Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастродуоденальных язв. Дифференциальная диагностика язвенной болезни

Приобретённое заболевание требует непрекращающегося надзора и профессионального наблюдения. От отношения человека к болезни зависит конечный результат.

Современной медицине известны примеры заболеваний, не диагностируемых немедленно. Часто болезни проходят скрытую либо внутреннюю форму. Язва желудка редко заметна человеку. Известно, что симптомы у заболевания временами явные. Однако признаки специфические, с изменением внешности, к примеру, не связаны. Диагностика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки становится мероприятием, через которое должен пройти человек, находящийся в группе риска.

Прежде чем решиться на подобный шаг, следует узнать этапы подобной процедуры, изучить методику. Исключительно в случае верного результата следует подвергать человеческий организм необоснованным медицинским вмешательствам, даже поверхностного характера.

Методика диагностирования заболевания упорядочена, структуру важно изучить перед обращением за помощью к медицине.

При обращении к врачу пациенту предлагается прохождение трёх этапов, на каждом проводятся определённые тесты, показывающие общее состояние организма. Структура диагностики состоит из:

• предварительного осмотра пациента;
• морфологически подтверждённого диагноза язвы желудка;
• уточнение диагноза проведением медицинских процедур.

Поговорим о стадиях осмотра в отдельности. Контакт с врачом начинается с простого разговора, человек высказывает подозрения насчёт состояния здоровья. Мнение доктора на первом этапе складывается из набора субъективных фактов, подтверждающих либо опровергающих язву желудка. Собеседник порой сообщает факты, имеющие объективный характер. К примеру, врач задаёт поясняющие вопросы, ответы на которые посчитаются объективным подтверждением наличия заболевания. Доктор вправе поинтересоваться у пациента, не наблюдается ли рвота, постоянные боли в области пупка, постепенно разрастающиеся по животу, определённые нарушения в ходе приёма пищи. После ответов на подобные вопросы, врач, сверив симптоматику язвенного заболевания, поставит первичный диагноз.

На втором этапе пациента отправляют на исследования. Для подтверждения первичного диагноза требуется рентгеновский снимок и результаты эндоскопии. В ходе обследования у пациентов присутствует страх перед вторым типом диагностики. Врачи аккуратно введут эндоскоп через рот и пищевод, станет доступна полная информация о характере заболевания. Человеку следует перебороть боязнь, довериться врачу, подобным поведением больной продвинется к успеху в борьбе с ЯБЖ.

На третьем этапе диагностики закономерным станет получение полных точных сведений о конкретном случае развития язвы. Перечисленные этапы помогают составить общую картину происходящего внутри человека. При индивидуальном подходе возможно выявить единственно верный путь решения. К примеру, при язвенной болезни 12-перстной кишки и пенетрации на ранних стадиях органы меняют форму. Частично подобная деформация является врождённой, соответственно, рентгеновское исследование и сделанные снимки представят нюанс, способный поставить лечащего врача в тупик.

Поэтому на третьем этапе диагностирования желудка и 12-перстной кишки пациенту предлагается применение электронных устройств, обеспечивающих получение полного в информативном и физиологическом плане результата.

Что включает физикальный метод

Поговорим подробно о каждом описанном этапе диагностики. Первая стадия обследования носит название физикальная, результаты и суждения основываются на физических тестах, проводимых при первом осмотре.

Подобное обследование редко приводит к получению объективной информации. Однако, без данного этапа невозможно проведение дальнейших медицинских манипуляций. Изначально врач слушает опасения пациента. После составления предварительного впечатления о состоянии здоровья просит больного помочь в составлении анамнеза.Предлагается своеобразный метод, подразумевающий диагностику язвенной болезни желудка. С помощью простых наводящих вопросов и ответов врач с большей точностью сможет сориентироваться в ощущениях больного. Задача человека на данном этапе проста: подробно и честно отвечать, уточнять форму вопроса. Речь идёт о двустороннем взаимодействии, ведущем собеседников к желаемому результату.

Потом медик проводит минимальный осмотр, чтобы удостовериться в отсутствии либо наличии налёта на языке, чем определяется присутствие и развитие указанного заболевания. Врачу придётся осмотреть живот, первоначально дело ограничивается пальпацией. Определяющими факторами становятся:

• симметричность;
• наличие характерной сыпи (в отдельных случаях);
• состояние мышц ( вызывает напряжение из-за регулярной боли);
• величина и форма.

Позже врач сможет приступить к остальным этапам диагностирования.

Какие инструментальные исследования применяются

Многолетний опыт врача не ставится под сомнение. Но простого осмотра недостаточно. Выявить описанное заболевание легче с помощью инструментальных методов.

Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки может потребовать от доктора использования вспомогательных приборов, которые окажутся наиболее точными в постановке диагноза. Любому пациенту хочется узнать основную причину развития язвы. Во-первых, дело может заключаться в нарушении секреции соков. Изъязвление появляется из-за выделений, которых либо слишком много, либо катастрофически мало, что приводит к образованию заболевания. Во-вторых, особенностью развития болезни становится нарушение в моторике отделов пищеварительной системы. Исходя из причин, выделяются вспомогательные методы диагностирования язвы.

Дифференциальный метод

Лечащему врачу известна дифференциальная диагностика язвенной болезни желудка. Медику требуется отделить от прочих варианты,являющиеся подходящими к описанным симптомам и полученным результатам первичных исследований.

К примеру, неточный диагноз «язвенная болезнь» может способствовать возникновению путаницы, когда изначальный прогноз прозвучит как развитие опухоли в желудке. Известны и прочие заболевания, с которыми легко перепутать ябж:

• грыжа живота;
• хронический панкреатит;
• аппендицит (хроническая форма);
• наличие камней и холецистит;
• сифилис желудка.

Список можно продолжать. Врач должен уметь исключить пункты, помешающие обнаружению реального заболевания.

Гастродуоденоскопия

Для язвенной болезни характерным является проведение гастродуоденоскопии – обследования, помогающего проанализировать состояние слизистой оболочки органов. Врач применяет гастроскоп, аппарат вводится максимально аккуратно.

Отдельных пациентов метод пугает опасностью. Если врач допустит ошибку в ходе проведения процедуры, она закончится незначительной либо серьёзной перфорацией глотки. Случившееся повлечёт дополнительные осложнения, сложно устранимые.

Данный вид исследования длительное время считался наиболее точным, как и рентгенология, постоянно совершенствующая возможности. Иногда технику используют, чтобы исключить возможность развития прочих серьёзных заболеваний, пренебрегать гастродуоденоскопией не стоит.

Внутрижелудочная и ДПК рН-метрия

Указанный метод применяется для диагностики и определения характера сока, выделяемого желудок. Соответственно, по мере необходимости рН-метрия производится трёх типов:

• кратковременная;
• суточная;
• эндоскопическая.

Каждая помогает обнаружить конкретное заболевание, к примеру, язву желудка. Следует понимать причины применения конкретного вида исследования.

Кратковременная требуется, когда язву желудка следует скорее опровергнуть, исследование применяется для исключения возможных вариантов схожего характера с названным заболеванием. Процедура проводится в течение двух, максимум трёх, часов, результаты готовы почти немедленно.

Суточная рН-метрия проводится в течение суток. В желудок пациента вводят специальный зонд, «собирающий» необходимые сведения. Преимуществом методики считается введение инструмента через нос, чтобы пациент мог спокойно осуществлять приём пищи и говорить. Результатом нередко становится диагностированное, подтверждённое заболевание.

Последний тип исследования принято проводить совместно с проведением гастроскопии. Подобный метод предусматривает точное изучение оболочки поражённого органа, определение уровня кислотности желудочного сока.

Рентгенологический метод

Рентгенологические признаки язвы желудка, найденные во время исследования, считаются важными элементами, помогающими составить картину развития заболевания.

При проведении подобных исследований у врача появляется возможность увидеть состояние пищеварительной системы в целом. Тип обследования поможет изучить заболевание с большей вероятностью последующей выработки эффективного метода лечения.

Диагностический характер, который приобрела рентгенограмма, много лет считался самым точным методом сбора полезной информации о болезни. Описанные методики можно счесть лучшими среди придуманных современной медициной.

Дифференциальный диагноз, многообразие клини­ческих проявлений язвенной болезни, анатомо-топографические соот­ношения органов пищеварения, общность нервной регуляции, функ­циональные их связи создают закономерные предпосылки для возникновения сходных клинических симптомокомплексов при забо­левании различных органов брюшной полости и определенных труд­ностях при дифференциальной диагностике.

В практической деятельности язвенную болезнь чаще приходится дифференцировать от других заболеваний желудка и две­надцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит в отличие от язвенной болезни характери­зуется большей выраженностью диспептических явлений. Часто на­блюдаются чувство тяжести в верхнем отделе живота и ощущение быстрого насыщения после приема даже небольшого количества пи­щи, изжога, отрыжка кислым содержимым, расстройства стула. От­мечаются монотонность течения, короткие периоды обострения с менее выраженным болевым синдромом, чем при язвенной болезни. Свойственно отсутствие сезонной периодичности и нарастания болей в течение заболевания. Общее состояние больных особенно не на­рушается. Однако исключить гастрит, руководствуясь только жало­бами больного, невозможно. Необходимы повторные рентгенологи­ческие и эндоскопические исследования, при которых, кроме отсут­ствия ниши, выявляются характерная ригидность складок слизистой оболочки желудка, изменение рельефа его.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит, так же как и язвенная болезнь , мо­жет проявляться болями в эпигастральной области после еды. Но эти боли сопровождаются урчанием кишечника, а выраженная бо­лезненность при пальпации определяется в околопупочной области и ниже. В кале определяется большое количество продуктов непол­ного переваривания пищи (мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала). Из рентгенологических признаков важны изменения сли­зистой желудка, быстрая эвакуация контраста из тонкой кишки, раннее заполнение (через 2-3 часа) слепой кишки.

Дуоденит и пилородуоденит

Дуоденит и пилородуоденит нередко весьма напоминают кли­нику язвенной болезни . В отличие от последней для них характерно:

1) выраженность постоянных голодных и ночных болей, купирующихся приемом пищи, и поздних диспептических явлений;

2) интермиттирующее течение с короткими периодами обострении, сменяю­щихся короткими ремиссиями. При рентгенологическом исследовании признаки язвы отсутствуют, определяются гипертрофированные и атипично переплетающиеся складки слизистой оболочки с зернистым рельефом. Повторные исследования, гастродуоденоскопия позволяют поставить правильный диагноз.

Язвенную болезнь нередко приходится дифференцировать от перидуоденитов не язвенной этиологии. Обычно они являются след­ствием язвы двенадцатиперстной кишки, проявляясь пилорическим синдромом с клиникой язвенной болезни. После заживления язвы при остающемся перидуодените интенсивность болей уменьша­ется, они становятся постоянными, исчезает сезонность явлении. Не­ язвенные перидуодениты могут быть вызваны холециститом, дивер­тикулом двенадцатиперстной кишки, осложненным воспалением или изъязвлением, хроническим аппендицитом. В отличие от язвенной болезни такие перидуодениты проявляются постоянными болями в подложечной области и правом подреберье, усиливающимися после приема пищи и иррадиирующими в спину. Наблюдаются также от­рыжка, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии. В диагностике их большую помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживаются деформация луковицы, двенадцатиперстной кишки, быстрая опорожняемость ее, отсутствие прямых рентгеноло­гических признаков язвенной болезни.

Рак желудка

Рак желудка, особенно в начальной стадии, может проявляться разнообразием клинических симптомов и напоминать клинику язвен­ной болезни. При локализации опухоли в пилорическом отделе мо­гут наблюдаться интенсивные боли, сохраняется желудочная секре­ция. Особенно трудна дифференциальная диагностика язвенно-инфильтративной и первично-язвенной форм рака, которые могут сопровождаться типичными признаками язвенной болезни. В некото­рых случаях и язва желудка по клиническому течению может на­поминать рак желудка, например при длительно существующей каллезной язве с постоянными болями, снижением желудочной сек­реции и образованием большого воспалительного инфильтрата, опре­деляемого при пальпации живота. Для рака желудка наиболее характерными признаками являют­ся: короткий анамнез, более пожилой возраст больных, жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, постоянные ноющие боли, малозависящие от приема пищи. У многих выявляются анемия, уве­личенная СОЭ, стойкие скрытые кровотечения. Для язвенно-инфильтративных форм характерны стойкость клинических симптомов и отсутствие эффекта от применяемого лечения. При рентгеноскопии, кроме ниши, выявляются инфильтрация и ригидность стенки желудка, обрыв складок слизистой, отсутствие перистальтики в пораженной зоне, окружающей нишу. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике рака и язвы желудка имеют изучение динамики заболевания, рентгенологическое, цитологическое исследо­вания и гастроскопия с прицельной биопсией.

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит нередко могут имитировать язвенную болезнь, проявляясь болями в верхнем отделе живота и диспептическими расстройствами. Отличительными признаками является то, что заболевания желчных путец чаще встре­чается у женщин, у лиц с гипертонической конституцией и ожирени­ем. У них отсутствуют периодичность обострения и суточный ритм болей. Возникновение болей после еды связано в основном с харак­тером пищи (жирная пища, мясо, яйца, острые блюда, маринады, грибы). Появляются боли в разные сроки после еды и отличаются полиморфизмом - разной интенсивностью и продолжительностью. Часто они носят схваткообразный характер по типу приступов (ко­лик) и более интенсивны, чем при язвенной болезни. Локализуются боли в правом Подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку. Периодически может появляться, желтуха.

При хроническом холецистите продолжительность обострении короче, обычно определяется днями, в то время как при язвенной болезни - неделями, месяцами, с постепенным уменьшением их ин­тенсивности.

Из объективных признаков отмечаются увеличение печени, пальпаторная и перкуторная болезненность в правом подреберье и холедохо-панкреатической зоне. Выявляются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. При обострении холецистита на­блюдаются лихорадка, патологические изменения желчи, в крови не­которое увеличение билирубина, в моче - уробилина. Часто отме­чается снижение желудочной секреции.

Вопрос окончательной диагностики решается рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, которые помогают выявить также наблю­даемый у части больных сопутствующий язвенной болезни хрониче­ский холецистит.

В таких случаях последний приходится дифференцировать от дискинезии желчных путей, которая нередко сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В отличие от холецистита при дискинезии не наблюдается изменений во всех порциях желчи при дуоденальном зондировании. При холангиографии отмечаются нару­шения моторики желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. С затиханием обострения язвенной болезни исчезают или уменьша­ются клинические проявления дискинезии желчных путей.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит по своему течению может напоминать язвенную болезнь. При нем, так же как и при язвенной болезни, на­блюдаются боли в верхнем отделе живота после еды на высоте пи­щеварения. Однако возникают они чаще после жирной пищи, носят неопределенный характер, в случае образования камней в панкреа­тических протоках становятся схваткообразными. Боли, как прави­ло, локализуются слева от средней линии в верхнем отделе живота, часто бывают опоясывающими, иррадиируют в левое плечо и лопат­ку. При сравнительной или глубокой пальпации выявляется болезнен­ность слева от средней линии. У части больных наблюдается увели­чение количества диастазы в моче, иногда глюкозурия. Диагноз хро­нического панкреатита при отсутствии рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни подтверждается панкреатографией, сканированием поджелудочной железы, ангио­графией.

Хронический аппендицит

Хронический, аппендицит в некоторых случаях может иметь не­которое сходство с язвенной болезнью. Это связано с тем, что и при хроническом аппендиците нередко наблюдаются боли в подложечной области после приема пищи, которые объясняются наличием рефлек­торного спазма привратника или перидуоденита, развившегося в результате распространения инфекции по лимфатическим путям из илеоцекальной области. В отличие от язвенной болезни при хрониче­ском аппендиците в анамнезе отмечают наличие приступа острого аппендицита, периодичность обострении с кратковременными боле­выми явлениями, усиление их при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации и перкуссии определяется зона выраженной болез­ненности на ограниченном участке илеоцекальной области. В труд­ных для диагностики случаях помогает рентгенологическое исследо­вание гастродуоденальной системы и илеоцекального угла.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки часто про­текают бессимптомно. При достижении больших размеров диверти­кула появляются боли и чувство тяжести в эпигастральной области, рвота. При осложнении его воспалением или изъязвлением клиниче­ская картина может быть весьма сходной с таковой при язвенной болезни. Наблюдаются боли после приема пищи, периодичность обо­стрении. Диагностика в этих случаях бывает трудной и решающим здесь являются рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами, например, с приёмом НПВС.

Симптоматические, особенно лекарственные, язвы чаще всего развиваются остро, проявляясь иногда желудочно-кишечным кровотечением или перфорацией. Клиническая картина обострения этих язв стёрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания.

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются крайне тяжёлым течением, множественной локализацией, упорной диареей. При обследовании таких больных выявляется резко повышенный уровень желудочной секреции (особенно базальной), содержание гастрина в сыворотке крови в 3-4 раза превышает норму. В диагностике синдрома Золлингера-Эллисона важное значение имеют провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Для гастродуоденальных язв у больных гиперпаратиреозом, помимо тяжёлого течения с частыми рецидивами и склонностью к кровотечению и перфорации, характерны признаки повышенной функции паращитовидных желёз: мышечная слабость, боли в костях, чувство жажды, полиурия. Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, наличия гипертиреоидной остеодистрофии, характерных признаков поражения почек и неврологических расстройств.

Туберкулез желудка

Туберкулез желудка - одна из редких локализаций туберку­лезного процесса. Патологические изменения могут проявляться в виде солитарных или миллиарных туберкул, диффузной гиперпластической формы, а чаще (до 80 %) в виде плоских поверхностных либо небольших глубоких кратерообразных язв. Локализуются та­кие язвы чаще в пилорическом и антральном отделах, нередко вы­зывают сужение привратника или деформацию желудка. Клинически заболевание проявляется болями в подложечной области, но менее выраженными, чем при язве желудка. Наблюдаются поносы, сниже­ние желудочной секреции. У больных нередки туберкулезные пора­жения легких и других органов. Отсутствие характерных клиниче­ских симптомов, нетипичность рентгенологической картины вызыва­ют нередко большие трудности в диагностике заболевания и только гистологическое исследование биоптатов или операционного мате­риала позволяет поставить правильный диагноз.

Лимфогранулематоз желудка

Лимфогранулематоз желудка относится к редким заболеваниям Поражение желудка чаще наблюдается при системном заболевании и редко как изолированная форма. Лимфогранулематозные образо­вания в стенке желудка характеризуются формированием опухолевидных узлов, выстоящих в просвет желудка, либо поверхностных или глубоких изъязвлений. Клиническая картина изолированного поражения весьма сходна с клиникой рака или каллезной язвы. Яз­венные формы проявляются болями в эпигастрии, скрытыми или профузными кровотечениями. Из общих симптомов наблюдаются по­вышение температуры, слабость, похудание, потливость и кожный зуд. В крови выявляются лейкопения с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией. В связи с редкостью изолированного лимфогрануле­матоза желудка, своеобразием клиники и морфологических изме­нений в стенке желудка, сходных с язвой желудка, диагностика представляет исключительные трудности. Диагноз ставится при мик­роскопическом исследовании биоптатов, взятых при фиброгастроскопии либо из резецированного желудка.

Дуоденостаз

Дуоденостаз - это нарушение моторно-эвакуаторнои функции двенадцатиперстной кишки. Может развиваться при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы, перидуоденитах или являться самостоятельным заболеванием неврогенного происхождения, Проявляется он периодическими приступами болей в подложечной области, напоминающими боли при язвенной болезни. Отличитель­ными особенностями его являются: возникновение изолированного вздутия в правом подреберье во время приступа болей, рвота желу­дочным содержимым с примесью значительного количества желчи.

Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием, при котором выявляются застой в двенадцатиперстной кишке и расши­рение ее, стенозирующая перистальтика и антиперистальтика, ретро­градный застои бария в желудке и замедленное опорожнение его.

Диафрагмальные грыжи

При диафрагмальных грыжах, так же как и при язвенной бо­лезни, больные жалуются на боли в эпигастральной области во время или после приема пищи, ночные боли, чувство тяжести в эпигастрии и диспептические расстройства. В некоторых случаях наблю­даются явные или скрытые пищеводно-желудочные кровотечения. Жа­лобы эти связаны с развитием язвенного эзофагита, локализованно­го гастрита.

В отличие от язвенной болезни при диафрагмальных грыжах бо­ли локализуются высоко в эпигастрии, в области мечевидного отрост­ка и за грудиной. Не отмечается строгой периодичности их, различ­на интенсивность и продолжительность. Боли часто иррадиируют вверх и кзади - в спину, в левое плечо. Характерно ощущение жже­ния за грудиной или вдоль пищевода во время или после еды. Ре­шающее значение в дифференциальной диагностике этих заболева­ний имеет целенаправленное рентгенологическое исследование орга­нов грудной клетки и гастродуоденальной системы.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота в некоторых случаях может вызы­вать резкие боли в подложечной области и диспептические расстрой­ства, как и язвенная болезнь. У других больных эпигастральная гры­жа может сопутствовать язвенной болезни и основное заболевание при этом не диагностируется. Дифференциальная диагностика этих двух заболеваний при внимательном осмотре больного не вызывает затруднений, однако наличие эпигастральной грыжи обязывает вра­ча провести рентгенологическое исследование желудка и двенадца­типерстной кишки, дабы не допустить диагностической и тактической ошибок при решении вопроса об операции.

Дискинезия кишечника

При дискинезиях кишечника клинические проявления могут быть сходными с клиникой язвенной болезни. Больные жалуются на боли в подложечной области или другой локализации, диспептические расстройства. Отличительными признаками дискинезий, осложнен­ных колитом, являются: длительные запоры в анамнезе, периодиче­ская смена запоров “ложными” поносами, чувство неполного опо­рожнения кишечника. Часто боли не зависят от характера принятой пищи, отмечается облегчение состояния после стула и отхождения газов. При объективном исследовании определяется болезненность по ходу ободочной кишки, чаще поперечной, нисходящей и сигмовидной.

При рентгенологическом исследовании отмечается выраженный спазм этих отделов ободочной кишки или тотальный колоспазм. Дискинезия кишечника, колит могут сопутствовать язвенной болезни, но отсутствие признаков язвенной болезни при рентгеноскопий или фиброгастродуоденоскопии говорит в пользу дискинезий.

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Судить об истинной распространённости хронического гастрита сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частым малосимптомным течением заболевания; именно поэтому далеко не все больные обращаются за медицинской помощью. По разным данным, хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения; с возрастом его распространённость увеличивается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического гастрита представлена в табл. 40-1.

Таблица 40-1. Международная классификация гастрита (1996)

Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят согласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с использованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям: обсеменённость H. pylori , активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori , этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.

. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит . Патогенетическая связь между инфекцией H . pylori и некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны была обнаружена в 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных H . pylori ) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. H . pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. Распространению инфекции способствуют неблагоприятные социально-экономические условия. В развитых странах H . pylori выявляют у 30-40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность H . pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H . pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

n Жгутики позволяют H . pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

n H . pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

n H . pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает pH непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

n H . pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

n H . pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H . pylori , и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H . pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H . pylori , сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H . pylori , повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

. Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит . Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B 12 , что приводит к развитию витамин B 12 -дефицитной анемии.

. Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом жёлчи и панкреатических ферментов или длительным приёмом НПВП.

n Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

n Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВП связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.

. Лимфоцитарный гастрит . Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.

. Эозинофильный гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.

. Гранулематозный гастрит . Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желёз, и атрофический. Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

При хроническом неатрофическом (хеликобактерном) гастрите процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желёз слизистой оболочки желудка. Оставшиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникает воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отёке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит соответственно. Макроскопически при ФЭГДС определяют утолщённые складки, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоёв стенки желудка, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидноклеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую за счёт углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий может быть уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией.

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспептического синдромов.

n Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

n Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.

Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин B 12 -дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы - ощущение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, и похудание.

Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита - боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка).

Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния.

Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии.

Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. При наличии признаков кишечной метаплазии показано проведение ежегодных эндоскопических исследований с биопсией.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной pH-метрии (табл. 40-2, 40-3) с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Таблица 40-2. Показатели внутрижелудочной pH-метрии антрального отдела желудка

Таблица 40-3. Показатели внутрижелудочной pH-метрии тела желудка

Поэтажная манометрия

Методика заключается во введении катетера и регистрации изменений давления в верхних отделах ЖКТ. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (в норме 80-130 мм вод.ст.).

Выявление Helicobacter pylori *

* Для подтверждения успешности эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки") указанные исследования необходимо проводить не ранее 4-6-й недели после завершения лечения.

Все существующие методы выявления H . pylori можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. ПЦР-диагностику можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления H . pylori в полученных образцах применяют бактериологический, морфологический (цитологический, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.

n Бактериологический метод: биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37 °С. После этого проводят микроскопическую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий.

n Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологическим методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества H . pylori .

q Цитологический метод - микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому-Гимзе и Граму.

q Гистологический метод - золотой стандарт выявления H . pylori . Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе. H . pylori хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Степень обсеменённости оценивают количественно: 0 - бактерии в препарате отсутствуют, 1 - слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения), 2 - умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения), 3 - выраженная обсеменённость (свыше 50 микробных тел в поле зрения). Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов.

q Высокой чувствительностью обладает иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ и комплекса авидин-биотин-пероксидаза (используемые АТ избирательно окрашивают только H . pylori ).

n Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H . pylori образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

Из неинвазивных методов применяют серологические исследования (обнаружение АТ к H . pylori и др.) и дыхательный тест.

n Серологические исследования наиболее информативны для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H . pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) позволяют подтвердить эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки (4-6 нед). Экспресс-тесты можно использовать для удешевления процесса первичной диагностики инфекции H . pylori , так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Однако нельзя использовать экспресс-тесты для подтверждения эрадикации после лечения.

n Дыхательный тест: наличие H . pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13 С или 14 С мочевину. В присутствии H . pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО 2 с меченым изотопом углерода (13 С или 14 С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13 С или 14 С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определённый диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища - не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы и др.). При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жира, сметаны, сливок), а также продуктов, вызывающих брожение (цельного молока, свежих изделий из теста, винограда и др.).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Helicobacter pylori изложена в разделе 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки".

Антисекреторная терапия . Выделяют пять основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.

Антациды (табл. 40-4) способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды обладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Сравнительная характеристика различных антацидов приведена в табл. 40-5. Антациды целесообразно назначать через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Таблица 40-4. Антациды

Таблица 40-5. Сравнительная характеристика скорости и продолжительности действия антацидов

Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метоциния йодид) обладают незначительным антисекреторным эффектом, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время их применяют крайне редко.

Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин назначают перорально по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспептическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (табл. 40-6): наиболее часто применяют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки перорально или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно). Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (нарушение функций ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция и др.).

Таблица 40-6. Сравнительная фармакодинамика блокаторов Н2-рецепторов гистамина

Блокаторы Н+,К+-АТФазы (блокаторы "протонного насоса") - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказывают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола составляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола - 20-40 мг.

Препараты , защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед.

Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность H . pylori , благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность курса лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка - соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жёлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицел-люлоза).

Лечение витамин B 12 -дефицитной анемии (см. глава 54 "Анемии").

Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5-1 г 3 раза в сутки.

Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В 1 , В 2 , фолиевая кислота.

Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже в разделе "Химический (реактивный) гастрит").

В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) атрофический гастрит также рассматривают как показание к проведению эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.

Для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед), которые повышают тонус привратника и внутрижелудочное давление, предотвращают ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки. Основные побочные эффекты метоклопрамида - головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства. Домперидон - наиболее эффективный антирефлюксный препарат. В связи с тем, что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий.

Для защиты слизистой оболочки желудка от жёлчных кислот назначают антациды (например, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как оказывают более быстрый эффект.

Гигантский гипертрофический гастрит

Необходимо длительное (2-3 мес) лечение. Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут). Из ЛС применяют м-холиноблокаторы, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина или ингибиторы Н + ,К + -АТФазы. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

ПРОГНОЗ

При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в целом благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.

40.2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения - образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь относится к наиболее частым заболеваниям (около 5-10% взрослого населения) и занимает по распространённости второе место после ИБС. В России заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 2001 г. составила 157,6 на 100 000 населения. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте до 50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни приведена в табл. 40-7.

Таблица 40-7. Классификация язвенной болезни

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в развитии язвенной болезни играет H . pylori . Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда "всухомятку", длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом - боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пищи, принято различать ранние, поздние и "голодные" боли.

Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

. "Голодные" (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) - в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и залуковичного отдела - в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений.

При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области.

При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки.

При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

У 24-28% больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление H . pylori , исследование секреторной функции желудка.

ОБНАРУЖЕНИЕ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА

Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом.

Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании - симптом "ниши" - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная "ниша") или анфас на фоне складок слизистой оболочки ("рельеф-ниша"). Маленькие "ниши" рентгенологически неразличимы. Форма контурной "ниши" может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания "ниши" видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная "ниша" имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная "ниша" может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями - симптом "указывающего перста". Нередко наблюдают дуодено-гастральный рефлюкс.

ФЭГДС - более информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки.

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI

При проведении ФЭГДС получают биоптаты слизистой оболочки желудка с последующим выявлением H . pylori (подробнее см. раздел 40.1 "Хронический гастрит").

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Исследование секреторной функции желудка имеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения.

Из зондовых (инвазивных) методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и зондовую pH-метрию различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

n Для стимуляции желудочной секреции оптимально использование субмаксимальных доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. Побочные эффекты гистамина: чувство жара, тошнота, головокружение, затруднение дыхания, покраснение кожи, тахикардия, снижение АД. Для их предупреждения за 30 мин до начала исследования вводят 2 мл 2% раствора хлоропирамина подкожно. При наличии противопоказаний для введения гистамина применяют синтетический аналог гастрина - пентагастрин в дозе 6 мкг/кг, который практически не вызывает побочных эффектов.

n Определение pH содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью многоканального pH-зонда. Обычные показатели pH в желудке - 1,3-1,7. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки они обычно снижены до 0,9-1,0. Удобно использовать pH-метрию для оценки действия ЛС на процесс секреции соляной кислоты.

Беззондовые (неинвазивные) методы (десмоидная проба, ацидотест) применяют редко, поскольку они не обладают достаточной чувствительностью и дают существенные погрешности в результатах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв представлена в табл. 40-8. Изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть проявлением не только язвенной болезни, но и других патологических состояний организма. В этом случае диагностируют симптоматические язвы (табл. 40-9). Симптоматические язвы, как правило, острые, множественные, поверхностные, протекают со стёртой клинической картиной, часто осложняются кровотечениями. Они быстро заживают при устранении вызвавшей их причины (чаще всего приёма ЛС, особенно НПВП, табл. 40-10). Дифференциальная диагностика доброкачественных и малигнизированных язв желудка основывается на результатах цитологического и гистологического исследования биопсийного материала.

Таблица 40-8. Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

Таблица 40-9. Основные виды симптоматических язв желудка

Таблица 40-10. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с обострением неосложнённой язвенной болезни можно лечить амбулаторно. Госпитализации подлежат следующие категории больных: с впервые выявленной язвой желудка, с осложнённым и часто рецидивирующим течением, выраженным болевым симптомом, не купирующимся при амбулаторном лечении, с язвенной болезнью, развившейся на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Исключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Язвенная болезнь , ассоциированная с Helicobacter pylori

95% случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 87% язвенной болезни желудка ассоциированы с H . pylori . В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) лечение язвенной болезни, ассоциированной с H . pylori , подразумевает проведение эрадикационной (т.е. направленной на уничтожение микроорганизма) терапии. Современная схема эрадикационной терапии должна удовлетворять следующим требованиям: уничтожение H . pylori не менее чем в 80% случаев; возникновение побочных эффектов, обусловливающих прекращение лечения, менее чем в 5% случаев; продолжительность курса терапии не менее 7 дней.

В качестве терапии первой линии рекомендуют использование трехкомпонентной схемы, включающей любой из блокаторов Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) или висмута трикалия дицитрат в стандартных дозах в сочетании с двумя антибактериальными препаратами - кларитромицином по 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день или метронидазолом по 500 мг 2 раза в день в течение как минимум 7 дней. Учитывая высокую распространённость в России штаммов H . pylori , резистентных к метронидазолу, предпочтительнее сочетание кларитромицина с амоксициллином. Антисекреторные ЛС обеспечивают оптимальный уровень pH для действия антибактериальных препаратов и устраняют повреждающее действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве базисного препарата рекомендуют применять наиболее эффективные на сегодняшний день антисекреторные ЛС (блокаторы Н + ,К + -АТФазы).

При отсутствии эффекта применяют терапию второй линии - четырёхкомпонентную схему, включающую блокатор Н + ,К + -АТФазы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день и метронидазол по 500 мг 4 раза в день в течение как минимум 7 дней. При неэффективности лечения дальнейшую тактику определяют с учётом чувствительности микроорганизма к антибактериальным препаратам.

При неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки антисекреторную терапию после проведения курса эрадикации не продолжают. При язвенной болезни желудка, а также при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний или с осложнениями, рекомендуют продолжить антисекреторную терапию в течение 2-5 нед для достижения более эффективного заживления язвы.

Оценку эффективности эрадикации проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса лечения с помощью как минимум двух диагностических методов, причём при использовании методов непосредственного обнаружения бактерий в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический) необходимо исследование двух образцов из тела желудка и одного из антрального отдела. Цитологический метод для подтверждения эрадикации неприменим.

Неудачи при проведении эрадикационной терапии обычно связаны с резистентностью штамма H . pylori к используемым антибактериальным препаратам (чаще всего производным нитроимидазола или макролидам). В таких случаях применяют схему лечения с другими ЛС, если и после этого эрадикации достичь не удаётся, следует определять чувствительность штамма H . pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. Появление бактерии в организме больного в течение года после лечения расценивают как рецидив инфекции и для его лечения применяют более эффективные схемы лечения.

Язвенная болезнь , не ассоциированная с Helicobacter pylori

Применяют все группы антисекреторных препаратов: антациды, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина, блокаторы Н + ,К + -АТФазы в обычной дозировке.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсолютные показания: перфорация, профузное кровотечение, стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями, малигнизация. Относительные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе; пенетрирующие язвы; язвы, резистентные к лекарственной терапии. При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Существуют два подхода к профилактической лекарственной терапии обострений язвенной болезни.

Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, фамотидин 20 мг/сут или омепразол 20 мг/сут). Применяют при неэффективности эрадикационной терапии, осложнениях язвенной болезни (кровотечение или перфорация), сопутствующих эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите и заболеваниях, при которых необходим приём НПВП, у больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни.

Профилактическая терапия "по требованию" подразумевает приём антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения язвенной болезни - в первые 2-3 дня в полной суточной дозе, а затем в течение 2 нед в половинной дозе. Если симптомы обострения полностью исчезают, терапию следует прекратить, в противном случае проводят ФЭГДС и другие исследования, как это предусмотрено при обострении. Этот вид терапии используют при появлении симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации H . pylori .

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный. При достижении эрадикации рецидивы в течение первого года возникают только у 6-7% больных. Ранняя диагностика и своевременное лечение предупреждают развитие осложнений и сохраняют трудоспособность больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни, особенно при злокачественном перерождении язвы.

40.3. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки желудка. По заболеваемости и смертности в России занимает второе место среди злокачественных новообразований (заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения). Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще. Рак желудка редко развивается у лиц моложе 40 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-59 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют различные классификации рака желудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Международная TNM классификация рака желудка (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы, табл. 40-11) базируется на определении степени распространения опухолевого процесса. В настоящее время принято отдельно выделять ранний рак желудка (небольшая, диаметром до 3 см опухоль, располагающаяся в пределах слизистой и подслизистой оболочек, без проникновения в мышечную оболочку стенки желудка и без метастазов, соответствует T 1 N 0 M 0), характеризующийся хорошим прогнозом (после резекции желудка пятилетняя выживаемость составляет 95%). Эндоскопические классификации рака желудка см. далее в разделе "Эндоскопическая диагностика". Патоморфологическую классификацию рака желудка см. далее в разделе "Патоморфология".

Таблица 40-11. Международная TNМ классификация рака желудка (4е издание)

ЭТИОЛОГИЯ

Причина развития рака желудка не известна. Факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка, многообразны, их разделяют на экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

. Канцерогены . Выявлена связь курения и частого употреблении в пищу продуктов, содержащих различные консерванты, нитраты. Канцерогенными свойствами обладают не сами нитраты, а их производные (нитриты, нитрозамины, нитрозамиды), которые образуют нитратредуцирующие бактерии при низкой кислотности желудочного сока (pH 5,0 и выше). Известно, что аскорбиновая кислота является антагонистом этих соединений.

. Инфекция Helicobacter pylori . Рак желудка нередко развивается на фоне хронического атрофического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori . Атрофию и дисплазию, возникающие на этом фоне, рассматривают как предраковые заболевания. В 1994 г. Международное агентство по исследованию рака при ВОЗ отнесло H . pylori к канцерогенам первого класса для человека, т.е. канцерогенам, имеющим безусловную связь с возникновением рака желудка.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Перенесённая операция по поводу язвенной болезни желудка (риск повышается примерно в 2,4 раза).

Дисплазия эпителия высокой степени, особенно по кишечному типу (как правило, развивается при рефлюксе жёлчи из двенадцатиперстной кишки). Особенно опасна неполная кишечная метаплазия.

Витамин B 12 -дефицитная анемия, первичные и вторичные иммунодефициты, болезнь Менетрие, аденоматозы.

Рак желудка связан с мутациями генов p 53 , APC , k - ras . Потеря гетерозиготности с большей частотой наблюдается в следующих участках хромосомы: 17р (локус гена р53 ), 5q (локус гена APC ) и 18q (локус гена DCC ).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ

Основные гистологические формы рака желудка приведены в табл. 40-12. Высокодифференцированные аденокарциномы обычно развиваются медленно и поздно метастазируют. Низкодифференцированные формы рака желудка более злокачественны: раньше метастазируют, хуже поддаются лечению.

Таблица 40-12. Гистологические формы рака желудка

МАКРОМОРФОЛОГИЯ

Экзофитные опухоли обычно растут в просвет желудка и отграничены от здоровых тканей. Такой рост отличается меньшей злокачественностью.

. Полиповидная опухоль (3-10% случаев) часто локализуется на малой кривизне и обычно имеет вид шляпки гриба, расположенной на широком основании, или полипа на длинной ножке багрового цвета с поверхностью, покрытой эрозиями, отложениями фибрина. Слизистая оболочка вокруг опухоли не изменена. Её размеры очень вариабельны - от нескольких миллиметров до гигантской опухоли, занимающей весь просвет желудка.

. Блюдцеобразный (чашеобразный) рак - опухоль на широком основании, с распадом в центре, в виде язвы с высокими валикообразными краями, состоящими из опухолевой ткани. Дно раковой язвы неровное, покрыто грязно-серым или тёмно-коричневым налётом. В кратере язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Опухоль резко отграничена от здоровой ткани. Если опухоль располагается на малой кривизне, она может приобретать инфильтративный рост.

. Бляшкообразный рак - редкая форма (1% случаев). Макроскопически представляет собой белесоватые или сероватые утолщения слизистой оболочки до 1-2 см в диаметре, иногда с изъязвлениями.

Эндофитные опухоли , разрастаясь, захватывают прилежащие участки стенки желудка, инфильтрируя и распространяясь по ним во все стороны.

. Язвенно-инфильтративный рак - самый частый среди эндофитных (60% случаев). Представляет собой глубокую язву с плотным бугристым дном. Размеры язвы очень вариабельны. Окружающие язву участки инфильтрированы опухолевой тканью, прорастающей все слои стенки желудка и прилежащие органы. Стенка желудка утолщена, уплотнена. Вокруг опухоли слизистая оболочка атрофична, ригидна, без нормальных складок. Опухоль чаще всего локализуется в выходном отделе желудка, на малой кривизне и в субкардиальном отделе. Рано даёт метастазы.

. Диффузный фиброзный рак (скирр) по частоте занимает второе место и составляет 25-30% всех раков желудка. Чаще локализуется в выходном отделе, циркулярно суживая его и распространяясь на весь желудок, значительно уменьшая его размеры. Стенка желудка утолщена, ригидна. Складки слизистой оболочки также утолщены, с множественными изъязвлениями. Инфильтрация может захватывать связки желудка, в результате чего он подтягивается к печени, задней брюшной стенке, поджелудочной железе и др. Часто развивается раковый лимфангиит.

. Диффузный коллоидный рак - редкий вид опухоли, распространяющийся главным образом в подслизистом слое или между слоями мышечной оболочки в виде пластов слизистых масс, образующихся из содержащих слизь клеток. Стенка желудка значительно утолщена, на разрезе из неё вытекает слизь. Желудок может быть сильно увеличен.

Примерно в 10-15% случаев бывают смешанные или переходные формы опухоли.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Рак желудка метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным, имплантационным. Наиболее типичные метастазы - Вирхова, Шнитцлера, Крукенберга.

. Лимфогенный путь наиболее частый. Раковые клетки попадают в лимфатические сосуды при их прорастании или из межтканевых промежутков.

. Гематогенный путь возможен, если опухоль прорастает просвет кровеносных сосудов. При этом чаще всего опухолевые клетки попадают в печень.

. Имплантационное метастазирование . При прорастании опухолью серозной оболочки желудка опухолевые клетки слущиваются с её поверхности. Попадая в просвет брюшной полости, они могут оседать на париетальной или висцеральной брюшине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Клинические признаки рака желудка неспецифичны и разнообразны (у 60% больных рак желудка обнаруживают при обследовании по поводу других заболеваний или при профилактическом осмотре). Больных обычно беспокоит беспричинный дискомфорт и боли в области эпигастрия. Снижение массы тела отмечают 80% больных, быстрое насыщение при еде - 65%, анорексию - 60%. У 50% больных бывает дисфагия и рвота. Данные, выявляемые при физическом обследовании, обычно свидетельствуют о развитой стадии заболевания. Это пальпируемая опухоль в эпигастрии, желтуха, гепатомегалия (пальпируемые узлы в печени), асцит, кахексия, метастаз Вирхова (типичное для рака желудка увеличение лимфатических узлов в надключичной области слева). При ректальном исследовании в ректовагинальной (ректовезикальной) ямке обнаруживают метастаз Шнитцлера.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют несколько клинических вариантов течения рака желудка.

. Лихорадочный вариант возникает при инфицировании язвенного дефекта и/или при наличии выраженной опухолевой интоксикации. Лихорадка субфебрильная, но иногда температура тела повышается до 39-40 °С с максимальным подъёмом в утренние часы; резистентна к антибиотикам.

. Отёчный вариант (отёки возникают в результате гипопротеинемии) развивается при длительном нарушении питания.

. Желтушный вариант возникает при усиленном гемолизе или токсическом гепатите в результате воздействия продуктов распада опухоли, но чаще является следствием метастатического поражения печени.

. Геморрагический (анемический) вариант развивается при длительных скрытых кровотечениях. При метастатических поражениях костного мозга наряду с анемией может возникать лейкоцитоз с появлением миелоцитов и миелобластов в периферической крови.

. Тетанический вариант возникает при стенозе привратника.

. Кишечный вариант сопровождается запорами или диареей.

Течение рака желудка зависит также от формы роста самой опухоли. Экзофитный рак, растущий в просвет желудка, даёт скудную местную симптоматику. Нередко первым его проявлением бывает кровотечение. При эндофитном раке в течение длительного времени больных беспокоят только нарушения общего состояния (слабость, бледность, анорексия, похудание). По мере роста опухоли возникают симптомы, зависящие от её локализации.

Для рака пилорического отдела характерны признаки нарушения его проходимости: быстрая насыщаемость, ощущение полноты в эпигастрии, в последующем - рвота съеденной пищей.

Для рака кардиального отдела характерна нарастающая дисфагия, боли за грудиной, срыгивание.

Поражение тела желудка протекает латентно, и часто начальным проявлением заболевания бывает нарушение общего состояния: слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, ощущение тяжести в эпигастральной области.

Часто именно в антральном отделе развивается первично-язвенная форма рака желудка, которая манифестирует симптомами "язвенно-подобного" синдрома - "голодными" поздними ночными болями.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Правильно проведённое рентгенологическое исследование позволяет предположить наличие ранней стадии рака желудка у 40% больных. Наиболее важные рентгенологические признаки раннего рака следующие.

Участки перестройки рельефа слизистой оболочки, ограниченные по площади, с утолщением и хаотичным расположением складок или стойким утолщением хотя бы одной из них.

Сглаженность складок слизистой оболочки на небольшом участке, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.

На поздних стадиях для экзофитных форм рака желудка характерен симптом краевого или центрального (реже) дефекта наполнения ("плюс-ткань"): контуры его бугристые, складки, подходящие к опухоли, обрываются у её основания. Опухоль чётко отграничена от неизменённой слизистой оболочки. Характерным симптомом блюдцеобразного рака желудка (при распаде экзофитной опухоли) считают наличие депо бария в центре дефекта наполнения ("минус-ткань").

Для эндофитного рака в связи с особенностями роста особое значение имеет изучение изменений рельефа слизистой оболочки. Характерные признаки: отсутствие складок, деформация желудка в виде циркулярного сужения выходного отдела, укорочение малой кривизны, разогнутость её угла, уменьшение внутренних размеров желудка (на более поздних стадиях).

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Эндоскопическая диагностика наиболее информативна, поскольку позволяет получить биопсийный материал для подтверждения диагноза. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка приведена в табл. 40-13.

Таблица 40-13. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка

К выступающему раку относят экзофитные полиповидные новообразования размером 0,5-2 см с невыраженной или короткой ножкой, широким основанием, плоской или втянутой верхушкой. Его окраска обычно ярче окраски окружающей слизистой оболочки, что в определённой степени обусловлено кровоизлияниями и изъязвлениями. При инструментальной "пальпации" и биопсии возникает кровоточивость. Новообразование обычно смещается вместе со слизистой оболочкой относительно подлежащих тканей.

Приподнятый рак представляет собой образование, возвышающееся на 3-5 мм над поверхностью слизистой оболочки в виде плато, имеющего участки некрозов и углублений. Этот подтип встречается редко (до 4%). Чаще опухоли имеют углубление в центре и выбухание по краям.

Плоский рак виден в виде уплотнённого участка слизистой оболочки округлой формы, лишённого типичного рельефа слизистой оболочки, ригидного при инструментальной "пальпации".

Углублённый рак визуально характеризуется чётко очерченными плоскими эрозивными полями c неровными краями, располагающимися несколько ниже уровня слизистой оболочки. В очаге поражения отсутствует блеск, характерный для нормальной слизистой оболочки. В области углубления обнаруживают участки интактной слизистой оболочки в виде островков и неровных выступов.

Вогнутый рак представляет собой дефект слизистой оболочки диаметром до 1-3 см с неоднородно утолщёнными ригидными краями, выступающими над поверхностью слизистой оболочки, и неровным дном, глубина которого может быть более 5 мм.

Визуальная диагностика ранних форм рака желудка и их дифференциальная диагностика с доброкачественными полипами и язвами очень трудна; в связи с этим необходимо применять дополнительные методы исследования (биопсия, хромогастроскопия, люминесцентная эндоскопия). Люминесцентная эндоскопия - выявление раннего рака желудка путём изучения собственной и тетрациклиновой люминесценции опухоли, определяемой при гастроскопии и в биоптатах. В зоне злокачественной опухоли и при наличии элементов рака в биоптатах снижается интенсивность собственного свечения и повышается свечение после введения тетрациклина ввиду способности опухолевых клеток накапливать его. Хромогастроскопия основана на способности слизистой оболочки активно поглощать (абсорбировать) красители в участках кишечной метаплазии и дисплазии. Окончательный диагноз раннего рака желудка возможен только на основании данных морфологического исследования множественных биопсий.

Эндоскопическая классификация развитого рака желудка приведена в табл. 40-14.

Таблица 40-14. Эндоскопическая классификация развитых форм рака желудка

Полиповидный рак - чётко отграниченная экзофитно растущая опухоль с широким основанием. Поверхность опухоли может быть гладкой, бугристой и узловатой. Нередко имеются изъязвления разнообразной формы, покрытые некротическим налётом. Чаще опухоли одиночные, реже - множественные, и отделены друг от друга участками непоражённой слизистой оболочки.

Неинфильтративная раковая язва (блюдцеобразный рак) имеет вид большой глубокой язвы диаметром 2-4 см, чётко отграниченной от окружающей ткани. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид утолщённого вала, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. На некоторых участках дно как бы наплывает на край, и он приобретает форму гребня, а вся язва - блюдца или чаши. Дно, как правило, неровное, покрыто налётом от грязно-серого до тёмно-коричневого цвета. Отмечается повышенная кровоточивость краёв язвы, окружающая слизистая оболочка атрофична.

Инфильтративная раковая язва имеет нерезко выраженные края, которые в некоторых местах отсутствуют, и её бугристое дно непосредственно переходит в окружающую слизистую оболочку. Складки слизистой оболочки вокруг язвы ригидные, широкие, невысокие, не расправляются при нагнетании воздуха, перистальтические волны не прослеживаются. Граница между краями язвы и окружающей слизистой оболочкой отсутствует. Нередко контуры язвенного кратера трудно очертить из-за наличия грубого рельефа дна. В таких случаях инфильтративная раковая язва представляется в виде нескольких нерезко отграниченных друг от друга дефектов, располагающихся на канцерозном массиве. Инфильтративная раковая язва приводит к грубой деформации желудка.

Диффузный инфильтративный рак . При подслизистом росте опухоли её эндоскопическая диагностика трудна и основывается на косвенных признаках: ригидности стенки органа в месте поражения, едва уловимой сглаженности рельефа и бледной окраске слизистой оболочки. При вовлечении в процесс слизистой оболочки развивается типичная эндоскопическая картина "злокачественного" рельефа: поражённый участок несколько выбухает, складки неподвижные, "застывшие", плохо расправляются при нагнетании воздуха, снижена или отсутствует перистальтика, слизистая оболочка "безжизненная", в её окраске преобладают серые тона. Отмечают уменьшение эластичности стенки органа и сужение его полости. Даже небольшое нагнетание воздуха сопровождается его срыгиванием и болезненными ощущениями.

В случаях присоединения инфекции и развития воспаления инфильтративный рак визуально трудно дифференцировать от локальной формы поверхностного гастрита и доброкачественных изъязвлений, особенно в проксимальном отделе желудка. Об этом следует всегда помнить и проводить биопсию всех острых изъязвлений. Гистологическое и цитологическое исследования биопсийного материала имеют решающее значение в установлении окончательного диагноза рака желудка и его морфологического типа.

ЭНДОСОНОГРАФИЯ

Эндосонография позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

УЗИ и КТ органов брюшной полости и малого таза обнаруживают метастазы в печень и метастаз Крукенберга (в яичник). Метастатическое происхождение этих образований возможно доказать лишь путём их гистологического исследования (биопсии) во время хирургического вмешательства (диагностическая лапаротомия и лапароскопия). При подтверждении их злокачественной природы стадия рака желудка определяется как IV (М 1).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анемию вследствие хронической кровопотери и токсического воздействия метаболитов опухоли на красный костный мозг наблюдают у 60-85% больных. В 50-90% случаев реакция на скрытую кровь в стуле положительна. Желудочное содержимое исследуют на повышение активности -глюкуронидазы и уровень кислотности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак желудка необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и доброкачественными опухолями желудка (полипы и др.). Во всех случаях только прицельная гастробиопсия позволяет окончательно подтвердить диагноз рака желудка.

Язвенная болезнь желудка . Следующие признаки позволяют заподозрить рак желудка.

Неровность краёв язвы с подрытостью одного и возвышением и "наползанием" другого края.

Неправильная форма (амёбоподобная).

Зернистость слизистой оболочки вокруг язвы, утолщения слизистой оболочки.

Края язвы иногда ярко-красного цвета, напоминают по виду свежие грануляции.

Слизистая оболочка вокруг раковой язвы вялая, бледная, рыхлая, кровоточит.

Дно сравнительно плоское, неглубокое, серого цвета, зернистое.

Изъязвления краёв язвы.

Основание злокачественного изъязвления ригидно, а складки слизистой оболочки конвергируют к одному из краёв.

Показана множественная прицельная гастробиопсия, причём образцы ткани надо брать как из края такой язвы, так и из её дна.

Полипы желудка . Полипозный рак желудка имеет значительные размеры (не менее 2 см), широкое основание, переходящее в окружающую слизистую оболочку. На верхушке такого образования могут быть эрозии, кровоизлияния, отёк, некроз, т.е. признаки его разрушения. Маленькие размеры полипа, узкое основание, сочность ненарушенной слизистой оболочки обычно говорят о доброкачественном характере опухоли. Большинство из них - гиперпластические полипы. Однако следует учитывать высокую частоту малигнизации аденоматозных полипов (до 40%). Поэтому полипы на широком основании и размером более 2 см подлежат удалению с последующим исследованием их морфологии.

Другие доброкачественные опухоли (лейомиома , ксантома ) встречаются редко. Основные признаки доброкачественной опухоли: ненарушенная слизистая оболочка, перистальтика желудка сохранена, складчатость выражена, цвет слизистой оболочки не изменён (исключение: ксантома имеет выраженную жёлтую окраску).

ЛЕЧЕНИЕ

Характер лечения рака желудка жёстко определяется стадией заболевания.

Стадии I и II

Показана радикальная хирургическая операция. Как самостоятельные виды лечения ни химио-, ни лучевую терапию не применяют.

Стадия III

Комбинированная или паллиативная операция в сочетании с адъювантной терапией. При неоперабельности рака желудка проводят комбинированную терапию (лучевую и химиотерапию).

Стадия IV

Показана химиотерапия. Может быть использована лучевая терапия в случае болезненных местных метастатических поражений.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Единственным радикальным методом лечения остаётся хирургический. Химио- и лучевую терапию как самостоятельные методы применяют только при противопоказаниях к операции (например, IV стадия рака желудка). Объём операции выбирают индивидуально, с учётом локализации, распространённости и стадии рака желудка, а также общего состояния больного.

При наличии единичного краевого метастаза в печень или яичник нередко проводят радикальную операцию, несмотря на М 1 (IV стадия). Подобные операции относят к условно радикальным.

Основные типы радикальных оперативных вмешательств

Дистальная субтотальная резекция желудка.

Проксимальная субтотальная резекция желудка.

Гастрэктомия.

Комбинированная гастрэктомия c дополнительной резекцией прорастаемого опухолью органа (поджелудочной железы, толстой кишки и т.д.), овариэктомией (при метастазе Крукенберга), резекцией печени (при единичном краевом метастазе в печень), спленэктомией (при поражении лимфатических узлов в воротах селезёнки). Опухоль с желудком, комплексом лимфатических узлов и резецируемые органы удаляют в едином блоке.

Радикальные операции сопровождаются резекцией большого и малого сальников и расширенной лимфаденэктомией по ходу чревного ствола (C), общей печёночной (H) и селезёночной (L) артерий, аорты (A). Это определяет обьём (радикальность) и, соответственно, название операции. Например: гастрэктомия с лимфаденэктомией - HCLA.

Паллиативные операции

Паллиативные операции направлены на восстановление проходимости ЖКТ, снижение риска желудочного кровотечения и уменьшение опухолевой интоксикации организма. Их применяют при осложнениях, вызванных неоперабельной опухолью. В последнее время для обеспечения проходимости пищевода при стенозах используют эндоскопическое введение стентов, которые препятствуют сужению просвета пищевода прорастающей опухолью. При невозможности установки стента накладывают гастростому для питания больного. Основные типы паллиативных операций.

Паллиативная резекция желудка.

Наложение гастроэнтероанастомоза.

Гастростомия.

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Лучевая терапия как самостоятельный вид лечения рака желудка малоэффективна. В некоторых случаях при раке кардиального отдела и у неоперабельных больных проводят лучевую терапию источниками высоких энергий. В 1/3 случаев после облучения происходит временное уменьшение размеров опухоли и улучшение проходимости кардиальной части желудка.

ХИМИОТЕРАПИЯ

Химиотерапию как самостоятельный метод лечения применяют только при неоперабельных формах рака желудка. Попытки лечения путём моноили полихимиотерапии показали определённую эффективность фторурацила и тегафура (у 18-30% больных опухоль частично регрессирует). В настоящее время наиболее часто используют полихимиотерапию по схемам FAM I, FAM II (фторурацил, доксорубицин, митомицин). Химиотерапию проводят курсами с расчётом суммарной курсовой и суточной доз (по массе или площади тела больного). Химиотерапия, как правило, сопровождается рядом побочных эффектов: угнетением кроветворения (миелосупрессией), желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой, грибковыми поражениями слизистых оболочек), токсическим поражением органов (сердца, печени, почек, лёгких, нервной системы), локальным повреждением тканей в месте введения. При проведении химиотерапии большое значение имеет ежедневный контроль показателей крови ввиду риска развития лейкопении, тромбоцитопении. Параллельно назначают иммуностимулирующие препараты (молграмостим, кальция фолинат). В критических случаях прибегают к переливанию препаратов крови (лейкоцитарной массы, прямому переливанию крови). Рвота при химиотерапии, как правило, центрального генеза, поэтому целесообразно использование противорвотных средств. При тяжёлом общем состоянии больного, истощении, обширных метастазах, карциноматозе брюшины, при кровотечениях из распадающейся опухоли противоопухолевые препараты не показаны.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Ближайшие результаты хирургического лечения зависят от объёма операции и общего состояния больного. Послеоперационная летальность в среднем составляет 10-17% (табл. 40-15). Отдалённые результаты во многом зависят от стадии заболевания и гистологического строения опухоли. Неблагоприятен прогноз при низкодифференцированном раке и скирре. Рядом исследований доказано некоторое увеличение продолжительности жизни больных при применении адъювантной лучевой и химиотерапии. Средняя продолжительность жизни этой группы больных составляет 8 мес.

Таблица 40-15. Пятилетняя выживаемость при хирургическом лечении рака желудка

40.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (НЕЯЗВЕННАЯ) ДИСПЕПСИЯ

Функциональная (неязвенная) диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удаётся выявить какое-либо органическое заболевание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространённость функциональной диспепсии достигает 30-40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии: язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие таковые при язвенной болезни), дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота и др.) и неспецифический (смешанная симптоматика).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии остаются до конца не выясненными. Считают, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Гиперсекреция соляной кислоты;

Алиментарные погрешности;

Психогенные факторы;

Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

Снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

. H . pylori .

Причиной основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения.

Гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого наблюдают у 50% больных с функциональной диспепсией.

Нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела желудка расслабляться после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приёма пищи происходит увеличение объёма желудка без повышения внутрижелудочного давления.

Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между различными клиническими симптомами и определенными двигательными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, тошнота и рвота могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастральной области - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли различной интенсивности либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие чёткой связи с приёмом пищи. При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения и т.п. При неспецифическом варианте у одного и того же пациента наблюдают сочетание различных вариантов функциональной диспепсии и выделить ведущий симптом не удаётся. Для функциональной диспепсии характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.

Диагностика функциональной диспепсии основывается на исключении органической патологии, проявляющейся сходной симптоматикой (ГЭРБ, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка, хронического панкреатита, желчнокаменной болезни).

Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трёх обязательных условий ("Диагностические критерии функциональной диспепсии", Рим, 1999).

Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед за последние 12 мес.

Отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости.

Диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (данные признаки характерны для синдрома раздражённого кишечника).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики играет выявление так называемых "симптомов тревоги", к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированное снижение массы тела, наличие крови в стуле, лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз функциональной диспепсии; в таких случаях необходимо тщательное обследование пациента с целью обнаружения у него более тяжёлого заболевания.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ФЭГДС исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает жёлчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

Сцинтиграфия - "золотой стандарт" для определения скорости опорожнения желудка.

Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волн в минуту - тахигастрия).

Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка.

Рентгенологическое исследование выявляет стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключает органическую природу заболевания.

Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический [активность АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), ГГТП] анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приёме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Лекарственная терапия.

n При язвенноподобном варианте назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H 2 -рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н + , К + -АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

n При дискинетическом варианте применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид.

n При неспецифическом варианте показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

n При выявлении H . pylori проводят эрадикационную терапию (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.

Анамнез и физикальное обследование.

Обязательные лабораторные исследования

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• анализ кала на скрытую кровь;
• уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
• группа крови и резус-фактор;
• фракционное исследование желудочной секреции.

Обязательные инструментальные исследования

• ФЭГДС со взятием 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы при её локализации в желудке и с их гистологическим исследованием;
• УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря.

Дополнительные лабораторные исследования

• определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
• определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)

• внутрижелудочная рН-метрия;
• эндоскопическая ультрасонография;
• рентгенологическое исследование желудка;
• компьютерная томография.

Лабораторное обследование

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет.

Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения:

• общий анализ крови (OAK);
• анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с последующим их гистологическим исследованием для исключения наличия опухоли.
• Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
• Рентгенологические признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» неразличимы при рентгеноскопии. Контуры малых язв ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционных тканей, скопления слизи, сгустков крови. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. Косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.
  • Симптом «указующего перста» - в желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне патологического процесса.
• Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотоообразующую функцию желудка.
• УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для подтверждения успешности эрадикации микроба данное исследование выполняют не ранее 4-6-й недели после завершения терапии.

Морфологические методы диагностики язвы желудка и 12-перстной кишки

«Золотой стандарт» диагностики Helicobacter pylori - окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка.

• Цитологический метод - окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).
• Гистологический метод - срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др.

Биохимический метод (быстрый уреазный тест) - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путём помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате Н. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

Бактериологический метод мало используется в рутинной клинической практике.

Иммуногистохимический метод с применением моноклональных антител: обладает большей чувствительностью, так как используемые антитела избирательно окрашивают H. pylori. Мало используется в рутинной клинической практике для диагностики Н. pylori.

Неинвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• Серологические методики: обнаружение антител к Н. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных антител в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом иммуноферментного анализа.
• Дыхательный тест - определение в выдыхаемом больным воздухе С0 2 , меченного изотопом 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазы H.pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
• ПЦР-диагностика. Можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H.pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

Диагностика результата эрадикационной терапии H. pylori

Диагностику любым методом проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса антихеликобактерной терапии.

Референтным методом для определения успешности эрадикационной терапии H.pylori служит дыхательный тест с пробным завтраком мочевиной, меченной 14 С. При использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование как минимум двух биоптатов из тела желудка и одного из антрального отдела.

Цитологический метод для установления эффективности эрадикации неприменим.

Хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, способности секретировать антигены, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Важную роль могут также играть генетические особенности психического статуса.

В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаруживаются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии. Считаются доказанными несколько механизмов повреждающего действия этих бактерий на слизистую оболочку – непосредственное прилипание микроорганизмов к клеткам эпителия, аммиак, выделяемый под действием фермента уреазы и бактериальные цитотоксины.

В то же время роль хеликобактера в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу хеликобактерной теории свидетельствуют: частое обнаружение этих микроорганизмов при язвенной болезни; связь рецидива гастроду-оденальных язв с сохранением инфекции. Против нее: в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву; язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции; спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением хеликобактера; с возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается.

Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение хеликобактером всегда более выражено. Хеликобактерная теория не может объяснить сезонные обострения язвенной болезни. Наконец, вызывает тревогу тот факт, что со времени возникновения хеликобактерной теории язвенной болезни и широкого внедрения эрадикационной терапии отмечен значительный рост числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и связанных с ней осложнений, а также учащение случаев язвенного кровотечения и прободения язв. Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции Helicobacter pylori. По-видимому, вызванный этими микроорганизмами антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию.

В возникновении заболевания могут играть роль нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда в сухомятку), курение и злоупотребление алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь, нестероидных противовоспалительных средств).

Развитию язвенной болезни способствуют некоторые заболевания внутренних органов – обструктивные болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем. Важную роль в образовании язв может играть гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме.
Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.) и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворенными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока и др.).

Симптомы и течение Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Она обычно четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль возникает, как правило, через 30-60 мин после еды (ранние боли), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки – через 2-3 ч (поздние боли), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью.

При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Следует учитывать, что при язвах кардиального отдела желудка боль нередко локализуется в области мечевидного отростка грудины, что порой неправильно расценивается как проявление заболевания сердца.

При внелуковичных язвах боль может локализоваться в области правого подреберья, симулируя обострение хронического холецистита. В ряде случаев болевой синдром вообще отсутствует, его эквивалентом выступают различные диспептические расстройства, наиример изжога, возникающая с той же периодичностью, что и боли.

Встречаются бессимптомные формы язвенной болезни, у таких больных заболевание обнаруживается случайно либо его первыми клиническими проявлениями бывают осложнения.

Диагноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60-80%) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур слизистой оболочки – язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке – в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, вне луковичные язвы двенадцатиперстной кишки. Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Для диагностики инфекции Helicobacter pylori используют следующие методы: бактериологический (посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду, наиболее доказательный, но трудоемкий метод, применяется редко), гистологический (окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка), цитологический (окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов, применяется редко), дыхательный уреазный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов углерода, выделяемых в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием бактериальной уреазы), уреазный тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка), серологический тест (выявление антител к антигенам бактерий).

Дифференциальный диагноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Осложнения Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Прогноз Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Лечение Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противорецидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая применение антисекреторных и противомикробных средств.

1. Семидневная тройная схема лечения: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5 г 4 раза в сутки либо по 1,0 г 2 раза в сутки, или амоксициллин 0,5 г 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки+метронидазол 400-500 мг 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки.

2. Семи-десятидневная четвертная эрадикацион-ная терапия: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сукти, или ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки + де-нол или вентрисол 120 мг 2 раза в сутки + тетрациклин 250 мг 5 раз в сутки, или амоксициллин 500 мг 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки, либо азитромицин 0,5 г 2 раза в сутки + метронидазол 200 мг 5 раз в сутки или фуразалидон 0,1 г 3 раза в сутки.

Применение эффективных комбинаций лекарственных средств делает необязательным контроль эрадикации в случае неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. У пациентов с язвенной боленью желудка, осложненным течением язвенной болезни контроль эффективности эрадикационной терапии проводится не ранее, чем через 4-6 нед. после ее окончания по меньшей мере двумя диагностическими методами (обычно гистологическим и уреазным).
При сохранении инфицирования хеликобактером в связи с вероятной резистентностыо микроорганизмов к одному из компонентов проведенного лечения повторный курс эрадикационной терапии проводится по новой схеме.

После окончания эрадикационной терапии с целью окончательного купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы проводится лечение антисекреторным средством (омепразол 20 мг 1 раз в сутки, или лансопразол 30 мг 1 раз в сутки, или ранитидин 300 мг 1 раз в сутки, или фамотидин 40 мг 1 раз в сутки, или пилорид 400 мг 1 раз в сутки) еще в течение 5-7 недель.

Антацидные средства (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии. Применение антацидов и селективных холинолитических средств (гастроцепина) в качестве базисной противоязвенной терапии возможно, по-видимому, при легком течении заболевания, редких обострениях, умеренном повышении кислотности желудочного сока, отсутствии осложнений.

При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными средствами (маалокс и т. п.), или применение сукральфата (вентера) в дозе 4 г в сутки.

Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 нед. лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 нед. при язвенной болезни желудка. Если язва не рубцуется в течение 12 нед., целесообразно увеличить исходную дозу ингибитора протонного насоса вдвое либо перевести пациента на терапию ингибиторами протонного насоса (если он до того получал лечение блокатором Н2-гистаминовых рецепторов).

Поддерживающая терапия считается необходимой в тех случаях, когда язвенная болезнь не ассоциирована с инфицированием хеликобактером, когда две попытки антихеликобактерной терапии не увенчались успехом, в случае осложненного течения язвенной болезни (при наличии в анамнезе перфорации язв, кровотечений), а также при наличии сопутствующих заболеваний, требующих постоянного приема нестероидных противовоспалительных средств. Рекомендуется ежедневный прием антисекреторных средств (ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 1 раз в сутки на ночь).

Терапия «по требованию» подразумевает использование антисекреторных препаратов при появлении бели или дискомфорта в эпигастрии после успешной эрадикации Helicobacter pylori; применяют ранитидин, или фамотидин, или омепразол в течение 2-3 дней в полной суточной дозе и далее в течение 2 нед. в половинной дозе. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения при обострении язвенной болезни. Обследование проводится при каждом обострении и в плановом порядке – 1 раз в год при язвенной болезни желудка и 1 раз в 2 года при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.