Симптомы токсического поражения печени и лечение. Токсический гепатит: причины, виды печеночных ядов, группы риска

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.

презентация , добавлен 18.05.2015


Основные функции печени, ее роль в белковом, липидном и углеводном обмене, участие в системе детоксикации. Причины, определяющие развитие, течение и клиническую картину печеночной недостаточности. Основные синдромы, лабораторные признаки и классификация.

реферат , добавлен 24.11.2009


Нарушение свертывания крови при изменении гемостатического баланса вследствие избыточного образования тромбина (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Интенсивная терапия печеночной недостаточности. Базисная и специфическая терапия заболевания.

реферат , добавлен 24.11.2009


Виды печеночной комы. Массивный некроз паренхимы печени. Стадии развития печеночной комы. Гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. Определение билирубино-ферментной диссоциации. Устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.

презентация , добавлен 10.12.2013


Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

презентация , добавлен 28.05.2014


Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация , добавлен 17.03.2010


Преренальная, ренальная, постренальная острая почечная недостаточность. Ишемическое повреждение почечной паренхимы. Последствия нарушения баланса натрия. Диагностика, лабораторные критерии, уровень мочевины в моче и плазме. Клиника, профилактика, лечение.

Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, продолжающееся более 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением структуры печени, а со временем формируется цирроз печени.

Хронический гепатит - одно из самых распространенных заболеваний в мире. Во многом это связано с широким распространением гепатотропных вирусов, играющих ведущую роль в развитии хронических гепатитов. В России имеются гиперэндемические районы, где носительство вируса гепатита B достигает 10% (Северный Кавказ, Якутия, Тува). Среди заболевших преобладают лица мужского пола, за исключением аутоиммунного гепатита, которым чаще болеют девушки и молодые женщины.

Выделяют хронический гепатит: вирусный, токсический и аутоиммунный. Если клинические и лабораторные данные не позволяют отнести гепатит ни к одной из этих групп, говорят об идиопатическом (криптогенном) гепатите, который, скорее всего, также имеет аутоиммунное происхождение. Кроме того, хронический гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ (например, гепатит при болезни Вильсона-Коновалова).

Этиология и патогенез

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:

• Первичные гепатиты - это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
• Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.

Вирусы

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).

Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых или частым парентеральным манипуляциям.

После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6-10%, после вирусного гепатита С - 75-85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70-80% переболевших.

• При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg - поверхностный антиген; HВeAg - антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg - антиген сердцевины ("коровский"); анти-HBs - антитела к поверхностному антигену; анти-HBс - антитела к коровскому антигену.
• Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
• При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.

К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.

Воздействие токсичных веществ на печень

Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:

• Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
• Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
• Через кожу: кожа → кровь → печень.

Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.

Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори). Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин. Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами. При этом риск развития поражений печени напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Циррогенный уровень употребления алкоголя составляет от 80 г чистого этанола в сутки. Безопасной дозой алкоголя принято считать 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин и до 20 грамм для женщин.

Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др. Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.

Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.

Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.

Другие причины

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.

Классификация

Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины "хронический персистирующий гепатит" и "хронический лобулярный гепатит", а для более тяжелых - "хронический активный гепатит". Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.

Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).

Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию , но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.

Основные критерии - это наличие и выраженность:

• некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
• мостовидных некрозов, при которых образуются "мостики" между сосудистыми структурами - соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
• дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.

Различают следующие степени активности:

1. минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
2. малую;
3. умеренную;
4. выраженную или высокую.

По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития .

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью - 4-8 баллов; с умеренной активностью - 9-12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) - 13-18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.

Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых "здоровых" носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Фаза. Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР. При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:

• 0 - фиброза нет,
• 1 - легкий фиброз,
• 2 - умеренный фиброз,
• 3 - тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
• 4 - цирроз печени.
При циррозе печени обнаруживают выраженный фиброз, при котором нарушается структура печеночной ткани, а также узлы регенерации.

Симптомы

Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени. Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается . При высокой активности процесса - повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных - малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.

Нарушение функций печени - пигментной, белковообразовательной, антитоксической - подтверждается при биохимических исследованиях крови. Примерно у половины больных выявляют гипербилирубинемию различной степени, в основном за счет связанного билирубина. Для хронического гепатита характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.

Хронический гепатит с минимальной активностью - I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).

Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка. Часто развивается внутрипеченочный холестаз, проявляющийся желтухой, кожным зудом, повышением билирубина за счет связанного (прямого), холестерина, щелочной фосфотазы.

Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с , тиреоидиты, узловатая эритема и др.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.

Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:

• Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
• Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
• Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период - антитела IgG (HCV IgG).

Дифференциальная диагностика:

• Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
• У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
• Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с , но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
• Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите - аутоантитела.
• Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.

Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.

Результаты поиска

Нашлось результатов: 9 (0,19 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

1

Исследовали действие подавления функциональной активности макрофагов хлористым гадолинием in vivo, который супрессирует популяцию макрофагов и подавляет скорость эндоцитоза. Введение хлористого гадолиния сопровождалось увеличением концентрации холестерина в сыворотке крови. Предварительное введение хлористого гадолиния мышам с липидемией за 24 ч до введения полоксамера 407 снижало концентрацию триглицеридов и ЛПНП в период выраженной депрессии макрофагов (через 24 ч). При репопуляции макрофагов (5, 7 сут) наблюдали тенденцию к увеличению уровня триглицеридов и ЛПНП. Электронно-микроскопически при введении полоксамера 407 и его сочетанном воздействии с хлористым гадолинием в купферовских клетках отмечен синдром внутрилизосомного накопления (формирование ауто- и гетерофаголизосом). Активность катепсина В, характерная для макрофагов, была снижена как при воздействии хлористого гадолиния, так и полоксамера 407 (через 24 ч), восстанавливалась при их сочетанном воздействии.

2

Диагностика и лечение больных с профессиональными...

Методические рекомендации предназначены для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов, изучающих профессиональные болезни. Они не являются пособием для оказания медицинской помощи и не заменяют соответствующих руководств. Разработаны с целью унификации требований лечебно-диагностической помощи и стандартизации ее объемов. Могут быть полезны и для практических врачей, проводящих периодические и предварительные медицинские осмотры.

Гепатотропные яды Гепатотропные яды – это токсические вещества, при интоксикации которыми в клинической картине ведущим является поражение печени. Хлорированные углеводороды Метил хлорид, метилен, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан...

Предпросмотр: Диагностика и лечение больных с профессиональными заболеваниями. Методические рекомендации для студентов медико-профилактического и лечебного факультетов.pdf (1,9 Мб)


3

Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое...

Медицина ДВ

Курс лекций подготовлен в соответствии с типовой программой преподавания пропедевтики внутренних болезней, утвержденной Министерством здравоохранения РФ. В них последовательно преподнесены основы врачебной деонтологии, основные общеклинические методы диагностики внутренних болезней, современные дополнительные (функциональные, лабораторные, инструментальные) методы исследования, а также спектр рассматриваемых синдромов. Особое внимание уделяется семиотике – наиболее сложному разделу диагностики. Лекции изложены с опорой на опыт преподавания данной дисциплины на кафедре пропедевтики внутренних болезней Тихоокеанского государственного медицинского университета и традиции отечественной школы терапевтов. Книга предназначена для студентов третьего курса медицинских вузов, может быть полезна для студентов старших курсов и начинающих врачей.

Мышьяк, фосфор; природные гепатотропные яды , содержащиеся в грибах: фаллоидин, фаллоин в строчках и β-аманитин в бледной поганке, сорняк злаковых растений гелиотроп). Особое значение в развитии некоторых форм циррозов печени, служащих исходами...

Предпросмотр: Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика лекции для студентов и начинающих врачей (часть II).pdf (0,7 Мб)


4

№11-12 [САНИТАРНЫЙ ВРАЧ, 2015]

В каждом номере – практические материалы по обеспечению санитарно-эпидемиологического благополучия и безопасности населения. Широко представлена информация о современных методах и аппаратах для контроля в экстремальных ситуациях. Печатаются приказы Главного государственного санитарного врача РФ и нормативные другие документы.

1. Мышкин В.А., Бакиров А.Б., Репина Э.Ф. Коррекция перекисного окисления липидов при повреждающих воздействиях (гепатотропные яды , гипоксия, стресс). - Уфа: «Мир печати», 2012. - 163 с. 2. МР 4.2.0014–10.

5

№4 [Тихоокеанский медицинский журнал, 2010]

«Тихоокеанский медицинский журнал» призван объединить специалистов Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона, работающих в области медицины и биологии, по широкому спектру вопросов, касающихся научных исследований, учебно-методической работы и практики здравоохранения. В отличие от других периодических научных изданий, выпускаемых академическими институтами и медицинскими организациями Сибири и Дальнего Востока «Тихоокеанский медицинский журнал» ориентирован в первую очередь на актуальные региональные проблемы, которые рассматриваются в широком диапазоне от пилотных инновационных исследований до широкого внедрения научных разработок в практическую деятельность. Журнал предоставляет свои страницы для публикации результатов исследований специалистов, работающих в различных областях медицины и биологии, тематика которых не всегда соответствует формату научных изданий, выходящих в других регионах России, но имеет высокую значимость для Дальнего Востока и стран АТР. Широкий спектр вопросов, освещаемых на страницах издания, структурирован в соответствии с формированием тематических номеров журнала, посвященных конкретным проблемам медицины и биологии. Журнал выполняет функцию информационной площадки для крупных научно-практических конференций и форумов, проходящих на Дальнем Востоке России. Значительное внимание уделяется освещению вопросов, связанных с общими этническими и экологическими условиями развития патологии для населения Дальнего Востока России и стран Азиатско-Тихоокеанского региона.

Хронический токсический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, обусловленное воздействием различных химических соединений, таких как алкоголь, лекарственные препараты, гепатотропные яды и др.

Предпросмотр: Тихоокеанский медицинский журнал №4 2010.pdf (0,7 Мб)


6

№1 [Фармация, 2003]

Научно-практический журнал для провизоров, фармацевтов, производителей фармацевтической продукции. Издается с 1952 года. Главный редактор журнала: - профессор И. А Самылина. Решением Пленума ВАК «Фармация» включена в перечень журналов, в которых рекомендо-вана публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Тематика журнала: технология производства лекарственных средств; новые методы исследо-вания препаратов; фальсификация лекарств; клиническая фармакология; новости фармацевтического рынка; фармакопейные статьи; консультации для работников аптек; подготовка кадров. Периодичность выпуска – 8 журналов в год Целевая аудитория: производители фармпрепаратов, дистрибьюторы, провизоры, фармацевты, сотрудники ЛПУ, библиотеки.

Уремия, тиреотоксикоз) и экзогенной (гепатотропные яды , алкоголь, пищевые отравления и др.) природы; - расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой); - нарушения питания (белково-витаминное голодание) и обмена веществ (обменные...

Предпросмотр: Фармация №1 2003.pdf (0,1 Мб)


7

№3 [Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и медтехники, 2013]

Журнал о российском рынке лекарств и медицинской технике - информационно-аналитическое издание для профессионалов, работающих на российском фармацевтическом рынке.

Важными факторами, ведущими к развитию НАЖБП, являются: несбалансированное питание, ожиВ рение, переедание, быстрое похудание, прием некоторых лекарственных средств, гепатотропные яды ; сахарный диабет 2 типа, синдром мальабсорбции, синдром...

Предпросмотр: РЕМЕДИУМ №3 2013.pdf (0,2 Мб)


8

№11 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

При воздействии различных повреждающих факторов (ЛПС, гепатотропные яды и др.) макрофаги секретируют провоспали тельные цитокины - ФНО, ИФН, ИЛ1 и др.

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №11 2015.pdf (0,2 Мб)


9

Учебный процесс в терапевтической клинике: учеб. пособие для...

Учебное пособие «Учебный процесс в терапевтической клинике» выдержало уже два издания (2000, 2003 гг.), доказав востребованность при подготовке студентов к практическим занятиям. Подписание Россией Болонского соглашения требует улучшения качества подготовки специалистов – не только знания учебного материала и умения применить это знание на практике (квалификационная характеристика специалиста), но и, в большей степени, самостоятельного поиска информации по темам занятий, дополняющей учебник, ее анализа (критического осмысления), синтеза полученных сведений и на этом основании правильного решения по диагностике и эффективному лечению больных (компетентностная характеристика специалиста). Поэтому меняются цели и задачи изучения учебного материала, повышаются требования к оценкам подготовленности студентов на занятиях, зачетах, экзаменах, особенно в связи с введением системы зачетных единиц (100-балльная шкала).

ТЭС), гепатотропные яды (дихлорэтан, четыреххлористый водород); влияние на организм: шума, инфразвука, лазера, ультразвука, электрических полей, ионизирующего (хроническая лучевая болезнь) и неионизирующего (электромагнитное поле) излучений*.

Предпросмотр: Учебный процесс в терапевтической клинике учеб. пособие для студентов.pdf (4,5 Мб)


Одной из многочисленных функций печени в организме является обезвреживание различных ядов. Практически все вещества, поступающие в организм, травмируют нашу «центральную лабораторию». Среди них есть, однако, яды, которые избирательно поражают именно этот орган. Они называются гепатотропными и вызывают развитие токсико-химических поражений печени (токсических гепатитов).

Для всех гепатитов характерными являются изменения (некроз или дистрофия) печеночных клеток. Ткань печени состоит из паренхиматозных клеток, портальной стромы и клеток ретикулоэндотелиальной системы. При токсических гепатитах в большинстве случаев процесс разыгрывается в паренхиме, не затрагивая строму (основу) печени.

Механизм развития некроза различен и не всегда ясен. Чаще и прежде всего страдает центр дольки. Причиной служит нарушение ее кровоснабжения за счет сдавленных кровеносных сосудов (синусоидов).

Такой механизм действия свойственен для хлорированных углеводородов. К ним относится четыреххлористый водород, хлороформ, хлорэтан, ДДТ. В настоящее время эти вещества используют как растворители и как сырье для изготовления дезинфицирующих средств, количество и ассортимент которых растут с каждым годом.

Другие гепатотропные вещества отрицательно влияют на клетки печени, проникая через их оболочку. Таким путем прерывается «дыхание клеток» и обмен веществ. К указанным веществам (помимо хлорированных углеводородов) относятся хлорированные нефталаны. Особенно токсичен галовакс. Он применяется как изолятор при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.

Токсические поражения печени могут быть вызваны также производными бензола. Особое внимание в связи с учащением случаев хронических отравлений обращает на себя стирол. Есть еще одна группа веществ, действующих на печень. Среди них – мышьяк, ртуть, золото, фосфор . Большинство из них откладываются (депонируются) в печени надолго. Мышьяк и нитросоединения бензола лишают клетки печени жизненно необходимых веществ, что также приводит к нарушению нормальной деятельности, органа.

Как видим, имеется несколько путей, по которым печень претерпевает изменения в результате «встречи» с ядом. Все они ведут к одному – к разрушению печеночной ткани, что влечет за собой нарушение ее основных функций.

Еще раз хочется подчеркнуть: развитие гепатита зависит от многих факторов, среди них важную роль играют общее состояние организма и индивидуальная чувствительность. Бывает, что прием внутрь 1,5 мл «классического» гепатотропного яда оканчивается смертью, а в другом случае после потребления 200 мл этого же яда возможно полное выздоровление.

При хроническом алкоголизме токсичность яда усиливается. То же можно сказать и о наличии в организме жировых депо, способствующих фиксации ядов и поддержанию их большой концентрации в организме. Поэтому и диета, богатая жирами, и голодание усиливают гепатотоксическое действие ядов.

Токсические гепатиты редко трансформируются в цирроз печени. Обычно уже прекращение контакта с ядом приводит к регенерации (восстановлению) клеток печени. Интересно, что после перенесенного отравления печеночные клетки приобретают некоторую устойчивость к повторному воздействию ядов. Профессиональные гепатиты отличает обратный характер поражения.

Острые отравления наблюдаются редко и становятся возможными в период аварийных ситуаций.

Первая помощь сводится к выносу пострадавшего из помещения и доставке его в квалифицированное медицинское учреждение, где ему будут проведены мероприятия по удалению яда из организма, а также лечебные процедуры по восстановлению функции печени.

Чаще наблюдаются хронические токсичные гепатиты . Характеризуются они доброкачественностью проявлений и благоприятным исходом болезни. Как правило, на первый план выступают признаки, характерные для поражения желчевыводящих путей. Боли в правом подреберье, тошнота, недомогание, лихорадка, которая не поддается лечению антибактериальными средствами.

Желтуха наблюдается только у четверти больных. Желтая окраска кожных покровов и слизистых становится видна, если количество билирубина в крови превышает 2 мг %. Обычно при хроническом гепатите увеличение билирубина не достигает этой цифры и может быть обнаружено только лабораторным способом.

Профессиональный гепатит не течет изолированно, его признаки наблюдаются на фоне изменений других органов и систем.

Когда обнаружены признаки токсического поражения печени , человека необходимо перевести на другую работу вне контакта с ядом. Это главное условие успешного восстановления функции печени. Другие лечебные мероприятия носят дополнительный восстановительный характер. В комплексное лечение включают витамины, липотропные вещества, желчегонные и спазматические средства. Обязательна диета и исключение алкоголя. Питаться необходимо 5–6 раз в день, небольшими порциями (для лучшего отхождения желчи). Обязательно ограничивают животные жиры, в рацион включают много белков, овощей и фруктов.

– поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.



Общие сведения

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности : токсического гепатита, миокардита , нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза . При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на аутоиммунным гепатитом , пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом , реактивным гепатитом .

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ . При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с