Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери центрального зрения среди взрослого населения. Увеличение продолжительности жизни людей и повышение качества диагностики выводит это заболевание на первое место среди причин стойкого снижения зрения.

Причины возникновения и прогрессирования этого заболевания еще недостаточно хорошо изучены и в настоящее время все усилия врачей направлены лишь на стабилизацию патологического процесса и зрительных функций.

Заболевание включает в себя совокупность патологических изменений в центральной зоне сетчатки связанных с возрастом, которые можно подразделить на стадии или формы. В зависимости от формы и течения ВМД предлагаются различные способы лечения. Все методы лечения ВМД базируются на ранней и точной диагностике, поэтому на ранних стадиях заболевания адекватное лечение может остановить прогрессирование и продлить на годы активную деятельность, связанную с письмом и чтением наших пациентов.

Неэкссудативные формы ВМД являются начальным этапом заболевания, периодом предвестников. Как правило, снижения зрительных функций не происходит. На этом этапе важно динамическое наблюдение, антиоксиданты и ретинопротекторы в виде пищевых добавок.

Атрофические формы ВМД развиваются медленно, но неизбежно приводят к потери центрального зрения. Как правило, заболевание обнаруживают на обоих глазах, возможно с различной степенью выраженности. В настоящее время в качестве лечения проводят периодические курсы сосудистого и ретинопротекторного (улучшающее питание сетчатки) лечения. Пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками на улице.

Экссудативные формы ВМД отличаются тяжелым течением и резким снижением зрения. На первых порах, до потери центрального зрения пациенты замечают искривление контуров предметов, прямых линий, текста. Все сложнее выполнять мелкую работу на близком от глаз расстоянии (шить , вязать, читать и писать). Причина кроется в быстром росте и высокой активности новообразованных сосудов, располагающихся под сетчаткой. Новообразованные сосуды имеют тонкую проницаемую стенку, что в итоге приводит к появлению отека (скопление жидкости под сетчаткой) и кровоизлияния в центральной зоне сетчатки. В конечной стадии ВМД происходит потеря центральных зрительных функций из-за развития атрофии или рубца, периферическое зрение, как правило, остается незатронутым. Все усилия в лечении экссудативной формы ВМД направлены на борьбу с новообразованными сосудами. В настоящее время широко вошло в практику применение анти-VEGF препаратов.

Эпиретинальный макулярный фиброз

Эпиретинальный макулярный фиброз может быть, как первичным заболеванием сетчатки, так и следствием (осложнением ) других глазных заболеваний (воспалительных , сосудистых, травм и т.д.).

Чаще всего первичный эпиретинальный макулярный фиброз возникает после 50 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению ». Заболевание начинается с появления мембраны (тонкой пленки) на поверхности сетчатки, как правило в центральной зоне или около нее. Сокращаясь мембрана вызывает сморщивание и деформацию подлежащей сетчатки, а по мере уплотнения мембраны происходит выраженная деформация и даже частичная плоская отслойка сетчатки.

На начальных этапах развития эпиретинальный фиброз протекает бессимптомно. Это состояние не требует вмешательства, достаточно динамического наблюдения. По мере прогрессирования могут появиться искривление очертаний предметов и прямых линий и заметное снижение остроты зрения. В таких случаях целесообразно провести хирургическое вмешательство - отделение и удаление мембраны.

В редких случаях мембрана может самостоятельно отслоится, что приводит исчезновению всех симптомов.

Идиопатический макулярный разрыв - это сквозной дефект ткани в центре сетчатки. Как правило возникает в возрасте старше 60 лет. Причина кроется в тракции фиксированной к центру сетчатки отслоенной задней гиалоидной мембраны. Заболевание развивается по стадиям, причем на ранних стадиях протекает асимптоматично. На более поздних стадиях пациент отмечает черное пятно перед глазом, часто выявляемое случайно при закрытии здорового глаза. Периферическое зрение не страдает. Для постановки диагноза часто достаточно только осмотра сетчатки, для документального подтверждения диагноза и уточнения стадии может потребоваться проведение оптической когерентной томографии. На первой стадии заболевания - угроза формирования макулярного отверстия - какое-либо лечение не проводится, так как на этой стадии может произойти спонтанное обратное развитие. На более поздних стадиях показано проведение хирургического вмешательства - задней витрэктомии с устранением тракционного фактора.

Центральная серозная хориоретинопатия

Это часто встречающаяся патология глазного дна, поражающая преимущественно молодых пациентов. Это заболевание идиопатическое и до сих пор многое в причинах и развитии этого заболевания остается неясным. Зрение обычно сильно не страдает. Пациенты часто жалуются на затуманивание зрения одного глаза, появление искривления контуров предметов и прямых линий. Диагностика не представляет каких - либо затруднений, однако для определения дальнейшей тактики лечения пациента показано проведение флюоресцентной ангиографии. Именно от результатов этого обследования зависит предложат ли Вам просто наблюдение и консервативное лечение, лазерное лечение или интравитриальное введение анти-VEGF препарата.

Диабетическая ритинопатия

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни людей. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Главным фактором развития и прогрессирования ДР является хроническая гипергликемия, т.е. высокий уровень сахара.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, согласно которой выделяют три основных формы ретинопатии:

• непролиферативная ретинопатия;
• препролиферативная ретинопатия;
• пролиферативная ретинопатия.

Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (отек сетчатки в центральной зоне) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния, которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Своевременное выявление самых ранних проявлений диабета глаза является первоочередной задачей , так как на поздних стадиях процесса лечение уже малоперспективно.

Однако на начальных этапах диабета глаза патологические изменения в сетчатке не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. В связи с этим большая ответственность возлагается на работу диспансерного офтальмологического наблюдения и на плечи самого пациента, серьезное отношение и ответственный подход которого будет способствовать сокращению имеющегося риска потери зрения при диабете глаза.

Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки:

Максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на стабилизацию процесса, и повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. При тяжёлой пролиферативной ретинопатии с развитием рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки проведение лазерной коагуляции бесперспективно. В таких случаях может быть показано хирургическое лечение - витрэктомия.

При стойкой макулопатии разрабатываются схемы интравитриального введения анти - VEGF препарата.

Ретинит Коатса

Болезнь Коатса - это врожденное заболевание, в типичных случаях проявляющееся в детском возрасте у мальчиков и поражающее один глаз. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемости в конце первого десятилетия.

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный болящий глаз в далекозашедшей форме. Дети старшего возраста и реже взрослые могут обратиться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Диагноз обычно ставят на основании осмотра глазного дна - циклоскопии иногда может потребоваться проведение флуоресцентной ангиографии.

В легких случаях заболевания достаточно динамического наблюдения - осмотры раз в полгода. При прогрессирующем течении показаны многочисленные повторные сеансы лазерной коагуляции и требуется более тщательное наблюдение, так как в течении 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При далекозашедшей стадии заболевания при развитии отслойки сетчатки показано оперативное лечение.

Болезнь Илза

Заболевание известно с 1880 года, когда впервые было описано возникновение повторяющихся кровоизлияний в стекловидное тело у молодых людей на фоне полного здоровья.

Болезнь Илза - это хроническое воспаление сосудов периферии сетчатки, сопровождающиеся повторными кровоизлияниями и постепенным снижением зрения. Заболевание преимущественно поражает представителей мужского пола среднего возраста и как правило двустороннее.

Пациенты жалуются на появление плавающих «мушек » или снижение остроты зрения одного глаза. В тяжелых случаях повторные кровоизлияния приводят к тракционной отслойке сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукоме.

Медикаментозного лечения болезни Илза не существует. Гормональная терапия обычно не эффективна. Единственным эффективным методом лечения является вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки, что позволяет стабилизировать патологический процесс и сохранить оставшееся зрение.

В ряде случаев при возникновении отслойки сетчатки возникает необходимость в проведении хирургического лечения.

Осмотр глазного дна - циклоскопия должна проводиться ежегодно. Описаны случай рецидива заболевания через десятки лет после кажущейся стабилизации процесса.

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей

Это состояние представляет собой острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях, угрожающее необратимым снижением зрения.

Заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, тромбофилии и других заболеваний крови.

Обычно пациенты отмечают одностороннее безболезненное резкое снижение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя. Как правило пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение. В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление пятна перед глазом, появление или увеличение плавающих «мушек », выпадение полей зрения, искажение контуров предметов.

Лечение следует начинать безотлагательно. Это экстренное состояние, требующее срочной госпитализации в стационар. Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении пациента прогноз для зрения будет во многом зависеть от остроты зрения при обращении. Для растворения тромба, окклюзирующего вену используют тромболитические препараты, которые эффективны только в первые семь дней от начала заболевания. В дальнейшем эффекта от их использования не будет.

Другим направлением комплексного лечения является максимальное снижение внутриглазного давления, рассасывающая терапия и антиоксиданты. При наличии диффузного отека в центре сетчатки решается вопрос о проведении решетчатой лазеркоагуляции. В последнее время успешно применяется интравитриальное введение анти - VEGF препарата, как метод лечения макулярного отека.

При угрозе появления новообразованных сосудов в следствии длительной ишемии сетчатки и развития неоваскулярной глаукомы, как осложнения тромбоза центральной вены сетчатки следует проводить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в несколько сеансов. Целью лазерного лечения является не повышение зрительных функций, а предотвращение развития неоваскулярной глаукомы.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Заболевание представляет собой острую блокаду кровообращения в центральной артерии сетчатки тромбом. Как правило встречается у лиц старше 60 лет. В основе развития этого заболевания лежат разные причины, основные из них:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз;
• патология клапанов сердца;
• опухоли;
• глазной травматизм;
• системные заболевания.

Как правило пациенты отмечают острую одностороннюю и безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течении нескольких секунд. Иногда до полной потери зрения наблюдаются эпизоды преходящей потери зрения.

Прогноз для зрения в дальнейшем как правило неблагоприятный. В большинстве случаях острота зрения остается на уровне светоощущения. Исключение составляет в случае дополнительного кровоснабжения области центральной ямки сетчатки цилиоретинальной артерии, когда острота зрения может восстановиться до исходного, но тем не менее имеются значительные потери в полях зрения.

Метода лечения с доказанной эффективностью в отношении остроты зрения не существует, однако это офтальмологическое неотложное состояние и теоретически, своевременное смещение тромба может предупредить развитие необратимых изменений зрения. Попытки сместить тромб имеют смысл в первые 48 часов от начала заболевания. Поэтому в данном случае необходимо срочно обратиться к офтальмологу за помощью, а на этапе доврачебной помощи проводить массаж глазного яблока, целью которого - вызвать сначала коллапс просвета сосуда, а потом резко его расширить. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно по следующей технике.

1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
2. Пальцами руки нажимают через закрытое веко на глазное яблоко.
3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем с усилением и спустя 3-5 секунд внезапно отпускают.
4. Через несколько секунд процесс повторяют.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия

Заболевание, которое наиболее часто встречается у пожилых людей. В основе лежит частичный или полный инфаркт диска зрительного нерва или его ретроламилларной части, вызванный окклюзией сосудов, питающих зрительный нерв.

Факторами риска развития являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, внезапные гипотензивные состояния и т.д.

Начало заболевания чаще всего проявляется внезапной односторонней потерей или значительным снижением зрения без каких-либо предшествующих зрительных нарушений. Снижение зрения, как правило, обнаруживается при пробуждении, что указывает на вероятную связь с ночной гипотонией.

Врачебная помощь направлена на восстановление и улучшение кровообращения в системе питающей зрительный нерв и предотвращения развития полной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва характеризуется отеком, развивающимся на фоне повышения внутричерепного давления. Застойный диск почти всегда двусторонний. Обычно зрительные нарушения проявляются только на стадии атрофии зрительного нерва (далекозашедшей ), поэтому часто застойный диск зрительного нерва является диагностической находкой во время обследования у офтальмолога.

Клиническими проявлениями повышенного внутричерепного давления могут быть головная боль, внезапная тошнота и рвота, нарушение сознания, преходящие эпизоды помутнения зрения и двоение изображения.

Причины повышения внутричерепного давления:

• Обструкция системы желудочков (врожденная или приобретенная)
• Объемные внутричерепные образования, включая гематомы
• Менингит, субарахноидальное кровоизлияние, перенесенные травмы сопровождающиеся диффузным отеком мозга
• Тяжелая системная артериальная гипертензия
• Идиопатическая внутричерепная гипертензия
• Гиперсекреция цереброспинальной жидкости опухолью сосудистых сплетения мозга.

Все пациенты с застойными дисками должны быть обследованы невропатологом и нейрохирургом для исключения внутричерепных образований.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва - это поражение зрительного нерва вследствие воспалительного, инфекционного или демиелинизирующего процесса.

Демиелинизирующий неврит встречается наиболее часто при рассеянном склерозе. Начало заболевания проявляется подострым односторонним снижением зрения. Иногда снижение зрения сопровождают точечные белые или цветные вспышки или искры. Часто наблюдаются боли при движении глаза или дискомфорт, которые предшествуют снижению зрения и длятся обычно несколько дней. В большинстве случаев появляются дефекты в поле зрения.

Ухудшение зрительных функций продолжается от нескольких дней до двух недель в дальнейшем восстановление зрения происходит в течении полугода. При повторных атаках развивается атрофия зрительного нерва.

Несмотря на то, что у некоторых пациентов с невритом зрительного нерва отсутствуют признаки клинически выявляемого системного демиелинизирующего заболевания, следующий ряд наблюдений указывает на тесную связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом.

У пациентов с невритом зрительного нерва и исходно нормальной картиной МРТ головного мозга риск развития рассеянного склероза в течении последующих 5 лет составляет 16%, а у пациентов с установленным рассеянным склерозом неврит зрительного нерва развивается в 70% случаев.

Учитывая все вышесказанное при постановке диагноза неврит зрительного нерва врач обязательно направит вас на МРТ головного мозга.

Предлагаемое лечение гормональными препаратами и интерфероном позволяет ускорить выздоровление до 2-3 недель. Однако лечение не влияет на конечную остроту зрения.

Неврит зрительного нерва при инфекционных заболеваниях встречается значительно реже. Причиной может служить заболевания придаточных пазух носа. Такой неврит характеризуется повторяющимися эпизодами одностороннего снижения зрения, сильными головным болями и признаками синусита. В данном случае лечение проводится совместно с отоларингологом. Терапия - местное и системное применение антибиотиков.

Основной причиной параинфекционного неврита зрительного нерва является вирусная инфекция. Кроме того он может развиться после вакцинации. У детей эта форма неврита встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Заболевание развивается обычно через 1-3 недели после вирусной инфекции и снижение зрения сопровождается неврологической симптоматикой (головная боль, аттаксия).

Лечение, как правило, не требуется ввиду благоприятного прогноза, предполагающего быстрое восстановление зрительных функций. Однако при выраженном или двустороннем поражении показана гормональная терапия.

Хориоретинальные воспалительные заболевания (хориоретиниты )

Причины хориоретинита могут быть инфекционные и неинфекционные.

Чаще всего заболевание выявляют у молодых, здоровых взрослых людей, приходящих к врачу с жалобами на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом, фотофобию. При локализации очага воспаления в центральной зоне сетчатки значительно страдает центральное зрение.

Кроме токсоплазмоза инфекционной причиной хориоретинита могут быть: токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса, вторичный сифилис, кандидоз, гистоплазмоз, туберкулез.

При достоверно установленном диагнозе, подтвержденным лабораторными методами исследования лечение проводит инфекционист.

Наследственные дистрофические и дегенеративные заболевания сетчатки

Пигментный ретинит -группа наследственных дистрофических заболеваний сетчатки, характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения. Почти четверть всех больных сохраняет высокую остроту зрения и способность читать на протяжении всей жизни. Однако необходимо ежегодное обследование для выявления значительного падения остроты зрения, которое может быть вызвано потенциально устранимой причиной, такой как кистозный отек макулы или катаракта.

Болезнь Штаргардта - это наиболее распространенная форма генетически - наследуемой дистрофии сетчатки, возникающей в юношеском возрасте. Начало заболевания приходится на возраст 10-20 лет. Происходит двустороннее постепенное снижение центрального зрения. У большинства пациентов сохраняется средняя острота зрения по крайней мере на одном глазу.

Болезнь Беста - редкое наследственное дистрофическое заболевание сетчатки. Заболевание обычно медленно прогрессирует, проходя пять стадий и заканчивается атрофией макулы с потерей центрального зрения. В основном прогноз достаточно хороший, так как большинство пациентов сохраняют зрение, достаточное для чтения, по крайней мере на одном глазу на протяжении всей жизни. Если имеет выраженное снижение зрения, это обычно происходит медленно и начинается после 40 лет.

Альбинизм - группа генетически - наследуемых заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза пигмента меланина и которые могут характеризоваться либо изолированным глазным поражением (глазной альбинизм), либо системным поражением глаз, кожи и волос.

Важные клинические признаки это

• Низкая острота зрения
• Маятникообразный горизонтальный нистагм
• Красный оттенок радужки.

Патогенетически обоснованного лечения наследственных заболеваний сетчатки не существует. Существует мнение и несколько эксперементально-клинических работ указывающих на положительную динамику и стабилизацию дистрофического процесса сетчатки при периодическом применении препаратов — тканевых биорегуляторов.

Отслойка сетчатки

Это отделение сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Основные типы отслойки сетчатки: регматогенная, экссудативная, тракционная.

Регматогенная отслойка сетчатки возникает вторично на фоне сквозного разрыва сетчатки, в результате чего жидкость из стекловидного тела поступает под сетчатку. Разрывы сетчатки являются распространенным состоянием, чаще возникают при миопии, артифакии и после травмы. Во многих случаях разрывы двусторонние и множественные, возникают на фоне дегенеративных аномалий, аномалий развития и травм.

Многие разрывы протекают бессимптомно, иногда разрывы проявляются плавающим помутнением перед глазом и вспышками света, не влияя на остроту зрения. Однако если развивается отслойка сетчатки, происходит прогрессирующая потеря поля зрения.

Около 60% всех разрывов возникают на фоне специфических изменений - периферических дегенераций. Это патологически тонкие участки сетчатки, в которых спонтанно формируются разрывы. Периферические дегенерации сетчатки, предрасполагающие к отслойке сетчатки (решетчатая , «след улитки», дегенеративный ретиношизис) как и разрывы подлежат лазерной коагуляции в целях профилактики регматогенной отслойки сетчатки.

Регматогенные отслойки подлежат хирургическому лечению, причем послеоперационный прогноз для зрения зависит от давности заболевания и распространенности отслойки. Если отслойка сетчатки не захватывает центральную (макулярную зону) и свежая, послеоперационные прогнозы на восстановление зрения относительно высокие.

Экссудативная отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатки вследствие интраретинального или субретинального просачивания жидкости.. По определению такая отслойка не связана с ретинальным разрывом. Необходимо искать признаки основной причины экссудации (просачивания ) жидкости, такие как воспаление, сосудистые изменения или опухоли. В зависимости от причин экссудации применяется этиопатогенетическое лечение.

Основными причинами тракционной отслойки сетчатки являются: пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, проникающая травма заднего сегмента глаза. Это наиболее тяжелое осложнение основного заболевания, приводящее к слепоте. В таких случаях показано хирургическое лечение.

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении больных с эпиретинальным фиброзом сетчатки. Выполняют витрэктомию. Удаляют фиброзные мембраны. Проводят лазеркоагуляцию участков их сокращения с сетчаткой. Удаление (отделение и иссечение) мембран производят в среде перфторорганического соединения. Лазеркоагуляцию осуществляют во время операции и на 2 - 3 день после нее. Способ позволяет с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально.

Изобретение относится к медицине, точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с эпиретинальным фиброзом различной этиологии. Например, пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальмы различной этиологии, отслойка сетчатки, осложненная пролиферативной витреоретинопатией. Известен способ лучения эпимакулярного фиброза сетчатки, состоящий в выполнении витроэктомии и удалении фиброзных мембран, причем в ходе отделения мембран от сетчатки (осуществляется в среде физиологического раствора) зрительно запоминают места их сращения (обычно от 1-3 участков), а в последующем, через 2-3 недели, когда рассосется послеоперационная взвесь в стекловидном теле, осуществляют лазеркоагуляцию этих участков (авт. св. 1520686, приоретет от 05.02 1988 г., "Способ лечения эпимакулярного фиброза сетчатки глаза" Недостатком способа является то, что этот способ является неэффективным при наличии мощных сосудистых мембран, занимающих большую площадь, имеющих множество, а не 1-3 как в прототипе, точек крепления, порой наблюдается сплошное сращение мембраны с сетчаткой. Используя данный способ для иссечения вышеописанных грубых мембран, нельзя избежать кровотечения и таких осложнений как разрыв сетчатки и ее отслойка. Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально. Технический результат, получаемый в результате решений этой задачи, состоит в повышении остроты зрения, предотвращении развития отслойки сетчатки и сокращении сроков реабилитации. Указанный технический результат может быть получен, если в способе лечения эпиретинального фиброза, состоящего в выполнении витрэктомии и удалении фиброзных мембран с последующей лазеркоагуляцией участков их сращения с сетчаткой, удаление мембран (отделение и иссечение) произвести в среде перфторорганического соединения (ПФОС), при этом лазеркоагуляцию осуществить во время операции на 2-3 день после нее, а ПФОС удалить на 5-9 день. Удаление мембран в среде ПФОСа подразумевает процесс замещения физраствора, введенного в полость стекловидного тела (СТ) во время витрэктомии, на ПФОС. Среди существенных признаков, характеризующих способ, отличительными являются: - удаление мембран осуществляют в среде пефторорганического соединения; - лазеркоагуляцию проводят во время операции на 2-3 день после нее; - ПФОС удаляют на 5-9 день после операции. Между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Заполнив полость СТ перфторорганическим соединением, создаются новые, более атравматичные условия для удаления мощных сосудистых эпиретинальных мембран. Согласно прототипу отделение и иссечение мембран вели в среде физиологического раствора, при этом была высока опасность кровотечения, травмирования сетчатки в процессе отделения мембран, имелся риск получить отслойку сетчатки, т. к. физраствор не мог обеспечить устойчивую статическую топографию оперируемого участка. Топография под воздействием инструмента хирурга постоянно менялась, создавая для хирурга сложность в ориентации и опасность при манипулировании инструментом. ПФОС же, обладая высоким удельным весом и низкой вязкостью, при этом будучи прозрачным, позволяет, прижав сетчатку по всей площади и удерживая мембрану в том положении, в какое привел ее хирург (хирург отгибает мембрану), иметь топографию в статике, что обеспечивает атравматичность операции. Следует заметить, что после отгибания мембраны, она оказывается фиксированной ПФОС в новом положении, при этом четко определяются места спаек, т.е. ПФОС в данном случае используется как интраоперационный "инструмент". Спаечные ткани при работе в среде ПФОСа удается обозначить, растянуть и лучше выделить, а затем под хорошим визуальным контролем (ПФОС прозрачен) завести инструмент и безопасно рассечь спайку, причем эти манипуляции можно повторять многократно, топография при этом будет оставаться постоянной. Давление ПФОС на сетчатку оказывается равномерно, поэтому при натягивании мембран силы тракции, воздействующие на сетчатку, распределяются также равномерно, тем самым значительно снижается опасность возникновения разрывов и отслойки сетчатки в процессе отделения мембран и их сечения. В прототипе лазеркоагуляцию зон (точек) прочного сращения мембран с сетчаткой производили через 2-3 недели (т.е. в послеоперационном периоде), когда рассосется послеоперационная взвесь в полости СТ, при этом нужно было запомнить (зрительно) те места, где проводили иссечение мембран, чтобы в дальнейшем безошибочно провести лазеркоагуляцию именно этих зон. Заявляемый способ, благодаря использованию ПФОС, позволяет осуществлять лазеркоагуляцию непосредственно во время операции, т.к. ПФОС, пережимая сосуды, препятствует геморрагиям и в результате хирургу ничего не мешает тут же качественно выполнить лазеркоагуляцию. Хотя для данного случая (грубые мембраны, которые ведут к сморщиванию сетчатки) основной объем лазеркоагуляции необходимо осуществить на 2-3 день после витрэктомии, т.к. введенный и оставленный в полости глаза (от 5 до 9 дней) ПФОС расправит тракционные складки на сетчатке в течение 2-3 дней и позволит выполнить лазерную коагуляцию в необходимых зонах и с большим эффектом нежели во время операции. При этом интраоперационно лазерная коагуляция также проводится, хотя и в меньшем объеме. Ее ведут с целью обозначить зоны, требущие проведения лазеркоагуляции в послеоперационном периоде, а также коагулируют с целью подстраховки тех зон, которые вызывают беспокойство хирурга в вопросе возможной отслойки или разрыва. Возникшая в результате интраоперационной коагуляции спайка к моменту выполнения основного этапа коагуляции является уже достаточно прочной, а к моменту замены ПФОС на физраствор окончательно сформированной, что гарантирует надежность фиксации сетчатки в этой зоне. Таким образом, между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Способ осуществляют следующим образом. Начальный этап операции выполняют традиционно. После проведения витрэктомии извлекают наконечник витреотома и через это же отверстие вводят канюлю, соединенную со шприцом. Канюлю подводят к диску зрительного нерва и через нее вводят 2,5 - 3 мл ПФОС, например перфтордекалин. В силу своей тяжести ПФОС опускается на глазное дно, препятствует геморрагиям из новообразованных сосудов в полость СТ. После предварительной диатермокоагуляции новообразованных сосудов пролиферативной ткани высокочастотным коагулятором (модель "Mira") в полость глаза вводят специальные цанговые ножницы с удлиненной браншей в виде шпателя. Определяют наиболее подвижный край мембраны, под который подводят браншу ножниц (шпатель) и отделяют мембрану от сетчатки. При этом в силу высокой плотности ПФОСа сетчатка прижимается к подлежащим тканям, а отстоящая часть мембраны перегибается хирургом, открывая зоны спаек и создавая тем самым удобство в работе хирурга (в части видимости зоны расслоения и доступа к ней). При этом нет необходимости удерживать мембрану инструментом в приведенном положении, эту функцию выполняет ПФОС. Затем первую выделенную спайку или ряд спаек рассекают цанговыми ножницами и еще больше отгибают мембрану: настолько, насколько позволит следующая очередная спайка (спайки). Эту спайку (спайки) также рассекают, такие манипуляции повторяют до тех пор, пока не произойдет полного отделения мембраны от поверхности сетчатки. Далее мембрану удаляют цанговым пинцетом или витреотомом. Фиксированные остатки мембран коагулируют высокочастотным коагулятором (модель "Mira"). Сетчатку в зонах сращения с мембранной подвергают лазерному воздействию с целью обозначить зоны, требующие коагуляции в отсроченном периоде. ПФОС оставляют в полости глаза сроком на 5-9 дней, - зависит от исходного состояния сетчатки: при мощных мембранах, вызвавших значительный фиброз сетчатки, оставляют на срок до 9 дней, при незначительных фиброзных изменениях срок сокращается до 5 дней. Операцию заканчивают традиционно. На 2-3 день в лазерном отделе проводят, ориентируясь на ранее выполненные коагуляты, основной этап лазерной коагуляции зон прочности сращения мембран с сетчаткой. Благодаря этой процедуре возникают хориорентинальные спайки, которые за время пребывания в глазу ПФОС достаточно окрепнут и будут препятствовать возвращению сетчатки в то сморщенное состояние, в котором она находилась до операции. На 5-9 день ПФОС замещают на физиологический раствор. Операция завершена. Пример. Больная К. 45 лет, поступила в ЕЦ МНТК "МГ" с диагнозом: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, развитая стадия, организовавшийся гемофтальм правого глаза, препролиферативная диабетическая ретинопатия левого глаза. При поступлении жалобы на низкое зрение правого глаза. Из анамнеза: снижение зрения отметила 5 месяцев назад. В глазном отделении по месту жительства был проведен курс гемостатической, рассасывающей терапии. При осмотре OU - передний отрезок без патологии, хрусталик прозрачный. OD - в стекловидном теле полурассосавшиея сгустки крови, эпипапиллярно, преретинально видна пролиферативная мембрана с неоваскуляризацией, паравазально видны экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. OS - стекловидное тело прозрачно, диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены неравномерного калибра, паравазально и парамакулярно множественные экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. Острота зрения VOD = 0,01 VOS = 0,35 Проведена операция на правом глазу согласно заявляемому способу. Ход операции: Витрэктомия проведена по общепринятой методике с удалением измененного стекловидного тела. Затем в полость тела введен ПФОС, а конкретнее перфтордекалин, с одновременной аспирацией физиологического раствора. Далее была отделена и иссечена пролиферативная мембрана, интраоперационно произведена лазерная коагуляция с целью обозначения мест основной коагуляции (нанесено 40 коагулятов). На 2-е сутки после операции, в течение 2-х дней, проводились сеансы панретинальной лазерной коагуляции сетчатки транспупиллярно, использовалась линза Гольдмана под эпибульбарной анестезией 1% р-ром дикаина. Общее количество коагулятов 1600. На 8-е сутки удален ПФОС из полости СТ с заменой на физиологический раствор. Острота зрения при выписке на 3-й день после удаления ПФОС составила 0,07. Сетчатка прилежит, видны пигментные коагуляты, остатки пролиферативной ткани на диске зрительного нерва и паравазально. Через 4,5 месяцев после операции VOD = 0,35 В ЕЦ МНТК "Микрохирургия глаза" с использованием заявляемого способа прооперировано 18 пациентов. Получен положительный результат во всех 18 случаях. Способ подтвердил себя как атравматичный надежный, позволяющий сократить срок реабилитации и значительно повысить остроту зрения.

07.06.2017

Что такое и как лечится эпиретинальный фиброз

Эпиретинальный фиброз представляет собой аваскулярное (без кровеносных сосудов) полупрозрачное фиброцеллюлярное образование, формирующееся на внутренней поверхности сетчатки. Для заболевания характерно асимптомное течение. При благоприятном развитии событий диагноз устанавливается в результате случайной диагностической находки. Иногда пациентов к врачу приводит постепенная безболезненная потеря зрения или метаморфопсия (искаженное восприятие формы, величины или расстояния до объектов). Манифестация явных клинических проявлений характерна при поражении макулы – центральной части сетчатки, которая играет ключевую роль в работе зрительного анализатора.

Основные причины патологии

Появление эпиретинальной мембраны, как ее еще называют специалисты, связано с повреждениями или дефектами поверхностных слоев сетчатки. Особые глиальные клетки мигрируют на поверхность глазного дна, разрастаются и формируют пленку наподобие целлофановой, нарушающую прохождение световых лучей. Мембрана с течением времени может сокращаться или оказывать тракционное воздействие, что деформирует ретинальную область. Это и является причиной снижения остроты зрения и метаморфопсии.

Основной этиологический фактор целлофановой макупопатии – такое возрастное заболевание, как задняя отслойка стекловидного тела. Выполняющее полость глазного яблока стекловидное тело начинает отделяться от сетчатки, приводя к микроразрывам.

Фиброз может быть ассоциирован и с другими заболеваниями глаз:

• Разрывы и отслоение сетчатки в анамнезе.
• Васкулярные проблемы – диабетическая ретинопатия или окклюзия ретинальной вены.
• Посттравматические и послеоперационные изменения.
• Интраокулярные воспалительные процессы.

Если специфическая причина не была выявлена, эпиретинальный фиброз называют идиопатическим. Риск развития такой макулопатии увеличивается с возрастом. Гендерной дифференцировки нет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Симптоматика

Большинство пациентов специфических жалоб не предъявляют, а эпиретинальная мембрана обнаруживается случайно во время осмотра глазного дна или оптической когерентной томографии. В такой ситуации зрение, как правило, нормальное. Однако заболевание склонно к медленному прогрессированию.

Постепенно начинает обращать на себя внимание метаморфопсия – искажение зрительных образов. Прямые линии и формы становятся извитыми, особенно по сравнению со здоровым глазом. В запущенных случаях серьезно снижается острота, возникает двоение предметов перед глазами.

Диагностика и лечебная тактика

Зачастую эпиретинальный фиброз легко заметен при рутинном офтальмологическом осмотре. Оптическая когерентная томография – важный метод визуализации, позволяющий оценить тяжесть состояния. Флуоресцентная ангиография показана для диагностики сопутствующей ретинальной патологии.

Поскольку часто за первичной манифестацией следует период стабильности и отсутствие активного роста, врачи придерживаются выжидательной тактики и регулярно наблюдают за пациентом до появления значимых клинических проявлений. Редко пленка исчезает самостоятельно.

При активном прогрессировании или снижении остроты следует задуматься о хирургическом лечении. В медицине не существует глазных капель, лекарств или биодобавок, способных остановить распространение эпиретинального фиброза. Единственный способ воздействия – операция под названием витрэктомия. Производится она в амбулаторных условиях – пациент после непродолжительного наблюдения может покинуть клинику. Обезболивание, как правило, местное, в сочетании с внутривенным введением седативных препаратов.

В ходе операции выполняется небольшой разрез, аспирация стекловидного тела и заполнение полости стерильного солевого раствора, газовой смеси или силикона. Технология дает возможность хирургу беспрепятственно работать на глазном дне и удалить образование с помощью деликатного инструментария.

Риск осложнения после такой операции минимален, но все же существует. Иногда возникает отслойка сетчатки или присоединяется инфекция. На послеоперационный прогноз влияют следующие факторы:

• Продолжительность заболевания.
• Выраженность тракционного воздействия.
• Этиологический фактор. Идиопатический эпиретинальный фиброз лучше поддается лечению, нежели случаи с отслойкой или сосудистой патологией в анамнезе.

Уже через несколько недель после операции пациенты отмечают положительную динамику со стороны остроты зрения. Постепенно исчезает и метаморфопсия. Наличие эпиретинальной мембраны не является приговором – специалисты в данной области всегда помогают вернуть нормальный взгляд на мир.

Запись на прием Сегодня записались: 7

Данное состояние есть следствие избыточного скопления коллагена; именно из него в полости стекловидного тела, в непосредственной близости от центральной части внутренней поверхности сетчатки образуется своеобразная мембрана, вызывающая нарушение зрения - светлое, паутинообразное образование вблизи макулы (участка, отвечающего за остроту зрения).

Эпиретинальная мембрана - это одна из причин ухудшения зрения. По сути, она представляет собой участок рубцовой ткани, со временем уплотняющейся и стягивающей сетчатку, вызывая таким образом нарушение зрительной функции . В случае нарушений зрения состояние требует лечения.

Этиология

1. Основной причиной образования эпителиальной мембраны считается отдаление стекловидного тела от сетчатки. Подобные изменения наиболее характерны для пожилых пациентов, причём с возрастом вероятность их возникновения возрастает.
2. Ещё одной причиной возникновения эпиретинального фиброза могут быть заболевания глаз - такие как увеит, отслойка сетчатки.
3. Травмы органа зрения.
4. Последствия оперативных вмешательств.
5. Диабетическая ретинопатия при сахарном диабете.
6. Заднее отслоение стекловидного тела может вызвать вплоть до разрыва слоёв сетчатки, что приведёт к прямому контакту пигментного эпителия сетчатки с полостью стекловидного тела. Это и будет непосредственной причиной для возникновения фиброза.
7. Может эпиретинальная мембрана возникать и без видимых причин, идиопатически.

Как проявляется эпиретинальный фиброз?

Начальные стадии этого заболевания глаз могут протекать незаметно. Но со временем эпиретинальная мембрана может увеличиваться в размерах и вызывать определённые нарушения зрительной функции. Такие случаи уже требуют лечения. Пациенты, как правило, указывают на следующие нарушения:

Повреждения фоторецепторных клеток сетчатки не происходит до тех пор, пока мембрана в результате прогрессирования процесса не станет плотной и толстой, и не вызовет отёк.

В пожилом возрасте эпиретинальный фиброз глаз склонен к прогрессированию, поэтому, обнаружив у себя симптоматику, характерную для этого заболевания, следует в обязательном порядке обратиться к специалисту-офтальмологу для диагностики, и, в случае необходимости, лечения.

Диагностика

Врач-офтальмолог ставит диагноз на основании данных тщательной офтальмоскопии, для подтверждения диагноза следует выполнить ангиографию, которая в запущенных выявляет различные нарушения.

Чтобы исключить другие патологии глаза, дополнительно проводят флуоресцентную ангиографию ; а для измерения толщины макулы и выявления признаков её отёка - оптическую когерентную томографию.

Лечение

Эпиретинальная мембрана может и не требовать специального медицинского вмешательства - в случае, когда дело касается незначительного снижения функции зрения. Мелкие дефекты со временем становятся незаметными для пациента и не снижают качества жизни. Бессимптомное течение встречается у более молодых пациентов.

В некоторых случаях рубцовая ткань может самопроизвольно отслаиваться от сетчатки; в этих случаях зрительная функция восстанавливается.

Медикаментозным методам лечения фармацевтическими средствами эпиретинальный фиброз не поддаётся. Единственный эффективный метод лечения - оперативное удаление мембраны .

Цель лечения - устранение фиброза с минимальным риском для сетчатки, сохраняя её анатомическое строение и функцию.

Хирургическое лечение проводится в тех случаях, когда эпиретинальный фиброз влечёт за собой выраженное нарушение зрительной функции. В ходе операции удаляется часть стекловидного тела в зоне образования фиброза, а для восполнения объёма вводится солевой раствор, что не позволит сетчатке сместиться. Вместе с фрагментом стекловидного тела иссекается и ткань макулярной области. Результатом такого лечения является сохранение прозрачности оптических сред глаза. Оперативное лечение проводится под местной анестезией, а после завершения операции пациенту назначаются противовоспалительные и антибактериальные средства в виде капель для глаз для того, чтобы избежать присоединения инфекции.

В некоторых случаях после иссечения стекловидного тела требуется повторное вмешательство для устранения эпиретинальной мембраны; проводится такое лечение с помощью лазера , который с минимальным риском повреждения сетчатки иссекает грубую мембрану.

Оперативное лечение по этой схеме может быть применено независимо от этиологии эпиретинального фиброза глаз.

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза эпиретинального фиброза (ЭРФ) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций . Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ЭРФ, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса.

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРФ.

Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г. . Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ . Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока , регматогенной отслойки сетчатки . Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки . У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев .

Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки . Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки . Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ .

Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт, сформировавшихся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено.

Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ЭРФ – универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным – воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. .

Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ . Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации.

Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. в 1976 г. По классификации Gass начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития

ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза . Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты .

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку . Однако после многочисленных наблюдений за течением послеоперационного периода и скоростью восстановления зрительных функций было выявлено, что толщина и объем сетчатки в макулярной зоне не возвращаются к нормальным показателям даже через 35 мес. после хирургического вмешательства . В ходе функционального исследования макулы с помощью ЭРГ удалось выявить нарушения, которые говорят о задержке и незаконченности восстановления морфологии и функции макулы, что отражается в жалобах пациента на «расплывчатость» зрения и неудовлетворенностью эффектом хирургического вмешательства . До настоящего времени не найдено эффективных и безопасных способов устранения послеоперационного отека сетчатки после хирургического удаления ЭРМ, что будет являться задачей дальнейших исследований, проводимых в этом направлении.

Таким образом, сложность патогенеза ЭРФ, а также развитие грубых структурных изменений сетчатки с последующим значительным снижением зрительных функций, восстановление которых не всегда происходит даже после хирургического удаления ЭРМ, заставляет искать новые способы воздействия на пролиферативный процесс на поверхности сетчатки на самых ранних стадиях его развития. Кроме того, назревает необходимость поиска методов восстановления тонкой структуры и функции макулярной области сетчатки после хирургического удаления ЭРМ.