Актуальной проблемой клинической медицины была и остается проблема ложного острого живота (ЛОЖ).Патогенетические механизмы ЛОЖ довольно сложны, многообразны и индивидуальны в каждом конкретном случае . Традиционно считается, что одной из причин ЛОЖ является осложненное течение сахарного диабета (СД) с значительным нарушением обмена при наличии гипергликемии и кетоацидоза, вследствие чего развивается воспаление брюшины (асептический перитонит) с клиникой перитонизма .

Мы располагаем 6 случаями, когда ЛОЖ развился при длительном анамнезе (5-10 лет) СД II типа с развитием осложнений (и сопутствующей патологии) в виде: диабетической нефропатии, кардиомиопатии, гастро-патии, вегетативной нейропатии и последующем их совместном течении, но без гипергликемии и кетоацидоза. Возраст больных составлял от 53 до 78 лет, из них было 5 женщин и 1 мужчина.

Цель статьи - уточнить патогенетические механизмы развития ЛОЖ в наблюдаемых нами случаях

Пример 1. Больная Б., 53 лет, поступила в 1 хир. отделение с диаг-нозом: острый живот (?), сахарный диабет II типа, тяжелой степени, диа-бетическая нефропатия, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, двухсторонний гидроторокс, хронический колит.

С жалобами на боль в эпигастрии, отдающую в оба подреберья, боль высоко в эпигастральном углу и в левой нижней половине живота, тошноту, рвоту, сухость во рту, отсутствие аппетита, слабость, недомо-гание. Также больную беспокоили боли в обеих нижних конечностях, парастезии. Больная значительно астенизирована, сонлива, ипохондрична.

В анамнезе: страдает сахарным диабетом 10 лет, сахар корригиру-ется приемом таблеток диабетона, страдает запорами по 4-5 дней, стул как правило, после приема слабительных; аппендэктомия 8 лет назад. Месяц назад лежала в терапевтическом стационаре и получила консер-вативное лечение по поводу СД, диабетической нефропатии, гипертони-ческой болезни, кардиомиопатии. Была выписана с улучшением. Через 3 недели после выписки, состояние опять ухудшилось и больная снова обратилась в клинику.

Объективно: кожные покровы выражено бледные. Пульс 92 уд. в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Имеется небольшая одышка. Язык умеренно сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации мягкий. При глубокой пальпации умеренно напрягает во всех отделах живота, особенно в правом подреберье, где пальпируется выступающий на 2-3 см ровный, болезненный край печени. Пальпация также болезненна в эпигастрии, в околопупочной области и в левой нижней половине живота. Перкуторно, над левой нижней половиной живота -- тимпанит. Перистальтика кишечника ослабленная. Определяется умеренная отечность ног.

Перкуссия спины дает притупление перкуторного звука над ниж-ними отделами грудной клетки и ослабленное дыхание там же. При сроч-но сделанной ФГС - картина поверхностного гастрита, бульбита.

При УЗИ: в обеих плевральных полостях значительное количество жидкости. В брюшной полости небольшое количество жидкости. Печень диффузно изменена, увеличена на 2,5 см и из-за жидкости в плевральной полости выступает из-под реберной дуги на 5 см. Желчный пузырь: стенки отечны, камней нет. Селезенка не увеличена. Почки: паренхима повышенной гидрофильности, отток мочи не нарушен.

При рентген-исследовании грудной клетки: двухсторонний гидроторокс, уровень жидкости справа - VII ребро, слева VII - VIII ребро, счет сзади.

Данные анализов. Общий анализ крови: гемоглобин-80г/л, эр-2,9 млн., ЦП-0,9, лейкоцитоз-6,2 тыс., РОЭ-8 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес 1,018, прозрачная, белок 0,38%, лейкоциты 2-4 в п/зрения, эритроциты- 0-1 в п/зрения. Сахар крови коле-бался от 4,5 до 9,4 ммоль/л. Биохимический анализ крови: общий белок -61,9 г/л, (N 65-75); билирубин 16,2 (свободный-13,1, связанный-3,1), АЛТ 22,0 (N до 40), АСТ 16 (N до 40).Мочевина-11,0 (N 2,5-8,3), креатинин-225 (№ 91-115).

Электролиты: калий-3,24 (N 3,5-5,0), натрий- 132,5 (N 136-146), кальций 1,04 (N 1,05 - 1,27). Анализы мочи на сахар и ацетон отрицательные.

По лабораторным анализам мы имеем наличие анемии, небольшой гипопротеинемии (как проявления интоксикации), сахар крови чуть выше верхней границы нормы, сахар и ацетон мочи отрицательные.

Таким образом, тяжесть состояния определялась не обменными нарушениями (нет гипергликемии и кетоацидоза), а явлениями интоксикации.

Была произведена плевральная пункция и эвакуировано справа 700 мл, слева -500 мл серозного выпота. Сделана очистительная клизма, после чего было небольшое действие кишечника, отошли газы, вздутие живота уменьшилось.

Проведено лечение: коррекция сахара инъекциями инсулина, внутривенное переливание физ. раствора, в/в -- квамател, эссенциале, в/м -- спазмолгон; фосфолюгель, после чего больная отметила облегчение состояния: боли в животе уменьшились, рвота прекратилась, тошнота уменьшилась. На следующий день боли в животе и тошнота полностью прошли.

На основании жалоб больной: тошнота, рвота, чувство вздутия живота, запоры, объективно определяемое умеренное равномерное взду-тие живота, а также аускультативно - ослабление перистальтики кишеч-ника, можно полагать, что ведущим патогенетическим механизмом, си-мулирующим клинику острого живота, являлось нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Растяжение толстой кишки, а также увеличение печени с растя-жением её капсулы - являлось причиной болей в животе. Наличие гидро-торокса с обеих сторон усугубило и без того тяжелое состояния больной и возникновение одышки.

Пример 2. Больная Н., 60 лет, поступила в нефрологическое отде-ление с жалобами на тошноту, сухость во рту, общую слабость, недомо-гание. Эти жалобы появились 4 дня назад и прогрессивно усиливались. В анамнезе: 10 лет страдает сахарным диабетом II типа, (сахар корриги-руется 1 таблеткой диабетона), диабетической нефропатией, гипертони-ческой болезнью. В 1990 году перенесла аппендэктомию, в 1991г.- ампутацию матки. В 1997 была оперирована по поводу острой кишечной непроходимости, в 2007 году -- лапораскопическая холецистэктомия.

В анамнезе, в декабре 2009 года лежала в гастроэнтерологическом отделении с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Тогда же наблюдалось повышение АД. Была обследована, диагносцировано: обострение язвы ДПК, хронический эрозивный гастрит, СД II типа, гипертоническая болезнь.

В отделении было начато консервативное лечение, однако состояние прогрессивно ухудшалось, наблюдались икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе. Возникло подозрение на острое хирургическое заболевание, больную проконсультировал хирург. Состояние больной тяжелое, беспокойна. Больная хорошего питания, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. На передней брюшной стенке рубцы после аппендэктомии, гинекологической операции (поперечный рубец по Пффаненштилю) и трансректальный - по поводу спаечной кишечной непроходимости. При пальпации живот мягкий, болезнен высоко в эпигастральном углу, печень увеличена, выступает из-под реберной дуги на 2-3 см, край её закруглен, умеренно болезнен. Имеется умеренная отечность ног. У больной 4 дня не было стула. Также выяснилось, что раньше её беспокоили отрыжка, срыгивание, периодически -- изжога при наклонах и ночью (спала на низкой подушке).

АД-130/70 мм.рт.ст. Сахар крови 7,6 мг/л; мочевина-5,7, креати-нин-97,1. Билирубин 16,6, свободный-14,5, связанный-2,1, АСТ-54 (N до 40), АЛТ-62,0 (N до 40).

При поступлении было произведено УЗИ: печень увеличена на 1,5-2 см, диффузно изменена по типу жирового гепатоза. Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа диффузно изменена. Селезенка без особенностей. Почка справа 9,2 на 3,4 см., слева 9,7 на 4,5. Паренхима диффузно изменена, истончена, поверхность неровная. Толщина парен-химы 0,8 на 1,0 см. Камней нет. Почки сморщенные. Мочевой пузырь без особенностей.

Было заподозрено наличие острого живота с явлениями острой кишечной непроходимости, однако при рентген-исследовании чаш Клой-бера и/или воздушных арок не выявлено. Учитывая, что живот мягкий, болезнен только высоко в эпигастральном углу, а также данные рентген-исследования, острый живот был исключен.

При ФГС (на следующий день) установлено наличие грыжи пище-водного отверстия диафрагмы (ГПОД), атрофического гастрита, дуоденита.

Диагносцировано: СД, диабетическая нефропатия, гипертоничес-кая болезнь, ГПОД, спаечная болезнь, парез верхних отделов ЖКТ.

Больная была переведена в реанимационное отделение, проведена стимуляции кишечника, инфузионная терапия, коррекция сахара. Назна-чены квамател (в/в), церукал (в/м), фосфолюгель, гавискон. Состояние больной постепенно нормализовалось, рвота прекратилась.

Считается, что изменения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК в значительной степени определяют патогенетические механизмы и клинические особенности развития заболеваний ЖКТ (4). В данном примере икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе, при наличии послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке и умеренном вздутии живота, указывали, что ведущим патогенетическим механизмом, симулирующим клинику ЛОЖ (как и в предыдущем случае), является нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Дополнительную роль играло наличие ГПОД (для которой характерно наличие гипомоторики желудка с функциональным дуоденостазом (2), а также хронического гастрита и дуоденита.

В приведенных нами 2 случаях, наиболее характерных из разбира-емой нами группы больных, предполагалось наличие острого хирургичес-кого живота (причиной которого являются воспаление и/или деструкция органов ЖКТ), но последующее наблюдение и лечение позволило исклю-чить острый живот и поставить диагноз ЛОЖ, то есть изменения носили функциональный (обратимый) характер. Как известно, причиной абдоми-нальной боли при функциональных расстройствах ЖКТ являются нару-шения моторной функции ЖКТ и изменение чувствительности рецептор-ного аппарата . Учитывая, что при длительном, осложненном тече-нии СД наблюдается вегетативная нейропатия и энцефалопатия , можно полагать, что одной из причин возникновения болей в животе в приведенных случаях являлось снижение порога чувствительности рецеп-торного нервного аппарата ЖКТ, наряду с нарушением двигательной функции ЖКТ.

Таким образом, ведущей причиной ЛОЖ при СД в разбираемых нами случаях можно считать:

1. угнетение моторики ЖКТ;
2. снижение порога чувствительности рецепторного аппарата, при значительной астенизации больных и нередко их ареактивности, за счет хронической интоксикации (без кетоацидоза). При этом в приведенных случаях ведущий патогенетический механизм ЛОЖ значительно отлича-ется от ЛОЖ при СД с кетоацидозом.

Кратко патогенез ЛОЖ при СД в разбираемых выше случаях можно представить следующим образом.

Длительное течение СД II типа (5-10 лет). Осложнения СД: микроангиопатия, диабетическая гепато-нефропатия, кардиомиопатия, вегетативная нейропатия, энцефалопатия, (с явлениями гастро-энтеро-колопатии, гастрита и дуоденита) и последующее их совместное течение с синдромом взаимоотягощения. При:

1. недостаточном лечении или при первично выявленном СД;
2. сопутствующей патологии (ГПОД, гинекологическая и др);
3. перенесенных операциях в анамнезе (спаечная болезнь).

Aстенизация организма. За счет хронической интоксикации, что проявлялось в виде анемии, гипопротеинемии; мочевина, креатинин чуть выше верхней границы нормы; АЛТ, АСТ в N или чуть выше верхней границы нормы, при достаточных компенсаторных механизмах.

Снижение иммунитета. Простуда, вирусные заболевания, пов-торное обострение заболевания.

Декомпенсация защитных сил организма. Значительное угнетение моторно-эвакуаторнoй функции ЖКТ на всех его уровнях: ж-к, ДПК, тонкий и толстый кишечник

Понижение чувствительности болевых рецепторов.

Ложный острый живот. Боли в животе, вздутие живота, тош-нота, повторная рвота, общее тяжелое состояние больных

Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.

Выводы:

1. Ложный острый живот может являться следствием не только осложненного течения СД с гипергликемией и кетоацидозом, но также и осложненного течения СД без гликемии и кетоацидоза (без значительных обменных нарушений), но при длительном анамнезе с осложнениями (диабетической гепато-нефропатией, кардиомиопатией, вегетативной нейропатией) в сочетании с сопутствующей патологией (или ослож-нениями) в виде гастродуоденита, хронического колита, ГПОД, а также спаечной болезни и гидроторокса.
2. Ведущим патогенетическим механизмом в разбираемых случаях можно считать угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и сни-жение порога болевой чувствительности, при значительной астенизации организма за счет хронической интоксикации.
3. Исходя из такого понимания патогенеза ЛОЖ лечение послед-него должно включать дезинтоксикационную терапию, вместе с коррек-цией сахара, а также прокинетики (с местной стимуляцией кишечника), антисекреторную и анатацидную терапию. Все вышеперечисленное позволяет снять интоксикацию, нормализовать моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, довольно быстро облегчить состояние больных и исключить острый живот.
4. Наличие спаечной болезни можно считать фактором предраспо-лагающим к возникновению ЛОЖ. Осложненное течение ГПОД и коли-тов, а также наличие гидроторокса (больших и средних размеров) явля-ются провоцирующими (разрешающими) факторами возникновения ЛОЖ, поэтому необходимо их адекватное лечение.

Литература

1. Белусова Е., Златкина А.Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах ЖКТ: основные механизмы и пути устранения. // Южно-Российский медицинский журнал.- 2002.-№ 2.-с-51-58.
2. Вахрушев Я.М., Потапова Л.О. Функциональное состояние гастродуоденальной зоны при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //Экспер. и клин. гастроэнт. - 2007.- № 3.- с 22-26.
3. Евтюхов Р.М., Грязнова С.Н., Воробьев В.П. К диагностике псевдо-перитонеального синдрома. // Клин. мед.- 1986.-№ 10.- с 110-114.
4. Маев И.В., Самсонов А.А., Воробьев Л.П. и др. Секреторная, моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Клин. Мед. -2000.-№ 6.-С 39-42.
5. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Cахарный диабет. М. Медицина.- 1987.-с 288.
6. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного трактa.- Л. Медицина.-1991.-с 221.
7. Циммерман Я.С. Абдоминальный болевой синдром: вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. Клин. Мед.- 2010.- №2.- с 14-21.

17.09.2018 | admin | Нет комментариев

Боли в животе при сахарном диабете 2 типа

Гангрена нижних конечностей при сахарном диабете

Гангрена при сахарном диабете - опасное осложнение болезни, способное привести к тому, что человеку потребуется ампутация конечности.

Страдающие от повышенного сахара в крови должны следить за состоянием своих конечностей. Сахарный диабет постепенно приводит к тому, что сосуды перестают выполнять свои обязанности, кровь к клеткам не поступает, и они отмирают.

Более 60% больных сахарным диабетом сталкиваются с гангреной.

Чтобы избежать этого, инсулинозависимые больные должны знать, как начинается гангрена, чем она опасна и сколько живут люди с таким диагнозом.

Классификация гангрены

Если рассматривать происхождение гангренозных состояний, то можно выделить 4 вида заболевания:

1. Если болезнь возникла вследствие поражения нервных волокон, то ее называют нейропатической.
2. При деструктивных поражениях сосудов возникает ангиопатическая гангрена.
3. Болезнь затронула костные ткани - речь идет об остеопатической гангрене.
4. Иногда можно столкнуться со смешанным типом заболевания.

По характеру протекания болезни ее подразделяют на 2 основных типа:

1. Сухая гангрена. Возникает она в том случае, если сосуды и мельчайшие капилляры постепенно (на протяжении нескольких лет) утрачивают свои функции. Организм человека частично приспосабливается к такому положению, омертвевшие ткани при этом не инфицируются, значит, заболевание не несет большой угрозы пациенту. Интоксикация организма небольшая, так как выброс токсинов в кровь происходит медленно или его вообще нет. Сухая гангрена чаще всего возникает на нижних конечностях и затрагивает лишь пальцы стоп. Гангрена при наличии сахарного диабета, протекающая по сухому типу, на начальном этапе может проявлять себя сильными болями в ногах.
2. Влажная гангрена. Обязательно сопровождается инфицированием, это приводит к увеличению участка повреждения. Микробы размножаются с быстрой скоростью, кожа конечности темнеет или даже выглядит черной. Процесс со стопы активно переходит на голень или даже бедро. Обычно гангрена при диабете возникает на нижних конечностях, но иногда затрагивает и верхние.

Симптомы патологии

Из-за того, что при повышенных показателях уровня сахара в крови, человек теряет чувствительность конечностей, могут возникать раны, которые больной попросту не замечает. Происходит инфицирование пораженного кожного участка, в процесс вовлекается все большее количество живой ткани. Нервные окончания отмирают, человек не ощущает болезненных сигналов, запуская при этом процесс некроза.

Потоотделение также нарушено, кожа постоянно пересушена, поэтому возникают раны, трещины. Самым опасным осложнением диабета может стать молниеносная гангрена. Возникает она довольно редко, но при этом она опасна тем, что приводит к быстрому тромбированию вен.

Чаще можно столкнуться с медленно развивающейся гангреной, которую легко распознать по следующим симптомам:

• резкие болезненные импульсы в конечности, пораженной изменениями;
• потеря чувствительности пальцев на руках либо ногах;
• изменение окраски кожных покровов: бледный/синюшный оттенок, покрасневший участок кожи;
• во время движения больной замечает постоянную усталость в конечностях; часто его беспокоит чувство онемения нижних конечностей и покалывание в них;
• пораженный участок руки либо ноги начинает отекать;
• конечности кажутся постоянно холодными;
• меняется форма стопы, происходит ее деформация;
• ноготь на пораженном пальце может разрушиться либо изменить цвет, форма ногтевой пластины также может измениться;
• на пораженном участке кожи часто возникают грибковые заболевания.

Если омертвение тканей затронуло большой участок стопы, человек ощущает сильные боли в конечности.

Влажная гангрена при сахарном диабете сопровождается инфекционным процессом и выделением из раны гнойного содержимого. Некроз вызывает сильную интоксикацию организма, что приводит к повышению температуры тела. Человек может испытывать тошноту, иногда открывается рвота. Часто больного знобит, ему тяжело согреться.

Методы лечения и профилактики гангрены

Гангрена при диабете лечится 2 путями:

1. Консервативный метод заключается в том, чтобы устранить влияние сахарного диабета на организм. Для этого проводят компенсационное лечение основного заболевания. Пораженные участки конечностей не должны находиться под нагрузкой. Чтобы устранить инфекционное воспаление, назначают курс антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Если присутствуют симптомы интоксикации, их также снимают препаратами. Курсами проводят витаминизацию организма, чтобы повысить защитные силы организма.
2. Если консервативное лечение не приносит результатов, прибегают к хирургическому методу. Пораженную конечность ампутируют, назначают инфузионную капельницу, чтобы вывести из организма токсины. Может быть назначено переливание крови.

Современная медицина располагает несколькими прогрессивными методиками, позволяющими избежать полной ампутации конечностей:

• микрохирургия позволяет проникать даже в мельчайшие сосуды (1-2 мм) и расширять их до прежних размеров;
• ангиопластика, стенирование;
• частичная ампутация и использование микрохирургии или ангиопластики для оставшейся части конечности.

Диабетики должны помнить о профилактике гангрены:

• осматривать стопы на предмет ран, трещин;
• при выявлении ран проводить их обработку;
• обувь должна быть легкой, не сжимающей ноги;
• кожу стоп следует смазывать жирным кремом или маслом;
• вода для ванны не должна быть слишком горячей, достаточно 36 градусов.

Чтобы избежать гангрены, пациенты с сахарным диабетом должны следовать всем рекомендациям врачей, сколько бы их ни было!

Боль в ногах при сахарном диабете

Болезнь ног при сахарном диабете – это целая проблема для диабетиков. Нарушение кровотока в организме больного подает болевые ощущения на нижние конечности. По мере развития сахарного диабета, стенки кровеносных сосудов теряют свою эластичность и постепенно сужаются, образуя тонкий просвет. В результате ткани ног плохо обеспечиваются кровью, и возникают боли.

• Причины болей в ногах при сахарном диабете
• Симптомы и стадии осложнений
• Диагностика
• Методы лечения
• Народные средства
• Профилактика
• Об уходе за ногами при диабете (видео)

Причины болей в ногах при сахарном диабете

Сахарная болезнь считается недугом неизлечимым. Течение болезни со временем выдает различные осложнения. В тридцати случаях из ста у пациентов отказывают нижние конечности. Основные причины такого состояния:

1. Нарушение нервной системы. Постоянное повышение уровня сахара оказывает непосредственное влияние на поражение нервных волокон. В результате импульсы не подаются в нижние конечности. У больного начинает прогрессировать диабетическая нейропатия – потеря чувствительности в ногах.
2. Развитие атеросклероза. Заболевание связано с нарушением кровообращения. Стенки сосудов сжимаются, просвет для передвижения крови становится слишком узким. Вследствие этого образуются кровяные сгустки – тромбы. Дефицит кислорода тканей ног вызывает сильные болевые ощущения.

Боли в нижних конечностях при сахарном диабете чаще наблюдаются у больных, которые пренебрегают строгой диетой.

Симптомы и стадии осложнений

Помимо болевых ощущений, осложнения на ноги у диабетиков характеризуются следующими симптомами:

• сухость кожи нижних конечностей;
• возникновение пигментных пятен на ногах;
• конечности постоянно холодеют и имеют бледный вид;
• выпадение и поседение волос на голени у мужчин;
• синюшный оттенок кожи, при этом ноги, наоборот, теплеют.

Наличие таких признаков требует незамедлительного обращения к специалисту.

Медики диагностируют два основных заболевания нижних конечностей у пациентов с «сахарным недугом»:

• диабетическая нейропатия;
• атеросклероз.

Диабетическая нейропатия – это заболевание, связанное с поражением нервной системы. Нижние конечности не принимают импульсы от организма и практически ничего не ощущают. Больной перестает ощущать жару и холод, прикосновения к ногам, давление на конечности, даже если получит серьезное повреждение.

У многих больных при развитии диабетической нейропатии на ступнях образуются язвы. Диабетики не чувствуют боли, но заживают такие образования очень долго.

Разновидностью нейропатии является синдром диабетической стопы. Болезнь характеризуется не только появлением язв на стопах, но и полным отсутствием боли при серьезных травмах, например, вывихах и переломах.

Последствия синдрома плачевные. Если не начать своевременное серьезное лечение, у больного развивается гангрена с последующей ампутацией нижних конечностей.

Атеросклероз – второе заболевание, дающее осложнение на ноги. Характеризуется болезнь закупоркой сосудов. Проще говоря, туннель, по которому циркулирует кровь, становится настолько узким, что красная жидкость с трудом пробирается через нее.

Вначале образуются кровяные сгустки, затем – тромбы. В результате в местах закупорки сосудов возникают сильные болевые ощущения. Развивается болезнь периферических артерий, что провоцирует возникновение перемежающейся хромоты.

Пациенты, страдающие данным заболеванием, практически перестают ходить. Болевые ощущения настолько сильные, что при ходьбе диабетику приходится перемещаться медленно и постоянно делать остановки.

Бывают случаи, когда диабетическая нейропатия развивается на фоне болезни периферических артерий. Характеризуется заболевание тем, что пациент при закупорке сосудов крови, болей вообще не ощущает. В данном случае больному ампутируют одну или обе конечности.

Диагностика

«Сахарная болезнь» в силу своей непредсказуемости, может «подарить» пациенту одно или сразу несколько заболеваний ног.

Диагностика диабетической нейропатии проходит в несколько основных этапов:

1. Визуальный осмотр. Невролог тщательно осматривает ноги на предмет поражения и сухости кожи, стопы – на наличие трещин и язвенных образований.
2. Сбор анамнеза. Специалистами разработаны специальные опросники и тесты. Пациент правдиво отвечает на вопросы, благодаря чему вырисовывается шкала симптомов. На основании этого материала доктор сможет сделать вывод.
3. Исследование на болевую чувствительность. С помощью специальной иглы производят обкалывание ноги от большого пальца до колена. При нарушении нервного волокна пациент ощущает только поглаживание, не чувствуя боли.
4. Исследование на температурную чувствительность. Производится процедура с помощью двухстороннего прибора из пластика и металла. Поочередно прикладывают к ногам каждую из сторон. Больной человек никакой разницы температур металла и пластика не ощутит.
5. УЗИ обеих конечностей для оценки общего состояния.
6. Оцениваются рефлексы:
   • Коленный рефлекс – обычное постукивание по коленному суставу молоточком. При поражении нервов четырехглавая мышца бедра не сокращается.
   • Ахиллов рефлекс – удары молоточком по ахиллесову сухожилию выше пятки. У здорового человека стопа сгибается. При поражении нервов этого не происходит.

Помимо этого, производят электронейрографию и электромиографию одновременно с целью изучения работы мышц и нервов.

Наличие заболевания периферических артерий и атеросклероза диагностируется по следующим признакам:

• низкое артериальное давление в пораженной конечности;
• плохое заживление ран в местах ограничения кровотока;
• слабый пульс или полное его отсутствие ниже сужения артерии;
• в области артерии прослушивается свистящий звук.

Для подтверждения диагноза проводится обследование:

• анализы крови на наличие холестерина и уровня глюкозы в крови;
• электрокардиограмма для оценки общего состояния сердечно-сосудистой системы;
• степень сужения сосудов определяют с помощью ультразвуковой допплерографии;
• магнитно-резонансная ангиография и компьютерная томография позволят выявить места сужения крупных артерий.

Диагностика диабетической стопы производится на основе лабораторных исследований, в первую очередь. Пациент сдает анализы крови на сахар, холестерин, уровень гемоглобина. Анализируется наличие сахара и кетоновых тел в моче.

Производится визуальный осмотр, несколько тестов на чувствительность, сбор информации о длительности болезни сахарным диабетом, оценка рефлекторного состояния ног.

При наличии язв производят рентгенографию стопы на возможные инфицирования костей стопы.

По аналогии производится диагностика перемежающейся хромоты. Пациенту назначают комплекс анализов. Затем производят обследование с помощью УЗИ, магнито-резонансной ангиографии и спиральной компьютерной томографии.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Такое исследование позволяет увидеть структуру тканей нижних конечностей и места сужения сосудов.

Основным признаком, указывающим на наличие данного заболевания, является высокий уровень глюкозы крови, холестерина, а также затрудненное передвижение больного при ходьбе.

Методы лечения

Чтобы начать лечение ног при сахарном диабете, придется посетить несколько специалистов: эндокринолога, кардиолога, невролога, терапевта, хирурга и других для постановки точного диагноза. Лечить конечности будем путем воздействия на причину.

На основании полученного диагноза, вам назначат комплекс мер гигиенического, профилактического и медикаментозного характера.

Диабетикам, которые не всегда соблюдают правила режима и питания, самое время обратить на это внимание. При любом заболевании нижних конечностей, в первую очередь приводим в норму уровень сахара и поддерживаем его на протяжении жизни.

Лечебную гимнастику тоже никто не отменял. Для «сахарных больных» это очень важно. Как только ноги и стопы начинают восстанавливаться, необходимо дать организму дополнительные возможности и ресурсы с помощью комплекса лечебных упражнений.

Медикаментозное лечение предполагает применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови. Используются средства, защищающие кровеносные сосуды, обновляющие и поддерживающие ткани нижних конечностей, а также антистрессовые, успокаивающие и мочегонные препараты, антисептики, антибиотики.

Медикаменты также назначают для устранения заболеваний, сопровождающих сахарный диабет: гипертония, аритмия, нарушение функций щитовидной железы и почек.

При обнаружении язв на стопах, необходимо срочно бежать к врачу. Победить их в домашних условиях не получится. Наличие недуга связано с гормональными изменениями в организме при сахарном диабете. В этом случае помимо анализов, врач-эндокринолог назначит антибиотики, препараты противовоспалительного действия, десенсибилизирующие средства, антиагреганты.

Хирургическое вмешательство так же имеет место быть. Хирург удаляет участки некроза и воспалений на стопах, находящиеся в запущенном состоянии. После операции больному назначают антибиотики и местное лечение.

При обнаружении гангрены, производят ампутацию одной или обеих конечностей до того места, где заканчивается инфицирование тканей. Если не сделать своевременно операцию, гангрена поднимается по ногам выше, происходит заражение крови и наступает летальный исход.

Решение об ампутации принимается индивидуально в каждом случае. Первоначально производят комплекс мер, направленных на перевод влажной гангрены в сухую, чтобы уменьшить отрезанный участок.

Народные средства

Лечить ноги при сахарном диабете с помощью народных средств можно. Но это не всегда дает ожидаемые результаты. Все зависит от сложности самого заболевания. При этом пациенту придется неукоснительно соблюдать диету и поддерживать уровень сахара.

Народных методов не так много, пробежимся по основным из них:

1. Листья черной смородины, овес, листья сирени, фасоль стручковая. На их основе готовят раствор. Для этого берем один из ингредиентов и заливаем 0,5 литра кипятка. Настаиваем жидкость 1-1,5 часа. Принимать снадобье необходимо по одной столовой ложке до четырех раз в день. Лекарство рекомендовано к употреблению пациентам на ранней стадии болезни.
2. Свежая черника. Больной должен съедать до трех стаканов в день, один из них – перед главным приемом пищи. С помощью этого способа «сахарные больные» лечат диабетическую стопу и гангрену.
3. Приготовим компресс, чтобы прикладывать к пораженным участкам стоп. Больное место смазывают медом, засыпают его таблеткой растертого аспирина, далее – лист лопуха, и отправляем ногу в тепло. Можно закутать теплым платком.
4. Приготовим сок из листьев лопуха, предварительно перемолов их через мясорубку, и в течение дня прикладываем к больному месту.

Все народные способы применимы при нормальном уровне сахара. В противном случае безобидный компресс только навредит. Обязательно консультируйтесь со специалистом перед применением.

Профилактика

У каждого больного сахарным диабетом риск заболевания нижних конечностей довольно велик. Во избежание этого достаточно выполнять нехитрые профилактические мероприятия:

• Ежедневно контролируйте уровень сахара и холестерина крови.
• Не запускайте сопутствующие заболевания: гипертония, тромбоз, почечная недостаточность.
• Не пропускайте визиты к эндокринологу.
• Уменьшайте нагрузку на нижние конечности.
• Посещайте невролога – следите за нервной системой.
• В вашей аптечке всегда должны находиться препараты, корректирующие свертываемость крови, улучшающие липидный обмен, сосудоактивирующие лекарства.
• Обязательное проведение антигрибковой терапии.

О том, чем ещё опасен сахарный диабет – читайте тут.

Об уходе за ногами при диабете (видео)

В коротком видео врач-эндокринолог рассказывает о том, на что нужно обращать внимание, об основных принципах ухода за нижними конечностями «при сахарной болезни».

Если вы заболели сахарным диабетом, приучите себя ухаживать чаще за своими ножками. Мыть их лучше ежедневно прохладной водой. Обувь пусть будет качественной и удобной. О каблуках придется забыть. Следите за стопами. При малейшем намеке на грибок, отправляйтесь к специалисту. Будьте здоровы!

Сахарный диабет и боли в животе

• 1 Осложнения СД, что вызывают боли
• 2 Диагностика болей в животе при сахарном диабете
• 3 Лечение и профилактика

Осложнения болезни нередко вызывают боли в животе при сахарном диабете. Они могут быть кратковременными как реакция на пищу, так и указывать на патологию. При диабете у пациента снижается болевой порог, соответственно, боль ощущается уже при сильных нарушениях. В такой ситуации нужно немедленно обратиться к доктору, который направит на необходимую диагностику СД и брюшной полости. Далее назначается лечение, основанное на клинической картине пациента. Основой профилактики является соблюдение необходимой и умеренной физической нагрузки.

Осложнения СД, что вызывают боли

При нарушении работы поджелудочной железы и сбое в выработке инсулина возникает сахарный диабет. Очень серьезное заболевание, осложнения которого приводят к необратимым последствиям. Болезненные ощущения в желудке при диабете бывают краткосрочными (мучают недолго и проходят самостоятельно) и длительные (сигнализируют о проблемах). Факторами, провоцирующими боль в животе при сахарном диабете, выступают:

• язва желудка и 12-перстной кишки;
• реакция на препараты с метформином (из-за недостатка калорий в пище) и применение бигуанидов при распитии алкогольных напитков;
• молочнокислый ацидоз;
• недуги печени;
• кетоацидоз;
• хронический гепатит.

Стоит понимать, что ощущение боли у диабетиков притупляется, и если проявляется такой симптом, значит, в организме происходят тяжелые осложнения, которые требуют немедленной клинической помощи.

Актуальной проблемой клинической медицины была и остается проблема ложного острого живота (ЛОЖ).Патогенетические механизмы ЛОЖ довольно сложны, многообразны и индивидуальны в каждом конкретном случае . Традиционно считается, что одной из причин ЛОЖ является осложненное течение сахарного диабета (СД) с значительным нарушением обмена при наличии гипергликемии и кетоацидоза, вследствие чего развивается воспаление брюшины (асептический перитонит) с клиникой перитонизма .

Мы располагаем 6 случаями, когда ЛОЖ развился при длительном анамнезе (5-10 лет) СД II типа с развитием осложнений (и сопутствующей патологии) в виде: диабетической нефропатии, кардиомиопатии, гастро-патии, вегетативной нейропатии и последующем их совместном течении, но без гипергликемии и кетоацидоза. Возраст больных составлял от 53 до 78 лет, из них было 5 женщин и 1 мужчина.

Цель статьи - уточнить патогенетические механизмы развития ЛОЖ в наблюдаемых нами случаях

Пример 1. Больная Б., 53 лет, поступила в 1 хир. отделение с диаг-нозом: острый живот (?), сахарный диабет II типа, тяжелой степени, диа-бетическая нефропатия, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, двухсторонний гидроторокс, хронический колит.

С жалобами на боль в эпигастрии, отдающую в оба подреберья, боль высоко в эпигастральном углу и в левой нижней половине живота, тошноту, рвоту, сухость во рту, отсутствие аппетита, слабость, недомо-гание. Также больную беспокоили боли в обеих нижних конечностях, парастезии. Больная значительно астенизирована, сонлива, ипохондрична.

В анамнезе: страдает сахарным диабетом 10 лет, сахар корригиру-ется приемом таблеток диабетона, страдает запорами по 4-5 дней, стул как правило, после приема слабительных; аппендэктомия 8 лет назад. Месяц назад лежала в терапевтическом стационаре и получила консер-вативное лечение по поводу СД, диабетической нефропатии, гипертони-ческой болезни, кардиомиопатии. Была выписана с улучшением. Через 3 недели после выписки, состояние опять ухудшилось и больная снова обратилась в клинику.

Объективно: кожные покровы выражено бледные. Пульс 92 уд. в минуту, АД 130/80 мм.рт.ст. Имеется небольшая одышка. Язык умеренно сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации мягкий. При глубокой пальпации умеренно напрягает во всех отделах живота, особенно в правом подреберье, где пальпируется выступающий на 2-3 см ровный, болезненный край печени. Пальпация также болезненна в эпигастрии, в околопупочной области и в левой нижней половине живота. Перкуторно, над левой нижней половиной живота -- тимпанит. Перистальтика кишечника ослабленная. Определяется умеренная отечность ног.

Перкуссия спины дает притупление перкуторного звука над ниж-ними отделами грудной клетки и ослабленное дыхание там же. При сроч-но сделанной ФГС - картина поверхностного гастрита, бульбита.

При УЗИ: в обеих плевральных полостях значительное количество жидкости. В брюшной полости небольшое количество жидкости. Печень диффузно изменена, увеличена на 2,5 см и из-за жидкости в плевральной полости выступает из-под реберной дуги на 5 см. Желчный пузырь: стенки отечны, камней нет. Селезенка не увеличена. Почки: паренхима повышенной гидрофильности, отток мочи не нарушен.

При рентген-исследовании грудной клетки: двухсторонний гидроторокс, уровень жидкости справа - VII ребро, слева VII - VIII ребро, счет сзади.

Данные анализов. Общий анализ крови: гемоглобин-80г/л, эр-2,9 млн., ЦП-0,9, лейкоцитоз-6,2 тыс., РОЭ-8 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес 1,018, прозрачная, белок 0,38%, лейкоциты 2-4 в п/зрения, эритроциты- 0-1 в п/зрения. Сахар крови коле-бался от 4,5 до 9,4 ммоль/л. Биохимический анализ крови: общий белок -61,9 г/л, (N 65-75); билирубин 16,2 (свободный-13,1, связанный-3,1), АЛТ 22,0 (N до 40), АСТ 16 (N до 40).Мочевина-11,0 (N 2,5-8,3), креатинин-225 (№ 91-115).

Электролиты: калий-3,24 (N 3,5-5,0), натрий- 132,5 (N 136-146), кальций 1,04 (N 1,05 - 1,27). Анализы мочи на сахар и ацетон отрицательные.

По лабораторным анализам мы имеем наличие анемии, небольшой гипопротеинемии (как проявления интоксикации), сахар крови чуть выше верхней границы нормы, сахар и ацетон мочи отрицательные.

Таким образом, тяжесть состояния определялась не обменными нарушениями (нет гипергликемии и кетоацидоза), а явлениями интоксикации.

Была произведена плевральная пункция и эвакуировано справа 700 мл, слева -500 мл серозного выпота. Сделана очистительная клизма, после чего было небольшое действие кишечника, отошли газы, вздутие живота уменьшилось.

Проведено лечение: коррекция сахара инъекциями инсулина, внутривенное переливание физ. раствора, в/в -- квамател, эссенциале, в/м -- спазмолгон; фосфолюгель, после чего больная отметила облегчение состояния: боли в животе уменьшились, рвота прекратилась, тошнота уменьшилась. На следующий день боли в животе и тошнота полностью прошли.

На основании жалоб больной: тошнота, рвота, чувство вздутия живота, запоры, объективно определяемое умеренное равномерное взду-тие живота, а также аускультативно - ослабление перистальтики кишеч-ника, можно полагать, что ведущим патогенетическим механизмом, си-мулирующим клинику острого живота, являлось нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Растяжение толстой кишки, а также увеличение печени с растя-жением её капсулы - являлось причиной болей в животе. Наличие гидро-торокса с обеих сторон усугубило и без того тяжелое состояния больной и возникновение одышки.

Пример 2. Больная Н., 60 лет, поступила в нефрологическое отде-ление с жалобами на тошноту, сухость во рту, общую слабость, недомо-гание. Эти жалобы появились 4 дня назад и прогрессивно усиливались. В анамнезе: 10 лет страдает сахарным диабетом II типа, (сахар корриги-руется 1 таблеткой диабетона), диабетической нефропатией, гипертони-ческой болезнью. В 1990 году перенесла аппендэктомию, в 1991г.- ампутацию матки. В 1997 была оперирована по поводу острой кишечной непроходимости, в 2007 году -- лапораскопическая холецистэктомия.

В анамнезе, в декабре 2009 года лежала в гастроэнтерологическом отделении с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Тогда же наблюдалось повышение АД. Была обследована, диагносцировано: обострение язвы ДПК, хронический эрозивный гастрит, СД II типа, гипертоническая болезнь.

В отделении было начато консервативное лечение, однако состояние прогрессивно ухудшалось, наблюдались икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе. Возникло подозрение на острое хирургическое заболевание, больную проконсультировал хирург. Состояние больной тяжелое, беспокойна. Больная хорошего питания, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Живот умеренно равномерно вздут, участвует в акте дыхания. На передней брюшной стенке рубцы после аппендэктомии, гинекологической операции (поперечный рубец по Пффаненштилю) и трансректальный - по поводу спаечной кишечной непроходимости. При пальпации живот мягкий, болезнен высоко в эпигастральном углу, печень увеличена, выступает из-под реберной дуги на 2-3 см, край её закруглен, умеренно болезнен. Имеется умеренная отечность ног. У больной 4 дня не было стула. Также выяснилось, что раньше её беспокоили отрыжка, срыгивание, периодически -- изжога при наклонах и ночью (спала на низкой подушке).

АД-130/70 мм.рт.ст. Сахар крови 7,6 мг/л; мочевина-5,7, креати-нин-97,1. Билирубин 16,6, свободный-14,5, связанный-2,1, АСТ-54 (N до 40), АЛТ-62,0 (N до 40).

При поступлении было произведено УЗИ: печень увеличена на 1,5-2 см, диффузно изменена по типу жирового гепатоза. Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа диффузно изменена. Селезенка без особенностей. Почка справа 9,2 на 3,4 см., слева 9,7 на 4,5. Паренхима диффузно изменена, истончена, поверхность неровная. Толщина парен-химы 0,8 на 1,0 см. Камней нет. Почки сморщенные. Мочевой пузырь без особенностей.

Было заподозрено наличие острого живота с явлениями острой кишечной непроходимости, однако при рентген-исследовании чаш Клой-бера и/или воздушных арок не выявлено. Учитывая, что живот мягкий, болезнен только высоко в эпигастральном углу, а также данные рентген-исследования, острый живот был исключен.

При ФГС (на следующий день) установлено наличие грыжи пище-водного отверстия диафрагмы (ГПОД), атрофического гастрита, дуоденита.

Диагносцировано: СД, диабетическая нефропатия, гипертоничес-кая болезнь, ГПОД, спаечная болезнь, парез верхних отделов ЖКТ.

Больная была переведена в реанимационное отделение, проведена стимуляции кишечника, инфузионная терапия, коррекция сахара. Назна-чены квамател (в/в), церукал (в/м), фосфолюгель, гавискон. Состояние больной постепенно нормализовалось, рвота прекратилась.

Считается, что изменения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК в значительной степени определяют патогенетические механизмы и клинические особенности развития заболеваний ЖКТ (4). В данном примере икота, срыгивание, повторная рвота, боли в животе, при наличии послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке и умеренном вздутии живота, указывали, что ведущим патогенетическим механизмом, симулирующим клинику ЛОЖ (как и в предыдущем случае), является нарушение (угнетение) моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Дополнительную роль играло наличие ГПОД (для которой характерно наличие гипомоторики желудка с функциональным дуоденостазом (2), а также хронического гастрита и дуоденита.

В приведенных нами 2 случаях, наиболее характерных из разбира-емой нами группы больных, предполагалось наличие острого хирургичес-кого живота (причиной которого являются воспаление и/или деструкция органов ЖКТ), но последующее наблюдение и лечение позволило исклю-чить острый живот и поставить диагноз ЛОЖ, то есть изменения носили функциональный (обратимый) характер. Как известно, причиной абдоми-нальной боли при функциональных расстройствах ЖКТ являются нару-шения моторной функции ЖКТ и изменение чувствительности рецептор-ного аппарата . Учитывая, что при длительном, осложненном тече-нии СД наблюдается вегетативная нейропатия и энцефалопатия , можно полагать, что одной из причин возникновения болей в животе в приведенных случаях являлось снижение порога чувствительности рецеп-торного нервного аппарата ЖКТ, наряду с нарушением двигательной функции ЖКТ.

Таким образом, ведущей причиной ЛОЖ при СД в разбираемых нами случаях можно считать:

1. угнетение моторики ЖКТ;
2. снижение порога чувствительности рецепторного аппарата, при значительной астенизации больных и нередко их ареактивности, за счет хронической интоксикации (без кетоацидоза). При этом в приведенных случаях ведущий патогенетический механизм ЛОЖ значительно отлича-ется от ЛОЖ при СД с кетоацидозом.

Кратко патогенез ЛОЖ при СД в разбираемых выше случаях можно представить следующим образом.

Длительное течение СД II типа (5-10 лет). Осложнения СД: микроангиопатия, диабетическая гепато-нефропатия, кардиомиопатия, вегетативная нейропатия, энцефалопатия, (с явлениями гастро-энтеро-колопатии, гастрита и дуоденита) и последующее их совместное течение с синдромом взаимоотягощения. При:

1. недостаточном лечении или при первично выявленном СД;
2. сопутствующей патологии (ГПОД, гинекологическая и др);
3. перенесенных операциях в анамнезе (спаечная болезнь).

Aстенизация организма. За счет хронической интоксикации, что проявлялось в виде анемии, гипопротеинемии; мочевина, креатинин чуть выше верхней границы нормы; АЛТ, АСТ в N или чуть выше верхней границы нормы, при достаточных компенсаторных механизмах.

Снижение иммунитета. Простуда, вирусные заболевания, пов-торное обострение заболевания.

Декомпенсация защитных сил организма. Значительное угнетение моторно-эвакуаторнoй функции ЖКТ на всех его уровнях: ж-к, ДПК, тонкий и толстый кишечник

Понижение чувствительности болевых рецепторов.

Ложный острый живот. Боли в животе, вздутие живота, тош-нота, повторная рвота, общее тяжелое состояние больных

Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующие выводы.

Выводы:

1. Ложный острый живот может являться следствием не только осложненного течения СД с гипергликемией и кетоацидозом, но также и осложненного течения СД без гликемии и кетоацидоза (без значительных обменных нарушений), но при длительном анамнезе с осложнениями (диабетической гепато-нефропатией, кардиомиопатией, вегетативной нейропатией) в сочетании с сопутствующей патологией (или ослож-нениями) в виде гастродуоденита, хронического колита, ГПОД, а также спаечной болезни и гидроторокса.
2. Ведущим патогенетическим механизмом в разбираемых случаях можно считать угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и сни-жение порога болевой чувствительности, при значительной астенизации организма за счет хронической интоксикации.
3. Исходя из такого понимания патогенеза ЛОЖ лечение послед-него должно включать дезинтоксикационную терапию, вместе с коррек-цией сахара, а также прокинетики (с местной стимуляцией кишечника), антисекреторную и анатацидную терапию. Все вышеперечисленное позволяет снять интоксикацию, нормализовать моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, довольно быстро облегчить состояние больных и исключить острый живот.
4. Наличие спаечной болезни можно считать фактором предраспо-лагающим к возникновению ЛОЖ. Осложненное течение ГПОД и коли-тов, а также наличие гидроторокса (больших и средних размеров) явля-ются провоцирующими (разрешающими) факторами возникновения ЛОЖ, поэтому необходимо их адекватное лечение.

Литература

1. Белусова Е., Златкина А.Р. Абдоминальная боль при функциональных расстройствах ЖКТ: основные механизмы и пути устранения. // Южно-Российский медицинский журнал.- 2002.-№ 2.-с-51-58.
2. Вахрушев Я.М., Потапова Л.О. Функциональное состояние гастродуоденальной зоны при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. //Экспер. и клин. гастроэнт. - 2007.- № 3.- с 22-26.
3. Евтюхов Р.М., Грязнова С.Н., Воробьев В.П. К диагностике псевдо-перитонеального синдрома. // Клин. мед.- 1986.-№ 10.- с 110-114.
4. Маев И.В., Самсонов А.А., Воробьев Л.П. и др. Секреторная, моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Клин. Мед. -2000.-№ 6.-С 39-42.
5. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Cахарный диабет. М. Медицина.- 1987.-с 288.
6. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного трактa.- Л. Медицина.-1991.-с 221.
7. Циммерман Я.С. Абдоминальный болевой синдром: вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. Клин. Мед.- 2010.- №2.- с 14-21.

Боли в животе при сахарном диабете (диабетическая кома)

Признаки и симптомы

Неинтенсивные постоянные боли в животе без определенной локализации, тошнота, рвота наблюдаются на фоне головной боли, бессонницы, сонливости, жажды, полиурии. Резкое снижение аппетита.

Данные опроса больного

Сведения о длительном лечении по поводу сахарного диабета. Некорректируемость уровня сахара медикаментозными средствами (инсулином и др.). Пребывание больного в пре- или коматозном состоянии. Полиневрит, гангрена нижних конечностей. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Данные осмотра

Заторможенность, адинамия, бледность кожных покровов. Черты лица заострены.Сухая шелушащаяся кожа с расчесами и сниженным тургором. Отмечаются ксан-томатоз и (или) фурункулез. Глазные яблоки гипотоничны. Запах ацетона изо рта. Сухость слизистых оболочек. Пониженная температура тела. Гипотензия. Тоны сердца глухие, аритмичные. Тахипноэ, дыхание редкое, глубокое, шумное (Куссмауля), нередко - шум трения плевры. Язык сухой, обложен налетом. Зрачки узкие, асимметрия глазных щелей, углов рта, рефлексы вялые, положительный симптом Кернинга, очаговые нарушения. Может отмечаться мышечная резистентность передней брюшной стенки и болезненность при пальпации живота Симптомы раздражения брюшины неубедительны, но полностью отвергнуть их не представляется возможным. Температура тела ниже 36°С.

Данные обследования

При исследовании крови - высокий уровень глюкозы (свыше 23 ммоль/л) и гипонатриемия, повышен уровень остаточного азота. Повышенная ломкость капилляров. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз. В моче: глюкозурия, резкоположительная реакция на ацетон, альбуминурия. Высокая плотность мочи.

H.Майстеренко, К.Мовчан, В.Волков

"Боли в животе при сахарном диабете (диабетическая кома)" и другие статьи из раздела

Наталия КАРЛОВИЧ, кандидат медицинских наук, зам. главного врача Минского городского эндокринологического диспансера

О возможных нарушениях пищеварения при СД и их коррекции

На осложнения со стороны желудочно–кишечного тракта при сахарном диабете, к сожалению, мало обращают внимание или недостаточно о них знают не только больные, но и врачи. А ведь, по некоторым литературным данным, нарушения пищеварения отмечаются у 30–75% людей с СД. Почему же они возникают? В чем их коварство и как, наконец, с ними бороться? Вопросов масса, постараюсь как можно полнее и доступнее на них ответить.

Причины нарушений пищеварения – общие для всех поздних осложнений диабета: недостаточная компенсация обмена углеводов, длительная гипергликемия. Существенное значение имеет развитие диабетической нейропатии.

В основе нейропатии лежит накопление токсического продукта обмена углеводов – сорбитола, который разрушает оболочку нервного волокна. Играет свою роль и нарушение питания нервов из–за поражения кровеносных сосудов, пронизывающих нервную ткань. В итоге нервы не могут нормально передавать импульсы от органов и тканей к спинному и головному мозгу и обратно.

Нейропатия проявляется в двух основных формах: периферической и автономной. Автономная поражает нервы, управляющие функциями, которые выполняются бессознательно, как, например, пищеварение. Это ведет к нарушению моторики пищеварительного тракта, то есть мешает нормальному ритмичному сокращению мышц пищевода, желудка, кишечника, обеспечивающему продвижение пищи. Как следствие нарушения моторики – задержка эвакуации содержимого. Страдает также работа сфинктеров – мышечных жомов, разграничивающих пищевод и желудок, желудок и кишечник, из–за чего содержимое нижележащего отдела (желудка) может забрасываться в вышележащий (пищевод) – так называемый рефлюкс.

Пищевод при сахарном диабете страдает в 1–1,5% случаев. Нарушается его моторика, снижается тонус, пищевод может расширяться, часто возникает желудочно–пищеводный рефлюкс, воспаляется слизистая оболочка–развивается эзофагит. Больные жалуются на изжогу, чувство жжения за грудиной; могут быть загрудинные боли по типу стенокардии, но нитроглицерином эти боли не снимаются, а даже усиливаются.

Поражения желудка встречаются у 30–40% больных и проявляются чаще всего функциональными нарушениями: изменением моторной функции, замедлением эвакуации содержимого, нарушением функции сфинктеров, расширением желудка. В тяжелых случаях может развиться парез (снижение тонуса) и атония (паралич) желудка. Перечисленные состояния обусловливают застой пищевых масс в желудке, что способствует размножению болезнетворных бактерий. Недостаточное перемешивание пищи с желудочным соком, секреция которого также может существенно снижаться, приводит к нарушению пищеварения. Нерегулярное и замедленное поступление плохо переваренных пищевых масс в кишечник, где преимущественно и происходит всасывание белков, жиров и углеводов в кровь, может быть причиной частых и на первый взгляд непонятных гипогликемий.

Часто больных беспокоят изжога, отрыжка, тошнота, усиливающиеся после еды, ощущение переполнения желудка после приема пищи, снижение аппетита. При выраженном нарушении функции желудка может быть повторяющаяся рвота, потеря веса. В литературе описаны случаи образования камней в желудке, что связано с застоем в нем пищевых масс.

Тонус желудка обычно снижается постепенно, но при диабетическом кетоацидозе может развиваться острая, быстро возникающая атония (паралич) желудка и кишечника, сопровождающаяся острыми интенсивными болями в животе, рвотой, резким ухудшением общего состояния. "Острый живот" при кетоацидозе связан также с кровоизлияниями в брюшину (чувствительную оболочку, покрывающую снаружи органы брюшной полости), с раздражением слизистой желудка и кишечника ацетоном и кетоновыми кислотами. Это опасное, трудно диагностируемое состояние может маскировать другие "катастрофы" в брюшной полости, например, острый аппендицит, прободение язвы желудка.

• ВАЖНО! В случае острой боли в животе, возникающей на фоне высоких сахаров и появления ацетона в моче, необходимо срочно обратиться за врачебной помощью, не принимать обезболивающие и антибиотики!

Кишечник при диабете страдает чаще других отделов пищеварительного тракта. Это называется диабетической энтеропатией. Больных беспокоят вздутие живота, неустойчивый стул, поносы, склонность к запорам, как правило, при нормальной температуре тела. Наиболее типично для поражения кишечника развитие синдрома диабетической диареи – частые поносы (5–7 и более раз в сутки), особенно ночью, с выделением водянистого кала с примесью слизи. Одновременно появляются боли в области живота, метеоризм, урчание, непереносимость молока. Диарея сменяется упорными запорами. Реже развивается атония сфинктера, в результате которой наблюдается недержание кала, чаще ночью.

Мучительные симптомы могут сменяться периодами покоя без видимых причин подобных изменений. Причинами диабетической диареи являются, помимо автономной нейропатии, о которой речь шла выше, нарушение функции желчного пузыря, дисбактериоз, витаминная недостаточность, особенно витаминов группы В. Нарушение функции желчного пузыря приводит к изменению состава желчи, ее застою, образованию камней, а также к неадекватному поступлению желчных кислот в кишечник. Дисбактериоз, или нарушение нормального микробиологического состава кишечника, является следствием нарушения моторики желудочно–кишечного тракта, задержки пищи в кишечнике и нарушения процесса ее переваривания.

Естественно, что перечисленные состояния часто выводят наших пациентов из психологического равновесия.

• ВАЖНО! И медикам, и пациентам всегда следует иметь в виду, что гастроэнтерологические расстройства могут явиться причиной ухудшения течения основного заболевания, прежде всего у лиц, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты.

Я перечислила возможные осложнения сахарного диабета со стороны желудочно–кишечного тракта, назвала основные механизмы их развития. Какие–то из осложнений развиваются спустя годы и десятилетия от начала диабета, некоторые могут не появиться вовсе. Многое зависит от того, есть ли у вас индивидуальная склонность, предрасположенность к развитию этих осложнений.

Что же делать, чтобы предотвратить их? И можно ли притормозить их развитие, а еще лучше вовсе избавиться? Отвечая на эти вероятные вопросы читателей, вот что хочу сказать в первую очередь. Организм человека обладает еще не изученным до конца запасом прочности, уникальной способностью самообновляться. От вас и от нас, врачей, требуется лишь помочь организму вернуть здоровье. И если вы ежедневно выполняете простые рекомендации по уходу за собой, проводите самоконтроль, стараетесь держать гликемию в пределах нормальных значений, принимаете рекомендуемые лекарства, то будьте уверены – вам удастся предупредить появление грозных спутников диабета или предотвратить их прогрессирование, когда таковые уже есть, а на начальных стадиях осложнений возможно добиться их обратного развития. Помимо жесткого контроля уровня сахара крови важную роль играет витаминотерапия, особенно витамины группы В. Основу так называемой патогенетической терапии, т.е. направленной на устранение факторов, участвующих в развитии болезни, составляет альфа–липоевая кислота (тиоктацид), которая уменьшает проявления диабетической нейропатии.

Конечно, если вас регулярно беспокоят какие–либо из названных симптомов, необходимо обратиться к эндокринологу или врачу–терапевту и принимать те лекарства, которые они назначат. Но многое можно предпринять и самому – это касается в первую очередь контроля гликемиии рекомендаций по режиму питания.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА РАЦИОНАЛЬНОГО РЕЖИМА ПИТАНИЯ

• Не употребляйте слишком горячую или холодную пищу, чтобы избежать повреждения слизистой ротовой полости, пищевода и желудка.

• Хорошо пережевывайте пищу – тогда она лучше усваивается.

• Хорошо натощак и за 20–30 минут до каждого основного приема пищи выпивать стакан кипяченой воды комнатной температуры – это улучшает моторику пищеварительного тракта.

• Желательно питаться приблизительно в одно и то же время, имея три основных и три промежуточных приема пищи, в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов. Такой режим питания обеспечит равномерное поступление в кровь углеводов, предупредит развитие гипогликемии.

• Если предстоит застолье, где вы можете съесть больше обычного, то, предварительно посоветовавшись с врачом, выпейте 1–2 таблетки ферментных препаратов, облегчающих процесс пищеварения (мезим–форте, фестал, креон и др.).

• Питание должно быть по возможности разнообразным, обязательно включать продукты, богатые природными витаминами (особенно группы В), микроэлементами (хром, цинк, селен), пищевыми волокнами.

Необходимо включать в дневной рацион 25–30 г пищевых волокон, особенно если вас беспокоят запоры и неустойчивый стул. Однако избыточное потребление грубоволокнистой пищи также нежелательно – ведет к усиленному газообразованию с вздутием живота, ухудшению усвоения белков, жира, кальция, железа.

ПРИ СНИЖЕННОМ ТОНУСЕ КИШЕЧНИКА И СКЛОННОСТИ К ЗАПОРАМ

ПРОТИВОПОКАЗАНЫ: пряности, острые соусы, тугоплавкие жиры, сдоба, свежее молоко, крепкий кофе, чай.

Есть немало препаратов, обладающих послабляющим эффектом. При необходимости их назначает врач.

Существенную роль в лечении запоров, сниженной моторики желудочно–кишечного тракта играет лечебная физкультура, активный образ жизни. В некоторых случаях целесообразно проведение общего массажа и массажа живота, возможна также иглорефлексотерапия с учетом моторики кишечника. Однако массаж или иглорефлексотерапию можно применять только с разрешения вашего лечащего врача.

ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ, ПРИ УПОРНЫХ, ЧАСТЫХ ПОНОСАХ

ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ ПИТАНИЯ: продукты, содержащие животные тугоплавкие жиры, соусы, пряности, закуски, алкоголь, легкоусвояемые углеводы, все бобовые и макаронные изделия; блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике, желчеотделение, раздражающие печень.

РЕКОМЕНДУЮТСЯ: сухари из белого хлеба, слизистые супы, паровые мясные и рыбные котлеты, нежирное мясо (говядина, кролик), протертые каши на воде или обезжиренном мясном бульоне – рисовая, овсяная, гречневая; из молочных продуктов разрешается свежий протертый нежирный творог; можно употреблять чай, черный кофе, какао на воде, отвары шиповника, черники.

Все блюда должны готовиться в вареном виде или на пару, протертые.

Помогают нормализовать работу пищеварительного тракта препараты, содержащие бактерии, необходимые для нормальной функции кишечника, – бификол, бифидумбактерин, лактобактерин, кисломолочные продукты, живые йогурты и др. если затрудняетесь с выбором – посоветуйтесь с врачом.

В лечении диабетической энтеропатии и диареи могут использоваться лекарственные растения.

Бактерицидным действием обладают: черника, малина, шиповник, земляника, разбавленные водой клюквенный и гранатовый соки.

Утоляют боль и устраняют спазмы: ромашка, мята, тысячелистник, шалфей, календула, зверобой.

Вяжущие, противопоносные и противовоспалительные свойства присущи коре дуба, траве зверобоя, корневищам и корням кровохлебки, соплодиям ольхи, плодам черемухи и черники.

Из лекарственных препаратов с антидиарейной целью чаще используются лоперамид (имодиум) – при острой диарее вначале по 0,004 г (2 капсулы), затем после каждого жидкого стула по 0,002 (1 капсула).

Следует применять также ферментные препараты, улучшающие пищеварение в кишечнике (мезим–форте, фестал, креон и др.). Для улучшения функции печени принимают сбалансированные поливитаминные комплексы (ундевит, декамевит, дуовит, олиговит), рибоксин, эссенциале.

В заключение хочется еще раз напомнить о том, что диабет лишь тогда проявит себя во всей "красе", когда вы ему это сами позволите, оставив без должного внимания и контроля. И наоборот, ваши активные усилия на достижение компенсации СД – важнейшее условие предупреждения всех возможных осложнений, залог полноценной, качественной жизни.