Каковы периоды течения инфаркта микоарда. Что делать до приезда скорой. Период рубцевания инфаркта миокарда

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Это тяжелое заболевание, характеризующееся некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы, которое вызвано нарушением его кровоснабжения. Это происходит в результате несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностью его доставки.

Причины и механизм возникновения

В 98 % случаев в возникновении инфаркта миокарда имеет значение атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Механизм возникновения бляшек и тромбов описан в разделе «ИБС ». После образования бляшки она постепенно изъязвляется, покрывается трещинами, куда устремляются тромбоциты. Бляшка увеличивается в размере, на этом месте в просвете артерии может образоваться тромб.

Бляшка или тромб могут закрыть просвет сосуда, могут также произойти отрыв тромба и закрытие просвета другого крупного сосуда (тромбоз). Коронарные сосуды могут покрываться бляшками на большом протяжении. В ряде случаев поражаются все три венечные артерии, но может быть наличие изолированных бляшек.

Одна из следующих причин возникновения острого нарушения коронарного кровообращения – спазм сосудов. Известны случаи инфаркта миокарда без атеросклероза коронарных сосудов.

В механизме инфаркта также играют роль изменения свойств крови – усиление свертывающей функции, выброс в кровь гормона стресса (адреналина).

Инфаркт миокарда чаще поражает мужчин, но к 50 годам риск возникновения этого заболевания у женщин и у мужчин сравнивается. В последние десятилетия инфаркт значительно помолодел и нередко наблюдается у молодых людей. Инфаркт является одной из причин инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях .

Периоды развития инфаркта миокарда

Выделяют 5 периодов в развитии этого заболевания: предынфарктный, острейший, острый, подострый, постинфарктный.

Предынфарктный период

Он может длиться от нескольких минут до 1,5 месяца. Обычно в это время учащаются приступы стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если своевременно начать лечение и профилактику, инфаркта можно избежать.

Острейший период

Возникает внезапно. Существует несколько вариантов клинической картины:

• Болевой (ангинозный) . Это самый часто встречающийся вариант, на него приходится около 90 % случаев. При этом у больного возникают сильнейшие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, лопатку, ключицу и нижнюю челюсть. Приступ боли может продолжаться до 2-3 ч, но бывает, что он длится несколько суток. Больной при этом испытывает чувство тревоги, подавленности, страх смерти. Для оказания первой помощи при подозрении на инфаркт миокарда необходимо принятие нитроглицерина (2 таблетки под язык) с интервалом в 5 мин и любого обезболивающего средства. При этом нужно срочно вызвать бригаду неотложной помощи и доставить больного в специализированную клинику;
• Астматический . Клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы – больной испытывает затруднение дыхания, одышку, дискомфорт в груди. Этот вариант чаще встречается у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте;
• Абдоминальный . Он начинается с болей в верхней половине живота, сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, учащенным пульсом и снижением артериального давления. Иногда эту форму ошибочно принимают за острое заболевание брюшной полости (острый живот);
• Аритмический . Этот вариант характеризуется резким изменением сердечного ритма – его учащением (тахикардией), неравномерностью или резким урежением (атриовентрикулярной блокадой) и потерей сознания;
• Мозговой . Ведущим симптомом при этом является сильнейшая головная боль, которая может сопровождаться расстройством зрения, нарушением сознания. Нередко при этом возникают параличи;
• Атипичный . Он выражается в приступах боли разнообразной локализации;
• Бессимптомный . При этом варианте течения человек не ощущает боли. Инфаркт обнаруживается случайно по электрокардиограмме и при специальных исследованиях крови.

Острый период

Длительность его составляет 10 дней с момента возникновения инфаркта. Именно в это время происходит окончательное формирование зоны некроза на месте гибели клеток миокарда и начинается образование рубца. Как и в острейший период, больному показан строгий постельный режим. Обычно этому периоду сопутствуют признаки воспалительного процесса – повышение температуры тела, тошнота, изменения в анализах крови, соответствующие воспалению. В этот период возможно возникновение серьезных осложнений, таких как шок, отек легких, аритмии.

Подострый период

Он продолжается около 8 недель. В это время рубец уплотняется, замещается соединительной тканью. Больному разрешаются переход на полупостельный режим и выполнение элементарных физических нагрузок в виде занятий лечебной гимнастикой в палате под контролем инструктора лечебной физкультуры.

Постинфарктный период

Он длится полгода с момента начала заболевания. Больного переводят на поликлинический режим. В поликлинике больной проходит ступени реабилитации под контролем специалистов. В этот период нельзя исключить возникновение повторного инфаркта. Это может произойти как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках. Он может проявиться как повторный инфаркт, сердечная недостаточность или стенокардия покоя.

Постановка диагноза

Диагноз этого заболевания устанавливается по совокупности нескольких признаков, важнейшими из которых являются типичные болевые ощущения, изменения на электрокардиограмме и в специальных анализах крови, указывающие на повреждение клеток сердца.

Классической картиной боли при инфаркте миокарда считается длительная, интенсивная, сжимающая боль за грудиной, не зависящая от положения тела. Она сопровождается потливостью, страхом смерти, чаще наблюдается в утренние часы. Боль не проходит после приема нитроглицерина.

Лечение инфаркта миокарда

В оказании медицинской помощи больным инфарктом миокарда принимают участие различные структуры: специальные бригады «Скорой медицинской помощи», стационары, поликлиники, специализированные санатории.

Лечение в стационаре

В условиях стационара деятельность специалистов направлена на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы, осложнений, возникающих при этом заболевании со стороны других систем организма, активизацию больного, расширение двигательного режима и подготовку больного к периоду реабилитации.

В начальных стадиях инфаркта миокарда основные лечебные мероприятия имеют цель уменьшить болевой синдром и устранить возникающие осложнения. При этом применяются различные обезболивающие препараты, включая и наркотические вещества. Также используются лекарства, нормализующие свертываемость крови, устраняющие аритмию . К концу стационарного этапа пациент должен полностью обслуживать себя, самостоятельно подниматься на 1-2 пролета лестницы и совершать кратковременные прогулки в несколько приемов в течение дня. Кроме того, врачами решаются задачи психологического и педагогического плана. Восстановление здоровья и работоспособности – вот главная цель. Необходимо помнить, что рубец после перенесенного инфаркта не может исчезнуть, и сердцу предстоит научиться выполнять свои функции в новых условиях.

Успех во многом зависит от воли, настойчивости, активности пациента и соблюдения им рекомендаций специалистов.

Последующее восстановление

Кроме получения медикаментозного лечения в стационаре, больному необходимо систематически заниматься лечебной гимнастикой, разумно закаливаться, рационально питаться. После выписки из стационара следует в течение 3-4 дней выполнять рекомендации и соблюдать режим, назначенный в клинике.

В последующем, в домашних условиях, можно самостоятельно заниматься лечебной физкультурой. Главная задача – приучать сердце к физическим нагрузкам постепенно. Средствами к достижению этой цели являются утренняя зарядка, лечебная гимнастика, дозированная ходьба.

Ходьба - наилучшее упражнение

Дозированная ходьба – важнейшая составная часть лечебной физкультуры. Ходьба – естественный способ передвижения человека. Она оказывает тренирующее воздействие на организм и способствует восстановлению функций сердечной мышцы. Ходьба улучшает аппетит, укрепляет дыхательную мускулатуру и увеличивает жизненную емкость легких.

Кроме того, ходьба успокаивает нервную систему и вызывает положительные эмоции: бодрость, хорошее настроение. Однако ходьба, как и всякая мышечная деятельность, регламентируется по времени, расстоянию и темпу.

Первоначальный маршрут дозированной ходьбы – 500-1000 м в темпе 70-80 шагов в минуту. Затем, с третьей недели, продолжительность ходьбы можно увеличивать ежедневно на 200-300 м. Через месяц регулярных занятий дозированной ходьбой наряду с увеличением расстояния можно увеличить темп до 90-100 шагов в минуту. В дальнейшем рекомендуется ежедневно проходить от 4 до 8 км. Во время ходьбы необходимо отдыхать сидя или стоя (1-2 мин). Все занятия должны проходить под контролем пульса и самочувствия.

Ходьбу следует совершать в любую погоду, но в очень холодную или жаркую погоду ее продолжительность можно уменьшить или заменить упражнениями в закрытом помещении. Необходимо остерегаться охлаждения рук и ног.

Дозированную ходьбу лучше начинать не ранее чем через 1 ч после еды или не позднее чем за 1 ч до завтрака. Перед началом ходьбы следует отдохнуть 7-10 мин, затем сосчитать пульс в течение 1 мин и начать движение.

Питание и диета

• Кардиологическая диета включает в себя многие продукты, используемые при атеросклерозе. Это употребление овощей, фруктов, богатых витаминами, хлеба с отрубями.
• Не рекомендуется использовать продукты, вызывающие вздутие живота и высокое стояние диафрагмы.
• Пища принимается 5-6 раз в день, ужин должен быть легким, не позднее чем за 3 ч до сна.
• Кроме того, рекомендуется ограничение употребления поваренной соли до 5 г в день. Поваренная соль обладает свойством удерживать воду; кроме того, ее компоненты в избыточных количествах могут оказывать нежелательное действие на работу поврежденного миокарда.
• Больным также рекомендуется ограничить употребление жидкости до 1000-1200 мл в сутки, включая первое блюдо.

Физиолечение

Из методов физиотерапии при инфаркте миокарда применяются электросон с целью общего седативного воздействия на организм, гидротерапия в виде различных лечебных душей, 2- и 4-камерные углекислые, сероводородные, кислородные ванны (для конечностей).

Также применяются «сухие» углекислые ванны.

В неосложненных случаях эффективно использование лазерной терапии области сердца.

Народные средства для профилактики инфаркта миокарда

Фитотерапия

• Рецепт: по 50 г листьев земляники лесной, плодов шиповника коричного.
  Ингредиенты смешать, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на разогретую водяную баню на 15 мин, затем снять и процедить после полного охлаждения. Массу отжать и довести кипяченой водой до первоначального объема.
  Принимать по 1/2-1/4 стакана 2 раза в день до еды.
• Рецепт: по 20 г измельченных корней валерианы, травы пустырника сердечного, плодов тмина, 1 стакан кипятка.
  Ингредиенты смешать. 1 ст. л. сбора залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 мин. Настаивать 30 мин. Процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1 стакану перед сном.
• Рецепт: по 20 г цветков боярышника, измельченного корня валерианы, 15 г травы горицвета весеннего, 1 стакан кипятка.
  Ингредиенты тщательно перемешать, 1 ст. л. сбора залить кипятком, настаивать 40 мин в теплом месте, процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день утром и перед сном.
• Рецепт: по 2 части цветков бессмертника песчаного, цветков пижмы обыкновенной, по 1 части девясила высокого (корни), корней одуванчика лекарственного, 5 частей зверобоя продырявленного, 3 части травы шалфея лекарственного, 0,5 л крутого кипятка.
  Все компоненты смешать, 3 ст. л. сбора залить кипятком и настаивать в термосе 10 ч. Настой процедить.
  Выпить настой в 3 приема в течение дня, до еды.
• Рецепт: по 5 г травы горицвета весеннего, травы желтушника сероватого, цветков эспарцета, 1 стакан кипятка.
  Сбор залить кипятком, кипятить на медленном огне 10 мин, перелить в стакан, настаивать до остывания.
  Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения – 6 месяцев.
• Рецепт: по 25 г листьев ежевики сизой, травы пустырника обыкновенного, по 15 г листьев омелы белой, травы сушеницы топяной, 20 г листьев ясменника душистого.
  Все ингредиенты смешать, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на водяную баню на 15 мин, затем снять и процедить после полного охлаждения. Довести кипяченой водой до первоначального объема.
  Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день до еды.
• Рецепт: по 20 г шишек хмеля, травы тысячелистника, травы валерианы лекарственной, листьев мелиссы, кукурузных рылец, 1 стакан кипятка.
  2 ст. л. сбора залить кипятком, закрыть крышкой, настаивать на водяной бане. Остудить, процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1/2 стакана 1 раз в день утром за 30 мин до еды.
• Рецепт: 20 г цветков крестовника широколистного, 10 г травы эспарцета, 1 л кипяченой воды.
  Смесь залить водой, настаивать на водяной бане 5-7 мин, процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1/2 стакана 1 раз в день утром за 30 мин до еды, в течение месяца.
• Рецепт: 2 части плодов боярышника, 6 частей травы горицвета, 3 части молотых лепестков подсолнечника, 2 части копеечника чайного, 6 частей земляники, 1 стакан холодной кипяченой воды.
  2 ч. л. сбора залить водой, настаивать 2 ч, залить кипятком и поставить на водяную баню на 5 мин. Процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1 стакану 2 раза в день за 10 мин до еды.
• Рецепт: поровну травы копеечника чайного, травы горицвета весеннего, листьев розмарина, цветков лаванды, лепестков розы, травы гречихи посевной, 2 стакана кипятка.
  3 ст. л. сбора залить кипятком, настаивать до остывания. Процедить, сырье отжать.
  Принимать по 1/2 стакана 2 раза в день за 10 мин до еды.

Лечение злаками

В пророщенных злаках содержится намного больше питательных веществ и микроэлементов, чем в обычных зернах. В процессе прорастания зерна количество питательных и биологически активных веществ в нем увеличивается в несколько раз. Кроме того, в проростках содержатся микроэлементы. При использовании в пищу проростков организм человека тратит гораздо меньше сил на их переваривание и усвоение по сравнению с продуктами, полученными из сухого зерна.

Важную функцию эта пища выполняет при действии на сердечно-сосудистую систему, так как вместе с активизированными питательными веществами сердечная мышца получает в несколько раз больше активных органических и минеральных веществ.

Существует несколько способов проращивания зерна в домашних условиях.

Самый простой и надежный способ – баночный. Для этого берутся майонезная банка, зерно (2/3 банки), марля и стеклянный поддон. Зерно предварительно обрабатывают и дезинфицируют (0,25%-ным раствором марганцовки, а затем кипятком), насыпают 2/3 банки и заливают водой. Вода также должна быть предварительно очищена и обогащена микроэлементами, так как от качества воды напрямую зависит качество пророщенного зерна.

Через 10-12 ч оставшуюся воду сливают, ростки пшеницы выкладывают на стеклянный поддон, на котором выложена четырехслойная марля, смоченная обогащенной водой.

Сверху зерно накрывается еще 4 слоями марли и оставляется на 2 дня. Ростки должны достигнуть длины 1 см.

Для этого необходим поддон или лоток (из нержавеющей стали, эмалированный или из пищевой пластмассы) с высотой стенок 5-6 см. На дно кладут мешковину.

Активнее зерно растет на свету. Для этого можно устроить подсветку лампами типа «Флора». Зерно (ячмень, овес, пшеницу, рожь и др.) насыпают слоем в 3-4 см и выдерживают при температуре 15-20 °С в течение 3-4 суток до появления ростков длиной не более 5 мм. После закладки зерна на проращивание его следует накрыть сверху марлей и залить водой до промокания марли. После набухания зерна воду снова следует долить. Необходимо ежедневно следить за влажностью зерна. Оно не должно пересыхать. Далее проросшее зерно промывают и употребляют в пищу.

Читайте больше о пророщенных зернах в соответствующем разделе.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Заболевания сердца занимают одно из первых мест среди причин смертности. Инфаркт миокарда – самое опасное в этой группе: он часто возникает и развивается внезапно, и почти в 20% случаев приводит к быстрой смерти. Особенно критичен первый час после приступа – смерть наступает практически со стопроцентной вероятностью, если человек не получает первую медицинскую помощь.

Но даже если человек пережил приступ, он находится в опасности минимум неделю, когда риск смерти у него в разы выше. Любое незначительное перенапряжение – физическое или эмоциональное – может стать «спусковым крючком». Поэтому важно вовремя распознать это заболевание и обеспечить больному качественное лечение и реабилитацию.

По сути, этот процесс – осложнение ишемической болезни сердца. Он происходит на фоне существующих сердечных патологий и почти никогда не возникает у людей со здоровым сердцем.

Острый инфаркт миокарда развивается, когда просвет артерии перекрывается тромбом, холестериновой бляшкой. Сердечная мышца не получает достаточной количество крови, в результате чего начинается некроз тканей.

Сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, и обеспечивает ее транспортировку к другим органам. Вместе с тем оно само нуждается в большом количестве кислорода. И при его недостатке клетки сердечной мышцы перестают функционировать. Как и в случае с кислородным голоданием мозга, в этой ситуации достаточно нескольких минут, чтобы начались необратимые изменения и отмирание тканей.

Организм человека – сложная система, которая настроена на выживание в любых условиях. Поэтому в сердечной мышце имеется собственный запас необходимых для нормального функционирования веществ, прежде всего глюкозы и АТФ. Когда доступ крови к нему ограничивается, этот ресурс активизируется. Но, увы, его запаса хватает только на 20-30 минут. Если за этот период не принять реанимационных мер и не возобновить кровоснабжение сердечной мышцы, клетки начнут отмирать.

Виды инфаркта

Под одним названием скрываются несколько вариантов течения болезни. В зависимости от локализации, стремительности течения и ряда других факторов зависит состояние больного и возможность его спасти.

• По месту локализации – правожелудочковый и левожелудочковый. Последний делится еще на несколько подвидов: инфаркт межжелудочковой стенки, передней, задней и боковой стенок.
• По глубине повреждения мышцы – наружный, внутренний, повреждение всей стенки или ее части.
• В зависимости от масштабов участка поражения – мелкоочаговый и крупноочаговый.

В зависимости от набора симптомов бывает:

• Церебральная форма, которая сопровождается неврологическими нарушениями, головокружением, спутанностью сознания;
• Абдоминальная – имеет симптомы острого воспаления органов пищеварения – боль в животе, тошнота, рвота. По незнанию ее легко спутать с острым панкреатитом;
• Бессимптомная – когда больной не чувствует особо выраженных проявлений болезни. Часто такая форма встречается у диабетиков. Такое течение осложняет ;
• Астматическая, когда клиническая картина приступа инфаркта напоминает астматический, который сопровождается удушьем и отеком легких.

Кто в группе риска?

Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и стенокардии значительно повышают риск возникновения инфаркта. Решающую роль играет атеросклероз кровеносных сосудов – почти в 90% случаев он приводит к такому исходу.

Кроме этого, получить инфаркт рискуют те, кто:

• Мало двигается;
• Имеет лишний вес;
• Является хроническим гипертоником;
• Постоянно подвержен стрессу;
• Курит или употребляет наркотики – это в несколько раз увеличивает риск резкого спазма сосудов;
• Имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу и инфаркту.

Также в группу риска попадают мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 – у них инфаркт может стать следствием возрастных изменений. Чтобы этого не допустить, нужно регулярно делать электрокардиограмму и при проявлении первых признаков отслеживать изменения ЭКГ в динамике.

Что вызывает инфаркт?

Наверняка все слышали фразу «довести до инфаркта». В ней есть рациональное зерно – при сильном нервном потрясении может развиться резкий спазм кровеносных сосудов, который приведет к прекращению кровоснабжения сердечной мышцы. У острого инфаркта миокарда причины 3:

1. Закупорка коронарной артерии тромбом, который мог образоваться в любом органе.
2. Спазм коронарных сосудов (чаще возникает по причине стресса).
3. Атеросклероз – заболевание сосудов, которое характеризуется снижением эластичности стенок, сужением их просвета.

Эти причины возникают в результате постоянного и совокупного воздействия факторов риска, среди которых – неправильный образ жизни, ожирение, недостаточная двигательная активность, наличие других заболеваний, нарушений гормонального фона и пр.

Как распознать инфаркт?

Его легко спутать с обычным приступом стенокардии или астмы, инсультом и даже панкреатитом. Но все же можно отличить по некоторым существенным, характерным только ему признакам.

У острого инфаркта миокарда симптомы следующие:

• Сильная боль в груди, которая может отзываться в шее, руке, животе, спине. По интенсивности намного сильнее, чем при приступе стенокардии, и не проходит, когда человек прекращает физическую активность.
• Сильная потливость;
• Конечности на ощупь холодные, больной может не чувствовать их;
• Сильная одышка, остановка дыхания.

Боль в сердце не уменьшается после приема нитроглицерина. Это тревожный факт и повод срочно вызвать «скорую». Чтобы человек выжил, первая помощь при остром инфаркте миокарда должна быть оказана в первые 20 минут от начала приступа.

Стадии инфаркта

Статистика смертности от инфаркта свидетельствует о том, что у каждого приступ протекает по-разному: кто-то умирает в первые минуты, кто-то может продержаться час и более до приезда бригады медиков. Кроме того, задолго до приступа можно заметить изменения ЭКГ и некоторых показателей крови. Поэтому при регулярном тщательном обследовании пациентов из зоны риска можно максимально снизить вероятность приступа, назначив профилактические препараты.

Основные этапы развития приступа:

• Острейший период инфаркта длится от получаса до двух часов. Это период, когда начинается ишемия тканей, плавно переходящая в некроз.
• Острый период длится от двух дней и более. Для него характерно формирование отмершего участка мышцы. Частые осложнения острого периода – разрыв сердечной мышцы, отек легких, тромбоз вен конечностей, который влечет за собой отмирание тканей и другие. Лечить больного в этот период лучше в стационаре, чтобы отслеживать малейшие изменения в состоянии.
• Подострый период инфаркта миокарда длится около месяца – до того времени, как начинает формироваться рубец на сердечной мышце. На ЭКГ признаки его формирования можно хорошо проследить: под положительным электродом наблюдается увеличенный зубец Q, под отрицательным – симметричный первому зубец Т. Уменьшение зубца Т со временем свидетельствует об уменьшении участка ишемии. Подострая может длиться до 2 месяцев
• Послеинфарктный период длится до 5 месяцев после приступа. В это время окончательно формируется рубец, сердце привыкает функционировать в новых условиях. Эта фаза еще не является безопасной: необходим постоянный врачебный контроль и прием всех прописанных препаратов.

Обследование и диагностика

Доктору мало одного взгляда на пациента, чтобы установить окончательный диагноз. Чтобы его подтвердить и назначить адекватное лечение, нужно провести:

• Тщательный внешний осмотр;
• Сбор подробного анамнеза, в том числе выяснить, были ли случаи инфаркта у родственников;
• Анализ крови, который позволит выявить маркеры, указывающие на этот диагноз. Обычно у больных отмечается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, нехватка железа. Параллельно с общим выполняется биохимический анализ, который позволит выявить осложнения;
• Анализ мочи;
• ЭКГ и ЭхоКГ — они помогут оценить масштаб поражения сердечной мышцы. Проводится ЭКГ при остром инфаркте миокарда, а затем отслеживаются изменения. Для максимально полной картины все результаты должны быть в карте больного;
• Коронароангиография – исследование состояния коронарных сосудов;
• Рентген грудной клетки, чтобы отследить изменения в легких.

Также по необходимости могут назначаться и другие тесты.

Последствия инфаркта

Осложнения в результате приступа не всегда проявляются сразу. Нарушения в работе самого сердца и других органов могут проявиться спустя время. Самым опасным для больного является первый год – в этот период от осложнений умирают примерно 30% пациентов.

Наиболее частые последствия инфаркта миокарда:

• Сердечная недостаточность;
• Нарушения сердечного ритма;
• Аневризма (выпирание стенки или участка рубцовой ткани);
• Тромбоэмболия легочной артерии, которая в свою очередь может привести к дыхательной недостаточности и инфаркту легкого;
• Тромбоэндокардит – формирование тромба внутри сердца. Его обрывание может перекрыть кровоснабжение почек и кишечника и привести к их некрозу;
• Плеврит, перикардит и другие.

Что делать при инфаркте

Чем раньше оказать первую помощь и начать терапию острого инфаркта миокарда, тем больше у больного шансов выжить и меньше риск осложнений.

Первая помощь во время приступа

В этот период важно не паниковать и сделать все, чтобы выиграть время до приезда скорой. Больному надо обеспечить покой и доступ свежего воздуха, дать выпить успокоительные капли и таблетку нитроглицерина под язык. Если нет серьезных противопоказаний, нужно принять таблетку аспирина, предварительно разжевав ее. Для уменьшения боли можно дать нестероидные обезболивающие препараты – анальгин.

Обязательно замерить частоту пульса и давление, при необходимости дать препарат для повышения или понижения давления.

Если больной без сознания, пульс не прощупывается – нужно проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда медиков.

Дальнейшая терапия

Лечение острого инфаркта миокарда проводится в стационаре, где больному назначаются препараты, улучшающие проходимость сосудов и ускоряющие восстановление сердечной мышцы.

При отеке легких может понадобиться пеногашение и искусственная вентиляция. После выведения больного из острого состояния проводится постоянный контроль показателей и восстанавливающее лечение.

Также назначаются препараты, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов.

Жизнь после инфаркта: особенности реабилитации

Некоторым удается полностью восстановиться после инфаркта и вернуться в обычной жизни. Но большинство пациентов все-таки вынуждены ограничивать себя в физической активности, регулярно принимать медикаменты и придерживаться правильного питания, чтобы продлить жизнь, и максимально снизить риск повторного приступа.

Реабилитация длится от полугода до года. Она включает:

• Лечебную физкультуру, сначала с минимальной нагрузкой, которая постепенно увеличивается. Ее цель – нормализовать кровообращение, улучшить вентиляцию легких, предотвратить застойные процессы. Несложные упражнения используют и как метод оценки динамики выздоровления: если через несколько недель после приступа больной может подняться на 3-4 этаж по лестнице без одышки – значит, он идет на поправку.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Диетотерапию. После инфаркта стоит существенно уменьшить потребление жирной, жареной, копченой пищи – продуктов, которые повышают вязкость крови и уровень холестерина. Стоит увеличить количество клетчатки и продуктов, богатых витаминами и минералами. Особенно необходимы в это время железо (содержится в печени), калия и магния, которые улучшают состояние сердечной мышцы – их можно «почерпнуть» и свежих и сушеных фруктов, орехов.
• Прием медпрепаратов, которые назначает кардиолог.
• Максимальное снижение уровня стресса.
• Также для укрепления здоровья пациенту может потребоваться снижение веса и полный отказ от вредных привычек.

При соблюдении всех медицинских показателей можно сохранить здоровье и выиграть несколько лет полноценной жизни.

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная - по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
• церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
• периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
• безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.