Антиоксидантный статус (Общий антиоксидантный статус) (Total Antioxidant Status, TAS). Антиоксидантный статус в организме Лабораторное определение антиоксидантных показателей

Результаты и обсуждение

Известно, что в разные периоды жизни ребенка адаптивные возможности не однозначны, они определяются функциональной зрелостью организма и биохимическим статусом. Важным, но редко используемым диагностическим критерием является определение показателей процессов ПОЛ.

В результате проведенного исследования было установлено (рис. 1), что у детей 2-й группы концентрация первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов - значимо выше (в 2,45 раз, p<0,05) показателей детей из 1-й группы, по содержанию конечных продуктов различий не было.

В 3-й группе отмечалось увеличение уровня конечных ТБК-активных продуктов по сравнению с предыдущими возрастами соответственно в 1,53 и в 1,89 раз (p<0,05) (рис. 1).

Возрастание первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов - у детей 7-8 лет может быть связано с повышением активности липоперекисных процессов в исследуемый период, что подтверждается данными литературы. Так, известно, что младший школьный возраст является кризисным периодом онтогенеза, во время которого идет становление систем регуляции в детском организме, в связи с чем концентрация продуктов ПОЛ может увеличиваться . Кроме того, неблагоприятная учебная, информационная среда может существенно изменять ход дальнейшего развития систем гомеостаза . Учитывая, что наиболее интегративным показателем, отражающим интенсивность ПОЛ, являются ТБК-активные продукты, повышенная концентрация данного параметра у детей среднего школьного возраста может расцениваться как фактор дизадаптации. Данный факт может быть связан с высокой активностью липидного метаболизма в данном возрасте. Получены данные о высоких концентрациях общих липидов, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот в динамике подросткового периода . Известно, что образующиеся в процессе ПОЛ гидроперекиси, ненасыщенные альдегиды и ТБК-активные продукты являются мутагенами и обладают выраженной цитотоксичностью. В результате пероксидных процессов в жировой ткани образуются плотные структуры (липофусцин), которые нарушают функционирование микроциркуляторного русла во многих органах и тканях со сдвигом метаболизма в сторону анаэробиоза . Безусловно, повышение уровня конечных токсичных продуктов липопероксидации может выступать в качестве универсального патогенетического механизма и субстрата дальнейших морфофункциональных повреждений.

Лимитирующим фактором процессов ПОЛ является соотношение прооксидантных и антиоксидантных факторов, составляющих общий антиоксидантный статус организма . Проведенные исследования показали увеличение общей АОА в 1,71 раз (p<0,05), концентрации α-токоферола в 1,23 раза (p<0,05) и ретинола в 1,34 раза (p<0,05) у детей 2-й группы по сравнению с 1-й (рис. 2). В 3-й группе обследованных детей изменения в системе АОЗ касались повышенных значений общей АОА (в 1,72 раза выше, p<0,05) и содержания ретинола (в 1,32 раза выше, p<0,05) в сравнении с показателями детей из 1-й группы (рис. 2). При этом значимых различий с показателями 2-й группы нами не выявлено. Известно о несовершенстве и нестабильности системы АОЗ у детей раннего возраста. Снижение концентраций витаминов в дошкольном возрасте можно связать с двумя факторами: интенсификацией липоперекисных процессов, в связи с чем повышается потребность в витаминах, играющих антиоксидантную роль, и с недостаточностью данных компонентов в питании детей. Обеспеченность детского организма витамином Е зависит не только от его содержания в пищевых продуктах и степени усвоения, но и от уровня полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе. Известно о синергизме данных нутриентов, при этом ПНЖК вносят существенный вклад в формирование АОЗ у детей, и их уровень в крови претерпевает существенную возрастную динамику . Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов, указывающих на низкую обеспеченность витамином Е и ПНЖК детей дошкольного возраста в ряде регионов страны . По полученным ранее результатам анкетирования пищевой рацион детей разного возраста, проживающих в регионе, характеризуется низким содержанием жирорастворимых витаминов, белка, незаменимых ПНЖК семейства ω-3 и ω-6 . Судя по анкетным данным, основные энерготраты организма восполняются не за счет жиров, а за счет хлеба, хлебобулочных и зерновых изделий. Часто повторяющиеся инфекционные заболевания у детей данного возраста протекают на фоне нарушения адаптационных возможностей организма и снижения активности иммунной системы, что способствует более тяжелому и длительному течению вирусных и бактериальных инфекций . Обращает на себя внимание повышенная антиоксидантная интенсивность в младшем школьном возрасте, что может свидетельствовать о повышении неспецифической резистентности организма, адаптации к условиям среды . Необходимо отметить недостаточную активность АОЗ у детей среднего школьного возраста, что происходит на фоне увеличения интенсивности липоперекисных процессов. Учитывая важную роль вышеперечисленных антиоксидантов как регуляторов роста и морфологической дифференцировки тканей организма, высокая напряженность в данном звене метаболизма крайне значима. Ряд исследований показали сочетанный дефицит 2 или 3 витаминов (полигиповитаминоз) у детей 9-11 лет , что подтверждается нашими данными.

Другим, не менее важным антиоксидантом является водорастворимый антиоксидант - рибофлавин. Нами было отмечено увеличение его концентрации у детей 2-й группы - в 1,18 раза (p<0,05) относительно 1-й группы и в 1,28 раз (p<0,05) относительно 3-й (рис. 3). Более высокие значения этого антиоксиданта в младшем школьном возрасте могут быть обусловлены как его более высоким поступлением с рационом, так и повышением активности системы АОЗ, направленной на обеспечение нормального уровня липоперекисных процессов. Важно отметить, что дефицит витамина В 2 отражается на тканях, чувствительных к недостатку кислорода, в том числе и на ткани мозга, поэтому ограниченное его поступление с пищей может негативно отразиться на адаптивных реакциях ребенка в ходе учебного процесса .

На следующем этапе исследования мы оценивали обеспеченность витаминами детей исследуемых групп в соответствии с возрастными нормативами (см. таблицу). При этом статистически значимых различий по частоте встречаемости детей с недостатком водо- и жирорастворимых витаминов в разных группах не выявлено (p>0,05).

В ходе исследования недостаток α-токоферола был выявлен у половины детей, ретинола - у 4 и рибофлавина - у 1 ребенка дошкольного возраста. Во 2-й группе недостаточный уровень α-токоферола обнаруживался у трети детей (10 человек), содержание остальных витаминов было оптимальным. В 3-й группе недостаточная обеспеченность α-токоферолом была выявлена у 10 детей, ретинолом - у 2 детей и рибофлавином - у 5 детей. Обнаруженный недостаток витаминов может отражать несбалансированность питания конкретного ребенка вследствие недостаточного употребления в пищу продуктов - источников данных микронутриентов. Полностью удовлетворить потребности во всех основных витаминах только за счет пищевого рациона достаточно трудно. В связи с этим дополнительное снабжение витаминами детей дошкольного и среднего школьного периодов является крайне необходимым.

Таким образом, проведенное исследование показало определенные особенности становления биохимического статуса организма детей, которые проявляются на фоне общих закономерностей развития организма ребенка. Для детей дошкольного возраста характерно снижение активности АОЗ (низкая обеспеченность α-токоферолом у половины обследованных детей), что представляет дополнительный фактор риска развития многих патологических процессов. Возрастной период 7-8 лет характеризуется повышенной активностью компонентов про- и антиоксидантной систем, что выражается увеличением содержания первичных продуктов ПОЛ, общей АОА и неферментативных показателей системы АОЗ. У детей к 9-11 годам биохимический гомеостаз характеризуется повышенной интенсивностью липоперекисных процессов в виде увеличения конечных продуктов ПОЛ, меньшей стабильности системы АОЗ (недостаточная обеспеченность α-токоферолом и рибофлавином части детей). Изучение состояния антиоксидантного гомеостаза у здоровых детей в онтогенезе имеет важное значение в плане расширения диагностики и прогнозирования индивидуального здоровья детского населения Сибири. Вследствие этого большое значение имеет биохимический мониторинг здоровья детей по риску развития патологических состояний и обоснования профилактических мероприятий в отношении дошкольного и среднего школьного возрастов.

Литература

1.Богомолова М.К., Бишарова Г.И. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2004. - № 2. - С. 64-68.

2.Бурыкин Ю.Г., Горынин Г.Л., Корчин В.И. и др. // Вестн. новых мед. технологий. - 2010. - Т. XVII, № 4. - С. 185-187.

3. ВолковИ. К. // Consilium Medicum. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 53-56.

4.Волкова Л.Ю., Гурченкова М.А. // Вопр. соврем. педиатрии. - 2007. - Т. 6, № 2. - С. 78-81.

5.Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. // Лаб. дело. - 1983. - № 3. - С. 33-36.

6.Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. // Вопр. мед. химии. - 1987. - № 1. - С. 118-122.

7.Гаппаров М.М., Первова Ю.В. // Вопр. питания. - 2005. - № 1. - С. 33-36.

8.Дадали В.А., Тутельян В.А., Дадали Ю.В. и др. // Там же. - 2011. - Т. 80, № 4. - С. 4-18.

9.Даренская М.А., Колесникова Л.И., Бардымова Т.П. и др. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - № 1. - С. 119-122.

10.Завьялова А.Н., Булатова Е.М., Бекетова Н.А. и др. // Вопр. дет. диетологии. - 2009. - Т. 7, № 5. - С. 24-29.

11.Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. и др. // Лаб. дело. - 1988. - № 5. - С. 59-62.

12.Клиническое руководство по лабораторным тестам / Под ред. Н. Тица. - М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003. - 960 с.

13.Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Спиричева Т.В. и др. // Вопр. питания. - 2002. - Т. 71, № 3. - С. 3-7.

14.Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Сокольников А.А. // Вопр. соврем. педиатрии. - 2007. - Т. 6, № 1. - С. 35-39.

15.Коденцова В.М., Вржесинская О.А., Светикова А.А. и др. // Вопр. питания. - 2009. - Т. 78, № 1. - С. 22-32.

16.Коденцова В.М., Спиричев В.Б., Вржесинская О.А. и др. // Леч. физкульт. и спорт. медицина. - 2011. - № 8. - С. 16-21.

17.Козлов В.К., Козлов М.В., Лебедько О.А. и др. // Дальневост. мед. журн. - 2010. - № 1. - С. 55-58.

18.Козлов В.К. // Бюл. СО РАМН. - 2012. - Т. 32, № 1. - С. 99-106.

19.Колесникова Л.И., Долгих В.В., Поляков В.М. и др. Проблемы психосоматической патологии детского возраста. - Новосибирск: Наука, 2005. - 222 с.

20. Колесникова Л.И., Даренская М.А., Долгих В.В. и др. // Изв. Самар. НЦ РАН. - 2010. - Т. 12, № 1-7. - С. 1687-1691.

21. Колесникова Л.И., Даренская М.А., Лещенко О.Я. и др. // Репрод. здоровье детей и подростков. - 2010. - № 6. - С. 63-70.

22. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Скоробогатова Е.В. // Врач. - 2007. - № 9. - С. 79-81.

23. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Слово, 2006 - 556 с.

24. Никитина В.В., Абдулнатипов А.И., Шарапкикова П.А. // Фундамент. исслед.- 2007. - № 10. - С. 24-25.

25. Новоселова О.А., Львовская Е.И. // Физиология человека. - 2012. - Т. 38, № 4. - С. 96-97.

26. Осипова Е.В., Петрова В.А., Долгих М.И. и др. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - № 3. - С. 69-72.

27. Петрова В.А., Осипова Е.В., Королева Н.В. и др. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2004. - Т. 1, № 2. - С. 223-227.

28. Приезжева Е.Ю., Лебедько О.А., Козлов В.К. // Новые мед. технологии: новое мед. оборудование. - 2010. - № 1. - С. 61-64.

29. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины и микроэлементы. - М.: АЛЕВ-В, 2003 - 670 с.

30. Рычкова Л.В., Колесникова Л.И., Долгих В.В. и др. // Бюл. СО РАМН. - 2004. - № 1. - С. 18-21.

31. Спиричев В.Б., Вржесинская О.А., Коденцова В.М. и др. // Вопр. дет. диетологии. - 2011. - Т. 9, № 4. - С. 39-45.

32. Трегубова И.А., Косолапов В.А., Спасов А.А. // Успехи физиол. наук. - 2012. - Т. 43, № 1. - С. 75-94.

33. Тутельян В.А. // Вопр. питания. - 2009. - Т. 78, № 1. - С. 4-16.

34. Тутельян В.А., Батурин А.К., Конь И.Я. и др. //Там же. - 2010. - Т. 79, № 6. - С. 57-63.

35. Функциональная активность мозга и процессы перекисного окисления липидов у детей при формировании психосоматических расстройств / Под ред. С.И. Колесникова, Л.И. Колесниковой. - Новосибирск: Наука, 2008. - 200 с.

36. Чернышев В.Г. // Лаб. дело. - 1985. - № 3. - С. 171-173.

37. Черняускене Р.Ч., Варшкявичене З.З., Грибаускас П.С. // Лаб. дело. - 1984. - № 6. - С. 362-365.

38. Чистяков В.А. // Успехи соврем. биологии. - 2008. - Т. 127, № 3. - С. 300-306.

39. Шилина Н.М., Котеров А.Н., Зорин С.Н. и др. // Бюл. экспер. биол. - 2004. - Т. 2, № 2. - С. 7-10.

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.238.001 "Определение общей антиоксидантной активности"

Биоматериал: Цельная кровь с гепарином

Срок выполнения (в лаборатории): 7 р.д. *

Описание

Определение антиоксидантной активности играет важнейшую роль для оценки защиты организма от оксидативного стресса. Это позволяет: определить лиц с повышенным риском развития ИБС, артериальной гипертензии, сахарного диабета, онкологических заболеваний, ретинопатии; выявить преждевременное старение, проводить мониторинг течения заболеваний, оценить эффективность терапии.

Также определение антиоксидантной активности помогает выявить количество антиоксидантов поступающих в организм человека, и есть ли необходимость дополнительного их введения. Антиоксидантная активность определяется присутствием антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионредуктаза, глутатиопероксидаза) и антиоксидантов неферментного действия (витамины Е,С, каротиноиды, липоевая кислота, убихинон).

Показания к назначению

• Оценка антиоксидантного статуса организма и оценка риска развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом антиоксидантов (онкологические заболевания, заболевания сердца, ревматоижный артрит, сахарный диабет, ретинопатия, раннее старение)
• Пациентам страдающим гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением сосудов, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца - в качестве мониторинга за течением заболевания и оценки эффективности получаемой терапии; определение антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам пожилого возраста, при плохом питании, курении, злоупотреблении алкоголем, стресса-для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам на фоне химиотерапевтического лечения - для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам на диете и ограничении питания - для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.

С этой услугой чаще всего заказывают

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Общий раздел Состояние антиоксидантной системы у жителей Москвы с впервые выявленными тиреопатиями. Возможности использования нутрицевтиков для коррекции антиоксидантного и тиреоидного статусов

Традиционно в ходе планирования профилактических программ эндемический зоб рассматривается в качестве изолированного йоддефицитного микроэлементоза. Вместе с тем общеизвестно, что в генезе этого патологического состояния может иметь значение нарушение оптимального содержания и/или соотношение других макро- и микроэлементов (В.В.Ковальский, 1974, De Groot L.Y.et al.,1996, М.В.Велданова, 2000), важное место среди которых занимает селен. Роль селена в оптимизации тиреоидной функции определена относительно недавно. Установлено, что, с одной стороны, селен является необходимым компонентом монодейодиназы — фермента периферической конверсии тироксина в трийодтеронин (G.Canettieri et al.,1999), с другой стороны, — структурным компонентом глутатионпериоксидазы — ключевого фермента естественной системы антиоксидантной защиты (J. Kvicala et al., 1995, Р.Беркоу, Э.Флетчер, 1997, Л.В.Аникина).

В литературе многократно обсуждалось патогенетическое значение перекисного окисления липидов в возникновении и эволюции зобной трансформации в йоддефицитных регионах (Н.Ю.Филина, 2003). Особую актуальность приобретает этот вопрос в связи с планированием и реализацией программ массовой йодной профилактики.
Очевидно, что поступление йода в дозах, превышающих традиционные для пищевых цепей данной местности, вызывает активизацию тиреоидного синтеза, что и является целью профилактических мероприятий. Однако параллельно активизируется образование свободных радикалов в связи со стимуляцией окислительно-восстановительных процессов, непосредственно регулируемых гормонами щитовидной железы. При слабости ферментных антиоксидантных систем на фоне дефицита селена, цинка, меди и ряда других элементов, это неминуемо приводит к развитию окислительного стресса.
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей антиоксидантного статуса у москвичей с впервые выявленными тиреопатиями, а также установление возможностей его коррекции с использованием нутрициологических препаратов.
Материалы и методы. Определение антиоксидантного статуса проводилось 38 пациентам, впервые обратившимся к эндокринологу по поводу зобной трансформации и не получавшим в течение последних 6 месяцев лечебные и профилактические препараты, стимулирующие естественную систему антиоксидантной защиты. Среди испытуемых было 35 женщин (средний возраст 46 лет) и 3 мужчин (средний возраст 43 года). Комплексное биохимические исследование с использованием диагностических реагентов фирмы Ranbox (Великобритания) включало в себя определение в сыворотке крови общего антиоксидантного статуса (TAS), уровней глутатионпероксидазы (ГПО), супероксиддисмутазы (СОД), перекисного окисления липидов (ПОЛ). Тиреоидный статус испытуемых оценивался по результатам клинического осмотра, ультрозвукового исследования щитовидной железы, а также по содержанию в сыворотки крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, свободного тироксина, свободного трийодтиронина и тиреотропного гормона. Определение антител и гормонов системы «гипофиз — щитовидная железа» проводилось методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов реактивов »Immunotech RIO kit» (Чехия).
Результаты и их обсуждение. В ходе изучения тиреоидного статуса в группе испытуемых были диагностированы следующие формы тиреопатий: диффузное увеличение щитовидной железы — 5 пациентов, узловой зоб — 12 пациентов, смешанный зоб — 8 пациентов, аутоиммунный тиреоидит — 12 пациентов, идиопатический гипотиреоз — 1 пациент.
Те или иные изменения показателей антиоксидантного статуса были выявлены у 36 испытуемых, что составило 94,7%. Среди них — снижение TAS наблюдалось у 76, 8 % пациентов; снижение уровня СОД — у 93,8%; показатели ГПО, максимально приближенные к нижнему значению диапазона нормальных колебаний — у 50,0%; снижение уровня ГПО — у 12,5%; повышение ПОЛ — у 15,6%.
Наиболее значимые нарушения в системе естественной антиоксидантной защиты были выявлены у пациентов с выраженными формами зобной трансформации (смешанный зоб, аутоимунный тиреоидит), однако, учитывая недостаточную репрезентативность выборки, этот результат нельзя считать статистически достоверным.
Исходя из полученных данных, в традиционные схемы лечения пациентов исследуемой нами группой были добавлены препараты корпорации «VITALINE» (США), обладающие антиоксидантной активностью. Все испытуемые со снижением TAS и/или повышением ПОЛ получали препарат «Пикногенол», представляющий собой смесь биофлавоноидов. При выявлении сниженных показателей ГПО и СОД в сыворотке крови назначались соответственно препараты «Селен» и «Цинк» в физиологических для данных элементов дозах.
Контрольные исследования антиоксидантного статуса были выполнены испытуемым спустя 6 месяцев после начала терапии. В результате нормализация показателей TAS была получена — у 85,6 % пациентов, нормализация ПОЛ — у 97,4 %. У 50,4 % испытуемых уровень супероксиддисмутазы в сыворотке крови достоверно увеличился по сравнению с исходным, у 30,2 % — пришел к норме. Уровень глутатионпероксидазы нормализовался по сравнению с исходным у 100% пациентов.
Примечательно, что на фоне проводимой терапии у всех испытуемых, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, было получено достоверное снижение уровня антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови, причем у 93,4 % пациентов этот показатель уменьшились в 2-3 раза по сравнению с исходным.
Таким образом, проведённые нами исследования выявили изменения антиоксидантного статуса у абсолютного большинства москвичей, страдающих патологией житовидной железы. подобная ситуация может быть следствием выраженного техногенного прессинга, истощающего резервы естественной системы антиоксидантной защиты. отчетливая тенденция к снижению показателей ГПУ в сыворотке крови испытуемых служит косвенным подтверждением дефицита селена в пищевых цепях москвичей, вызванного как природным, так и антропогенными факторами.
Очевидно, что в подобной ситуации обогащение рациона йодом без одновременного повышения функциональных резервов антиоксидантной системы населения может привести к развитию окислительного стресса и, как следствие, к росту встречаемости к наиболее тяжелых форм зобной трансформации. Особое опасение вызывают перспективы использования для йодирования поваренной соли йодатов — солей йодноватой кислоты, исходно являющихся сильными окислителями. Риск развития йодиндуцированного патоморфоза зобной болезни возрастает в условиях техногенного стресса, также сопровождающегося свободнорадикальной агрессией. Обоснованность высказанного прогноза подтверждается отдаленными результатами изолированнгй йодной профилактики во многих очагах эндемическогго зоба (P.A.Rolon, 1986; E.Roti,L.E.Braverman,2000,О.В.Терпугова, 2002).
Выполненные нами исследования позволяют рекомендовать исползование антиоксидантных препаратов, в том числе физиологических доз селена и цинка, являющихся коферментами естественной системы антиоксидантной защиты, для оптимизации программ профилактики йоддефицитных заболеваний, особенно в экологически неблагополучных регионах.
Биография:
Аникина Л.В. Роль селена в патогенезе и коррекции эндемического зоба: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Чита, 1998. — 37 с.
Беркоу Р.,Флетчер Э. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Т.1: Пер. с англ. — М.: Мир, 1997. — 667 с.
Велданова М.В. Роль некоторых струмогенных факторов

Данное обследование является комплексным и направлено на оценку антиоксидантных свойств крови пациента. Исследование состоит из следующих тестов:

• супероксиддисмутаза эритроцитов;
• глутатионпероксидаза эритроцитов;
• глутатионредуктаза эритроцитов;
• общий антиоксидантный статус сыворотки.

В результате важнейших физиологических процессов, протекающих в организме человека, происходит образование различных реактивных форм кислорода. Данные соединения образуются в результате следующих процессов:

• передача импульса и контроль работы гормонов, цитокинов, факторов роста;
• осуществление процессов апоптоза, транскрипции, транспорта, нейро- и иммуномодуляции.

Соединения кислорода образуются в процессе митохондриального дыхания и являются результатом активности ферментов НАДФH-оксидазы, ксантиноксидазы и NO-синтазы.

Высокореактивные молекулы, содержащие неспаренные электроны, именуются свободными радикалами. Их образование в организме человека происходит постоянно, однако этот процесс сбалансирован активностью эндогенных антиоксидантных систем. Данная система отличается свойством саморегуляции и увеличивает свою активность в результате роста воздействия прооксидантных структур.

Усиленное формирование кислорода реактивных форм возникает вследствие следующих заболеваний:

• воспалительные процессы хронического характера;
• ишемия;
• влияние неблагоприятных факторов окружающей среды;
• курение;
• облучение;
• прием определенной группы медикаментозных препаратов.

Избыточное образование свободных радикалов вследствие воздействия провоцирующих факторов или слабой активности антиоксидантной системы ведет к развитию окислительного процесса, который стимулирует разрушение белков, липидов и ДНК.

В результате активности свободных радикалов могут возникнуть следующие негативные явления:

• мутагенез;
• деградация клеточных мембран;
• нарушение аппарата рецепторов;
• отклонения в нормальной работе ферментов;
• разрушение структуры митохондрий.

Данные нарушения нормального физиологического состояния человека могут стать причиной развития ряда патологий:

• ишемическое заболевание сердца;
• сахарный диабет;
• гипертония артерий;
• атеросклероз;
• метаболический синдром;
• злокачественные опухоли;
• состояния, связанные с иммунодефицитом.

Данные процессы могут усугубиться снижением работоспособности антиоксидантных систем организма человека. Активность реактивных форм кислорода провоцирует процессы старения организма, вызывая заболевания сердечнососудистой системы, канцерогенез и дегенерацию нервной системы.

Супероксиддисмутаза эритроцитов (Superoxide dismutase, SOD in erythrocytes).

Суперокисддисмутаза (СОД) — это фермент, который осуществляет катализ дисмутации супероксидного радикала, отличающегося токсичным действием. Данный радикал образуется в ходе энергетических окислительных реакций. СОД осуществляет расщепление токсичного радикала с образованием пероксида водорода и молекулярного кислорода.

СОД можно обнаружить в каждой клетке организма, которая способна потреблять кислород. Данный фермент является ключевым звеном защиты от окисления. В составе СОД человека присутствует цинк и медь. Также существует форма данного энзима, содержащая марганец.

СОД в паре с ферментом каталазой формируют пару антиоксидантов, которая препятствует цепному окислению под воздействием свободных радикалов. СОД позволяет поддерживать в пределах физиологической нормы уровень супероксидных радикалов в клетках и тканях, благодаря чему организм способен существовать в среде кислорода и утилизировать его. Если сравнивать активность СОД и витаминов А и Е, то способность противостоять окислению у СОД выше в тысячи раз.

СОД оказывает протекторное воздействие на клетки сердечной мышцы, предотвращая их разрушение при кислородной недостаточности (ишемии). По тому, как повышена концентрация СОД судят о степени повреждения миокарда.

Повышение концентрации СОД в красных кровяных тельцах отмечается при следующих состояниях:

• анемия;
• гепатит;
• Лейкемия (значительное повышение СОД);
• Сепсис (высокие показатели СОД в данном случае связывают с развитием респираторного дистресс-синдрома).

Снижение концентрации СОД в красных кровяных тельцах отмечается при следующих состояниях:

• Ослабление иммунной системы (подверженность пациентов к респираторным инфекционным заболеваниям с осложнением в виде пневмонии);
• Печеночная недостаточность в острой форме;
• Ревматоидный артрит (уровень СОД в данном случае коррелирует с эффективностью проводимой терапии).

Глутатионпероксидаза эритроцитов (Glutathione рeroxidase, GSH-Px in erythrocytes).

При воздействии свободных радикалов на клетки их поражающие действие выражается в разрушении жирных кислот, являющихся составным компонентом клеточных мембран. Данный процесс носит название перекисное окисление липидов или ПОЛ. Данный процесс делает клеточную оболочку проницаемой, что негативно влияет на ее жизнедеятельность и приводит к гибели. ПОЛ является причиной патогенеза большой группы заболеваний: ишемии сердца, атеросклероза, ангиопатии диабетического характера и пр.

Жирные кислоты наиболее подвержены окислению. Поэтому их мембраны содержат большую концентрацию жирорастворимых витаминов –антиоксидантов А и Е. Данные витамины входят в механизм протекции от ПОЛ. Существует также ряд специфических ферментов антиоксидантного действия. Они составляют глутатион-ферментный автономный комплекс, который сформирован:

• трипептидом глутатионом;
• ферменты-антиоксиданты: глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза и глутатион-S-трансфераза.

Глутатионпероксидаза (ГП) осуществляет катализ восстановления посредством глутатиона перекисных липидов, значительно ускоряя данный процесс. Также ГП способна разрушать пероксид водорода и чувствительна к более низким концентрациям h3O2.

В тканях мозга и сердца ввиду отсутствия каталазы, основным антиоксидантом является ГП. По своей природе ГП является металлоферментом и содержит 4 атома селена. При недостаточной концентрации селена в организме происходит формирование другого фермента глутатион-S-трансферазы, который способен лишь расщеплять пероксид водорода и не является адекватной заменой для ГП. Максимальное содержание ГП наблюдается в печени, надпочечниках и эритроцитах. Значительная концентрация ГП отмечается также в нижних дыхательных путях, где она осуществляет функцию нейтрализации озона, окиси азота и других активных окислителей, поступающих в организм из окружающей среды.

При сжижении активности ГП происходит усиление динамики патологических процессов:

• снижается защитная функция печени (от алкоголя, токсических веществ и пр.);
• растет риск формирования онкозаболеваний;
• повышается вероятность бесплодия и артрита и пр.

Снижение уровня ГП в эритроцитах наблюдается при:

• анемии железодефицитного типа;
• интоксикации свинцом;
• дефиците селена.

Повышение уровня ГП в эритроцитах наблюдается при:

• употреблении в пищу полиненасыщенных жирных кислот;
• дефиците глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы;
• лимфоцитарном лейкозе острого типа;
• альфа-талассемии.

Глутатионредуктаза эритроцитов (Glutathione reductase in erythrocytes (GSSG-Red).

Глутатионредуктаза (ГР) относится к классу оксидоредуктаз. Данный фермент способствует высвобождению связанного глутатиона. Глутатион играет значительную роль в функционировании организма человека:

• является коэнзимом биохимических процессов;
• активно участвует в процессе сборки белков;
• ведет к увеличению пула витаминов А и С.

ГР часто рассматривают в комплексе с ГП, т.к. активность последнего фермента значительно зависит от концентрации восстановленной формы глутатиона. Комплексная активность двух ферментов входит в механизм защиты организма от токсического воздействия пероксида водорода и иных органических перекисей. В составе субъединиц ГР обнаруживается остаточная форма кофермента витамина В12.

Увеличение уровня ГР происходит в следующих случаях:

• наследственно обусловленный дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (в данном случае ГР используется в диагностических целях);
• диабет;
• после интенсивной физической активности;
• при приеме никотиновой кислоты.

Снижение уровня ГР происходит при тяжелой форме гепатита, рака, сепсиса и других заболеваний.

Тест на определение содержания ГР может быть использован для определения патологий печени, рака, детекции статуса витамина В12 и дефицита ферментов генетической обусловленности.

Общий антиоксидантный статус сыворотки (Total antioxidant status, TAS, serum).

Способность и степень активности сыворотки крови к антиоксидантному действию оценивается наличием следующих компонентов:

• антиоксидантные ферменты (каталаза, глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, и др.);
• антиокисданты неферментной природы (трансферрин, металлотионеины, альбумин, мочевая кислота, глутатион, липоевая кислота, убихинол, витамины Е и С, каротиноиды, составляющие структуры полифенолов (включая флавоноиды), поступающие в организм с растительной пищей и др.)

Оценка работоспособности антиоксидантной защиты организма сводится не только к определению содержания антиоксидантов ферментной и неферментной природы, но и подразумевает измерение суммарной антиоксидантной способности компонентов сыворотки. Данное исследование позволяет лечащему врачу адекватно и наиболее полно дать оценку состоянию пациента, а также выявить факторы, влияющие на динамику заболевания и внести соответствующие коррективы в терапию.

В качестве материала для осуществления исследования берутся следующие образцы:

• эритроциты (цельная кровь с добавлением гепарина);
• сыворотка крови.

Подготовка

При отсутствии особых указаний врача отбор образца крови для исследования антиоксидантного статуса рекомендуется производить на тощий желудок (8-мичасовая ночная пауза обязательна с допущением на питье воды). Необходима также дополнительная консультация с врачом в случае приема пациентом различных медикаментозных препаратов: антибиотиков, витаминов, иммуностимулирующих средств, ввиду того, что они могут исказить результат тестирования.

Показания

Определение антиоксидантного статуса назначается пациенту в следующих случаях:

• определение наличия недостаточности антиоксидантов в организме, выявление риска развития патологий на фоне дефицита антиоксидантов;
• определение авитаминозов, дефицита микроэлементов;
• определение ферментной недостаточности генетической обусловленности;
• оценка фактического антиокисдантного статуса пациента с целью оптимизации средств и способов его лечения.

Интерпретация результатов

Интерпретировать результаты данного исследования способен только лечащий врач, который использует эту информацию в совокупности с анамнезом и другими имеющимися данными пациента. Именно медицинский специалист способен поставить точный и окончательный диагноз. Пациенту не стоит использовать информацию, приведенную в этом разделе для самостоятельной диагностики и тем более для самолечения.

В независимой лаборатории Invitro осуществляется следующих позиций антиоксидантного статуса:

Снижение показателей антиоксидантного статуса может указывать на следующие состояния:

• патология легких;
• сахарный диабет;
• нарушение функций щитовидной железы;
• заболевания сердца и сосудов; заболевания неврологического и психиатрического профиля;
• осуществление химиотерапии;
• воспаление кишечника в хронической форме;
• Ревматоидный артрит;
• некоторые виды инфекции;
• недостаточное включение в рацион пищи, богатой антиоксидантами (витаминами, микроэлементами), что ведет к снижению активности антиоксидантной системы.

Стоит отметить сложность клинической интерпретации количественных изменений показателей антиоксидантного статуса в контексте конкретных видов патологии.