Заболевания магистральных сосудов и их профилактика. Функциональные типы сосудов Симптомы Повреждений магистральных кровеносных сосудов

– тяжелая врожденная патология сердца, характеризующаяся нарушением положения главных сосудов: отхождением аорты от правых отделов сердца, а легочной артерии – от левых. Клинические признаки транспозиции магистральных сосудов включают цианоз, одышку, тахикардию, гипотрофию, сердечную недостаточность. Диагностика транспозиции магистральных сосудов основана на данных ФКГ, ЭКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, вентрикулографии. Методами оперативной коррекции транспозиции магистральных сосудов служат паллиативные вмешательства (баллонная атриосептостомия) и радикальные операции (Мастарда, Сеннинга, Жатене, Растелли, артериального переключения).

Общие сведения

Непосредственные механизмы транспозиции магистральных сосудов до конца не изучены. По одной из версий, порок обусловлен неправильным изгибом аортально-пульмональной перегородки в процессе кардиогенеза. Согласно более современным представлениям, транспозиция магистральных сосудов является результатом неправильного роста субаортального и субпульмонального конуса при разветвлении артериального ствола. При закладке сердце в норме резорбция инфундибулярной перегородки приводит к формированию аортального клапана кзади и книзу от клапана легочной артерии, над левым желудочком. При транспоцизии магистральных сосудов процесс резорбции нарушается, что сопровождается расположением клапана аорты над правым желудочком, а клапана легочной артерии - над левым.

Классификация транспозиции магистральных сосудов

В зависимости от количества сопутствующих коммуникаций, выполняющих компенсирующую роль, и состояния малого круга кровообращения различают следующие варианты транспозиции магистральных сосудов:

1. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся гиперволемией или нормальной величиной легочного кровотока:

• с дефектом межпредсердной перегородки или открытым овальным окном (простая транспозиция)
• с ДМЖП
• с открытым артериальным протоком и наличием дополнительных коммуникаций.

2. Транспозиция магистральных сосудов, сопровождающаяся уменьшением легочного кровотока:

• со стенозом выносного тракта левого желудочка
• с ДМЖП и стенозом выносного тракта левого желудочка (сложная транспозиция)

В 80% случаев транспозиция магистральных сосудов сочетается с одной или несколькими дополнительными коммуникациями; у 85-90% больных порок сопровождается гиперволемией малого круга кровообращения. Для транспозиции магистральных сосудов характерно параллельное расположение аорты относительно легочного ствола, тогда как в нормальном сердце обе артерии перекрещиваются. Чаще всего аорта находится впереди легочного ствола, в редких случаях сосуды располагаются в одной плоскости параллельно, или аорта локализуется кзади от легочного ствола. В 60% наблюдений обнаруживается D-транспозиция – положение аорты справа от легочного ствола, в 40%- L-транспозиция – левостороннее положение аорты.

Особенности гемодинамики при транспозиции магистральных сосудов

С позиций оценки гемодинамики важно различать полную транспозицию магистральных сосудов и корригированную. При корригированной транспозиции аорты и легочной артерии имеет место желудочково-артериальная и предсердно-желудочковая дискордантность. Другими словами, корригированная транспозиция магистральных сосудов сочетается с инверсией желудочков, поэтому внутрисердечная гемодинамика осуществляется в физиологическом направлении: в аорту поступает артериальная кровь, а в легочную артерию венозная. Характер и выраженность гемодинамических нарушений при корригированной транспозиции магистральных сосудов зависят от сопутствующих пороков – ДМЖП, митральной недостаточности и др.

Полная форма сочетает в себе дискордантные желудочково-артериальные взаимоотношения при конкордантном взаимоотношении других отделов сердца. При полной транспозиции магистральных сосудов венозная кровь из правого желудочка поступает в аорту, разносится по большому кругу кровообращения, а затем вновь поступает в правые отделы сердца. Артериальная кровь выбрасывается левым желудочком в легочную артерию, по ней – в малый круг кровообращения и вновь возвращается в левые отделы сердца.

Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов практически не нарушает фетальное кровообращение, поскольку легочный круг у плода не функционирует; циркуляция крови осуществляется по большому кругу через открытое овальное окно или открытый артериальный проток. После рождения жизнь ребенка с полной транспозицией магистральных сосудов зависит от наличия сопутствующих коммуникаций между малым и большим кругом кровообращения (ООО, ДМЖП, ОАП, бронхиальных сосудов), обеспечивающих смешение венозной крови с артериальной. При отсутствии дополнительных пороков дети погибают сразу после рождения.

При транспозиции магистральных сосудов шунтирование крови осуществляется в обоих направлениях: при этом, чем больше размер коммуникации, тем меньше степень гипоксемии. Наиболее благоприятными являются случаи, когда ДМПП или ДМЖП обеспечивают достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а наличие умеренного стеноза легочной артерии предотвращает чрезмерную гиперволемию малого круга.

Симптомы транспозиции магистральных сосудов

Дети с транспозицией магистральных сосудов рождаются доношенными, с нормальным или несколько повышенным весом. Сразу после рождения, с началом функционирования отдельного легочного круга кровообращения, нарастает гипоксемия, что клинически проявляется тотальным цианозом, одышкой, тахикардией . При транспозиции магистральных сосудов, сочетающейся с ОАП и коарктацией аорты, выявляется дифференцированный цианоз: синюшность верхней половины тела выражена в большей степени, чем нижней.

Уже в первые месяцы жизни развиваются и прогрессируют признаки сердечной недостаточности : кардиомегалия, увеличение размеров печени, реже – асцит и периферические отеки. При осмотре ребенка с транспозицией магистральных сосудов обращает внимание деформация фаланг пальцев, наличие сердечного горба, гипотрофия , отставание в моторном развитии. При отсутствии стеноза легочной артерии переполнение кровью малого круга кровообращения приводит к частому возникновению повторных пневмоний .

Клиническое течение корригированной транспозиции магистральных сосудов без сопутствующих ВПС длительное время бессимптомное, жалобы отсутствуют, ребенок развивается нормально. При обращении к кардиологу обычно выявляется пароксизмальная тахикардия , атриовентрикулярная блокада , шумы в сердце. При наличии сопутствующих ВПС клиническая картина корригированной транспозиции магистральных сосудов зависит от их характера и степени гемодинамических нару­шений.

Диагностика транспозиции магистральных сосудов

Наличие у ребенка транспозиции магистральных сосудов обычно распознается еще в родильном доме. Физикальное обследование выявляет гиперактивность сердца, выраженный сердечный толчок, который смещен медиально, расширенную грудную клетку. Аускультативные данные характеризуются усилением обоих тонов, систолическим шумом и шумом ОАП или ДМЖП.

У детей в возрасте 1-1,5 месяцев по ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При оценке рентгенографии грудной клетки высокоспецифичными признаками транспозиции магистральных сосудов являются: кардиомегалия, характерная конфигурация тени сердца яйцеобразной формы, узкий сосудистый пучок в переднезадней проекции и расширенный в боковой проекции, левое положение дуги аорты (в большинстве случаев), обеднение рисунка легких при стенозе легочной артерии или его обогащение при дефектах перегородки.

Лечение транспозиции магистральных сосудов

Всем пациентам с полной формой транспозиции магистральных сосудов показано экстренное оперативное лечение. Противопоказанием служат случаи развития необратимой легочной гипертензии . До операции новорожденным проводится медикаментозная терапия простагландином Е1, помогающим сохранить артериальный проток незаращенным и обеспечить адекватный кровоток.

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2.Сосуды сопротивления . К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то 40-60 % приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20% , венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена . К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный ("финестрированный"- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится 60 - 65% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу "захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P 1 – P 2):Q\х1332, где Р 1 - Р 2 – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см -5 . При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а к 60-69 годам увеличивается до 2075 дин.с.см -5 . Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление

Кровяное давление - это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, ко­торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет 120 - 130 мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается до 130-140 мм рт.ст. и выше - говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже - о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление ) давление понижается и в норме составляет 60 - 80 мм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляет 40 - 50 мм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД - это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД = 80 - 90 мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) способом. В этом случае определяется боковое давление (давление на стенки сосудов).

Для определения используется сфигмоманометр Рива-Роччи. Почти всегда давление определяется на плечевой артерии.

На плечо накладывают манжету, соединенную с манометром. Затем нагнетают воздух в манжету до исчезновения пульса в лучевой артерии. Далее воздух постепенно выпускают из манжеты и когда давление в манжете будет равняться систолическому или чуть ниже, то кровь прорывается через сдавленный участок и появляется первая пульсовая волна. Момент появления пульса соответствует систолическому давлению, которое определяется по показанию манометра. Диастолическое давление данным методом определить затруднительно.

В 1906 г. Н.С.Коротков обнаружил, что после освобождения сдавленной артерии, ниже места сдавления возникают шумы (Коротковские тоны), которые хорошо прослушиваются фонендоскопом. В настоящее время в клинической практике чаще определяют АД методом Короткова, т.к. он позволяет определить и систолическое и диастолическое давление.

Суть метода заключается в следующем: манжету от аппарата Рива-Роччи накладывают на плечо и нагнетают в нее воздух. Фонендоскоп устанавливают в область локтевой ямки и начинают выпускать воздух из манжеты. Как только давление в манжете станет равным систолическому, или чуть ниже, кровь прорывается сквозь сдавленный участок и ударяется о стенки сосуда. Течение крови – турбулентное. Поэтому в данный момент мы слышим ясные звонкие звуки (Коротковские тоны). По мере уменьшения давления в манжете тоны становятся глухими, изменяют свой характер (движение крови становится ламинарным), и когда давление в манжете будет равным ДД, то звуки прекращаются, т.е прекращение тонов соответствует ДД.

Величина АД зависит от многих факторов и изменяется при различных состояниях организма: физической работе, при возникновении эмоций, болевых воздействиях и т.д.

Основными факторами, влияющими на величину артериального давления, являются тонус сосудов, работа сердца и объем циркулирующей крови.

Артериальный пульс

Артериальный пульс – это ритмическое толчкообразное колебание стенки сосуда, возникающее вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему. Пульс от лат. рulsus – толчок.

Врачи древности большое внимание уделяли изучению свойств пульса. Научную основу учения о пульсе получило после открытия Гарвеем системы кровообращения. Изобретение сфигмографа и особенно внедрение современных методов регистрации пульса (артериопьезография, скоростная электросфигмография и др.) значительно углубили знания в этой области.

При каждой систоле сердца в аорту выбрасывается определенное количество крови. Эта кровь растягивает начальную часть эластичной аорты и повышает в ней давление. Это изменение давления распространяется по аорте и ее ветвям до артериол. В артериолах пульсовая волна прекращается, т.к. здесь высокое мышечной сопротивление. Распространение пульсовой волны происходит значительно быстрее, чем течет кровь. Пульсовая волна идет со скоростью 5-15 м/с, т.е. она бежит в 15 раз быстрее, чем кровь. Т.о. возникновение пульса связано с тем, что при работе сердца кровь в сосуды нагнетается непостоянно, а порциями. Исследование пульса позволяет судить о работе левого желудочка. Чем больше систолический объем, чем эластичнее артерия, тем больше колебания стенки.

Колебания стенок артерий можно записать при помощи сфигмографа. Записываемая кривая называется сфигмограммой. На кривой записи пульса –сфигмограмме всегда видно восходящее колено – анакрота, плато, нисходящее колено – катакрота, дикротический подъем и инцизура (вырезка).

Анакрота возникает вследствие повышения давления в артериях и совпадает по времени с фазой быстрого изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови больше, чем отток.

Плато – совпадает с фазой медленного изгнания крови в систолу желудочков. В это время приток крови в аорту равняется оттоку. После систолы в начале диастолы закрываются полулунные клапаны. Приток крови прекращается, а отток продолжается. Отток преобладает, поэтому давление постепенно понижается. Это обуславливает катакроту.

В протодиастолический интервал (конец систолы, начало диастолы), когда давление в желудочках снижается, то кровь стремится обратно к сердцу. Отток уменьшается. Возникает инцизура. Во время диастолы желудочков кровь захлопывает полулунные клапаны и вследствие удара о них начинается новая волна оттока крови. Появляется кратковременная волна повышенного давления в аорте (дикротический подъем). После этого катакрота продолжается. Давление в аорте достигает исходного уровня. Отток увеличивается.

Свойства пульса.

Чаще всего пульс исследуют на лучевой артерии (a.radialis). При этом обращают внимание на следующие свойства пульса:

1. Частота пульса (ЧП). ЧП характеризует ЧСС. В норме ЧП= 60 – 80 уд/мин. При увеличении ЧП свыше 90 уд/мин говорят о тахикардии. При урежении (менее 60 уд/мин) – о брадикардии.

Иногда левый желудочек сокращается так слабо, что пульсовая волна ен доходит до периферии, тогда число пульсовых ударов становится меньше, чем ЧСС. Такое явление носит название – брадисфигмия. А разницу между ЧСС и ЧП называют дефицитом пульса.

По ЧП можно судить какая Т у человека. Повышение Т на 1 0 С ведет к учащению пульса на 8 уд/мин. Исключение составляет изменение Т при брюшном тифе и перитоните. При брюшном тифе наблюдается относительное замедление пульса, при перитоните – относительное учащение.

2. Ритмичность пульса. Пульс может быть ритмичным аритмичным. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном пульсе. Если этот промежуток времени меняется, то говорят о неправильном пульсе – пульс аритмичен.

3. Быстрота пульса. Быстрота пульса определяется скоростью повышения и падения давления во время пульсовой волны. В зависимости от этого показателя различают быстрый или медленный пульс.

Быстрый пульс характеризуется быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериях. Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана. Медленный пульс характеризуется медленным подъемом и понижением давления, т.е. когда артериальная система медленно наполняется кровью. Это бывает при стенозе (сужении) аортального клапана, при слабости миокарда желудочка, обмороке, коллапсе и т.д.

4. Напряжение пульса. Оно определяется силой, которую надо приложить для полного прекращения распространения пульсовой волны. В зависимости от этого выделяют напряженный, твердый пульс, что наблюдается при гипертонии, и ненапряженный (мягкий) пульс, что бывает при гипотонии.

5. Наполнение или амплитуда пульса – это изменение диаметра сосуда во время пульсового толчка. В зависимости от этого показателя различают пульс с большой и малой амплитудой, т.е. хорошего и плохого наполнения. Наполнение пульса зависит от количества выбрасываемой сердцем крови и от эластичности сосудистой стенки.

Существует еще немало свойств пульса, с которыми вы познакомитесь на терапевтических кафедрах.

Венозный возврат.

Одним из важных показателей системной гемодинамики является венозный возврат крови к сердцу. Он отражает объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней полым венам. В норме количество крови, протекающей за 1 мин равно МОК. Соотношение венозного возврата и сердечного выброса определяют при помощи специальных электромагнитных датчиков.

Движение крови в венах.

Движение крови в венах также подчиняется основным законам гемодинамики. Однако в отличие от артериального русла, где давление снижается в дистальном направлении, в венозном русле наоборот – давление падает в проксимальном направлении. Давление в начале венозной системе - вблизи капилляров колеблется от 5 до 15 мм рт.ст. (60 – 200 мм вод.ст.). В крупных венах давление значительно меньше – и колеблется от 0 до 5 мм рт.ст. Ввиду того, что давление крови в венах незначительное для определения его в венах применяют водные манометры. У человека венозное давленние определяют в венах локтевого сгиба прямым способом. В венах локтевого сгиба давление равняется 60 – 120 мм вод.ст.

Скорость движения крови в венах значительно меньше, чем в артериях. Какие же факторы обуславливают движение крови в венах?

1. Имеет большое значение остаточная сила сердечной деятельности. Эта сила называется силой проталкивания.

2. Присасывающее действие грудной клетки. В плевральной щели давление отрицательное, т.е. ниже атмосферного на 5-6 мм рт.ст. При вдохе оно увеличивается. Поэтому во время вдоха увеличивается давление между началом венозной системы и местом вхождения полых вен в сердце. Приток крови к сердцу облегчается.

3. Деятельность сердца, как вакуумного насоса. Во время систолы желудочков сердце уменьшается в продольном направлении. Предсердия подтягиваются к желудочкам. Их объем увеличивается. Давление в них падает. Это и создает небольшой вакуум.

4. Сифонные силы. Между артериолами и венулами имеются капилляры. Кровь течет непрерывной струей и за счет сифонных сил по системе сообщающихся сосудов она попадает из одних сосудов в другие.

5. Сокращение скелетных мышц. При их сокращении сдавливаются тонкие стенки вен и кровь, проходящая по ним, течет быстрее, т.к. давление в них повышается. Обратному току крови в венах препятствуют находящиеся там клапаны. Ускорение течения крови по венам происходит при усилении мышечной работы, т.е. при чередовании сокращения и расслабления (ходьба, бег). При длительном стоянии – застой в венах.

6. Сокращение диафрагмы. При сокращении диафрагмы ее купол опускается вниз и давит на органы брюшной полости, выдавливая из вен кровь – вначале в воротную вену, а затем – в полую.

7. В движении крови имеет значение гладкая мускулатура вен. Хотя мышечные элементы выражены слабо, все равно повышение тонуса гладких мышц ведет к сужению вен и тем самым способствует движению крови.

8. Гравитационные силы. Этот фактор является положительным для вен, лежащих выше сердца. В этих венах кровь под своей тяжестью течет к сердцу. Для вен, лежащих ниже сердца этот фактор является отрицательным. Тяжесть столба крови ведет к застою крови в венах. Однако большому скоплению крови в венах препятствуют сокращения мускулатуры самих вен. Если человек длительное время находится на постельном режиме, то механизм регуляции нарушается, поэтому резкое вставание ведет к появлению обморока, т.к. уменьшается приток крови к сердцу и ухудшается кровоснабжение головного мозга.

Следующий показатель, влияющий на процессы системной гемодинамики – это центральное венозное давление.

Центральное венозное давление

Уровень ЦВД (давление в правом предсердии) оказывает значительное влияние на величину венозного возврата к сердцу. Падение ЦВД приводит к усилению притока крови к сердцу. Однако усиление притока наблюдается лишь при уменьшении ЦВД до известных пределов, т.к. дальнейшее падение давления не приведет к усилению возврата венозной крови из-за спадения полых вен. Повышение ЦВД снижает приток крови. Минимальное ЦВД у взрослых составляет 40 мм вод.ст., максимальное ЦВД – 120 мм вод.ст.

При вдохе центральное венозное давление уменьшается, в результате возрастает скорость венозного кровотока. При выдохе ЦВД увеличивается, а венозный возврат уменьшается.

Венный пульс

Венным пульсом называют колебания давления и объема в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы. Эти колебания можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу, венах – обычно в полых и яремных.

Причиной возникновения венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков.

Кривая венного пульса называется флебограмма.

На данной кривой можно выделить несколько зубцов, которые отражают изменение давления в венах, имеют буквенные обозначения.

а – возникает во время систолы правого предсердия отток крови из вен к сердцу прекращается и давление повышается. Затем кровь устремляется в предсердия, давление падает.

с – совпадает с колебанием стенки соседней сонной артерии. Возникает во время систолы желудочков.

n - появляется после заполнения предсердий. Отражает повышение давления. Возникает в конце диастолы предсердий.

И последний показатель, характеризующий системную гемодинамику – это объем циркулирующей крови.

Объем крови.

Общий объем крови делят на кровь, циркулирующую по сосудам , и кровь, которая не участвует в данный момент в циркуляции . При чем объем второй части (задепонированной крови) в состоянии относительного покоя больше в 2 раза первой части (ОЦК). У взрослого человека ОЦК составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела.

Статистика показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания (ССС). Поэтому для успешной деятельности и сохранения здоровья необходимо знать, как работает сердце, что необходимо ему для успешного выполнения своих функций, а также каким образом распознать и предотвратить сердечные заболевания.

Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров, а также лимфатических сосудов. Сердце - полый мышечный орган, который как насос перекачивает кровь по системе сосудов. Вытолкнутая сердцем кровь попадает в артерии, которые несут кровь к органам. Самая крупная артерия - аорта. Артерии многократно ветвятся на более мелкие и образуют кровеносные капилляры, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями организма. Кровеносные капилляры сливаются в вены - сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Мелкие вены сливаются в более крупные, пока, наконец, не достигнут сердца.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосу­дов.

Кровь непрерыв­но движется по сосудам, что дает ей возможность выпол­нять все жизненно важные функции).

1.1.1 Кровь, форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты)

Кровь выполняет в организме множество функций: транспортную (переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны), защитную (обеспечивает иммунитет, способна к свёртыванию и тем самым защищает систему от кровотечений), участвует в терморегуляции и другие. Но всё это выполняется благодаря составляющим крови: плазме и элементам крови.

Плазма – жидкая часть крови, состоящая на 90-92% из воды и на 8-10% из растворённых в ней веществ (минеральные вещества, белки, глюкоза).

Эритроциты – клетки крови в форме двояковогнутого диска, в зрелом состоянии не имеют ядер. Содержимое эритроцита на 90% представляет собой белок гемоглобин, обеспечивающий транспорт газов (кислород, углекислый газ). В 1 мкл крови содержится 5-6 млн. эритроцитов у мужчин и 4,5 млн. у женщин. Продолжительность жизни этих клеток – около 120 дней. Разрушение состарившихся и повреждённых эритроцитов происходит в печени и селезёнке.

Лейкоциты - форменные элементы крови, выполняющие функцию защиты организма от микроорганизмов, вирусов, любых чужеродных веществ. Обеспечивают формирование иммунитета. В норме в 1 мкл крови содержится 4-10 тыс. лейкоцитов.

Лимфоциты - разновидность белых кровяных клеток позвоночных животных и человека. Лимфоциты имеют шарообразную форму, овальное ядро, окруженное богатой рибосомами цитоплазмой. У млекопитающих и человека лимфоциты образуются в вилочковой железе, лимфатических узлах, селезёнке и костном мозге, а также в скоплениях лимфоидной ткани, главным образом по ходу пищеварительного тракта.

Разрушение лейкоцитов (ионизирующим облучением, медикаментами из группы иммунодепрессантов) приводит к подавлению иммунологической реактивности организма, что применяют при пересадке тканей и органов (для предотвращения отторжения трансплантанта) и лечении ряда заболеваний.

Тромбоциты – особые фрагменты клеток, имеющие мембрану и обычно лишённые ядер. В 1 мкл крови содержится 200- 400 тыс. тромбоцитов. Они разрушаются при повреждении сосудов, при этом образуется ряд факторов, необходимых для запуска процесса свёртывания крови и образования тромба. Свёртывание крови – защитная реакция крови, в ходе которой образуется кровяной сгусток, закрывающий повреждённое место сосуда и прекращающий кровотечение.

Группы крови – признаки крови, определяемые по присутствию в ней особых веществ (изоантигенов). Наибольшее значение имеют изоантигены эритроцитов, которые встречаются в двух вариантах (А и В). В плазме крови людей могут присутствовать антитела к ним, соответственно изоантитела альфа и бета. У людей, в крови которых присутствует какой-либо изоантиген, в плазме крови обязательно отсутствуют соответственные изоантитела, иначе произошла бы реакция изоантиген – изоантитело (А + альфа, В + бета), приводящая к склеиванию эритроцитов. В зависимости от наличия или отсутствия тех или иных изоантигенов и изоантител в крови человека выделяют 4 группы крови. Определение группы крови человека имеет большое значение при переливании. Если на эритроцитах донорской крови окажутся изоантигены, к которым в плазме крови реципиента имеются соответствующие изоантитела, то это вызовет реакцию склеивания эритроцитов и гибель человека. Наличие у человека той или иной группы крови определяется генетическими факторами и поэтому группа крови остаётся неизменной на протяжении всей жизни.

Донор – дающий кровь для переливания или орган для пересадки больному.

Реципиент – больной, которому переливают кровь или пересаживают орган.

Резус-фактор – особый агглютиноген, содержащийся в эритроцитах. Имеется у 85% людей (резус-положительных) и отсутствует у 15% людей (резус-отрицательных). При попадании резус-положительных эритроцитов в кровь резус-отрицательного человека в крови последнего эритроциты начинают разрушаться. Подобная ситуация возникает в случае, если беременная женщина резус-отрицательна, а её плод резус-положителен. Это называется резус-конфликтом .

При анатомически правильном развитии аорта сообщается с левым желудочком и разносит обогащенную кислородом кровь по большому кругу кровообращения. А легочный ствол ответвляется от правого желудочка и доставляет кровь в легкие, где она обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Далее оксигенированная кровь попадает в левый желудочек.

Однако под воздействием ряда неблагоприятных факторов кардиогенез может происходить неправильно, и у плода будет формироваться такой как полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС). При такой аномалии аорта и легочная артерия меняются местами – аорта ответвляется от правого, а легочная артерия от левого желудочка. В результате необогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения, а оксигенированная кровь вновь доставляется в малый круг (т. е. в легкие). Таким образом происходит разобщение кругов кровообращения, и они представляют два замкнутых кольца, которые никак не сообщаются между собой.

Возникающее при такой ТМС гемодинамическое нарушение не совместимо с жизнью, но нередко эта аномалия сочетается с компенсирующим ее присутствием в межпредсердной перегородке. Благодаря этому два круга могут сообщаться между собой через этот шунт, и происходит хотя бы незначительное смешивание венозной и артериальной крови. Однако насытить организм в полной мере такая незначительно оксигенированная кровь не может. Если в сердце есть еще и дефект в межжелудочковой перегородке, то ситуация компенсируется еще, но и такого обогащения крови кислородом недостаточно для нормального функционирования организма.

Родившийся с таким врожденным пороком ребенок быстро впадает в критическое состояние. проявляется уже в первые часы жизни, и при отсутствии немедленной помощи новорожденный умирает.

Полная ТМС является критическим пороком сердца синего типа, который не совместим с жизнью и всегда требует проведения безотлагательного кардиохирургического лечения. При наличии открытого овального окна и дефекта межпредсердной перегородки операция может откладываться, но она должна выполняться в первые же недели жизни ребенка.

Этот врожденный порок относят к наиболее часто встречающимся аномалиям сердца и сосудов. Он, наряду с тетрадой Фалло, открытым овальным окном, дефектом межжелудочковой перегородки и входит в «большую пятерку» аномалий сердца. По данным статистики ТМС в 3 раза чаще развивается у плодов мужского пола и составляет 7-15% среди всех врожденных пороков.

У детей с корригированной ТМС изменяется расположение не артерий, а желудочков. При такой разновидности порока венозная кровь оказывается в левом желудочке, а оксигенированная в правом. Однако из правого желудочка она поступает в аорту и попадает в большой круг кровообращения. Такая гемодинамика так же является атипичной, однако кровообращение все-таки осуществляется. Как правило, эта разновидность аномалии не сказывается на состоянии рожденного ребенка и не несет угрозу его жизни. Впоследствии у таких детей может наблюдаться некоторое отставание в развитии, так как функциональность правого желудочка ниже, чем у левого, и он не может в полной мере справляться с обеспечением нормального кровоснабжения большого круга кровообращения.

В этой статье мы ознакомим вас с возможными причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики и коррекции транспозиции магистральных сосудов. Эта информация поможет вам составить общее представление о сути этого опасного врожденного порока сердца синего типа и принципах его лечения.

Вредные привычки беременной женщины значительно повышают риск развития врожденных пороков сердца у плода.

Как и все остальные врожденные пороки сердца, ТМС развивается во внутриутробном периоде под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

• наследственность;
• неблагоприятная экология;
• прием тератогенных препаратов;
• перенесенные беременной вирусные и бактериальные инфекции (корь, эпидпаротит, ветряная оспа, краснуха, ОРВИ, сифилис и пр.);
• токсикоз;
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет);
• возраст беременной старше 35-40 лет;
• полигиповитаминоз во время беременности;
• контакт будущей матери с токсическими веществами;
• вредные привычки беременной.

Аномальное расположение магистральных сосудов формируется на 2-м месяце эмбрионогенеза. Механизм образования этого дефекта пока недостаточно изучен. Ранее предполагалось, что порок формируется из-за неправильного изгиба аортально-пульмональной перегородки. Позднее ученые стали предполагать, что транспозиция формируется вследствие того, что при разветвлении артериального ствола происходит неправильный рост субпульмонального и субаортального конуса. В результате клапан легочной артерии располагается над левым, а клапан аорты – над правым желудочком.

Классификация

В зависимости от сопутствующих дефектов, выполняющих при ТМС роль компенсирующих гемодинамику шунтов, выделяется ряд вариантов такой аномалии сердца и сосудов:

• порок, сопровождающийся достаточным объемом легочного кровотока и гиперволемией и сочетающийся с открытым овальным окном (или простая ТМС), дефектом межжелудочковой перегородки или открытым артериальным протоком и присутствием дополнительных шунтов;
• порок, сопровождающийся недостаточным легочным кровотоком и сочетающийся с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом выносного тракта (сложная ТМС) или с сужением выносного тракта левого желудочка.

Примерно у 90% больных ТМС сочетается с гиперволемией малого круга кровообращения. Кроме этого, у 80% пациентов выявляется один или несколько дополнительных компенсирующих шунтов.

Наиболее благоприятным вариантом ТМС является случаи, когда благодаря дефектам межпредсердной и межжелудочковой перегородок обеспечивается достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а умеренное сужение легочной артерии предупреждает наступление значительной гиперволемии малого круга.

В норме аорта и легочный ствол находятся в перекрещенном состоянии. При транспозиции эти сосуды располагаются параллельно. В зависимости от их взаимного расположения выделяют такие варианты ТМС:

• D-вариант – аорта справа от легочного ствола (в 60% случаев);
• L-вариант – аорты слева от легочного ствола (в 40% случаев).

Симптомы

Во время внутриутробного развития ТМС почти никак не проявляется, так как при фетальном кровообращении малый круг еще не функционирует, а кровоток происходит через овальное окно и открытый артериальный проток. Обычно дети с таким пороком сердца появляются на свет в нормальные сроки, с достаточным или несколько превышенным весом.

После рождения ребенка его жизнеспособность полностью определяется наличием дополнительных коммуникаций, обеспечивающих смешивание артериальной и венозной крови. При отсутствии таких компенсирующих шунтов – открытое овальное окно, дефект межжелудочковой перегородки или открытый артериальный проток – новорожденный после рождения умирает.

Обычно ТМС может выявляться сразу же после рождения. Исключения составляют случаи корригированной транспозиции – ребенок развивается нормально, и аномалия проявляется несколько позже.

После рождения у новорожденного появляются следующие симптомы:

• тотальный цианоз;
• учащенный пульс.

Если данная аномалия сочетается с коарктацией аорты и открытым артериальным протоком, то у ребенка присутствует дифференцированный цианоз, проявляющийся большей синюшностью верхней части тела.

Позднее у детей с ТМС прогрессирует (увеличиваются размеры сердца и печени, реже развивается асцит и появляются отеки). Вначале у ребенка масса тела является нормальной или слегка превышенной, но позднее (к 1-3 месяцу жизни) развивается гипотрофия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности и гипоксемией. Такие дети часто болеют ОРВИ и пневмониями, отстают в физическом и умственном развитии.

При осмотре ребенка врач может выявить следующие симптомы:

• хрипы в легких;
• расширенная грудная клетка;
• нерасщепленный громкий II тон;
• шумы сопутствующих аномалий;
• учащенный пульс;
• сердечный горб;
• деформация пальцев по типу «барабанных палочек»;
• увеличение печени.

При корригированной ТМС, которая не сопровождается дополнительными врожденными аномалиями развития сердца, порок может длительно протекать бессимптомно. Ребенок развивается нормально, и жалобы появляются лишь тогда, когда правый желудочек перестает справляться с обеспечением большого круга кровообращения достаточным количеством насыщенной кислородом крови. При осмотре у кардиолога у таких пациентов определяется , шумы в сердце и атриовентрикулярная блокада. Если корригированная ТМС сочетается с другими врожденными пороками, то у больного появляются жалобы, характерные для присутствующих аномалий развития сердца.

Диагностика

Чаще ТМС выявляется еще в роддоме. При осмотре ребенка врач обнаруживает выраженный смещенный медиально сердечный толчок, гиперактивность сердца, цианоз и расширение грудной клетки. При выслушивании тонов выявляется усиление обоих тонов, присутствие систолического шума и шумов, характерных для сопутствующих сердечных пороков.

Для детального обследования ребенка с ТМС назначаются следующие методы диагностики:

• рентген грудной клетки;
• катетеризация полостей сердца;
• (аорто-, атрио-, вентрикуло- и коронарография).

На основании результатов инструментальных исследований сердца кардиохирург составляет план дальнейшей хирургической коррекции аномалии.

Лечение

При полной ТМС всем детям в первые дни жизни выполняются экстренные паллиативные операции, направленные на создание дефекта между малым и большим кругами кровообращения или его расширение. До проведения подобных вмешательств ребенку назначается препарат, способствующий незаращению артериального протока – простагландин Е1. Такой подход позволяет достигнуть смешивания венозной и артериальной крови и обеспечивает ребенку жизнеспособность. Противопоказанием к выполнению подобных операций является развившаяся необратимая легочная гипертензия.

В зависимости от клинического случая выбирается одна из методик подобных паллиативных операций:

• баллонная атриосептостомия (эндоваскулярная методика Парка-Рашкинда);
• открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по методике Блелока-Хенлона).

Такие вмешательства выполняются для устранения жизнеугрожающих гемодинамических нарушений и являются подготовкой для проведения необходимой кардиохирургической коррекции.

Для устранения гемодинамических нарушений, возникающих при ТМС, могут выполняться следующие операции:

1. По методике Сеннинга. Кардиохирург при помощи специальных заплат перекраивает полости предсердий так, что кровь из легочных вен начинает поступать в правое предсердие, а из полых вен – в левое.
2. По методике Мастарда. После вскрытия правого предсердия хирург иссекает большую часть межпредсердной перегородки. Из листка перикарда врач выкраивает заплату в форме штанов и подшивает ее таким образом, чтобы кровь из легочных вен поступала в правое предсердие, а из полых вен – в левое.

Для анатомического устранения неправильного расположения магистральных сосудов при транспозиции могут выполняться следующие операции по артериальному переключению:

1. Пересечение и ортотопическая реплантация магистральных сосудов, перевязка ОАП (по Жатене). Легочная артерия и аорта пересекаются и перемещаются к соответствующим им желудочкам. Кроме этого, сосуды анастомозируются своими дистальными отделами с проксимальными сегментами друг друга. Далее хирург проводит пересадку венечных артерий в неоаорту.
2. Устранение стеноза легочной артерии и пластика дефекта межжелудочковой перегородки (по Растелли). Такие операции выполняются при сочетании транспозиции с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки закрывается заплатой из перикарда или синтетического материала. Стеноз легочной артерии устраняется путем закрытия ее устья и имплантации сосудистого протеза, обеспечивающего сообщение между правым желудочком и легочным стволом. Кроме этого, формируют новые пути оттока крови. Из правого желудочка в легочную артерию кровь поступает по созданному экстракардиальному кондуиту, а из левого желудочка в аорту – по интракардиальному тоннелю.
3. Артериальное переключение и пластика межжелудочковой перегородки. В ходе вмешательства выполняется отсечение и реимплантация легочной артерии в правый, а аорты в левый желудочек. Коронарные артерии подшиваются к аорте, а дефект межжелудочковой перегородки закрывается синтетической или перикардиальной заплатой.

Обычно такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка. Иногда их выполнение откладывается до 2-3 месяцев.

У каждой из вышеперечисленных методик анатомической коррекции ТМС есть свои показания, противопоказания, плюсы и минусы. Тактика артериального переключения выбирается в зависимости от клинического случая.

После выполнения кардиохирургической коррекции пациентам рекомендуется дальнейшее пожизненное наблюдение у кардиохирурга. Родителям рекомендуется следить, чтобы ребенок соблюдал щадящий режим:

• исключение тяжелых физических нагрузок и чрезмерной активности;
• полноценный сон;
• правильная организация режима дня;
• правильное питание;
• профилактический прием антибиотиков перед стоматологическими или хирургическими манипуляциями для предупреждения инфекционного эндокардита;
• регулярное наблюдение у врача и выполнение его назначений.

Во взрослом возрасте больному необходимо соблюдать такие же рекомендации и ограничения.

Прогноз

При отсутствии своевременного кардиохирургического лечения прогноз исхода ТМС всегда неблагоприятный. По данным статистики, около 50% детей погибает в течении первого месяца жизни, а до 1 года более 2/3 детей не доживает из-за выраженной гипоксии, нарастающего ацидоза и сердечной недостаточности.

Прогнозы после кардиохирургического лечения становится более благоприятным. При сложных пороках положительные отдаленные результаты наблюдаются примерно у 70% пациентов, при более простых – у 85-90%. Немаловажное значение в исходе таких случаев имеет регулярное наблюдение у кардиохирурга. После выполненных корригирующих операций у больных могут развиваться отдаленные осложнения: стенозирование, тромбоз и кальцификация кондуитов, сердечная недостаточность и пр.

Транспозиция магистральных сосудов является одним из наиболее опасных пороков сердца и может устраняться только хирургическим путем. Немаловажное значение для ее благоприятного исхода имеет своевременность кардиохирургической помощи. Такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка, и только в некоторых случаях могут откладываться до 2-3 месяцев. Желательно, чтобы такая аномалия развития выявлялась еще до рождения малыша, и беременность и роды планировались с учетом наличия у будущего ребенка этого опасного врожденного порока сердца.

Сосуды в организме выполняют различные функции. Специалисты выделяют шесть основных функциональных групп сосудов: амортизирующие, резистивные, сфинктеры, обменные, емкостные и шунтирующие.

Амортизирующие сосуды

К группе амортизирующих относятся эластические сосуды: аорта, легочная артерия, примыкающие к ним участки крупных артерий. Высокий процент эластических волокон позволяет этим сосудам сглаживать (амортизировать) периодические систолические волны кровотока. Данное свойство получило название Windkessel-эффект. В немецком языке это слово означает «компрессионная камера».

Способность эластических сосудов выравнивать и увеличивать ток крови обуславливается возникновением энергии эластического напряжения в момент растяжения стенок порцией жидкости, то есть переходом некоторой доли кинетической энергии давления крови, которое создает сердце во время систолы, в потенциальную энергию эластического напряжения аорты и крупных артерий, отходящих от нее, выполняющего функцию поддержания кровотока во время диастолы.

Более дистально расположенные артерии относятся к сосудам мышечного типа, так как содержат больше гладкомышечных волокон. Гладкие мышцы в крупных артериях обуславливают их эластические свойства, при этом не изменяя просвета и гидродинамического сопротивления данных сосудов.

Резистивные сосуды

К группе резистивных сосудов принадлежат концевые артерии и артериолы, а также капилляры и венулы, но в меньшей степени. Прекапиллярные сосуды (концевые артерии и артериолы) имеют относительно малый просвет, их стенки обладают достаточной толщиной и развитой гладкой мускулатурой, поэтому способны оказывать наибольшее сопротивление кровотоку.

В многочисленных артериолах вместе с изменением силы сокращения мышечных волокон изменяется диаметр сосудов и, соответственно, общая площадь поперечного сечения, от которой зависит гидродинамическое сопротивление. В связи с этим можно сделать вывод, что основным механизмом распределения системного дебита крови (сердечного выброса) по органам и регулирования объемной скорости кровотока в разных сосудистых областях служит сокращение гладкой мускулатуры прекапиллярных сосудов.

На силу сопротивления посткапиллярного русла влияет состояние вен и венул. От соотношения прекапилярного и посткапиллярного сопротивления зависит гидростатическое давление в капиллярах и, соответственно, качество фильтрации и реабсорбции.

Сосуды-сфинктеры

Схема микроциркуляторного русла выглядит следующим образом: от артериолы ответвляются более широкие, чем истинные капилляры, метаартериолы, которые продолжаются основным каналом. В области ответвления от артериолы стенка метаартериолы содержит гладкомышечные волокна. Такие же волокна присутствуют в области отхождения капилляров от прекапиллярных сфинктеров и в стенках артериовенозных анастомозов.

Таким образом, сосуды-сфинктеры, представляющие собой конечные отделы прекапиллярных артериол, посредством сужения и расширения регулируют количество функционирующих капилляров, то есть от их деятельности зависит площадь обменной поверхности данных сосудов.

Обменные сосуды

К обменным сосудам относятся капилляры и венулы, в которых происходит диффузия и фильтрация. Данные процессы играют важную роль в организме. Капилляры не могут самостоятельно сокращаться, их диаметр изменяется вследствие колебания давления в сосудах-сфинктерах, а также пре- и посткапиллярах, являющихся резистивными сосудами.

Емкостные сосуды

В организме человека нет так называемых истинных депо, в которых задерживается кровь и выбрасывается по мере необходимости. Например, у собаки таким органом служит селезенка. У человека функцию резервуаров крови выполняют емкостные сосуды, к которым относятся главным образом вены. В замкнутой сосудистой системе при изменении емкости какого-либо отдела происходит перераспределение объема крови.

Вены обладают высокой растяжимостью, поэтому при вмещении или выбросе большого объема крови не изменяют параметры кровотока, хотя прямо или косвенно влияют на общую функцию кровообращения. Некоторые вены при пониженном внутрисосудистом давлении имеют просвет в форме овала. Это позволяет им вмещать дополнительный объем крови без растяжения, а изменяя уплощенную форму на более цилиндрическую.

Наибольшую емкость имеют печеночные вены, крупные вены в области чрева и вены подсосочкового сплетения кожи. Всего они вмещают свыше 1000 мл крови, которую выбрасывают при необходимости. Способностью кратковременно депонировать и выбрасывать большое количество крови также обладают легочные вены, параллельно соединенные с системным кровообращением.

Шунтирующие сосуды

К шунтирующим сосудам относятся артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. В открытом виде они способствуют уменьшению либо полному прекращению кровотока через капилляры.

Кроме этого, все сосуды в организме делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные сосуды начинают и заканчивают большой и малый круги кровообращения. К ним относятся эластические артерии - аорта и легочный ствол, а также легочные и полые вены.

Функция магистральных сосудов заключается в распределении крови по организму. К сосудам данного типа относятся крупные и средние мышечные экстраорганные артерии и экстраорганные вены.

Органные кровеносные сосуды предназначены для обеспечения обменных реакций между кровью и основными функционирующими элементами внутренних органов (паренхимой). К ним относятся внутриорганные артерии, внутриорганные вены и капилляры.

Видео про сосудистую систему человека: