Алгоритм оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков. Фибрилляция желудочков сердца: клиническая картина, показатели ЭКГ и неотложная помощь. Профессиональная неотложная помощь

Фибрилляция желудочков — это аритмия сердечной мышцы, при которой волокна миокарда желудочков сокращаются хаотично, не слаженно и довольно быстро (до 300 сокращений за одну минуту).

Это состояние сердца требует срочных слаженных реабилитационных действий, потому что может привести к летальному исходу.

Что такое фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков — это наиболее сложная и тяжелая патология нарушения сердечной ритмичности, потому что она всего за несколько минут может вызвать осложнения в кровотоке (перекрыть поступление крови к жизненно важным органам), развивается ацидоз, а также происходят необратимые процессы в головном мозге.

80,0% летальных исходов по причине остановки сердца, произошли от фибрилляции желудочков.

В момент желудочковой фибрилляции в тканях миокарда происходят не скоординированные хаотичные сокращения. Данные сокращения неэффективны, потому что не в состоянии перекачать даже минимальное количество биологической жидкости.

Происходит полное замирание работоспособности системы кровотока, как это происходит вследствие полной сердечной остановки. Нарушается кровоснабжение всех центров головного мозга, кислородное голодание органов организма и всех его систем.

Фибрилляция желудочков чаще всего у мужчин в возрасте от 45 календарных лет до 75-летнего возраста.

Это обусловлено тем, что после 45-лет происходит перестройка гормонального фона организма и сопутствующие сердечные патологии, способных вызвать такую аритмичность сердечного органа.

Фибрилляция желудочков — это фактически остановка сердца, которая не запускается самостоятельно, и требует реанимационных действий.

Оказание неотложной помощи больному и проведение непрямого массажа сердца, может продлить его жизнь до приезда профессиональной помощи. Правильно оказанная доврачебная помощь, дает шанс человеку на жизнь.

Причины возникновения фибрилляции желудочков

Кардиальная патология — это главная причина, которая вызывает фибрилляцию желудочков. Это патология, которая отражает состояние и работу клапанов, функциональность миокарда, а также оксигенацию крови.

Патологии, которые не имеют сердечный характер, очень редко становятся провокаторами фибрилляции желудочков.

Основной провокатор патологии сердечного характера — это ишемическая болезнь сердца и ее осложнённая форма — инфаркт миокарда.

Инфаркт провоцирует фибрилляцию желудочков в первые 12 часов после крупноочагового некроза мышечной ткани.

Внесердечные факторы, что способны спровоцировать фибрилляцию — это факторы травматического характера, а также не правильное применение медикаментозных препаратов, способных вызвать тяжелую передозировку, которая опасна для организма.

Патогенез патологии и к чему приводит фибрилляция?

Механизм развития данного вида аритмии, происходит от неравномерного распределения электрического тока по миокарду. Следствием происходит не одинаковая скорость сокращения камер сердечной мышцы. Некоторые группы сердечных мышц сокращаются со скоростью до 500 ударов в минуту.

При таком не слаженном и не адекватном функционировании мышц миокарда, происходят нарушения в гемодинамике, и кровоток просто не может хаотично работать и происходит остановка в системе.

Вследствие этого происходит кислородное голодание жизненно важных органов и систем, которые координируют все жизненные функции человека.

Дефицит кислорода в головном мозге на протяжении более 5 минут, ведет к необратимым процессам в разрушении клеток коры головного мозга, что приводит к их отмиранию.

Одним и видов фибрилляции может быть трепетание желудочков. Это вариант тахикардии желудочков, который образовывается на фоне фибрилляции, опасен для человеческого организма.

Трепетание сердечных желудочков при фибрилляции

Этот тип тахикардии, которая вызванная учащенным сокращением желудочков, при фибрилляции, приводит к трепетанию желудочков.

Данный вид фибрилляции отличается правильной ритмичностью при сокращении, и частота сердечных импульсов достигает до 300 ударов за одну минуту.

Трепетание — это четкое соблюдение ритмичности, фибрилляция — это хаотичность и не слаженность функционирования сердечных камер.

Стадии фибрилляции и трепетания желудочков

Трепетание желудочков и их фибрилляция — это наиболее опасные для жизни человека патологии.

• Стадия тахисистолическая — трепетание длится всего несколько секунд. Данная стадия возникает с постоянной периодичностью;
• Стадия трепетания судорожного характера — продолжительность стадии до 60 секунд. При данном трепетании, идет потеря ритмичности при нарастании частоты сокращений тканей миокарда;
• Фибрилляция мерцательной стадии аритмии — продолжительность аритмии до 180 секунд. При диагностировании на ЭКГ (электрокардиографии) фиксируются сердечные сокращения нерегулярные по своим действиям, имеющие разный калибр импульсов;
• Стадия атонической фибрилляции — это стадия аритмичности, которая появляется на пятой минуте приступа желудочковой фибрилляции, и проявляется в низкоамплитудных и мелких сокращениях, по причине истощения миокарда.

Фибрилляция классифицируется на:

• Форма фибрилляции — пароксизмальная . Это форма, которая отличается приступами не организованной активности электрических сердечных импульсов, проходящими кратковременными периодами;
• Постоянная форма нарушения ритмичности сердца . Такая сердечная аритмичность может привести к внезапному летальному исходу.

Симптоматика

Фибрилляция желудочков — состояние сердечного органа, которое приносит угрозу жизни человека. Фибрилляция имеет ярко выраженную симптоматику, которая равносильна клинической смерти.

В период аритмичности желудочков происходят нарушения в кровотоке, биологическая жидкость не поступает в систему, что провоцирует посекундное увеличение гипоксии головного мозга, а также всех внутренних органов и систем.

Ишемия развивается с каждой долей секунды, приводит человека в неспособность к передвижению, и вследствие дефицита кислорода в головном мозге, к потере сознания.

Летальный исход происходит в 98%, и наступает он через несколько минут (до 60 минут) с момента появления первой симптоматики.

Симптомы фибрилляции желудочков:

Признаки клинической смерти при фибрилляции

Время клинической смерти длиться от 4 минут до 7 минут. Это время, пока не начались в организме необратимые последствия и разрушения.

Если в этот промежуток времени не оказана помощь и сердце не заработало вновь, наступает распада клеток организма, что приводит к биологической смерти человека.

Фибрилляция желудочков происходит внезапно и без предварительной симптоматики. Все симптомы фибрилляции наступают одновременно и возможности что-то изменить, у больного уже нет.

Предугадать развитие приступа фибрилляции нет возможности, все происходит внезапно и довольно быстро.

Вследствие прекращения подачи в кровоток биологической жидкости, человек в течение 15 минут ощущает выраженную симптоматику в виде головокружения, слабости и головной боли, и теряет сознание.

После того, как он потерял сознание, происходит самый сложный период пароксизма фибрилляции желудочков.

К первой минуте после наступления стадии клинической смерти наступают судороги тонического характера, зрачки глаз начинают расширяться.

Вторая минута стадии коматозного состояния характеризуется прерывистым дыханием, или же полной его остановкой, сердцебиение не проявляется, пульс на крупных артериях не прослушивается. Индекс артериального давления измерить нет возможности.

Появляется цианоз носогубного отдела, а также проявляется синюшность на кончиках ушей. Шейные вены наливаются кровью и становятся сильно заметными. Лицо принимает одутловатый вид.

К концу пятой минуты приступа клинической смерти начинаются необратимые процессы распада организма. Если не наступили реанимационные действия, тогда у человека наступает биологическая смерть.

Определить, что причиной клинической смерти является фибрилляция желудочков, можно при помощи переносного кардиографа кареты скорой помощи, и незамедлительно начать реанимировать больного.

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков проводят, основываясь по симптоматике данной патологии и довольно часто уже в стадии клинической смерти.

На ЭКГ показывает несколько стадий развития патологии:

• Тахисистолия короткого промежутка , а также трепетание желудочков не более 20 секунд;
• Стадия судороги — увеличивается ЧСС (частота сердечных сокращений) и нарушается сердечная ритмичность, происходит ослабевания выброса крови в систему кровотока. Данное состояние занимает не более 60 секунд времению. Более подробно о ЧСС на ;
• Фиксируется фибрилляция желудочков — до 400 ударов за минуту, и мерцание их без выраженных зубцов и необходимых интервалов. Движения сердечной мышцы частые, но не равномерные и хаотичные. На кардиограмме отмечается разная высота, а также форма и протяженность волны сердечного мерцания. Состояние, которое длиться не более 120 секунд;
• Атония — это появляются волны низкой амплитуды. И данное состояние может длиться до 10 минут;
• Отсутствие сокращений миокарда полностью.

Расшифровка результатов ЭКГ

Крупноволновая фибрилляция желудочков зависит от величины волны, а также от хаотичности сокращений. Сила сокращения выше, чем 0,50 сантиметров, зафиксированных на электрокардиографе. Это показание означает начальную стадию аритмии.

По мере ослабления кардиомиоцитов, происходит ацидоз, и метаболические нарушения крупноволновой аритмии входят в состояние мелковолновой стадии фибрилляции желудочков.

Данная стадия означает ухудшение состояния больного и вероятную асистолию с последующей смертью.

По расшифровке ЭКГ доктор видит полную картину сердечного нарушения и принимает решения по реанимационным мероприятиям:

• Дефибрилляция сердечной мышцы;
• Введение антиаритмических медикаментозных препаратов.

При правильной и своевременной помощи, можно избежать асистолии.

Доврачебная неотложная помощь

Для того чтобы спасти человеку жизнь, необходимо своевременно прореагировать на признаки сердечного приступа, которые могут быть спровоцированные фибрилляцией желудочков:

• Первое действие — это вызвать скорую помощь;
• Уложить больного ровно на спину и опрокинуть голову назад;
• Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть все сдавливающие элементы одежды;
• При отсутствии дыхание — провести искусственную вентиляцию легких механическим путём (дыхание рот в рот);
• Частота искусственного вдувания воздуха — не менее 12 раз да одну минуту;
• При отсутствии пульсации сердечной мышцы, заняться непрямым массажем сердца;
• Для непрямого массажа сердца, желательно иметь помощника;
• Если человек реанимирует больного один, тогда необходимо учитывать правила непрямого массажа сердца — 2 раза вдуть воздух, потом 15 раз нажать на грудную клетку, и так до приезда докторов скорой медицинской помощи.

Квалифицированная реанимационная помощь

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков начинается с таких мероприятий:

• Определение причины приступа методом ЭКГ;
• Если причина клинической смерти фибрилляция — тогда применяется метод дефибрилляция (в ином случае, дефибрилляция бесполезна);
• Введение при помощи инъекций в артерию анти аритмичных препаратов.

Дефибрилляция — это методика реанимирования сердца при помощи электротока с мощностью 200,0 ДЖ.

Если ЭКГ выявила причиной остановки сердца фибрилляцию желудочков, тогда данная методика применяется сразу, без траты времени на другие реанимационные методы.

Применение дефибриллятора позволяет в сжатые сроки запустить сердце и наладить его ритмичность, что способствует снизить риск осложнений на организм при длительном периоде гипоксии.

Дефибрилляция — это единственный способ восстановить функцию сердечного органа при стадии клинической смерти.

Ритмичность сердца может восстановить уже первый разряд дефибриллятора. Если ритмичность не восстановлена с первого раза, через короткий временной промежуток, дается еще один разряд, который имеет большую силу электрического заряда — до 300,0 Дж.

Максимально приемлемая сила разряда для сердечной мышцы — 360,0 Дж. После трёх разрядов дефибриллятора есть 2 варианта в решении работы сердца: это восстанавливается его ритмичность, или на ЭКГ фиксируется изолиния.

После изолинии, реаниматоры еще на протяжении 60 секунд могут попытаться запустить сердечный орган и восстановить кровоток в системе.

Если реанимировать при помощи методики дефибрилляция не удалось, тогда применяется метод введения Адреналина в крупную артерию.

Адреналин поднимает уровень артериального давления в крови, препятствует коллапсу сонной артерии и перенаправляет поток биологической жидкости к органам, которые обеспечивают жизнедеятельность человеческого организма.

Происходит спазм абдоминальных сосудов и почечных артерий. В тяжелом случае развития состояния осложнённой стадии фибрилляции желудочков, препарат Адреналин вводят в вену, через временной промежуток 3 минуты, в дозировке 1 миллиграмм.

Крайний случай реанимации сердца — это введение адреномиметиков напрямую в сердечную мышцу.

При нарушениях электролитного баланса вводятся регуляторы, по индивидуальной дозировке, исходя из массы тела больного. 50% дозы препарата вводится струйно в артерию, остальные 50% — капельным методом (до достижения рН в крови не менее 7,3-7,5). Шансы выжить при дефибрилляции

Профилактические мероприятия повторного приступа асистолии

В первый период после возобновления работы сердечного органа возможны рецидивы фибрилляции, которая может спровоцировать асистолию. Данный рецидив может выявиться фатальным для человека.

Для предотвращения рецидива необходимо проводить профилактику, которая состоит из:

• Лечение ишемии сердечного органа и сердечной недостаточности;
• Использовать терапию антиаритмиками для корректировки сердечной ритмичности;
• Провести операцию кардиостимулятора или же кардиовертера.

Осложнения после реанимирования

Реанимационные меры способны сберечь жизнь 20,0% пациентам.

Применение непрямого массажа сердца и воздействия на миокард дефибриллятора вызывают осложнения характерные для после реанимационного этапа:

• Механические травмы грудной клетки — перелом рёбер (последствия энергичного непрямого массажа сердечного органа);
• Ожоги грудной клетки (последствия работы дефибриллятора);
• Патология пневмоторакс (скопление биологической жидкости, или же воздушной массы в плевре лёгких);
• Пневмония аспирационного характера (вследствие попадания в систему дыхания содержимого ротовой полости, или носоглотки);
• Дисфункция сердечной мышцы;
• Аритмия желудочков и предсердий;
• Патология тромбоэмболия (закупоривание кровяными сгустками лёгочного сосуда);
• Энцефалопатия коры головного мозга;
• Нарушения в головном мозге (вследствие гипоксии клеток мозга).

Энцефалопатия антиаритмического характера развивается вследствие гипоксии клеток головного мозга.

Почти у 30% пациентов переживших состояние клинической смерти, вызванной аритмией сердечного импульса, произошло отмирание части клеток головного мозга, которое привело к потере чувствительности органов, и к нарушению функциональности двигательного аппарата.

Также последствиями восстановления ритмичности посредством реанимационных действий, может развиться гипотония, которой необходима должная терапия.

При необходимости проводится вентиляция лёгких.

Профилактические меры фибрилляции

Профилактические меры фибрилляции желудочков необходимо принимать для лиц, страдающих патологиями миокарда, которые способны нарушить ритмичность сердечных сокращений.

Для лечения аритмии необходимо принимать антиаритмические медикаментозные препараты, которые откорректируют работу сердечных клапанов и приведут в норму ритм сердца.

Прогноз на жизнь

Фибрилляции желудочков — это патология, при которой происходит остановка сердечного органа в 80,0% всех случаев.

Данная патология почти на 100% — это осложнённая форма сердечных заболеваний, которые не были диагностированные своевременно, и не была проведена квалифицированная терапия.

Также аритмия может проявляться на фоне врождённых патологий:

• Порок сердца;
• Кардиопатия;
• Кардиомегалия;
• Тахиаритмия.

Развивается желудочковая тахикардия вследствие атеросклероза и кардиосклероза. При несвоевременном лечении, появляется аритмия, которая может спровоцировать фибрилляцию.

При ишемии сердечного органа летальные исходы происходят у 34,0% у женщин и у 46,0% у представителей сильного пола.

Вылечить патологию фибрилляция желудочков нельзя.

В момент приступа при слаженной работе реаниматоров к жизни возвращают только 20,0% всех пациентов. Главный помощник в реанимационных мероприятиях — это время. На первой минуте после остановки сердца можно запустить орган у 90,0% больных, а на 4 минуте — только у 30,0%.

Фибрилляция желудочков — самая распространённая причина летального исхода после внезапной остановки сердечного органа, у сердечных больных после 45-летнего возраста.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ мед.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,
поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация

Этиология

Клиническая картина

МКБ

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ" в других словарях:

Фибрилляция желудочков - Фибрилляция разрушение связей между отдельными фибриллами стенок растительных волокон, возникающее при проникновении воды в межфибриллярное пространство, а так же под влиянием механических воздействий на клеточные стенки растительных волокон.… … Википедия

фибрилляция желудочков - (fibrillatio ventriculorum; син. мерцание желудочков) аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца … Большой медицинский словарь

фибрилляция желудочков сердца - rus фибрилляция (ж) желудочков сердца eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Фибрилляция предсердий - ЭКГ фибрилляции предсердий (верхний) и нормального синусового ритма (нижний). Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который отсутст … Википедия

Фибрилляция сердца - См. также: Фибрилляция предсердий Фибрилляция сердца состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать… … Википедия

Фибрилляция (Fibrillation) - быстрое хаотическое сокращение многих отдельных мышечных волокон сердца, в результате которого сердце теряет способность к эффективным и синхронным сокращениям. Пораженный участок сердца после этого перестает нагнетать кровь. Фибрилляция может… … Медицинские термины - (fibrillatio ventriculorum) см. Фибрилляция желудочков … Большой медицинский словарь

Отравления - I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

По данным ВОЗ, заболевания сердечно-сосудистой системы (далее ССС) в наши дни – самая распространенная причина смертности населения. Иногда фактором развития патологий становится генетика или постоянное пребывание человека в состоянии стресса.

Но чаще всего заболевания ССС происходят из-за неправильного образа жизни и пренебрежения «сигналами», которые посылает организм в виде тех или иных симптомов. Что в итоге ведет к серьезным осложнениям в работе сердца, таким как фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором ритм работы сердца нарушен, и поэтому орган не способен выполнять свою прямую функцию – перекачивание крови. Вследствие чего у пострадавшего нарушается гемодинамика (движение крови по организму), так как сердце начинает работать вхолостую. Его сокращения становятся хаотичными, и сверхчастыми, выброс крови в сосуды либо не совершается абсолютно, либо критично минимален.

Выделяют два типа фибрилляции в зависимости от локализации:

• фибрилляция, или трепетание предсердий;
• фибрилляция, или трепетание желудочков.

Если первый тип может протекать бессимптомно и с ним можно жить и не подозревать о наличии сбоя в организме, то второй чаще всего приводит к смерти, если не купировать приступ в первые 10 минут.

Фибрилляция, или трепетание желудочков угрожает тем, что количество сокращений достигает 480 ударов в минуту, под действием импульсов, которые возникают собственно в кардиомиоцитах, а не в нервной системе.

Как следствие, сердце начинает сокращаться беспорядочно, мышца работает, но не выполняет функцию «насоса» для крови, гемодинамика останавливается и начинается кислородное голодание тканей. Если в короткие сроки восстановить функцию миокарда не удается, головной мозг не получает питания, начинается распад тканей, и как следствие – смерть всего организма.

Причины заболевания

Фибрилляция наступает внезапно, без явных предпосылок, но существует список состояний, при которых человек попадает в группу риска.

При различных патологических состояниях (чаще всего сердечно-сосудистой системы) блокируется передача импульсов от головного мозга к сердцу, что, в свою очередь, заставляет миоциты стимулировать собственные импульсы. Результат – максимально снижается выброс крови, наступает клиническая смерть.

Прямыми факторами возникновения фибрилляции считаются нарушение и прекращение возбудимости и проводимости миокарда, которые развиваются как осложнение патологий ССС и некоторых других состояний (сильный ожог кожных покровов, падение температуры тела ниже, чем 28 градусов по Цельсию).

С более подробным перечнем состояний, которые могут вызвать фибрилляцию, можно ознакомиться ниже.

Таблица 1 — Причины возникновения нарушений

Симптоматика

Фибрилляция желудочков – критическое состояние для человеческой жизни, которое имеет ярко выраженные симптомы, схожие с симптоматикой клинической смерти. При данной патологии выброс крови минимален, что влечет за собой недостаточное кислородоснабжение мозга, человек теряет сознание.

Помимо этого, наблюдаются такие видимые симптомы:

• резко развивающаяся головная боль;
• отсутствие реакции зрачков на свет;
• слабый пульс;
• прерывающееся дыхание апноэ;
• частичный цианоз (синеет кончик носа, губы и мочки ушей);
• судорожные припадки;
• непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Диагностические процедуры

Диагностика фибрилляции желудочков проводится, исключительно опираясь на внешний осмотр пострадавшего, не дожидаясь показаний ЭКГ. Так как состояние напрямую угрожает жизни человека, дожидаться результатов электрокардиограммы нецелесообразно.

Но если приступ случился у человека, который уже был подключен к аппарату ЭКГ, то наблюдаются такие этапы развития нарушения:

Лечебные мероприятия

Фибрилляция практически всегда приводит к смерти в связи с внезапной остановкой сердца. Согласно статистическим данным, более 90% людей, которые столкнулись с фибрилляцией, умирают, не дождавшись приезда неотложной помощи. Это тяжелое состояние, которое не купируется самостоятельно. Восстановить работу сердца, можно только в экстренном порядке, применив сердечно-легочную реанимацию и дефибрилляцию.

Меры по оказанию помощи больному нужно проводить либо после вызова неотложной помощи, либо параллельно, но ни в коем случае не «до». Иначе вы только снизите шансы пострадавшего на выживание.

Единственное, чем вы можете помочь – это выполнять непрямой массаж сердца до приезда бригады врачей. Таким образом, возможно, удастся поддерживать жизнь больного, но вывести его из критического состояния, к сожалению, не получится.

Самостоятельная помощь

Алгоритм необходимых действий:

Внимание! Бить локтем в грудь не рекомендуется, так как вы можете нанести больше вреда, чем пользы. Такую манипуляцию может проводить только высококвалифицированный специалист.

Профессиональная неотложная помощь

Сразу по приезду специалистов пациента подключают к аппарату ИВЛ. Далее переходят к дефибрилляции (реанимируют сердце за счет электрических импульсов).

Пациенту наносится несинхронный разряд 200 Дж, который при необходимости могут постепенно увеличивать до 360 Дж. Делается 3 попытки восстановить сердце с помощью импульса, но если это не дало желаемого результата, вводят Адреналин 1 мг в/в и применяют дефибрилляцию снова.

Вводить Адреналин можно каждые пять минут. В случае отсутствия эффекта вводится Лидокаин в/в или внутрисердечно (100-200 мг), который содействует снижению порога дефибрилляции.

Данный алгоритм манипуляций по оказанию неотложной помощи повторяют до тех пор, пока состояние не стабилизируется либо не наступит биологическая смерть.

Предупреждение нарушения

Ключевой профилактикой любого заболевания, в том числе и фибрилляции, является здоровый образ жизни (спорт, поддержания оптимального веса, отказ от алкоголя, никотина, фаст-фуда и других вредных веществ).

Но если у больного существуют врожденные патологии сердца или сосудов, то лучшей профилактикой станет постоянный контроль состояния ССС.

Стоит также крайне внимательно наблюдать за своим состоянием. Появление подозрительных симптомов (одышка, боль за грудиной, изменение ритма сердца, быстрая утомляемость, вялость, бедность кожи) – серьезный повод обратиться к врачу. Выявление заболеваний на ранней стадии минимизирует риск развития опасных осложнений.

Фибрилляция желудочков – крайне тяжелое состояние, которое несет прямую угрозу для жизни человека. Состояние наступает внезапно и «убивает» 90% пострадавших.

С момента наступления фибрилляция и до биологической смерти для оказания помощи есть от 5 до 7 минут, так как после начинается распад тканей и мозг умирает. Начинаются необратимые последствия в ЦНС, которые приведут человека либо к тяжелой инвалидности, либо смерти. Для того, чтобы минимизировать развитие патологии, достаточно следить за своим здоровьем и регулярно проходить обследование.

Этиология и патогенез

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — это беспорядочная электрическая активность сердца, при которой отсутствуют его эффективные сокращения и нет сердечного выброса. Комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют.

Фибрилляция желудочков в течение 5—7 мин. почти неминуемо приводит к смерти. Фибрилляции желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия.

Факторы риска и причины фибрилляции желудочков примерно те же, что для желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков может возникать внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов.

В 75% случаев внебольничная остановка кровообращения вызвана фибрилляцией желудочков. Среди реанимированных у 75% имеется выраженное поражение коронарныхартерий, у 20—30% — трансмуральный инфаркт миокарда. В отсутствие ИБС высок риск повторной остановки кровообращения, но у тех, у кого остановка кровообращения произошла на фоне инфаркта миокарда, риск внезапной смерти в течение года составляет всего 2%. Риск внезапной смерти выше у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. К факторам риска внезапной смерти относятся ишемия миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, десять и более желудочковых экстрасистол в час, индуцируемые или спонтанные желудочковые тахикардии, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, мужской пол, ожирение, гиперлипопротеидемия, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.

Лечение

Как уже было сказано выше, фибрилляция желудочков очень быстро приводит к смерти и почти никогда не купируется самостоятельно. Необходимо быстрое начать сердечно-легочную реанимацию и провести дефибрилляцию. Наносят несинхронизированный разряд не менее 200 Дж, при неэффективности разряд увеличивают до 300 и 360 Дж. Если после трех разрядов кровообращение не восстанавливается, быстро вводят адреналин. 1 мг в/в, и повторяют дефибрилляцию. Введение адреналина при необходимости повторяют каждые 3—5 мин. При неэффективности реанимационных мероприятий вводят лидокаин. Кроме того, используют прокаинамид. бретилия тозилат и амиодарон. В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что по мере накопления опыта амиодарон может стать основным препаратом, использующимся для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности лидокаина.

Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть

фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертью

Фибрилляция, или мигание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин с прекращением насосной функции сердца. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, что составляет желудочковую тахи-аритмии с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечного выброса практически нет. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, в основном довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм.

Фибрилляция желудочков является главной причиной внезапной сердечной смерти .

Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие сердечных причин в течение 1 ч после появления острых симптомов, которой предшествует потери сознания; вероятно наличие сердечных заболеваний в анамнезе, но время и способ наступления смерти неожиданны. Частота фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80%.

Этиология. Среди мужчин в возрасте 60-69 лет с предварительным анамнезом сердечного заболевания уровень внезапной сердечной смерти составляет 8 на 1000 населения.

Чаще всего причиной внезапной сердечной смерти является

— инфаркт миокарда

— сердечная недостаточность

— гипертрофическая кардиомиопатия

— дилатационная кардиомиопатия

— стеноз аорты

— пролапс митрального клапана

— нарушение проводящей системы сердца

— синдром Вольффа-Паркинсона-Байта

— синдром удлиненного QT

— синдром Бругада

— аритмогенное дисплазия правого желудочка

— аномальное развитие венечных артерий

— миокардиальной мостики

1. Преходящие триггерные события (токсические, метаболические, электролитный дисбаланс; вегетативные и нейрофизиологические нарушения; ишемия или реперфузия; ге-модинамични изменения).

2. Нарушения реполяризации высокого риска (врожденный или приобретенный синдромы удлиненного QT, аритмогенное действие препаратов, взаимодействие препаратов).

3. Клиническое скрытое заболевание сердца (нераспознанное заболевания).

4. Идиопатическая фибрилляция желудочков (факторы не установлены).

Заболевания, протекающие со структурными изменениями сердца, являются известными факторами внезапной сердечной смерти. Прежде всего это касается заболеваний, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (АГ, ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и др..).

Патофизиологические механизмы . Возникновения фибрилляции желудочков основываются на множественных очагах риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями, а также повышение автоматизма в одном или нескольких участках миокарда. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда.

Фибрилляция желудочков у более 90% больных вызывается мономорф-ной или полиморфной желудочковой тахикардией, значительно реже она может индуцироваться 1-2 «ранними», по типу R на Т, желудочковыми экстрасистолами, обусловливающие возникновение неодинакового степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно. Восстановить синусовый ритм способен только электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения.

Клиническая картина . Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание через 15-30 с от начала фибрилляции желудочков, через 40-45 с развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Громкое и частое дыхание прекращается обычно на 2-й минуте. Развивается диффузный цианоз, нет пульсации на крупных артериях (сонной и бедренной) и дыхания. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

При желудочковой тахикардии часто предшествует фибрилляции желудочков, МОС, сознание и AT, обычно низкий, на короткое время могут сохраняться. Но чаще этот неустойчивый ритм достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и длительности хаотичными волнами мерцания с зубцами, не дифференцируются, и частотой более 300 в 1 мин. Зависимости от их амплитуды можно выделить великохвильову и дрибнохвильову фибрилляцию желудочков (рис. 61). В случае последней амплитуда волн мерцания составляет до 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика . О возможности внезапной остановки кровообращения следует помнить во всех случаях потери сознания. Хотя во время внезапного прекращения сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может храниться агональной дыхания, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что не так надежно, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

Великохвильову фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда трудно отличить от трепетания желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплексов, а для трепетание — еще и большая устойчивость их амплитуды.

В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:

Стадия трепетание желудочков — на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные волны с частотой 250-300 в 1 мин (продолжительность 2 с).

Судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотические некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин.

Стадия мерцания желудочков (микроволновая фибрилляция желудочков) продолжительностью до 3 минут. На ЭКГ — низкоамплитудные волны с частотой до 1000 за 1 мин.

Атоническая стадия — нарушение отдельных участков миокарда, гаснут, на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоты до 400 в 1 мин.

Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, меры по предотвращению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.

Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца включает:

1) проверку реакций

2) открытие воздушных путей

3) проверку дыхания

4) при наличии самостоятельного дыхания — проведение непрямого массажа сердца (в течение 10 с)

5) Если кровообращение не восстановился, продолжения массажа сердца (100 в 1 мин, соотношение 15: 2).

Важнейшим детерминантом выживаемость больных после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения до проведения электроимпульсной дефибрилляции. Оптимальным является проведение электроимпульсной терапии в период ве-ликохвильовои фибрилляции желудочков в стадии трепетание и судорожной стадии фибрилляции. В связи с этим для повышения эффективности помощи больным с внезапной остановкой кровообращения необходимо как можно раннее оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи по алгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).