Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Этиология.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

1. Инфекционные факторы.

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

1. Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

1. Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

Патогенез.

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

1. Болевой.

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных - диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана, количественная проба - анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз - течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму - тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически - выраженность фиброза.

Циррозы печени.

Цирроз печени (ЦП) - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская) классификация (1954 г.)

1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
4. Смешанный цирроз.

Клиническая картина.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность - от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза - в учебнике.

Осложнения циррозов:

1. Печеночная кома.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

1. Желудочно-кишечные кровотечения.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

1. Тромбоз воротной вены.
2. Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель - биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

1. Монотерапия преднизолоном.

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат - веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) - роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С - в 25%, а при ХГ D - лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты - видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

1. При желтухе - желчегонные средства и антиспастики.
2. При асците - диуретики и болковые препараты.
3. При выраженном болевом синдроме - аналгетики.
4. При кожном зуде - десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
5. При кровотечениях - гемостатическая терапия.

Задачи диагностики заключаются в распознавании цирроза печени, определении степени печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, а также установлении этиологического или патогенетического типа болезни. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных клинической картины, биохимических показателей крови и инструментального исследования.

Компенсированный цирроз печени обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний (на основании обнаруженных гепатомегалии и спленомегалии неясного генеза). Поэтому ряд исследователей предлагает называть эту форму цирроза «латентной». Для подтверждения диагноза при компенсированном циррозе печени всегда необходимо проводить инструментальное обследование, так как имеющиеся в этих случаях изменения показателей нагрузочных проб неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса ведущее значение для диагноза имеют следующие симптомы: гепатомегалия и спленомегалия, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, незначительные носовые кровотечения, метеоризм, а также данные лабораторные исследования – ускоренная СОЭ, диспротеинемия, снижение показателя сулемовой пробы, повышение уровня общего билирубина (главным образом за счет связанного), умеренное повышение активности аминотрансфераз. Надежным диагностическим признаком является понижение в крови содержания восстановленного глутатиона ниже 24 мг% (0,78 ммоль/л).

Диагностика декомпенсированного цирроза печени, кроме перечисленных симптомов, основывается главным образом на наличии желтухи, асцита и выраженного геморрагического диатеза. При декомпенсированном циррозе печени отмечается гипопротеинемия, выраженное уменьшение содержания альбумина в крови, снижение показателей сулемовой пробы, дальнейшее повышение общего (связанного) билирубина, снижение содержания свертывающих факторов крови (изменение коагулограммы), низкий коэффициент этерификации холестерина, алкалоз – респираторный и (или) метаболический.

При наличии перечисленных симптомов первостепенное значение для диагностики имеет выявление признаков портальной гипертензии, в частности варикозно-расширенных вен пищевода, с помощью эзофагоскопии и рентгенологического исследования пищевода. В зависимости от величины портального давления различают две степени портальной гипертензии:

• I степень – умеренно выраженная (портальное давление 150-300 мм вод. ст.), проявляется метеоризмом, диспептическими расстройствами, спленомегалией;
• II степень – резко выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), характеризуется видимыми венозными коллатералями, варикозным расширением вен пищевода, асцитом.

Для диагностики цирроза печени используют неинвазивные (ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные) и инвазивные – морфологические (лапароскопия, прицельная биопсия) методы исследования. Наиболее информативными при циррозе печени среди неинвазивных методов являются эхография и сцинтиграфия.

С помощью эхографии при циррозе печени обнаруживают увеличение печени, изменение её контуров (закругленные, неравномерные), а также спленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен.

Рентгенологическое исследование при циррозе печени позволяет обнаружить нарушения в структуре печени, а также изменения её гемодинамики. С помощью обзорной рентгенографии выявляют изменение величины (увеличение или уменьшение) и формы печени, а также признаки асцита. Выраженное увеличение органа сопровождается высоким расположением правого купола диафрагмы и углублением правого реберно-диафрагмального синуса.

При асците отмечается ограничение подвижности и смещение вверх диафрагмы, а также смещение вниз правой почки, толстой кишки, вниз и влево – желудка. Пневмоперитонеум позволяет получить рельефное изображение поверхности органа. Введение газа в брюшную полость дает возможность также выявить малые количества асцитической жидкости. С помощью компьютерной томографии определяют размеры печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока.

Значительные изменения печени при циррозе определяются с помощью ангиографических методов исследования. Так, при кавографии отмечается смещение и деформация венозных стволов, обусловленные развитием ложных долек, иногда циркулярное сужение нижней полой вены; при целиакографии в случае выраженной портальной гипертензии отмечается расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочной артерии и одновременно сужение общей печёночной и собственной печёночной артерий, артериальный рисунок печени обеднен, сегментарные артерии сужены и извиты, ветви селезеночной артерии, напротив, расширены; в селезёнке наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества.

По данным рентгено-кинематографии, проведённой в сочетании с целиакографией, объемный кровоток в селезеночной артерии при циррозе печени возрастает в 2-2,5 раза, а в собственной печёночной артерии уменьшается в 1,5-2 раза. Соотношение этих показателей в норме составляет 0,7-1,4, а при циррозе с портальной гипертензией этот коэффициент увеличивается до 3-6. Наибольшую диагностическую ценность имеет спленопортография. Проведение этого исследования при циррозе печени позволяет определить более вертикальное расположение воротной вены, деформацию и уменьшение калибра её ветвей, обеднение рисунка в связи с редукцией мелких вен. Отток крови из портальной системы компенсирован за счет расширенных коллатералей. Коллатеральный отток крови по анастомозам и варикозное расширение вен можно обнаружить косвенным путём с помощью введения контрастного вещества в пищевод, желудок, кишечник. В случае расширения подслизистых венозных сплетений по ходу складок видны округлые поверхностные дефекты контрастирования.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей – холеграфия, позволяющая обнаружить сужение внутрипечёночных желчных протоков, в основном применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного билиарного цирроза печени.

Радиоизотопная диагностика циррозов печени проводится с целью определения функционального и морфологического состояния печени, оценки состояния кровообращения органа. Применяются радиоизотопная гепатография, сканирование и сцинтиграфия, радиоциркулография, радиоизотопные холеграфия и портография. Наибольшую диагностическую ценность имеет сцинтиграфия с различными гепатотропными пре паратами. На сцинтиграммах больных циррозом печени определяется снижение включения радио-фармацевтического препарата и неравномерное его распределение, изменение формы и размеров печени.

Исследование, производимое с помощью коллоидных радио-фармацевтических препаратов, дает возможность проводить количественную оценку их перераспределения в ретикулоэндотелиальной системе и тем самым определять характер и степень поражения печени. Крупноузловой цирроз на сцинтиграммах печени характеризуется чередованием участков повышенного включения радио-фармацевтического препарата (очаги регенерации печёночной ткани) с зонами пониженного его включения или полного его отсутствия (фиброзные изменения). При мелкоузловом циррозе печени отмечается относительно равномерное снижение накопления препарата, более выраженное по периферии органа. Для более детального исследования печени при циррозе применяют эмиссионную компьютерную томографию, позволяющую на основе сцинтиграфических срезов в различных сечениях получать объемную информацию о цирротических изменениях в глубинных структурах органа.

Для оценки состояния поглотительно-выделительной функции гепатоцитов при циррозе печени, а также как дифференциально-диагностический тест внутрипечёночного и внепечёночного холестаза применяют методику радиоизотопной хвлеграфии. Используемые для этого радио-фармацевтические препараты на основе иминодиуксусных кислот позволяют проводить исследования при наличии высоких показателей билирубина крови. Для выявления причин портальной гипертензии, определения портокавальных анастомозов наиболее информативными являются радиоизотопная портография и интраректальное введение охлажденной ксено-воздушной смеси 133Хе с последующей регистрацией прохождения радио-фармацевтического препарата по системе нижней полой вены.

К морфологическим методам относятся перитонеоскопия и прицельная биопсия. Характерными признаками цирроза печени являются диффузная зернистость и (или) бугристость поверхности печени, микроскопически – псевдодольковое строение органа.

Дифференциальный диагноз

Цирроз печени в начальной стадии дифференцируют с хроническим активным гепатитом, жировым гепатозом. При хроническом активном гепатите печень умеренно плотная, с заостренным краем, болезненная при пальпации. При жировом гепатозе печень увеличена незначительно, плотноватой консистенции, иногда чувствительна при пальпации, имеет тупой край и гладкую поверхность. Ввиду того что развитие цирроза печени происходит постепенно, чёткое их разграничение в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют со злокачественной опухолью печени, альвеококкозом, сублейкемическим миелозом, амилоидозом печени.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени (селезёнка при этом остается нормальных размеров), которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность, лейкоцитоз, анемия, резко ускоренная СОЭ. Наиболее достоверными признаками рака печени (первичного и цирроза-рака) являются положительная реакция Абелева-Татаринова – выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре, а также данные прицельной биопсии, ангиографии (при холангиоме).

При альвеококкозе увеличение печени происходит постепенно, в течение длительного времени; печень становится бугристой, приобретает «железную» плотность, болезненна при пальпации; диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляются специфические антитела; в ряде случаев прибегают к лапароскопии.

При сублейкемическом миелозе с доброкачественным течением увеличение селезёнки предшествует гепатомегалии, портальная гипертензия не характерна; наблюдается диссоциация между резко выраженной спленомегалией и мало изменённой картиной крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм). Достоверными диагностическими критериями являются данные, полученные при трепанобиопсии, – выраженная клеточная гиперплазия, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Диагностика и дифференциальная диагностика цирроза печени. Вирусный цирроз печени. Алкогольный цирроз печени. Первичный билиарный цирроз печени.

Цирроз печени является, по современным представлениям, хроническим прогрессирующим заболеванием печени различной этиологии с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Достоверными критериями диагноза цирроза печени служат морфологические изменения в печени, поэтому лапароскопия и биопсия помогают диагностике в сомнительных случаях.

Вирусный цирроз печени

Этиологическими критериями служат указания в анамнезе на перенесенный вирусный гепатит, особенно тяжелый, однако заболевание может развиться и после безжелтушной формы гепатита. Известную помощь в диагностике оказывает выявление поверхностного антигена гепатита В. Антиген можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунного методов, а также при гистологическом исследовании. Присутствие антигена можно предположить тогда, когда есть гепатоциты с поверхностью, напоминающей шлифованное стекло; для выявления антигена используется окрашивание альдегидфуксином или орсеином.

Начальная стадия вирусного цирроза печени. Наиболее часты жалобы на боли в правом подреберье, появляются диспепсические и астеновегетативные расстройства. Печень большая, с неровной поверхностью, болезненна при пальпации. Лабораторные показатели - высокий уровень белка плазмы, резкое повышение активности аминотрансфераз.

Развернутая стадия вирусного цирроза печени сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности: желтуха, боли в животе, повышение температуры, преходящий асцит. У всех больных этим заболеванием печени увеличивается не только печень, но и селезенка, последняя часто достигает значительных размеров.

Важное значение для подтверждения диагноза цирроза печени имеют внепеченочные признаки заболевания печени - сосудистые звездочки, "печеночные" ладони, гинекомастия. Наряду с изменениями функциональных показателей, характерными для начальной стадии, отмечаются значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижены холестерин, протромбин. У части больных бывают явления гиперспленизма.

В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании анамнестических и клинико-биохимических данных. Радиоизотопное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике этого заболевания печени. Диффузное снижение поглощения изотопа в печени и "сканирующаяся" селезенка, активно накапливающая изотоп, свидетельствуют о циррозе печени.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени выявляют не только сам цирроз, но и его морфологический тип, признаки активности процесса.

Алкогольный цирроз печени

Этиологическими критериями алкогольного цирроза печени служат указания в анамнезе на алкоголизм, симптомы предшествующего острого алкогольного гепатита или сочетание цирроза с клинико-морфологическими проявлениями острого алкогольного гепатита. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма.

На алкогольную этиологию указывает сочетание таких морфологических признаков, как жировая дистрофия гепатоцитов, мелкоузловое поражение и гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает крупноузловой вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает.

Наиболее информативным гистологическим признаком является алкогольный гепатит с образованием гиалина Маллори и очаговой инфильтрацией нейтрофилами.

Начальная стадия сопровождается чаще всего симптомами острого алкогольного гепатита - потерей аппетита, болями в области печени, рвотой, иногда кратковременной желтухой, холестазом. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, в ряде случаев при латентном течении увеличение печени является первым и единственным симптомом этого заболевания печени. Характерен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможны гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз.

Развернутая стадия алкогольного цирроза печени. Наряду с симптомами начальной стадии обнаруживаются недостаточность питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. Выявляются выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Появляется анемия. Выявляются диспротеинемия, повышение билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение иммуноглобулинов А.

Клинико-функциональные критерии, особенно при алкоголизме, позволяют заподозрить алкогольный цирроз. Однако критерием достоверного диагноза служат данные лапароскопии, выявляющие на ранних стадиях увеличенную печень с сопутствующим стеатозом и картиной мелкоузлового цирроза, симптомы портальной гипертензии. В развернутой стадии часто обнаруживается крупноузловой цирроз, возможны признаки алкогольного гепатита.

Первичный билиарный цирроз печени

Этиология этой формы цирроза печени в большинстве случаев неизвестна. Наиболее существенными считаются изменения иммунных реакций и нарушение метаболизма желчных кислот.

Сегментарное разрушение и запустевание мелких желчных протоков, лимфоидные фолликулы в портальных инфильтратах, холестаз, выявляемые при морфологическом исследовании, указывают на первичный билиарный цирроз.

Начальная стадия. Клиническую картину определяет выраженность холестаза: вначале кожный зуд с незначительной желтухой или без нее, обычно с увеличением печени. Кожа пигментированная, сухая, со следами расчесов. Наблюдаются повышенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперлипемия и гиперхолестеринемия; активность сывороточных аминотрансфераз повышена умеренно. Наиболее достоверным функциональным критерием первичного билиарного цирроза печени считают антимитохондриальные антитела. При гистологическом исследовании наблюдается негнойное воспаление внутридольковых желчных канальцев с их разрушением. Далее выявляется пролиферация желчных канальцев с разрушением и перидуктулярным фиброзом.

Развернутая стадия первичного билиарного цирроза печени. Желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. Могут появляться сосудистые звездочки, "печеночные" ладони. Печень всегда значительно увеличена, плотная. Селезенка обычно доступна пальпации. Появляются симптомы портальной гипертензии. Характерны изменения костной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника, а также стойкая билирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня β-глобулинов, β-липопротеидов. Снижаются уровень альбуминов и протромбино-образовательная функция печени. При гистологическом исследовании наряду с холестазом выявляется картина цирроза печени. Важны для диагностики данные ретроградной холангиопанкреатографии, указывающие на отсутствие внепеченочной обструкции. Более информативна дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Рак печени

Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как – первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени – спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение α-фетопротеина в реакции Абелева-Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени

характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические – в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз

При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

Сердечный цирроз печени

Сердечный цирроз печени, формирующийся в развернутой и терминальной стадии констриктивного перикардита, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией, но в отличие от других форм цирроза сопровождается высоким венозным давлением, резкой одышкой, набуханием шейных вен, цианозом. Сочетание гипертензии в системе верхней полой вены и застоя в печени и в воротной вене с образованием раннего асцита заставляет заподозрить констриктивный перикардит, а рентгенокимография или эхокардиография - достоверно его распознать.

Доброкачественный сублейкемический миелоз

Доброкачественный сублейкемический миелоз (остеомиелосклероз, миелофиброз) - хронический лейкоз, берущий начало от клетки-предшественницы миелопоэза, в большинстве случаев сопровождающийся разрастанием фиброзной ткани в костном мозге. При клиническом обследовании обнаруживается увеличение селезенки, в большинстве случаев значительное, часто увеличивается и печень, что обычно ведет к ошибочной диагностике цирроза. Этому способствует мало измененная картина периферической крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который нарастает очень медленно, часто годами. Развитие фиброза в печени может приводить к портальной гипертензии, а она традиционно расценивается как "достоверный" признак цирроза. Диагностике помогает диссоциация между картиной периферической крови и спленомегалией. Однако критерием достоверной диагностики являются данные трепанобиопсии, выявляющие выраженную клеточную гиперплазию, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени - обычно проявление системного заболевания, в патогенезе которого большую роль играют иммунологические нарушения и изменения белкового обмена. Несмотря на возможность белковых сдвигов, особенно γ-глобулинемии и нарушения факторов клеточного иммунитета, единственным критерием достоверного диагноза остаются данные пункционной биопсии печени.

Гемохроматоз

Гемохроматоз - генетически обусловленное заболевание с усиленным всасыванием железа в кишечнике, повышенным содержанием в сыворотке крови и чрезмерным отложением его в печени, поджелудочной железе, ретикулоэндотелии, коже и других тканях. При цирротическом варианте отмечаются гепатолиенальный синдром, диспротеинемия, значительно повышено железо сыворотки, но достоверная диагностика основывается на данных пункционной биопсии печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) – наследственно обусловленная ферментопатия, связанная с нарушением биосинтеза церулоплазмина, ответственного за транспорт меди в организме. При абдоминальной форме болезни гепатолиенальный синдром с быстрым прогрессированием симптомов поражения печени становится ведущим. Критерии достоверной диагностики -снижение сывороточного церулоплазмина, обнаружение кольца Кайзера-Флейшера.

Макроглобулинемия Вальденстрема

Макроглобулинемия Вальденстрема – парапротеинемический гемобластоз, одна из разновидностей опухоли лимфатической системы, дифференцированные элементы которой представлены М-иммуноглобулинсинтезирующим лимфоцитом. Увеличение печени, селезенки, лимфаденопатия могут быть ведущими симптомами заболевания, особенно в начальной стадии. Критерием достоверной диагностики служит морфологическое доказательство лимфопролиферативного процесса (пунктат грудины, селезенки, печени, лимфатических узлов) и выявление моноклоновой гипермакроглобулинемии типа IgM.

Хроническим гепатитом называют воспаление ткани печени, носящее распространенный (диффузный) характер, продолжительность которого составляет более полугода
.

Причины хронических гепатитов

Хронический гепатит как и цирроз печени зачастую имееют достаточно стертую клиническую картину, вплоть до бессимптомного течения вплоть до терминальной стадии. Для своевременного выявления нарушений процессов жизнедеятельности необходима своевременная и инструментальные методы обследования, среди которых обязательными при данной патологии являются , . Весь спектр необходимых диагностических мероприятий вы можете пройти в . Общий перечень и на них вы можете узнать, перейдя по ссылкам в соответствующие разделы.

По этиологическим факторам наиболее часто встречаются следующие формы:

• Вирусные
• Алкогольные
• Токсические
• Медикаментозные гепатиты;

По клиническому течению:

• Хронический активный гепатит
• Персистирующий
• Реактивный
• Вторичный билиарный гепатит при нарушении оттока желчи – холестазе.

Отличительные особенности цирроза печени

Цирроз печени характеризуется диффузной пролиферацией соединительной ткани, вызывающей нарушение печеночной структуры (архитектоники органа), нарушением трофики с последующей дистрофией и некрозами клеток печени – гепатоцитов. При прогрессировании процессов цирротических изменений развивается портальная гипертензия, нарастает печеночная недостаточность. Цирроз печени как правило сопровождается увеличением селезенки – гиперспленизмом, в патологический процесс вовлекаются также другие органы.

Основные клинические синдромы при хронических процессах в печени

В клинике хронических патологий со стороны печени выделяют следующие синдромы:

• Астеновегетативный
• Диспепсический
• Нарушения оттока желчи – холестаз
• Явления печеночной недостаточности
• Портальная гипертензия
• Увеличение селезенки – гиперспленомегалия;

Клинические проявления хронического гепатита

Клиника гепатита в хронической форме отличается следующими симптомами: увеличением печени, выраженные боли, локализующиеся преимущественно в правом подреберье, диспепсия; в некоторых случаях может отмечаться желтуха и увеличение селезенки. Выделяют доброкачественный по течению (персистирующий) хронический гепатит, и активный гепатит, который характеризуется более агрессивным течением. Персистирующий гепатит часто протекает без выраженной клинической симптоматике и жалоб пациента, наличие заболевания в таком случае, подтверждается только лабораторной диагностикой. При активном гепатите все симптомы и жалобы пациента носят более выраженный характер, а также четко подтверждаются результатами лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики. Активный гепатит нередко сопровождается признаками аутоиммунного поражения: полиартралгия, гломерулонефрит, миокардит, кожные высыпания.

Отличия проявлений изменений в печени при циррозе и гепатите

При циррозе печень более плотная, она может быть как увеличенной, так и уменьшенной в размерах (на поздних стадиях). Для цирроза характерен плотный заостренный край печени при пальпации, иногда определяется ее зернистая неоднородная поверхность. Достаточно часто при циррозе отмечается увеличение селезенки и наличие «печеночных знаков»: сосудистые «звездочки» – телеагиоэктазии, печеночный язык ярко-красного цвета, печеночные ладони. Выявляются признаки портальной гипертензии (повышенного давления в системе воротной вены печени): варикозное расширение вен пищевода, асцит и другие.

Диагностика хронических заболеваний печени

При лабораторной диагностике выполняются следующие исследования:

• Все формы билирубина
• Ферменты крови (АлАТ, АсАТ, щелочная фосфотаза)
• Протромбин
• Показатели свертываемости крови
• Холестерин
• Глюкоза крови
• Общий белок и белковые фракции, особенно альбумин – как индикатор белково-синтетической функции печени
• Иммуноглобулины
• Австралийский антиген;

Инструментальные методы обследования при хронических заболеваниях печени

Они могут включать следующие мероприятия:

• Ультразвуковое исследование печени и других органов брюшной полости
• Эзофагогастродуоденоскопия (ФГС или ФГДС)
• Колоноскопия
• Пункционная биопсия печени
• Сцинтиграфия
• Компьютерная томография и ЯМР
• Лапароскопическая диагностика;

Основные принципы лечения хронических патологий печени

• Пациентом с установленным диагнозом хронического гепатита или цирроза печени рекомендуется строгое соблюдение диеты и режима питания (дробное питание, с исключением жирных, жареных и острых блюд и пряностей, абсолютное исключение алкогольных напитков и газировок, консервов);
• Необходимо прекратить контакт больного с любыми гепатотоксичными агентами и ядами;
• Прекратить прием медикаментов, способных оказывать гепатотоксическое действие и просто лекарств, без которых можно обойтись
• Необходимо вести умеренный и правильный образ жизни, с разумным ограничением физических нагрузок

Основы терапии хронических гепатитов

Если имеет место вирусный хронический гепатит в персистирующей форме, специального лечения не требуется. При алкогольном гепатите рекомендуется (помимо полного исключения приема алкоголя) курсовой прием гепатопротекторов (эссенциале, карсил). При агрессивной форме гепатита (хронический активный – ХАГ) с выраженной иммунологической реакцией в лечении применяют невысокие дозы ГКС: преднизолон, иногда – азотиаприн, с последующим снижение дозировок до поддерживающих доз.

Основы лечения циррозов печени

Если цирроз печени сопровождается выраженными явлениями портальной гипертензии и асцитом, к лечению подключают диуретики (мочегонные): верошпирон, фуросемид, гипотиазид. При этом требуется контроль суточного диуреза: если он выше 3 литров, это может быть опасно возникновением электролитных нарушений. При наличии варикозно-расширенных вен пищевода необходима профилактика кровотечений из них (механически и термически щадящая пища, прием антацидов, бета-блокаторов).

Лечение травами при циррозе печени и хроническом гепатите

Больным с данными заболеваниями показана следующая фитотерапия:

• Цветы бессмертника – 2 части;
• Трава тысячелистника – 2 части;
• Листья крапивы – 2 части;
• Фенхель – 1 часть;
• Рыльца кукурузы – 2 части;
• Цветки аптечной ромашки – 1 часть;
• Спорыш – 2 части.

Настой приготавливается путем настаивания 5 г травяного сбора на 350 мл кипятка в течение 30 мин. Принимать по 100 мл три раза в день перед едой, курсом в течение месяца.

При диагнозе цирроз печени, его дифференциальная диагностика имеет огромное значение. Цирроз на сегодня является причиной смерти около 90% больных с хроническим заболеванием печени и занимает передовое место среди других болезней пищеварительной системы.

Основными причинами, более 60%, вызывающими цирроз есть алкоголизм и вирусные инфекции. По данным статистики, ежегодно в мире умирает 2-2,5 млн. человек только лишь от вирусного вида этой болезни.

Этиология

Как было сказано выше, основными причинами, по которым можно заработать себе этот недуг являются долговременное злоупотребление алкоголем и вирусные инфекции, в частности, вирусные гепатиты C, B и D.

Еще одним достаточно вероятным способом заболеть может оказаться уже развитое в организме заболевание желчных путей: обостренная вне- или внутрипеченочная обструкция желчных путей; детская холангиопатия; затрудненный отток крови венозных путей из печени; чрезмерное или неправильное применение фармакологических препаратов, приводящее, к токсическому отравлению и в итоге к циррозу печени.

Но, как ни удивительно, при современном развитии медицины все же остаются неизвестные причины данного недуга.

Достаточно длительное время болезнь может не вызывать никаких симптомов. Оценку стадии заболевания можно проследить через выраженную портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность. Приблизительную оценку тех самых параметров дает диагностическая таблица критериев Чайлда-Пью.

Данная таблица имеет 3 следующих класса:

1. Компенсированный (класс А);
2. Субкомпенсированный (класс В);
3. Декомпенсированный (класс С).

В классе А течение болезни отмечается отсутствием заметной желтушности, кровотечения из носа и расширенных варикозных вен, асцита и энцефалопатии. Классы В и С являются осложненными сравнительно с первым классом, асцит наблюдается в уже более тяжелой степени, спонтанный перитонит и эмпиема плевры, а также осложнение энцефалопатии печеночной ткани.

Виды болезни и ее осложнения

Печенка, являясь природным фильтром в организме человека подвержена высоким количеством раздражителей. Хотя клеткам печени свойственна регенерация, не стоит думать, что она из-за этого может самостоятельно справиться с большинством таких недугов.

Как и все серьезные заболевания, цирроз имеет свои основные виды:

• Подострый: возникает при остром гепатите и на начальной стадии присутствуют симптомы; трансформация вирусного гепатита в цирроз происходит в течение 0,5-1 года, возможен летальный исход;
• Быстро прогрессирующий или же активный: имеет специфичные биохимические и клинические симптомы сильной активности неудовлетворительного функционирования печенки; продолжительность жизни с начала заболевания составляет около 5 лет;
• Медленно прогрессирующий или же пассивный: очень незаметным является этот недуг, но есть заметные нарушения нормальной работы печени; продолжительность жизни в пределах 10 лет с момента заболевания;
• Вялотекущий (замедленный): симптомы клинической активности не выражены, а морфологическая активность умеренная, функциональные сбои в работе печени не наблюдаются; летальный исход маловероятен, но возможен, при этом прожить с этим больной может более 15 лет;
• Латентный: данный вид этой болезни не обременяет заболевшего явными симптомами, активность печеночных клеток в пределах нормы; практически всех одолевших подобное заболевание на их срок жизни не повлияет.

1. Асцит;
2. Образование тромбов в венозных путях;
3. Трансформация в так называемый цирроз-рак;
4. Осложнение вторичной инфекцией;
5. Кровотечение в пищеварительном тракте варикозных вен;
6. Печеночная недостаточность;
7. Гепаторенальный и гепатопульмональный синдром;
8. Образование в желчных протоках камней.

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

1. Гемограмма;
2. Иммунограмма;
3. Протеинограмма;
4. Коагулограмма;

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

Независимо от вида этой болезни, больной обязан пройти анализ на наличие вирусного гепатита B, C, D, это позволяет установить тяжесть заболевания, его прогноз и дает возможность проконтролировать в дальнейшем эффективность лечения.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Как уже стало понятным, при любом виде этого недуга можно отправить пациента на дополнительное обследование, которое однозначно даст лучшее представление о той ситуации и той стадии болезни в организме больного. На сегодня медицина продвинулась уже достаточно далеко и не стоит ею пренебрегать.

В случае если дело предстоит с высокоактивной формой цирроза, при активном вирусном гепатите, холангите или так называемой застойной печенке, нужно провести дифференциальную диагностику. Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят. В первую очередь пациент проходит обследование на предмет алкоголизма и присутствия в организме гепатитов B, C, D.

Данную проблему также дифференцируют от остальных заболеваний печени, которые могут привести печень к тому же состоянию.

Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе. При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Более точный и развернутый диагноз может быть поставлен, учитывая разделы этиологии, морфологии и морфогенеза, активности цирроза, его функциональной характеристики и тому подобное.

Относительно прогноза, то при любом виде недуга он может быть составлен, опираясь на степень морфологических изменений печеночной ткани и тенденций к прогрессирующему развитию. Средняя продолжительность жизни может составлять от 3 до 5 лет, в редких случаях более 10 лет.

Профилактическими методами могут служить вакцинация от вирусного гепатита или своевременное его лечение, отказ от алкоголя или сведение его употребления до 50 грамм в день и, конечно же, обследования. При малейших симптомах или прошествии достаточного времени после последнего осмотра, не стоит терять времени, а обратиться к врачу в ближайшее время для прохождения обследования.