondary to either coronary artery disease or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am J. Cardiol. 1991. Vol. 68. P. 355-359.

8. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the Degree of functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1400-1406.

9. Kwan J., Shiota T., Agler D. A. et al. Geometric Differences of the Mitral Apparatus Between Ischimic and Dilated Cardiomyopathy With Significant Mitral Regurgitation: Realtime Three-dimen-tional Echocardiography Study // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 1135-1140.

10. Ларина В. Н., Алехин М. Н., Барт Б.Я. Синдром функциональной митральной регургита-ции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2009. № 11. С. 77-80.

11. Piérard L. A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766-772.

12. Lancellotti P., Piérard L. A. Chronic Ischaemic Mitral regurgitation: exercise testing reveals its dynamic component // European Heart Journal. 2005. Vol. 26. № 18. P. 1816-1817.

13. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759-1764.

14. Lapu-Bula R., Robert A., Van Craeynest D. et al. Contribution of exercise-induced mitral regurgitation to exercise stroke volume and exercise capacity in patients with left ventricular systolic dysfunction // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1342-1348.

15. Piérard L. A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1627-1634.

16. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.-C. et al. Prognostic Importance of Exercise-Induced Changes in Mitral Regurgitation in Patients with Chronic Ischemic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1713-1717.

17. Lancellotti P., Gérard P., Piérard L. Long term outcome of patients with heart failure and dynamic mitral regurgitation // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1528-1532.

18. Lancellotti P., Lebrun F., Piérard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1921-1928.

19. Levine R. A., Hung J. Ischemic mitral regurgitation, the dynamic lesion: clues to the cure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1929-1932.

– клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца , обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП , ДМЖП , открытым артериальным протоком, коарктацией аорты . У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда , тупой травме сердца, инфекционном эндокардите . Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме , склеродермии , системной красной волчанке , эозинофильном эндокардите Леффлера . Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом . К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана , надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса .

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии , прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС , миокардитах , аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность .

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии .

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой , быстрой утомляемостью, тахикардией , ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем . При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы .

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом . При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия .

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией , фонокардиографией , рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки , ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография .

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана , аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада , вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам . При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга , кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Ишемическая митральная недостаточность.Несмотря на разногласия в показателях по частоте митральной регургитации (МР) по данным разных авторов, очевидно, что частота именно прогностически значимой умеренной и тяжелой МР

достаточно большая и наблюдается в среднем примерно у каждого 7-8-го больного, что делает проблему актуальной независимо от разногласий литературных данных.

Известно, что у больных со значимой ишемической МР (умеренной и тяжелой) плохой прогноз. И хотя ИБС и дисфункция ЛЖ является прогностически значимыми, наличие и степень тяжести МР ассоциируются с повышением смертности в этой группе больных независимо от других факторов риска.

Ишемическая МР является динамическим состоянием , и ее тяжесть может достаточно широко варьировать в зависимости от наличия аритмий, ишемии, артериальной гипертензии или степени физической нагрузки. При этом допплеровское эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование является сегодня единственным объективным неинвазивным методом определения диагноза ишемической МР и дифференциации настоящей ишемической МР с интактными створками от органического поражения митрального клапана у больных с ИБС.

Поэтому у больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) поиск ишемической МР с целью стратификации риска, определения дальнейшей тактики в отношении конкретного больного и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства с помощью ЭхоКГ с цветным картированием является рутинным и включенным в протокол исследования и лечения больных после ОИМ.

Но ввиду того, что при качественной наглядной оценке потока регургитации по данным цветного картирования потока является склонность к переоценке степени тяжести именно ишемической МР, также имеет место количественная оценка степени тяжести с определением площади эффективного регургитирующего отверстия и объема регургитации.

Учитывая динамичный характер целесообразно дальнейшее изучение роли нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ) в оценке и стратификации риска, так как имеющиеся литературные данные приводят хорошую оценку динамических характеристик и прогностическое значение результатов стресс-ЭхоКГ у больных с ишемической МР. Хотя значение стресс-ЭхоКГ по прогнозу хирургического вмешательства при ишемической МР еще до конца не определено.

На степень митральной недостаточности (МН) влияют различные физиологические и фармакологические факторы, способные изменять взаимодействие между замыкающими и подтягивающими силами. Факторы, которые оказывают положительное инотропное действие на левый желудочек (ЛЖ) (добутамин) или уменьшают нагрузку (общая анестезия, диуретики), способны уменьшать поток регургитации при ишемической МН. Физическая нагрузка приводит к увеличению показателей деформации МК и нарастанию степени недостаточности, что подтверждают результаты стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой.

Существенное увеличение МН во время физической нагрузки приводит к усилению давления в левом предсердии и легочных венах, что может вызвать отек легких. Нарастание ишемической МН при физической нагрузке имеет самостоятельное отрицательное прогностическое значение, независимо от степени МН в покое. Поэтому даже легкую ишемическую МН в покое рассматривают как негативный фактор, а больным с перенесенным ИМ с неясной причиной СН выполняют пробу с физической нагрузкой для полной эхокардиографической оценки функции МК.

Эхокардиография ишемической МН.

Для выбора оптимального метода лечения необходима полная эхокардиографическая диагностика ишемической МН, охватывающая количественную оценку МН, оценку механизма деформации клапанного комплекса, оценку ремоделирования ЛЖ, направления потока регургитации.

Количественная оценка ишемической МН основана на определении площади эффективного отверстия регургитации методом проксимальной конвергенции потока. Критерием выраженной ишемической МН является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2. Среди больных смертность значительно выше при более 20 мм2, этот показатель является независимым предиктором выживания. При эксцентричных потоках регургитации и затрудненной визуализации проксимальной конвергенции потока иногда применяют полуколичественный метод - определение vena contracta или узкого места потока недостаточности.

Оценка механизма деформации клапанного комплекса предусматривает определение площади натяжения створок МК, высоты коаптации створок, диаметра кольца МК. Эти показатели определяют с парастернального доступа проекции длинной оси ЛЖ. Высота коаптации и площадь натяжения коррелируют с тяжестью ишемической МН.

Для оценки глобального ремоделирования ЛЖ измеряют объем ЛЖ в систолу и диастолу, определяют фракцию выброса, индекс сферичности ЛЖ, оценивают сегментарные расстройства сократимости ЛЖ. При сочетании ишемической МН с блокадой левой ножки пучка Гиса оценивают показатели асинхронности для выявления показаний к сердечной ресинхронизации.

Дополнительную эхокардиографическую информацию получают при цветном картировании ишемической МН во всех доступных проекциях, оценивая направление потока регургитации и место начала потока и регургитационного отверстия. Эти характеристики потока могут иметь самостоятельное значение в выборе метода хирургической коррекции, так как при локальном ремоделировании отверстие регургитации может иметь четко локализованное медиальное положение или более широкое центральнозаднее положение.

И характеризуется поражением створок митрального (двухстворчатого) клапана.

Митральный клапан состоит из соединительной ткани и находится в фиброзном кольце, прикрывая атриовентрикулярное отверстие между левыми предсердием и желудочком. В норме при выбросе крови из левого желудочка в аорту створки его полностью смыкаются, предотвращая обратный поток крови в предсердие. Подвижность и гибкость створок обеспечиваются сухожильными хордами – нитями, которые берут начало от внутренней стенки желудочка из папиллярных (сосочковых) мышц и прикрепляются к створкам, поддерживая их.

При органическом (воспалительном, травматическом, некротическом) поражении соединительной ткани створок клапана, сухожильных хорд или папиллярных мышц происходит изменение их формы и структуры, в результате чего створки уже не плотно прилегают друг к другу и между ними образуется пространство, пропускающее кровь обратно в предсердие (регургитация – состояние, оказывающее негативное влияние на стенки предсердия). Такая патология клапана называется недостаточностью.

Недостаточность митрального клапана это заболевание, возникающее в результате органического поражения сердца, в процессе которого возникают нарушения гемодинамики (движения крови в сердце и в других органах) и развивается выраженная сердечная недостаточность. Данное заболевание в сочетании со стенозом митрального клапана является самым распространенным среди приобретенных пороков сердца. В то же время изолированная, так называемая «чистая» митральная недостаточность встречается редко – всего в 2% случаев от всех приобретенных пороков.

Причины митральной недостаточности

В 75% случаев причиной недостаточности является ревматизм , особенно повторные ревматические атаки, в остальных случаях к пороку приводят бактериальный эндокардит , атеросклероз . Крайне редко острую митральную недостаточность могут вызывать острый инфаркт миокарда , травмы сердца с поражением сосочковых мышц и разрывом сухожильных хорд.

Симптомы митральной недостаточности

Степень проявления симптомов порока зависит от клинической стадии заболевания.

В стадии компенсации , которая может длиться несколько лет, а порой и десятилетий, симптомы, как правило, отсутствуют. Больного может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, зябкость и похолодание конечностей.

По мере прогрессирования изменений в створках клапана, а также при повторных ревматических атаках компенсаторных механизмов в сердце не достаточно, поэтому наступает стадия субкомпенсации . При физической нагрузке, например, при длительной и быстрой ходьбе на большие расстояния, активном подъеме по лестнице появляются одышка, боли в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение (тахикардия), перебои в сердце, нарушения ритма сердца (чаще всего мерцательная аритмия). В этот же период пациент замечает отеки стоп и голеней.

На поздних стадиях (стадии декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная) жалобы принимают характер постоянных и беспокоят пациента не только при обычной бытовой активности, но и в покое. Одышка может быть проявлением «сердечной» астмы и отека легких – больной в положении лежа не может дышать, находится в положении полусидя; возникают приступы удушливого кашля с возможным кровохарканьем; отеки наблюдаются не только на конечностях, но и по всему телу; пациента беспокоят тяжесть в правом подреберье и увеличение живота в объеме из – за выраженного застоя крови в печени. Развиваются дистрофические изменения во внутренних органах, так как сердечная мышца настолько истощена, что не способна обеспечивать кровью ткани и органы организма.

Диагностика митральной недостаточности

В случаях, когда пациент не отмечает наличие жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, диагноз может быть установлен случайно при проведении планового медицинского осмотра. Если же пациент обращается к врачу в связи с вышеописанными жалобами, диагноз устанавливается в соответствии с данными обследования пациента.

Предположить наличие ревматического процесса с поражением сердца позволяют уже результаты клинического осмотра – оцениваются жалобы и история заболевания пациента; при осмотре обнаруживаются цианоз (посинение ногтевых фаланг, ушей, носа, губ, на поздних стадиях всего лица, конечностей), отеки конечностей, увеличение живота; при аускультации органов грудной клетки выслушиваются ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца – в точке проекции митрального клапана и застойные или клокочущие (при отеке легких) хрипы в легких. При лабораторных методах исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови) определяются маркеры воспаления, показатели нарушенного функционирования печени и почек, показатели, специфичные для ревматизма.

Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования: ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрирует нарушения ритма, увеличение (гипертрофию) в начальных стадиях левых отделов сердца, а затем и правых; рентгенография назначается с целью выявления расширенной тени сердца и застоя крови в сосудах легочной ткани, особенно при отеке легких.

Визуализировать анатомические структуры сердца и подтвердить диагноз помогает проведение эхокардиографии (УЗИ сердца) . Данный метод позволяет оценить подвижность створок клапана, оценить нарушения внутрисердечного тока крови с регургитацией, измерить фракцию регургитации, давление в легочной артерии, определить фракцию выброса крови в аорту, измерить эффективную площадь отверстия регургитации. В зависимости от этих показателей недостаточность митрального клапана подразделяется на следующие степени:

- незначительная недостаточность: фракция регургитации менее 30% (процент крови, забрасываемой в левое предсердие от объема крови, находящегося в левом желудочке в момент его сокращения); площадь отверстия, через которое забрасывается кровь в предсердие менее 0.2 кв. см; обратная струя крови в предсердии находится у створок клапана и не достигает половины предсердия.
- выраженная недостаточность: фракция регургитации 30 – 50%, площадь отверстия регургитации 0.2 – 0.4 кв. см, струя крови заполняет собой половину предсердия.
- тяжелая недостаточность: фракция регургитации более 50%, площадь отверстия более 0.4 кв. см, струя крови заполняет все левое предсердие.

В неясных случаях, а также в силу невозможности проведения УЗИ сердца через переднюю грудную стенку может быть назначена чрезпищеводная эхокардиография. Для определения переносимости физической нагрузки проводится стресс-эхокардиография – проведение УЗИ сердца до и после проб с физической нагрузкой.

Эхокардиография с допплер-исследованием. На рисунке справа стрелкой указан заброс крови в левое предсердие через митральный клапан (МК).

Так же, как и при митральном стенозе, в сложных клинических ситуациях со спорными результатами обследования или перед кардиохирургической операцией может быть назначена катетеризация полостей сердца с измерением разницы давлений в его камерах. Если у пациента с данным пороком присутствует ишемическая болезнь сердца, врач может счесть необходимым проведение коронароангиографии (КАГ) с введением рентгенконтрастного вещества в коронарные (сердечные) сосуды и оценкой их проходимости.

Лечение митральной недостаточности

Лечение данного порока сердца подразумевает назначение лекарственных препаратов и радикальный способ излечения порока – хирургическую коррекцию клапана.

В медикаментозном лечении применяются следующие группы препаратов:

Для уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, в которые увеличенному левому желудочку предстоит выталкивать кровь, назначаются ингибиторы АПФ и бета – адреноблокаторы: периндоприл 2 – 4 мг один раз в сутки, фозиноприл 10 – 40 мг один раз в сутки; карведилол 12.5 – 25 мг один раз в сутки, бисопролол 5 – 10 мг один раз в сутки.
- для уменьшения притока крови к растянутому правому предсердию назначаются нитраты – препараты нитроглицерина и его аналоги: нитроспрей под язык 1 – 3 дозы при приступах одышки или загрудинных болей, кардикет 20 – 40 мг за 20 минут до физической нагрузки на ранних стадиях и ежедневно от одного до пяти раз в сутки на поздних стадиях (при выраженной одышке и частых эпизодах отека легких).
- для уменьшения общего объема циркулирующей крови и вследствие этого, исключения объемной перегрузки сердца, назначаются диуретики (мочегонные препараты): индапамид 2.5 мг утром, верошпирон 100 – 200 мг утром и др.
- для уменьшения тромбообразования и повышенной свертываемости крови назначаются антиагреганты и антикоагулянты: тромбо Асс 50 – 100 мг в обед после еды; варфарин 2. 5 мг, плавикс 75 мг – доза рассчитывается индивидуально под строгим контролем показателей свертывания крови.
- при наличии мерцательной аритмии применяются антиаритмические препараты, способствующие восстановлению правильного ритма (при пароксизмальной форме) – поляризующая смесь внутривенно, амиодарон, новокаинамид в/в. При постоянной форме мерцания предсердий назначаются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и бета – адреноблокаторы.
- для профилактики повторных ревматических атак, а также при проведении инвазивных (с внедрением в ткани организма) вмешательств используются антибиотики (бициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой и др).

Схема лечения устанавливается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

Из хирургических методов лечения используются пластика клапана (подшивание створок клапана, сухожильных хорд) и его протезирование.

На рисунке изображено протезирование клапана механическим протезом.

Операция показана при второй степени порока (выраженная недостаточность) и при второй – третьей стадиях течения процесса (суб – и декомпенсации). В стадии выраженной декомпенсации применение хирургического метода лечения остается спорным в силу тяжелого общего состояния, а при терминальной стадии операция строго противопоказана.

Образ жизни при митральной недостаточности

Пациенту необходимо соблюдать общие принципы ведения здорового образа жизни, а также выполнять рекомендации врача, применяемые при многих кардиологических заболеваниях – исключить алкоголь, курение, жирные, жареные, острые блюда; ограничить объем потребляемой жидкости и соли; много спать и чаще гулять на свежем воздухе.

При наступлении беременности женщина должна наблюдаться кардиохирургом совместно с акушером и кардиологом. На ранних стадиях и при не тяжелой степени порока беременность может быть сохранена, а при выраженных нарушениях гемодинамики строго противопоказана. Родоразрешение, скорее всего, будет проводиться путем кесарева сечения.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнения без лечения

В случаях, когда пациента не беспокоят жалобы, а степень порока, определенная по УЗИ сердца не тяжелая, отсутствие приема препаратов или оперативного лечения не сказывается на состоянии гемодинамики. Если же пациент обращается с активными жалобами, а диагноз митральной недостаточности подтвержден или диагностирована его тяжелая степень, отсутствие лечения приводит к нарушению циркуляции крови в организме и функций сердечно-сосудистой системы. Без коррекции работы сердечной мышцы могут развиться осложнения, в том числе и жизнеугрожающие – кардиогенный шок, отек легких, системные тромбоэмболии, пароксизмы мерцательной аритмии также с риском образования тромбов и оседания их в сосудах головного мозга, легких, кишечника, сердца, в бедренной артерии. Осложнения встречаются более редко, чем при митральном стенозе .

Осложнения операции

Как и при проведении любой операции, при протезировании или пластике митрального клапана существует определенный операционный риск. Летальность после таких операций, по данным разных авторов, достигает 8 – 20%. Также у пациента могут развиться послеоперационные осложнения, например, образование тромбов в полостях сердца, обусловленное работой механических протезов, развитие бактериального воспаления на створках клапана, в том числе и искусственного биологического, образование спаек между створками с развитием сужения отверстия клапана (стеноз). Профилактикой развития осложнений служат адекватное назначение противосвертывающих препаратов, антибиотикотерапия в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении различных диагностических и лечебных мероприятий в других областях медицины (катетеризация мочевого пузыря, экстракция – удаление зуба и другие стоматологические процедуры, гинекологические операции и т. д.).

Прогноз

Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца у пациента прогноз для жизни неблагоприятный, так как происходит прогрессирование заболевания с развитием нарушений гемодинамики, которые без лечения приводят к тяжелому нарушению функций организма и к летальному исходу.

При своевременно проведенной операции и грамотном назначении препаратов продолжительность жизни увеличивается, так же как и улучшается качество жизни.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

В норме у здорового человека митральный клапан полностью перекрывает отверстие между левым желудочком и предсердием, чтобы не произошёл обратный ток крови. При дефекте клапана отверстие до конца не закрывается и оставляет просвет. В фазу систолы кровь поступает обратно в левое предсердие (явление регургитации), где увеличивается её объем и давление. После этого кровь поступает в левый желудочек, и там также растут объём и давление.

Описание и причины возникновения патологии

Данной патологии в большей степени страдают взрослые, чем дети. Часто митральная недостаточность сопровождается пороками кровеносных сосудов и стенозами (сжатие просвета). В чистом виде встречается крайне редко.

Этот порок реже врождённый и чаще приобретённый. Дегенеративные изменения в некоторых случаях затрагивают ткани створок и клапана и структур, находящихся под ним. В других же – поражаются хорды, чрезмерно вытягивается кольцо клапана.

Одними из причин острой недостаточности митрального клапана являются острый инфаркт миокарда, сильная тупая травма сердца или эндокардит инфекционного генеза. При этих заболеваниях разрываются сосочковые мышцы, хорд сухожилий, а также отрываются створки клапана.

Другие причины развития митральной недостаточности:

• воспаления суставов;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• некоторые аутоиммунные заболевания.

При всех этих системных заболеваниях наблюдается хроническая недостаточность митрального клапана. Генетические заболевания с хромосомными мутациями, сопровождающиеся соединительнотканными дефектами системного характера, ведут к недостаточности митрального клапана.

Ишемическое нарушение функции клапана встречается в 10% случаев постинфарктного склероза сердца. Пролапсы, надрывы или укорочение митрального клапана с удлинением хорд сухожилий и сосочковых или папиллярных мышц также приводят к митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность клапана может возникнуть без его структурных изменений в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца. Это может происходить при:

• дилатационной кардиомиопатии;
• ишемической болезни сердца;
• пороках кардиальных аорт;
• миокардитах.

Очень редко недостаточность митрального клапана является следствием кальциноза створок клапана или гипертрофической миопатии.

Для врождённой митральной недостаточности характерно наличие следующих заболеваний:

• парашютовидная деформация клапана;
• расщепление митральных створок;
• искусственная фенестрация.

Симптомы патологии сердечного клапана

Симптомы данного патологического процесса нарастают по мере развития недостаточности. Во время периода компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться. Эта стадия может давать длительное течение (до нескольких лет) безо всяких симптомов.

Субкомпенсированная степень недостаточности сопровождается:

• развитием у пациента одышки;
• появляется быстрая утомляемость во время физической и умственной работы;
• слабость;
• учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя;
• сухой кашель и кровохарканье.

В процессе развития застоя в венозном кругу кровообращения развивается сердечная астма, проявляющаяся в виде ночного кашля, пациенту «не хватает воздуха». Больные жалуются на боли за грудиной в области сердца, иррадиирующие в левое плечо, предплечье, лопатку и кисть (ангинозные боли).

При дальнейшем течении патологии развивается недостаточность правого желудочка сердца. Появляются такие симптомы, как:

• акроцианоз – синюшность конечностей;
• отёки ног и рук;
• вены шеи набухают;
• развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации ощущается увеличение печени. Расширенное предсердие и легочный ствол сдавливают гортанный нерв, появляется осиплость – синдром Ортнера.

В декомпенсированной стадии у большего количества больных диагностируется мерцательная аритмия.

Виды патологий митрального клапана

В зависимости от течения патологического процесса возникает острая или хроническая митральная недостаточность.

По причинам возникновения бывает ишемическая и неишемическая недостаточность митрального клапана.

Если наблюдается патология со стороны структуры клапана, то говорят об органической митральной недостаточности. В этом случае поражения затрагивают либо сам клапан, либо нити сухожилий, фиксирующих его.

При заболеваниях сердечной мышцы может произойти дилатация левого желудочка вследствие гемодинамического перенапряжения. В результате этого развивается относительная или функциональная недостаточность митрального клапана.

Степени протекания заболевания

В зависимости от величины просвета и степени выраженности регургитации определяют клинические степени проявления митральной недостаточности:

• Недостаточность митрального клапана 1 степени – компенсированная характеризуется незначительным током крови (меньше 25%)и нарушениями только со стороны структуры клапана. Самочувствие при этом не изменяется, нет симптомов и жалоб. ЭКГ-диагностика не выявляет патологию в этой степени. При аускультации кардиолог слышит незначительные шумы во время систолы при смыкании створок клапана, границы сердца немного шире нормы.
• Для митральной недостаточности 2 степени, субкомпенсированной, характерно наполнение предсердия кровью почти до половины (до 25-50%). Для освобождения предсердия от крови развивается легочная гипертензия. Человек в этот момент страдает от одышки, тахикардии даже во время покоя, сухого кашля. ЭКГ диагностируют изменения в предсердии. Во время выслушивания определяются шумы в период систолы, границы сердца увеличиваются, особенно слева (до 2 см).
• Недостаточность митрального клапана 3 степени сопровождается наполнением левого предсердия кровью до 90%. Его стенки увеличиваются в размерах. Начинается декомпенсированная стадия, при которой кровь не выводится из предсердия. Появляются такие симптомы, как отёки, увеличение в размерах печени при пальпации. Наблюдается повышение венозного давления. Диагностируются ЭКГ-признаки: увеличение левого желудочка, митрального зубца. При аускультации – усиленные шумы в систолу, расширение сердечных границ, особенно левой.
• 4 степень митральной недостаточности называется дистрофической. Возникают патологические структурные изменения клапана, застой крови в малом кругу кровообращения. Существенно нарастает симптоматика третьей степени. Хирургические операции очень широко применяются в этой стадии и дают благоприятное разрешение.
• 5 степень – терминальная. У пациентов наблюдается клиническая картина третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние больного очень тяжелое и не позволяет проводить оперативные вмешательства. Прогноз течения патологии крайне неблагоприятный, чаще всего – это летальный исход вследствие осложнений.

Диагностика патологии митрального клапана

Диагностика митральной недостаточности должна осуществляться на основании следующих комплексных мероприятий:

• беседа, осмотр, пальпация и перкуссия, аускультация пациента;
• данные ЭКГ (электрокардиограмма);
• данные рентгенографии грудной клетки;
• данные эхокардиографии;
• данные УЗИ сердца;
• результаты зондирования сердечных полостей;
• данные вентрикулографии.

Грамотный сбор анамнеза во время тщательного расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии больного может скоординировать врача на дальнейшие исследования для точной постановки диагноза. При перкуссии определяются расширенные границы сердца, особенно с левой стороны. Во время аускультации в зависимости от степени митральной недостаточности выявляют систолические шумы разной интенсивности.

По данным рентгенограммы и ЭКГ диагностируют расширение левых желудочка и предсердия.

Наиболее информативный метод диагностики – эхокардиография, здесь можно оценить дефект и степень поражения самого клапана. Для более конкретной диагностики при наличии фибрилляций предсердий применяется чрезпищевая ЭхоКГ.

Лечение сердечной патологии

При недостаточности митрального клапана лечение должен назначать только врач-кардиолог. Нельзя заниматься самолечением и прибегать к народным методам!

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей митральную недостаточность, то есть на предшествующее патологическому процессу заболевание.

В зависимости от степени митральной недостаточности и тяжести состояние может быть проведено медикаментозное лечение, в некоторых случаях необходима хирургическая операция.

Лёгкая и умеренная степень требует приём лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение частоты сердечных сокращений, сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров). Важно вести здоровый образ жизни, не пить и не курить, избегать состояний физиологического переутомления и психологического напряжения. Показаны прогулки на свежем воздухе.

При недостаточности митрального клапана 2 степени, а также при третьей назначаются пожизненно антикоагулянты для предотвращения тромбозов сосудов.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

• обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
• нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
• необратимые склеротические изменения митрального клапана;
• сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
• тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

В послеоперационный период повышается риск тромбоэмболии, поэтому назначают приём соответствующих препаратов. В редких случаях происходит повреждение протезированного клапана, тогда проводят ещё одну операцию и ставят второй синтетический клапан на замену.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при митральной недостаточности 1-2 степени даётся почти в 100% случаев. Пациент может сохранять свою работоспособность многие годы. Важно находиться под присмотром специалистов, проходить консультации и диагностические обследования. При таких фазах заболевания разрешается даже беременность и вынашивание ребёнка. Разрешение от родов в этих случаях проводится путем проведения операции Кесарева сечения.

Более сильные патологические изменения при недостаточности приводят к тяжелейшим нарушениям со стороны системы кровообращения в целом. Неблагоприятные прогнозы обычно предполагаются при присоединении к пороку сердечной недостаточности хронического течения. Показатели смертности по этой категории довольно высокие.

Митральная недостаточность – серьёзнейший порок, поэтому нельзя затягивать его выявление, диагностику, лечение.

Основные меры профилактики данной патологии направлены на недопущение развития осложнений. Прежде всего, это:

• здоровый образ жизни пациента;
• умеренность в еде;
• отказ от жирного и острого;
• отказ от алкоголя и курения.

Первичная профилактика начинается в детском возрасте и включает такие элементы, как закаливание, своевременное лечение инфекционных заболеваний, в том числе зубной кариес и воспалительные заболевания миндалин.

Вторичная профилактика заключается в приёме препаратов, которые расширяют сосуды (вазодилататоры), улучшают кровоток, понижают артериальное давление.

Митральная недостаточность может дать рецидив даже после операционного вмешательства. Следовательно, нужно беречь себя, принимать все предписанные доктором препараты, выполнять его советы.