Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу "в левые" жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.
Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
В силу чего дальнейшее пояснение.
Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах.

2) При местном облучении - интеркорпорации радионуклидов.

3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.

Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе - единица измерения - 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения - 1 Грей –100 рад.

Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.

Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.

Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.

Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.

Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.

Классификация хронической лучевой болезни:

Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую

Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.

В течение заболевания выделяются 3 периода:

1. период формирования заболевания;

2. период восстановления;

3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.

Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).

Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы

Клиническая картина заболевания:

Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.

При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:

1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)

2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.

3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.

Клиника ХЛБ I степени.

Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

Клиника ХЛБ II – степени.

ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов - пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов - хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

Клиника ХЛБ III – степени.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.

Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).

Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.

Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.

Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).

Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.

Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.

Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.

Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.

Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.

При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.

Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.

Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.

Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования - УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.

Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.

Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.

Лечение ХЛБ

Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.

Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).

Последствия ХЛБ.

За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.

Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона, а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему - облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.

Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.

Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.

Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.

Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.

Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.

Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления - это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним - облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.

Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.

Описание:

Хронической лучевой болезнью называют заболевание, которое развивается при внешнем или внутреннем, равномерном или неравномерном облучении в дозе, которая превышает 1 Гр и получена за период от 3 до 5 лет.

Симптомы:

В течении хронической выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или . Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней–овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, потливость.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также , рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются , циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.

Причины возникновения:

Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.

При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.

Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.

Каждое заболевание опасно и коварно по-своему. Неприятная симптоматика наряду с плохим самочувствием заставляют нас задуматься о том, что недуг уже наступил. Такое явление, как лучевая болезнь, выступает ярким представителем подобных хворей. Многие слышали о существовании лучевых патологий и о серьезности таких последствий для человека.

Событие в Чернобыле, известное во всем мире, в максимально короткое время донесло людям информацию о присутствии серьезной опасности, которая исходит от радиоактивного излучения. В чем именно кроется такого рода опасность, узнаем в этой статье. Как распознать признаки лучевой болезни?

Каким образом возникает недуг?

Итак, лучевой болезнью называют реакцию со стороны человеческого организма на воздействие опасного для жизни радиоактивного излучения. Под воздействием столь неблагоприятного фактора в клетках запускаются неестественные для нормального функционирования процессы, которые влекут за собой те или иные сбои во многих структурах жизнедеятельности. Эта болезнь крайне опасна для жизни, так как представляет собой необратимый процесс, губительное влияние которого можно только немного приостановить. Признаки лучевой болезни важно определить своевременно.

Влияние радиоактивного излучения

Радиоактивное излучение влияет на организм в качестве агрессивного фактора, который вызывает сопутствующие заболевания. Его опасность напрямую зависит от времени и общей площади излучения. Кроме того, влияет и сам способ попадания радиации в организм. Не менее важную роль играет иммунная сопротивляемость организма человека.

Учитывая степень поражения, выделяют базовые зоны, чаще всего подвергающиеся патологическим изменениям в результате лучевой болезни:

• Пищеварительная система.
• Нервная система.
• Спинной мозг.
• Кровеносная система.

Последствия лучевой патологии в этих местах организма ведут к серьезным дисфункциям, которые возникают в виде единичного осложнения или могут сочетаться с несколькими. Подобное сочетание наблюдают при поражениях третьей степени. Такие последствия способны приобретать весьма серьезные формы вплоть до летальных исходов.

Классификация лучевой болезни

В зависимости от периода воздействия радиации на организм лучевую болезнь подразделяют на следующие типы:

• Острую форму.
• Хроническую форму.

Острую лучевую болезнь считают последствием непродолжительного облучения радиацией, которая составляет свыше 1 гр. Такая доза является критической формой, вызывающей в организме человека стремительные изменения, которые преимущественно приводят к серьезным осложнениям, а иногда и к смерти пациента.

Признаки лучевой болезни по степеням различаются.

Хроническая форма

Хроническая лучевая патология может возникнуть вследствие продолжительного контакта с радиационным источником, излучение от которого равняется пределу до 1 гр. Зачастую пациентами с хронической лучевой болезнью выступают работники атомных электростанций, которым приходится контактировать с радиацией. В зависимости от степени проникновения радиации данное заболевание классифицируют на следующие типы:

• Внутреннюю форму, которая возникает в качестве последствия попадания в организм радиоактивных элементов. В данном случае попадает радиация через органы дыхания или пищеварительную систему. Этот фактор является решающим при лечении, так как в первую очередь поражению подвергаются именно те органы, сквозь которые прошло облучение.
• Внешнюю форму, при которой радиоактивное воздействие возникает через кожные покровы человека.

Таким образом, лучевая болезнь, признаки которой уже дали о себе знать, может обладать разными формами, ее классифицируют в зависимости от степени тяжести недуга.

Лучевая болезнь: степени поражения организма

Все возможные последствия лучевой болезни, как правило, ведут к серьезным дисфункциям, которые способны проявляться в виде единичных осложнений либо сочетаться сразу с несколькими. Всего выделяют три степени радиационного облучения:

• Первая степень. Эта стадия поражения отличается минимально опасным влиянием радиации на человека. Симптоматика заболевания на этой стадии даже не всегда проявляется. При этом полная диагностика показывает лишь начальные патологические изменения в функционировании жизненно важных систем. Эта стадия удачно корректируется посредством вовремя проведенного медицинского лечения. Каковы признаки лучевой болезни после лучевой терапии?
• Вторая степень. Эта степень болезни обладает более выраженными проявлениями в сравнении с предыдущей формой. Последствия подобного радиоактивного воздействия тоже можно вполне удачно лечить. Но на ее фоне в несколько раз возрастает опасность появления серьезных проблем со здоровьем в будущем. К сожалению, довольно часто этими проблемами становятся раковые заболевания.
• Третья степень. Данная форма является серьезной угрозой для жизни человека. Она характеризуется многочисленными изменениями в нормальном функционировании жизненно важных систем организма, которые часто могут приводить к его смерти. Лечение подобных состояний преимущественно направлено на ликвидацию последствий от радиоактивного воздействия. Необходимо отметить, что последствия радиационного облучения третьей степени почти необратимы. Человек может лишь частично улучшить свое здоровье, но, к сожалению, случаи полной утраты трудоспособности нередки.

Признаки лучевой болезни

Лучевая болезнь, лечение которой еще не начато, имеет свои симптомы, проявляющиеся в зависимости от степени поражения организма радиацией. Итак, каков же первый признак лучевой болезни? Об этом далее.

Основными являются следующие симптомы:

• На фоне первой степени заболевания у человека появляется чувство тошноты, рвоты, сухости или горечи во рту. Не исключено развитие тахикардии и тремора. Все эти симптомы носят временный характер и вскоре, как правило, пропадают после восстановительной терапии, а также ликвидации источника радиации. Можно сказать, это первый признак лучевой болезни.
• В рамках поражения радиацией второй степени зачастую отмечают нарушение в координации движений наряду с присутствием кожных высыпаний по площади всего тела. Также у человека могут начать возникать периодические спазмы глаз, а, кроме того, проявляются все симптомы первой степени. В том случае, если своевременно не проводить требуемую терапию, то вторая степень может перерасти в следующую более тяжелую форму. Также у больных может начаться облысение. Состояние может сопровождаться и снижением рефлекторных реакций. На этом этапе у больных падает артериальное давление. Признаки лучевой болезни по степеням заметно различаются.
• Симптомы третьей степени облучения преимущественно зависят от того, какие именно органы были поражены вследствие радиоактивного вмешательства. В подобном состояний больной имеет все вышеуказанные симптомы, а кроме того, те из них, которые свойственны сопутствующей патологии. На данной фазе заболевания у пациентов заметно ухудшается состояние иммунитета, а, кроме того, возникает геморрагический синдром, что сопровождается сильными кровотечениями. На этом этапе происходит полная интоксикация организма. Происходит обострение риска возникновения всевозможных инфекционных заболеваний.

Четвертая степень - на фоне всего этого у больного повышается температура и падает артериальное давление. Здесь проявляются признаки острой лучевой болезни. Также у пациентов учащается пульс и человека начинает одолевать слабость. Не исключено возникновение отеков в районе десен наряду с появлением некротических язв в пищеварительной системе.

Это основные признаки лучевой болезни 1-4 степени.

Диагностирование лучевой болезни

Диагностика лучевой патологии осуществляется посредством различных медицинских приемов и методов, что напрямую зависит от стадии, на которой протекает данное опасное заболевание. Прежде всего, в таких случаях необходимо собрать подробный анамнез. Доктор выслушивает все жалобы пациента. После этого в обязательном порядке сдаются следующие анализы крови:

• Общий клинический анализ.
• Кровь на биохимию.
• Коагулограмма.

Помимо этого, в диагностике проводят исследование костного мозга больного наряду с его внутренними органами. Проводится такая диагностика посредством ультразвукового исследования. Кроме того, выполняется эндоскопия и рентгенография. Именно благодаря показателю крови удается определить степень тяжести заболевания. Позже по анализу крови можно пронаблюдать и за динамичностью фазовых смен недуга.

Профилактические меры

Важно вовремя определить признаки лучевой болезни 1 степени. Но в идеале лучше вовсе не допускать развития недуга.

В целях профилактики лучевого заболевания требуется постоянное использование различных вариантов защиты в том случае, если человек находится непосредственно в зоне радиоизлучения. Также в рамках мер по профилактике используют препараты, являющиеся радиопротекторами, которые могут значительно понижать радиочувствительность человеческого организма. Кроме того, радиопротекторы замедляют течение различных радиохимических реакций. Следует отметить, что использование подобных препаратов происходит за полчаса до контакта с радиацией. Непосредственно защитные свойства таких препаратов действуют в течение пяти часов.

И важно помнить, что признаками смерти от острой лучевой болезни являются неукротимая рвота, понос с кровью, бессознательное состояние, общие судороги, затем летальный исход.

Лечение лучевого заболевания

К большому сожалению, никто не застрахован от лучевой болезни. Это заболевание диагностируется во врачебной практике не только у взрослых, но и у маленьких детей. Причины его возникновения бывают всегда самые разные, начиная от обычных продуктов питания, взятых из чернобыльской зоны, заканчивая радиационным облучением в промышленных условиях. Вовремя проведенное диагностирование болезни часто спасает жизни многим людям, и, напротив, оттягивание лечения нередко заканчивается летальным исходом. Как правило, основные методы лечения лучевой патологии направляются на следующие приемы:

• Определяется полная картина поражения внутренних органов. Именно на основании подобного обследования и назначают комплексную терапию, которая направляется на восстановление, к примеру, органов пищеварительной, кроветворной или нервной системы. Многое, как уже отмечалось, зависит от того, когда была зафиксирована лучевая болезнь, ее признаки и периоды.
• Этап проведения лечения. Терапия лучевой болезни обязательно должна проводиться под строгим контролем доктора и должна направляться на выведение из организма пациента всевозможных радиоактивных веществ. Любые назначенные медицинские препараты должны приниматься больным вовремя и строго по рецепту, потому что это заболевание только усугубляется без проведения надлежащего лечения. То есть чем дольше человек не лечит лучевую болезнь, тем выше вероятность развития еще более серьезных для здоровья последствий.

• Стимулирование и повышение иммунитета. Какой бы тяжести ни было радиационное облучение, сроки дальнейшего выздоровления пациента напрямую зависят от того, насколько быстро его иммунитет способен восстанавливать былое здоровье. Поэтому стимуляция иммунитета считается крайне важным этапом лечения, направленным на быстрое выздоровление. В этих целях во врачебной практике применяют иммуностимуляторы, а, кроме того, используют витаминную диету, которая направляется на укрепление иммунитета.
• Профилактика заболевания подразумевает последующее полное исключение из жизни пациента каких-либо факторов, способных оказывать радиоактивное влияние на его организм. В рамках профилактического действия можно назвать смену места работы наряду с соблюдением сроков выполнения рентген-обследований, которые должны проводиться не чаще, чем один раз в год. Важно отметить, что рентген должны полностью исключать женщины в случаях беременности.

Народные методы лечения лучевой патологии

Народные средства в целях лечения лучевых патологий довольно часто используют в рамках комплексного избавления от недуга наряду с основной медикаментозной терапией. На самом же деле способов лечения лучевого заболевания достаточно много, но перечислять все современные приемы и методики, а, кроме того, называть конкретные лекарства является нецелесообразным по причине того, что назначать восстановительное лечение в должен исключительно лечащий врач.

Итак, как уже было отмечено, народные средства для устранения признаков течения острой лучевой болезни часто используются в рамках комплексного лечения наряду с основной медикаментозной терапией. Нетрадиционная терапия направляется на вывод радионуклидов из организма, кроме того, осуществляется стимуляция иммунной системы. Для всех этих целей народная сфера медицины обладает целым арсеналом отличных средств, которые способны оказывать мягкое влияние на весь организм, позволяя использовать подобные методы на протяжении длительного времени. Народное лечение является достаточно эффективным и считается отличным способом для профилактики.

Самые проверенные средства

На самом же деле всевозможных рецептов крайне много, рассмотрим некоторые самые проверенные и действенные из них:

• Настойка, приготовленная на основе хвои. При помощи данной настойки можно нейтрализовать радиоактивное влияние, то есть выводить радионуклиды из человеческого организма. Такой настой готовится на основе полулитра кипяченой воды. Также берутся пять столовых ложек перетертых иголок хвои. Настойку до кипения доводить не нужно. Ее требуется настаивать в течение одних суток. Приготовленное лекарство требуется выпивать в течение дня в полном объеме. Процедуру повторяют спустя день на протяжении одного месяца.
• Облепиховое масло. Целебное масло из облепихи прекрасно подойдет не только для профилактических мер, но и для лечения. Этот продукт, имеет ярко выраженное противорадиационное воздействие. Суть применения заключается в следующем: принимают по одной чайной ложке облепихового масла трижды в день на протяжении ровно одного месяца.

В статье рассмотрена лучевая болезнь, признаки, симптомы, последствия представлены.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относи- тельно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, посто- янно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в кото- рых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая бо- лезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хрониче- скую не наблюдается.

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое про- фессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также созда- дутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).

При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.

Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентиро- вочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воз- действии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференци- рованных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в гене- тическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации за- кономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреж- дения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облу- чения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эф- фективнее протекают процессы репарации.

Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой кле- точный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Систе- мы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенератив- ных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные

реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме- нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах ор- ганизма (3Н, 24Na, Cs, и др.);

ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экс- понирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функциональ- но-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее мас- сивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.

Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в за- висимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

Костномозговой синдром;

Синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;

Астенический синдром;

Синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При сис- тематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растя- нуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекра- щения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продол- жается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести забо- левания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее бла- гоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.

Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болез- ни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздо- ровлением в ранние сроки.

ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая

(I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).

ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздра- жительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), по- ниженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в пита- нии, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умст- венная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выра- женный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также же- лудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пиг- ментация, выпадение волос, образование трещин и др.).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).

При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмеча- ется угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значи- тельному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нару- шенных функций органов и систем.

Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наибо- лее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случа- ях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями ко- жи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в свя- зи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчет- ливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоцио- нально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстрой- ства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения мио- карда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон- ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, су- ховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антиток- сической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетель- ствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоци- тов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относи- тельный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигант- ских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка про- цессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрез- вычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практи- чески всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го-

ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстрой- ства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоиз- лияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.

Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных реф- лексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных сим- птомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофиче- ские изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахи- кардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение арте- риального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глот- ки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и ки- слотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой сте- пени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.

Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионук- лидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внеш- них источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие по- вреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально- морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний кро- ви и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяже- сти болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обна- руживаются радиоактивные вещества.

При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться пораже- нием легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно разви- тие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.

При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (по- лоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.

Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восста- новления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продол- жающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.

Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.

Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления ди- агноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или на- рушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение прида- ется результатам дозиметрических и радиометрических исследований.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболе- вания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические ин- токсикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответст- вующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадав- шего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечеб- ная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пио- на и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная ви- таминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са- наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В слу- чаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической тера- пии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуаль- ным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длитель- ном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз-

молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидро-

терапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.

Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарно- го обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что ди- агноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.

Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в которых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.
ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).
При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.
Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.
В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.
Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные
реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изменений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.
В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

• ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н, 24Na, Cs, и др.);
• ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

• костномозговой синдром;
• синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
• астенический синдром;
• синдром органических поражений нервной системы.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).
При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмечается угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.
Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.
Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетельствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоцитов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го
ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.
Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных симптомов и нистагма.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глотки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально
морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.
При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.
Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восстановления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продолжающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.
Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.
Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или нарушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.
При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.
В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение придается результатам дозиметрических и радиометрических исследований.
В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и
др.).
Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.
Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.
При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В случаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической терапии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуальным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.
Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длительном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз
молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидротерапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.
Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.
Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.