9. Чему в среднем равна суммарная продолжительность первых трех стадий развития долевой пневмонии?
10. Укажите пути распространения воспаления при крупозной пневмонии.
11. Перечислите легочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.
12. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии прилива.
13. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии красного опеченения.
14. Охарактеризуйте состав экссудата при долевой пневмонии в стадии серого опеченения.
15. Укажите внелегочные осложнения долевой пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae.
16. Дайте макроскопическую характеристику изменений легких при бронхопневмонии.
17. Дайте микроскопическую характеристику изменений в легких при очаговой пневмонии.
18. Назовите особенности возбудителей нозокомиальной пневмонии.
19. Назовите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при избыточной активности нейтрофилов с массивной деструкцией легочной ткани.
20. Укажите осложнение долевой пневмонии, развивающееся при недостаточной активности нейтрофилов и развитии организации фибринозного экссудата.
21. Назовите причины образования абсцесса легкого.
22. Перечислите причины образования абсцесса легкого.
23. Дайте определение термина ателектаз.
24. Что развивается при полном закрытии просвета дыхательных путей?
25. Что развивается при частичном заполнении плевральной полости жидким экссудатом?
26. Что развивается при респираторном дистресс-синдроме, вследствие разрушения сурфактанта?
27. Укажите причину гемодинамического отека легких.
28. Больной 25 лет заболел внезапно после переохлаждения в состоянии алкогольного опьянения. Предъявляет жалобы на подъем температуры тела до 390С, озноб, кинжальную боль в правом боку и резкую слабость в течение 7 суток. Объективно: над нижней долей правого легкого при перкуссии слышен тупой звук, при аускультации - дыхание не проводится, выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически – затемнение нижней доли правого легкого, в области 8-го сегмента полость, утолщение плевры. Ваше заключение.
29. У больного с инсультом и левосторонним гемипарезом на 14 сутки температура тела повысилась до 380С, что сопровождалось появлением кашля и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах левого легкого. Ваше заключение.
30. У мужчины 67 лет, находящегося на стационарном лечении по поводу флегмоны волосистой части головы, появились одышка, кашель, повысилась температура тела до 38.50С. Через 4 недели после проведения массивной антибиотикотерапии , температура тела снизилась, уменьшилась одышка, сохранялся умеренный лейкоцитоз. При проведении рентгенологического исследования во втором сегменте правого легкого появилась кольцевидная тень с наличием уровня жидкости. Ваш диагноз.
II занятие
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ. РАК ЛЕГКОГО.
1. Диффузные хронические поражения легких: определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.
2. Хроническая обструктивная эмфизема легких – определение, классификация, эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.
3. Хронический обструктивный бронхит : определение, классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.
4. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Понятие, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Синдром Картагенера. Клинико-морфологическая характеристика.
5. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, причины смерти. Саркоидоз. Клинико-морфологическая характеристика, морфология внелегочных поражений.
6. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, патогенез и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
7. Пневмониты (десквамативный интерстициальный пневмонит, пневмонит гиперчувствительности): пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Эозинофильный инфильтрат легкого. Классификация, причины, клинико-морфологическая характеристика.
8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие «рак в рубце». Клинические проявления. Методы диагностики, морфологическая характеристика, макроскопические варианты, гистологические типы (плоскоклеточный, аденокарцинома, мелкоклеточный, крупноклеточный). Бронхиолоальвеолярный рак: клинико-морфологическая характеристика.
1. Лекционный материал.
т.2, ч. I: с.415-433, 446-480.
т.2, ч. I: с.293-307, 317-344.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с. 547-567.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 213-217.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию основных форм хронических заболеваний легких и провести клинико-анатомические сопоставления.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Просмотреть макропрепараты , основных клинико-анатоми-ческих форм хронических неспецифических заболеваний легких. Описать ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ХРОНИЧЕС-КИЙ БРОНХИТ С БРОНХОЭКТАЗАМИ, ЭМФИЗЕМУ ЛЕГКИХ.
Микропрепарат № 12 ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИ-РУЮЩИЙ БРОНХИТ (окраска гематоксилином и эозином). Отметить компоненты хронического воспаления бронхов: перибронхиальный склероз, перикалибровка сосудов, воспалительная инфильтрация в стенке бронхов и перибронхиальной ткани, метаплазию бронхиального эпителия.
Электронограмма ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ СКЛЕРОЗ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ (атлас, рис.11.13). Отметить формирование капилляра со склерозиованной стенкой и разрушение аэрогематического барьера.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Макропрепарат АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО. Обратить внимание на изменение объема и снижение воздушности легочной ткани. Охарактеризовать склеротические участки в легком: их форму, размеры, цвет, распространенность.
Микропрепарат № 000 АНТРАКО-СИЛИКОЗ ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить структуру силикотического узелка, концентрически расположенные коллагеновые волокна вокруг склерозированных сосудов. Обратить внимание на значительное количество угольной пыли, содержащейся как в цитоплазме макрофагов (кониофагов), так и свободно лежащей в межальвеолярных перегородках.
РАК ЛЕГКОГО
По набору макропрепаратов определить формы роста и локализации раковых опухолей в легких.
Микропрепарат № 33 ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на степень атипии клеток опухоли, признаки инфильтрирующего роста.
Микропрепарат № 34 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ (анапластический) РАК ЛЕГКОГО (окраска гематоксилином и эозином). Оценить степень анаплазии раковых клеток (форма, размеры, компоновка). Обратить внимание на инвазивный характер роста опухоли.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Бронхоэктаз – хроническое патологическое расширение бронхов.
Заболевания легких обструктивные – группа болезней, отличающихся обструкцией воздухоносных путей.
Заболевания легких рестриктивные – группа болезней, отличающихся преобладанием рестриктивных (ограничительных) изменений, как правило, вмежуточной ткани.
Пневмокониозы – общее название профессиональных заболеваний легких, обусловленных воздействием производственной пыли.
Рак эпидермоидный – плоскоклеточный рак.
Хаммена-Рича синдром – идиопатический легочный фиброз, диффузный фиброзирующий альвеолит, хронический интерстициальный пневмонит.
Эмфизема – избыточное и устойчивое расширение воздухоносных и респираторных структур, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Эмфизема буллезная – эмфизема, отличающаяся образованием больших субплевральных пузырей (булл).
Эмфизема викарная (компенсаторная) – эмфизема, развивающаяся при утрате значительной части легкого (например, при пульмонэктомии, лобэктомии).
Эмфизема интерстициальная (межуточная) – эмфизема, локализующаяся в интерстиции (строме) легкого.
Эмфизема иррегулярная – эмфизема, поражающая ацинусы неравномерно, что почти всегда связано с рубцовыми изменениями в легочной ткани.
Эмфизема обструктивная – эмфизема, вызванная неполной закупоркой (обструкцией) воздухоносных путей с формированием клапанного механизма.
Эмфизема панацинарная (панлобулярная) – эмфизема, захватывающая ацинусы от респираторных бронхиол до терминальных альвеол.
Эмфизема парасептальная – эмфизема, отличающаяся изменениями дистальной части ацинуса, тогда как проксимальная часть остается нормальной.
Эмфизема центриацинарная (центрилобулярная) – эмфизема, поражающая центральную или проксимальную части ацинуса, оставляя дистальные альвеолы интактными.
Перечень вопросов к занятию,
1. Укажите изменение миокарда, лежащее в основе развития легочного сердца при ХНЗЛ.
2. Выберите обструктивные заболевания легких.
3. Как называют избыточное и стойкое расширение воздухоносных и респираторных структур (или пространств), расположенных дистальнее респираторных бронхиол, с деструкцией стенок этих структур без последующего фиброза?
4. Назовите виды эмфиземы легких.
5. Что обуславливает предрасположенность к хронической обструктивной эмфиземе легких?
6. Выберите наиболее важные факторы развития хронического бронхита.
7. Назовите патогенетические варианты хронического бронхита.
8. Назовите возможные осложнения хронического обструктивного бронхита.
9. При каком заболевании встречается повышенная реактивность слизистой оболочки воздухоносных путей?
10. Укажите патогенетический вариант бронхиальной астмы.
11. Укажите молекулу, фиксирующуюся на тучных клетках при атопической бронхиальной астме.
12. Назовите изменения в стенке бронха при бронхоэктазе.
13. Назовите макроскопические виды бронхоэктазов.
14. Назовите осложнения бронхоэктатической болезни.
15. Как называется профессиональное заболевание, связанное с воздействием производственной пыли и характеризующееся постепенным развитием склеротических изменений легочной паренхимы?
16. Назовите этиологические факторы развития силикоза.
17. Назовите этиологические факторы развития асбестоза.
18. Назовите этиологические факторы развития антракоза.
19. Выберите компоненты саркоидной гранулемы.
20. При каком заболевании обнаруживают астероидные включения в цитоплазме многоядерных клеток?
21. Назовите типы рака легкого, классифицированные по локализации.
22. Назовите наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого.
23. Назовите наиболее частый гистологический тип периферического рака легкого.
24. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки дистальной трети сегментарных бронхов, бронхиол или альвеолярного эпителия?
25. Как называют рак легкого, развивающийся из эпителиальной выстилки главных, долевых и проксимальной трети сегментарных бронхов?
26. Укажите предраковые состояния в легких.
27. Назовите осложнения рака бронха.
28. Больной 53 лет на протяжении 30 лет выкуривает по 2 пачки сигарет в день. Обратился в клинику с жалобами на постоянный продуктивный кашель, усиливающийся в утренние часы после пробуждения, и прогрессирующую одышку. На рентгенологических снимках определяется повышение воздушности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Ваше заключение.
29. Больная 30 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, общий цианоз, слабость. Из анамнеза известно, что женщина длительное время работает на птицеферме. При исследовании: в крови повышен уровень иммуноглобулинов, определяются иммунные комплексы. При рентгенологическом исследовании – картина «сотового легкого». Укажите наиболее вероятный диагноз.
30. Больной 67 лет, длительно страдавший хроническим диффузным бронхитом, умер при нарастающих явлениях легочно-сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании легкие повышенной воздушности, в периферических отделах множество разнокалиберных пузырей. Укажите изменения внутренних органов, обнаруженные на вскрытии.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
(раздел изучается на двух лабораторных занятиях)
Учебные цели
Студент должен знать :
1. Причину возникновения и основные нозологические формы заболеваний органов пищеварения.
2. Классификацию, морфологические проявления заболеваний органов пищеварения, их осложнения и причины смерти.
Студент должен уметь :
1. Описать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов.
2. На основании описаний сопоставить структурные проявления заболеваний сердца и сосудов на различных уровнях строения органов, тканей и клеток.
Студент должен понимать :
Механизмы формирования структурных изменений, возникающих в органах при заболеваниях пищеварительной системы.
I занятие
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА
1. Гастрит. Определение. Острый гастрит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Хронический гастрит, понятие, этиология, патогенез, принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, и их морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.
2. Язвенная болезнь. Определение. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, пато - и морфогенез, его особенности при пилоро-дуоденальных и медио-гастральных язвах. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
3. Опухоли желудка. Классификация. Гиперпластические полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. Особенности метастазирования. Макроскопические и гистологические формы.
4. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.
5. Эпителиальные опухоли кишечника. Доброкачественные опухоли. Аденомы: эпидемиология, классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Семейный аденоматозный полипоз. Аденома и рак: концепция многостадийного канцерогенеза в толстой кишке. Рак толстой кишки. Эпидемиология, этиология, классификация, макро - и микроскопическая морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
6. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита . Осложнения.
1. Лекционный материал.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.537-562, 586-593, 597-618.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.384-405, 416-422, 425-441.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.580-585, 601-612.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 256-265.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам и микропрепаратам морфологию отдельных нозологических форм болезней органов желудочно-кишечного тракта и провести клинико-анатомические сопоставления.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Макропрепарат МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУД-КА. Обратить внимание на слизистую оболочку желудка с множественными поверхностными дефектами, отметить цвет дна эрозий.
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Обратить внимание на рельеф слизистой оболочки в различных отделах (тело, пилорический канал), наличие эрозии.
Микропрепарат № 000 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе). Просмотреть, отметить способность бактерий к адгезии на эпителиальной клетке.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином). Описать и оценить полуколичественно морфологические признаки хронического гастрита: активность (наличие нейтрофильных лейкоцитов) и выраженность воспаления (плотность мононуклеарного инфильтрата), степень атрофии желез собственной пластинки, распространенность кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия.
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная). Обратить внимание на локализацию язвы, ее форму, края, глубину, характер дна. Определить, какой край обращен к пищеводу и какой к привратнику.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить слои в дне язвы, характеризующие хроническое течение болезни. Отметить фибриноидный некроз и лейкоцитарную инфильтрацию, свидетельствующие об обострении процесса.
Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА. Обратить внимание на локализацию язв, форму, характер краев, изменения в дне и краях язвы.
Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА. Определить макроскопические формы опухоли. Описать одну из форм.
Микропрепарат № 000 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином). Обозначить признаки тканевого и клеточного атипизма, инвазивный характер роста опухоли.
Микропрепарат № 000 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим). Обратить внимание на опухолевые клетки с альцианофильной цитоплазмой, располагающиеся в "озерцах" слизи. Отметить форму клетки - перстневидная, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения), толщину стенки, характер содержимого в просвете.
Микропрепарат № 000 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИ-ЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить степень сохраненности слизистой оболочки, характер экссудата, его распространение в слоях стенки и брыжеечке (мезентериолит).
Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ. Обратить внимание на размеры отростка, состояние серозной оболочки, толщину и вид его стенки на разрезе.
Микропрепарат № 000 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Отметить склеротические изменения в стенке и облитерацию просвета отростка. Обратить внимание на липоматоз и диффузную хроническую воспалительную инфильтрацию.
Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита. Просмотреть.
Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Гастрит острый – заболевания, проявляющиеся воспалением слизистой оболочки желудка.
Гастрит хронический – дительные воспалитель-дисрегенерационные заболевания слизистой оболочки желудка.
Гематомезис – кровавая рвота.
Колит – группа воспалительных заболеваний толстой кишки.
Крона болезнь – терминальный илеит, региональный илеит.
Маллори-Вейса синдром – продольные разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного соединения.
Пенетрация – проникновение дефекта в соседние органы («прикрытая» перфорация).
Перфорация – прободение.
Пилороспазм – устойчивое сокращение пилорического сфинктера желудка, приводящее к нарушению эвакуаторной функции.
Полип – любой экзофитный узел, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки.
Энтерит – группа воспалительных заболеваний тонкой кишки.
Эрозия – дефект, не выходящий за пределы слизистой оболочки.
Язва – дефект, выходящий за пределы слизистой оболочки.
Стриктура – стеноз, сужение.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Дайте определение пищеводу Барретта.
2. Укажите особенности дивертикула Ценкера.
3. Укажите положения, характерные для синдрома Маллори-Вейса.
4. Укажите факторы, обеспечивающие цитопротективную функцию слизистой оболочки желудка.
5. Укажите наиболее частую причину (этиологический фактор) хронического гастрита.
6. Укажите методы детекции H. pylori в биоптате.
7. Укажите положения, характерные для хронической язвы желудка.
8. Перечислите факторы, значительно снижающие синтез простагландинов и обладающие ульцерогенным действием.
9. Укажите микроскопические особенности острой язвы желудка.
10. Охарактеризуйте перфорацию язвы желудка.
11. Отметьте утверждения, характерные для синдрома Золлингера-Эллиссона.
12. Укажите преимущественную локализацию язв желудка.
13. Выберите положения, характерные для камбиальных клеток эпителия кишечника.
15. Предрасполагающими факторами к развитию геморроя являются.
16. Выберите внекишечные проявления болезни Крона.
17. Укажите осложнения болезни Крона.
18. Укажите заболевание, для которого характерно сочетание следующих микроскопических характеристик – крипт-абсцессы, гранулемы с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса.
19. Укажите микроскопические признаки обострения болезни Крона.
20. Выберите утверждения, характерные для заворота кишок.
21. Укажите патогенетические факторы дивертикулеза толстой кишки.
22. Охарактеризуйте псевдополипы при язвенном колите.
23. Для какого заболевания характерен макроскопический вид слизистой оболочки толстой кишки по типу “булыжной мостовой”?
24. Какое заболевание можно заподозрить при наличие следующих признаков: гиперпигментация кожи, лимфаденопатия и наличие большого числа макрофагов с раздутой цитоплазмой и PAS-позитивными гранулами в биоптате кишечника?
25. Укажите характерные особенности целиакии.
26. При каких состояниях встречается синдром мальабсорбции?
27. У больного 64 лет на фоне сахарного диабета появились резкие боли в эпигастральной области, которые через несколько часов переместились в правую подвздошную область, лихорадка до 39° С, однократная рвота. Через 12 часов от начала заболевания пациент госпитализирован. При осмотре врача приемного покоя отмечается спутанность сознания, лихорадка 39,6 ° С, симптомы раздражения брюшины положительны. Укажите предположительный диагноз.
28. У пациента 28 лет в течение нескольких лет отмечаются похудание, боли в эпигастральной области, в последний месяц отмечает бледность кожных покровов, кал черного цвета, появились опоясывающие боли на уровне эпигастрия, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При ФГДС обнаружена каллезная язва задней стенки желудка с подрытыми краями, дно расположено глубоко, заполнено грязным содержимым серого цвета. О каком осложнении язвы идет речь в данном случае?
29. В гастробиоптате пациента 43 лет определяется наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата, имеются скопления лимфоцитов со светлыми центрами. Гистобактериоскопически при окраске по Гимзе в слое поверхностной слизи определяются S-образные палочки. Укажите предположительный диагноз?
II занятие
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Гепатит: определение, классификация. Острый вирусный гепатит. Эпидемиология, этиология, пути передачи инфекции, пато - и морфогенез, клинико-морфологические формы, вирусные маркеры, исходы. Хронический гепатит: понятие, этиология, клинико-морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
2. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, патогенез и морфогенез, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.
3. Цирроз печени. Понятие. Патоморфологические признаки и классификация цирроза по этиологии, патогенезу, макро-, микроскопическим изменениям и др. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Алкогольный цирроз. Цирроз после вирусного гепатита. Билиарный цирроз (первичный, вторичный). Изменения печени при гемохроматозе, болезни Уилсона-Коновалова, недостаточности альфа-1-антитрипсина. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
4. Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Доброкачественные новообразования. Гепатоцеллюлярная аденома. Аденома внутрипеченочных желчных протоков. Злокачественные новообразования. Классификация. Гепатоцеллюлярная аденокарцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро - и микроскопических признаков. Осложнения. Закономерности метастазирования. Уровни распространения гепатоцеллюлярной аденокарциномы по системе TNM. Холангиоцеллюлярный рак.
5. Заболевания желчного пузыря и желчных протоков. Желчно-каменная болезнь (холелитиаз). Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит, определение. Острый и хронический холецистит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
6. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Панкреатит острый (панкреонекроз) и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы. Цистаденома. Рак поджелудочной железы. Эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика, прогноз.
1. Лекционный материал.
2. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2000) т.2, ч. I: с.637-669, 672-682, 687-709.
3. Учебник по патологической анатомии (, Аничков Н. М, 2005) т.2, ч. I: с.452-477, 479-487, 489-501.
4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (, 2002) с.634-654, 585-589.
5. Атлас по патологической анатомии (, 2003) с. 282-288.
УЧЕБНАЯ КАРТА
ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макропрепаратам, микропрепаратам и электронограммам морфологию отдельных нозологических форм болезней печени и провести клинико-анатомические сопоставления.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Обратить внимание на размеры печени, ее цвет, консистенцию, состояние капсулы.
Микропрепарат № 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). Отметить дискомплексацию балок, признаки жировой дистрофии и некроза печеночных клеток. Сравнить состояние гепатоцитов центра и периферии долек. Обратить внимание на начинающийся фиброз стромы и инфильтрацию портальных трактов лимфоидно-макрофагальными элементами.
Микропрепарат № 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.
Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.
Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.
Микропрепарат № 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Обратите внимание на наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяющаяся на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы, формирование ложных долек) и регенерации гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами).
Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.
ОСНОВНАЯ ЛЕКСИКА К ЗАНЯТИЮ
Бадда-Киари синдром – обструкция главных печеночных вен в результате тромбоза.
Гепатит – любое диффузное воспалительное заболевание печени.
Гепатозы – группа заболеваний печени, характеризующихся доминированием дистрофических изменений и некроза гепатоцитов.
Голова медузы – расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертензии.
Гипертензия портальная – повышенное гидродинамическое давление в системе портальной вены.
Кайзера-Флейшера кольца – зеленовато-коричневые или желтовато-зеленые пигментные кольца в роговице глаз при болезни Уилсона.
Каунсильмена тельца – эозинофильные округлые образования в перисинусоидальном пространстве.
Маллори тельца – алкогольный гиалин, гомогенные эозинофильные включения в цитоплазме гепатоцитов.
Некроз печени массивный (сливной) – обширный распространенный некроз большей части печеночной паренхимы.
Некроз печени мостовидный (некроз-перемычка) – сливной некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками.
Некроз печени ступенчатый (перипортальный) – разрушение гепатоцитов по границе паренхимы и стромы, т. е. в периферических отделах дольки.
Некроз печени фокальный (пятнистый) – гибель отдельных небольших групп гепатоцитов в разных отделах ацинуса.
Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, часто сопровождающееся ее некрозом.
Печень гусиная – макроскопический вид органа при жировой дистрофии.
Синдром гепатолиенальный – увеличение селезенки при заболеваниях печени, сопровождающееся гиперспленизмом.
Уилсона болезнь (болезнь Уилсона-Коновалова) – гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия.
Холангит – воспалительное заболевание желчных протоков.
Холелитиаз – желчнокаменная болезнь.
Холестаз – недостаточность тока желчи.
Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря.
Цирроз – избыточное разрастание соединительной ткани в органе на фоне дистрофических и регенераторных процессов, сопровождающееся изменением формы органа.
Перечень вопросов к занятию,
являющихся основой контрольного теста
1. Укажите варианты строения печени.
2. Перечислите варианты некроза паренхимы печени.
3. В результате чего образуются тельца Каунсильмена?
4. Перечислите формы острых гепатитов.
5. Укажите путь передачи вируса при остром гепатите А.
6. Укажите пути передачи вируса при остром гепатите В.
7. Назовите косвенные маркеры вирусного поражения гепатоцитов.
8. Укажите преимущественную локализацию НВсАg в гепатоцитах.
9. Какой вид придает цитоплазме накопление НВsAg в гепатоците?
10. Перечислите этиологические варианты хронического гепатита.
11. Укажите микроскопические признаки хронического гепатита.
12. Перечислите морфологические формы хронического гепатита.
13. Укажите характерные признаки алкогольного поражения печени.
14. Перечислите варианты алкогольного поражения печени.
15. Назовите клетки, ответственные за коллагенообразование при алкогольном поражении печени.
16. Охарактеризуйте макроскопические изменения печени при алкогольном стеатозе.
17. Перечислите микроскопические признаки ложной дольки при циррозе печени.
18. Назовите морфологические формы цирроза печени.
19. Перечислите приобретенные формы цирроза печени.
20. Перечислите наследственные формы цирроза печени.
21. Укажите признаки портальной гипертензии.
22. Перечислите причины смерти больных циррозом печени.
23. Дайте характеристику первичного склерозирующего холангита.
24. Дайте характеристику первичного билиарного цирроза печени.
25. Дайте характеристику болезни Вильсона-Коновалова.
26. Изменения в стенке желчного пузыря при остром холецистите.
27. Изменения в стенке желчного пузыря при хроническом холецистите.
28. Больной 60 лет в течение 30 лет страдал хроническим алкоголизмом. При обследовании печень плотная, поверхность бугристая. На передней брюшной стенке вены расширены, пальпируется селезенка. Укажите возможные гистологические проявления в биопсийном материале.
29. Женщину 50 лет на протяжении 8 месяцев беспокоят быстрая утомляемость и кожный зуд. При лабораторном исследовании установлено минимальное повышение уровня трнсаминаз, значительное повышение уровня щелочной фосфатазы, высокие титры антимитохондриальных антител . При биопсийном исследовании обнаружены гранулематозный характер воспаления в холангиолах и уменьшение количества желчных протоков с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией по ходу портальных трактов с явлениями склероза. Ваше заключение.
30. Больной мужчина 63 лет, длительно страдавший хроническим вирусным гепатитом В, поступил в клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, желтушность кожного покрова. При обследовании печень плотная, край ее бугристый, отмечается увеличение селезенки и расширение вен передней брюшной стенки. Отметьте возможные гистологические проявления в биопсийном материале.
МАКРОПРЕПАРАТ №1ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
В препарате видны разрезы печени.
Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.
Цвет печени на разрезе желтый.
Консистенция печени дряблая.
При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.
Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.
Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.
В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №2КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.
В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.
Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.
Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.
Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.
МАКРОПРЕПАРАТ №3КЕФАЛОГЕМАТОМА
В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №4«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА
В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.
Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.
МАКРОПРЕПАРАТ №5ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.
Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.
Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции (при сепсисе).
МАКРОПРЕПАРАИ №6ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий (в левом), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.
МАКРОПРЕПАРАТ №7САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.
МАКРОПРЕПАРАТ №8АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.
Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.
Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.
В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.
Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах, то есть при сепсисе, септикопиемии.
МАКРОПРЕПАРАТ №9СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)
В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.
Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.
Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.
Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.
Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.
Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.
Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ
В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.
Размеры матки увеличены (в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.
Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.
Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.
Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.
Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.
Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.
В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.
МАКРОПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.
В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.
Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.
В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.
Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.
Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.
МАКРОПРЕПАРАТ №12МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
В препарате виден фронтальный срез печени.
Размеры печени увеличены.
Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета (это участки с запекшейся кровью) перемежаются с участками серо – коричневого цвета (цвет гепатоцитов).
Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.
Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.
Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.
МАКРОПРЕПАРАТ №13АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ
В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.
Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.
Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.
Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.
В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.
Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.
В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.
МАКРОПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.
Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.
Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.
Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.
Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.
По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.
По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.
Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.
Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.
МАКРОПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.
Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.
Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.
Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.
Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.
МАКРОПРЕПАРАТ №16РАК ЖЕЛУДКА (БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА)
В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.
В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.
Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.
Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.
По локализации – это рак тела желудка.
По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.
По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.
Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.
Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.
МАКРОПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.
В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки, местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.
Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.
Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №18КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ)
В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.
Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.
Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.
Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.
Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.
В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.
Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.
МАКРОПРЕПАРАТ №19МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
В препарате представлен срез печени.
Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.
На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.
На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.
Это цирроз печени.
По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.
По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.
Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.
МАКРОПРЕПАРАТ №20РАК ТЕЛА МАТКИ
Представлен продольный разрез матки.
Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями, с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.
Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.
Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.
Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.
Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.
Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.
МАКРОПРЕПАРАТ №21ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ
Виден продольный разрез матки с придатками.
Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.
Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.
Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.
Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.
МАКРОПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ
Представлен поперечный срез матки.
В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.
Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.
Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.
Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.
Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.
Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.
МАКРОПРЕПАРАТ №23ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.
В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.
Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.
МАКРОПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.
Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.
В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.
Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.
МАКРОПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ
Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.
Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические) массы ивозникли кровоизлияния.
Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.
Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.
Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.
МАКРОПРЕПАРАТ №26ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.
На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.
Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.
МАКРОПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.
Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.
У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.
МАКРОПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
В препарате представлена аорта в продольном разрезе.
В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.
По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.
Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.
Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.
Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.
МАКРОПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
В препарате видны две целые почки.
Размеры и вес их резко снижены (обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.
Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.
Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.
Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.
МАКРОПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.
Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.
Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.
Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.
По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного, моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.
МАКРОПРЕПАРАТ №31УЗЛОВОЙ ЗОБ
В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.
Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).
Наружная поверхность бугристая.
На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.
Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.
По внешнему виду – это узловатый зоб.
По внутреннему строению – коллоидный зоб.
Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.
Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.
МАКРОПРЕПАРАТ №32ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Видна маточная труба в поперечном разрезе.
Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.
Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.
Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.
МАКРОПРЕПАРАТ №33ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК
Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.
Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.
Несмотря на характер роста, опухоль является злокачественной, дифференцированной, эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.
Возникает у взрослых людей.
МАКРОПРЕПАРАТ №34СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ
В препарате видна стопа правой нижней конечности.
В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.
Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.
Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.
Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.
МАКРОПРЕПАРАТ №35ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ
Представлен почкой в продольном разрезе.
В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.
Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.
Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.
Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.
Опухоль является эпителиальной органоспецифической.
Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.
МАКРОПРЕПАРАТ №36РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Препарат представлен молочной железой.
В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.
Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.
megaobuchalka.ru
МАКРОПРЕПАРАТЫ (леч)
Хроническая аневризма сердца
Бурая атрофия миокарда
влажная гангрена тонкой кишки
причины - сифилис
брюшной отдел аорты
аневризма аорты с тромбозом
Головной мозг
селезенка
ишемический инфаркт селезенки
Доля легкого
Геморрагический инфаркт легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 53.
верхушка легкого
эмфизема
врожденный порок сердца
аппендикс
флегмонозный аппендицит
Хроническая язва желудка
Печень ребенка
часть печени
мускатная печень
Рак тела и шейки матки
Причины - полиэтиологична
часть маточной трубы
трубная беременность
Осложнения:
Полный трубный аборт
Неполный трубный аборт
Разрыв трубы
Мумификация плода
Обызвествление плода
Кровотечение
блюдцеобразный рак желудка
причины полиэтиологичны
матка (беременная)
фиброма матки и беременность
причина полиэтиологична
мочевой пузырь
Папиллома мочевого пузыря
причины – полиэтиологичны
жировая ткань (ткань опухоли)
причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
бедренная кость на разрезе
причина полиэтиологична
часть легкого
центральный рак легкого
причины – полиэтиологичны
фрагмент толстой кишки
рак толстой кишки
причина – полиэтиологична
причины - септикоемия
микронодулярный нефроцирроз
подострый гломерулонефрит
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины - инфекционно-аллергические заболевания
часть толстого кишечника
колит при дизентерии
органокомплекс
менингококковая инфекция
селезенка
Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки
Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки
причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания
орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.
Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.
причины - инфекционно-аллергические заболевания
Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена
Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.
Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца
причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм
сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.
Хроническая аневризма сердца
Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз тромбоэмболия
причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.
причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда
сердце (поперечный срез через желудочки)
размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы
Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)
исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца
Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки
орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый
Бурая атрофия миокарда
Неблагоприятный исход – хроническая СН
причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания
брюшной отдел аорты
имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
аневризма аорты с тромбозом
исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз
Головной мозг
в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
Субарахноидальное кровоизлияние
относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга гипоксия гибель коры
Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма
селезенка
2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
ишемический инфаркт селезенки
исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия
Доля легкого
в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
Геморрагический инфаркт легкого
Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии
верхушка легкого
в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
эмфизема
исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте
орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
повторный трансмуральный инфаркт миокарда
исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения
органокомплекс мертворожденного ребенка
в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
врожденный порок сердца
исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития
желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер
аппендикс
отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.
флегмонозный аппендицит
исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка растяжение дистального отдела эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк
на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета
Хроническая язва желудка
осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта
причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность
Печень ребенка
орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск
жировая дистрофия печени (гусиная печень)
неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход
причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови
часть печени
печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены
мускатная печень
неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз цирроз портальная гипертензия асцит, интоксикация
хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие
орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)
макронодуллярный цирроз печени
неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность
причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени
Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы
Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки
Рак тела и шейки матки
Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния
Причины - полиэтиологична
нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка
СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения
Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения
Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение
часть маточной трубы
маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний
трубная беременность
исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.
на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление
блюдцеобразный рак желудка
исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация
причины полиэтиологичны
матка (беременная)
матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения
фиброма матки и беременность
исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация
причина полиэтиологична
мочевой пузырь
на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.
Папиллома мочевого пузыря
Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций
причины – полиэтиологичны
жировая ткань (ткань опухоли)
опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида
исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани
причины полиэтиологичны
бедренная кость на разрезе
вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см
остеобластическая остеосаркома бедра
исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем
причина полиэтиологична
часть легкого
в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха
центральный рак легкого
исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)
причины – полиэтиологичны
фрагмент толстой кишки
в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)
рак толстой кишки
неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость
причина – полиэтиологична
Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт
Эмболический гнойный межуточный нефрит
Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия
причины - септикоемия
орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом
микронодулярный нефроцирроз
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит
орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.
мочекаменная болезнь, гидронефроз
исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.
нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью
верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия
викарная гипертрофия и гипоплазия почек
исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность
причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная
почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя
подострый гломерулонефрит
исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
причины - инфекционно-аллергические заболевания
часть толстого кишечника
стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.
колит при дизентерии
исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение
дизентерия (инфекционные агенты шигелл)
фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
органокомплекс
миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
язвенно-некротический тонзиллит
благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
бета-гемолитический стрептококк А, вирус
часть головного мозга с мягкой оболочкой
с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
менингококковая инфекция
селезенка
орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
гиперплазия селезенки при сепсисе
в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.
Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение
причины – микобактерии туберкулеза
studfiles.net
Patan_MAKROPRYePARAT
МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана
МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана
МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца
МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит
МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца
МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда
МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки
часть тонкой кишки с брыжейкой
стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы
влажная гангрена тонкой кишки
исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки резекция. Но чаще неблагоприятный перфорация с перитонитом
причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия
МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе
на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
причины - сифилис
сердце, место бифуркации легочного ствола
В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса спазм легочных артерий и бронхов дыхательная и сердечная недостаточность смерть
причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен
МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда
МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит
МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка
МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени
МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень
МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени
МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки
МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность
Осложнения:
Полный трубный аборт
Неполный трубный аборт
Разрыв трубы
Вторичная брюшинная беременность
Мумификация плода
Обызвествление плода
Кровотечение
Причины – изменения маточный труб нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)
МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка
МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность
МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря
МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра
МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого
МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки
МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит
МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз
МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.
МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.
МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).
МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.
МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
studfiles.net
Определение свойств болезней (Острая язва желудка. Интерстициальный пневмонит. Хроническая язва желудка. Бронхопневмония)
О-88 Острая язва желудка
1) некрох слизистой чередуется с сохранившимися участами слизистой пилорического отдела желудка,
2) очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя,
3) некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином,
4) лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя.
О-124 Интерстициальный пневмонит
1) состояние межальвеолярных перегородок (утолщены, лимфогистиоцитарная инфильтрация)
2) клеточный состав воспалительного инфильтрата (лимфоциты, гистиоциты)
3) содержимое альвеол и бронхиол (белковый эксудат)
4) первичным является воспаление стенок альфеол
5) осложнения интерстициального пневмонита: дыхательная недостаточность
Ч-26 Микропрепарат Ч/26-дифтеритический колит
1) некроз и изъязвление слизистой,
2) дно язвы представлено подслизистой оболочкой,
3) поверхность язвы покрыта некротизированной слизистой с фибрином (фрагменты дифтеритической пленки) и лейкоцитами,
4) под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,
5) расширение и полнокровие сосудов (парез).
Ч-32 Микропрепарат Ч/32 - Идиопатический язвенный колит (острый)
1) в стенке кишки язву, доходящую до мышечного слоя,
2) на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами,
3) над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип),
4) воспалительную инфильтрацию во всех слоях стенки кишки,
5) серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином,
6) между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман).
Ч-35 Хроническая язва желудка
1) глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК),
2) на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами,
3) в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином,
4) грубоволокнистую рубцовую ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,
5) полнокровие сосудов серозной оболочки,
6) стадия хронической язвы - период обострения
Ч-36 Бронхопневмония
1) состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация),
2) просвет мелких бронхов заполнен гнойным экссудатом,
3) альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом
4) состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие),
5)состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках.
Ч-39 Микропрепарат Ч/39-Флегмонозный аппендицит
1) гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка,
2) диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,
3) гиперплазию лимфоидных фолликулов,
4) наложения фибрина в серозной оболочке,
5) какой из описанных признаков является основным для флегмонозного аппендицита. - диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,
Ч-58 Микропрепарат Ч/58-Портальный цирроз печени
1) узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,
2) центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,
3) в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,
4) в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,
5) укажите возможные исходы портального цирроза печени. - почечная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, перитонит, тромбоз воротной вены, печеночно-клеточный рак.
Ч-60 Микропрепарат Ч/60 – хронический гепатит
1) полное нарушение балочного строения долек печени,
2) выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),
3) полиморфизм гепатоцитов,
4) сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,
5) холестазы и прокрашивание клеток желчью,
6) воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,
7) назовите возможную этиологию этого гепатита. - вирусный, аутоимунный, алкогольный, наследственный
Ч-61 Крупозная пневмония
1) распространенность поражения альвеол (доля легкого)
2) характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы (много лейкоцитов, макрофагов, фибрина)
3) истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,
4) резкое утолщение междолевой плевры из-за отека и наложений фибрина
5) стадия серого опеченения
6) Осложнения:
а) Легочные (карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры)
б) Внелегочные (гнойный медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит)
Ч-62 Фиброзирующий альвеолит (ранняя стадия)
1) очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок
2) полнокровие межальвеолярных капилляров,
3) утолщение и склероз стенки сосудов,
4) в просвете различных альвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость,
5) какой из обнаруженных признаков является стереотипным для ИФА (1)
Ч-63 Фбронхоальвеолярная аденокарцинома
1) множественные мелкие узелки опухоли,
2) границы узелков нечеткие,
3) полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,
4) раковые клетки образуют сосочки,
5) просветы многих альвеол вокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосочками,
6) строма в опухолевых узлах выражена хорошо,
7) сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой.
Ч-72 Недифференцированный рак желудка
vunivere.ru
Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).
2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-
токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-
кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза
(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).
3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).
4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и
эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.
5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.
Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.
2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,
слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-
кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.
Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.
Осложнения: перфорация, перитонит.
Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.
3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.
Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).
Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.
4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-
лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.
На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.
Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.
Исход: малигнизация.
5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:
на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.
б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.
в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.
Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский
рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА
1) утолщение слизистой
2) атрофия желез
3) множественные эрозии
4) склероз слизистой
5) нейтрофильная инфильтрация слизистой
6) лимфоидная инфильтрация слизистой
2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА
1) фибринозный
2) атрофический
3) гипертрофический
4) катаральный
5) коррозивный (некротический)
3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
1) атрофия
2) кишечная метаплазия
3) гиперплазия
4) дисплазия
5) появление в цитоплазме телец Маллори
4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ
1) прекращение выработки HCl
2) продукция антител к Helicobacter pylori
3) продукция антител к париентальным клеткам
4) продукция антител к внутреннему фактору
5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки
6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела
к париетальным клеткам
3) Helicobacter pylori -
основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза
ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО
воспаление слизистой оболочки
некроз слизистой оболочки,
не затрагивающий мышечную пластинку
3) атрофия слизистой оболочки
4) склероз слизистой оболочки
5) некроз, захватывающий мышечный слой
8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
1) часто возникает у больных алкоголизмом
2) слизистая оболочка не изменена
3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ
4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии
5) повышенная кислотность желудочного сока
9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) воспаление слизистой оболочки желудка
2) эрозии слизистой оболочки желудка
и 12-перстной кишки
3) острая язва желудка
и двенадцатиперстной кишки
4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ
1) катарального гастрита
2) дифтеритического гастрита
3) коррозивного гастрита
4) флегмонозного гастрита
11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания
1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
2) склеротические процессы
3) структурная перестройка эпителия
(кишечная метаплазия)
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса блуждающего нерва
13. К язвенной болезни желудка относятся
1) эндокринные язвы желудка
2) аллергические язвы
3) пептические язвы
4) послеоперационные язвы
5) туберкулезные язвы
14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка
1) повышение агрессивности желудочного сока
2) кампиллобактерии
3) наличие хронического гастрита
4) нарушение кровообращения
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
1) кортикостероиды
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса
блуждающего нерва
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
7) язвы множественные
17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды
на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД РЕМИССИИ
1) наличие экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в дне и сосудах
5) эпителизация поверхности
19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ
1) наличие фибринозно-гнойного экссудата
на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную
оболочку на разной глубине
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы
12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни
аррозивный
диапедезный
в результате разрыва сосуда
в результате гнойного расплавления
21. Хлоргидропеническая уремия – результат
1) кровотечения из язвы
2) хронического нефрита
3) пенетрации язвы
4) рубцового стеноза привратника
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат
1) пенетрации
2) перфорации
3) гастрита
4) дуоденита
5) рубцового стеноза привратника
23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
1) пенетрации
2) перфорации
3) эмпиема
4) гиперкальцемия
5) рубцовый стеноз
и деформация стенки
6) кровотечение
24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ
1) болезнь Меньера
2) болезнь Менетрие
3) синдром Вернике
4) синдром Золлингера-Эллисона
5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ
1) гипертрофия слизистой оболочки желудка
2) атрофия слизистой оболочки желудка
3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия
4) гиперплазия железистого эпителия
5) выраженный склероз
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА
1) воспалительный инфильтрат в строме
2) атипические клетки
3) без четкой дифференциации на ножку и тело
4) дисплазия железистого эпителия
5) эрозирование по поверхности
27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
1) ангиосаркома
2) аденома
3) лейомиома
4) аденокарцинома
5) гиперплазиогенный полип
28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА
1) хронический поверхностный гастрит
2) острый эрозивно-геморрагический гастрит
3) острый фибринозный гастрит
4) хронический гастрит с энтеролизацией
29. АДЕНОМА – ЭТО
1) доброкачественная опухоль
из железистого эпителия
2) злокачественная опухоль из железистого эпителия
3) эпидермальный рак
4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия
30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
1) поверхностный гастрит
2) хроническая язва желудка
3) острый эрозивный гастрит
4) хронический атрофический гастрит
5) аденоматозные полипы
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) аденокарцинома
2) саркома
3) перстневидноклеточный
4) недифференцированный
32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА
1) встречается чаще в возрасте до 30 лет
2) имеет высокую степень дифференцировки
3) развивается на фоне хронического гастрита
4) в 2 раза чаще поражает мужчин
5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов
33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА
1) развивается из эпителиоцитов
2) возникает в относительно молодом возрасте
3) гистологически-перстневидно-клеточный
4) возникает на фоне хронического гастрита
5) имеет низкую степень дифференцировки
34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
1) гистологический вариант
2) макроскопическая форма
3) глубина инвазии
4) слизеобразование
5) вторичные изменения
35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические железистые структуры причудливой формы
2) перстневидные клетки
3) обилие слизи в просвете желез
4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами
5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом
36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) характерны обширные кровоизлияния
2) ядра атипичных клеток смещены
к клеточной мембране
3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы
4) атипические железистые структуры
5) в стенке массивный склероз и гиалиноз
37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические клетки с крупными
ядрами располагаются группами
2) атипические клетки формируют железы
3) массивные разрастания соединительной ткани
4) обилие слизи в просвете желез
5) атипические клетки не формируют железы
38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) гематогенные
2) имплантационные
3) лимфогенные ортоградные
4) лимфогенные ретроградные
39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА
1) кровохарканье
2) дилатация привратника
3) перфорация
4) истощение
5) желудочное кровотечение
40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ
1) гематогенное метастазирование
2) ретроградное лимфогенное метастазирование
3) канцероматоз брюшины
4) поражение левого надключичного лимфатического узла
5) поражение яичников
Эталоны ответов К тестовым заданиям
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени
или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени
имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.
Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.
Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.
Изучить микропрепараты:
38. Острый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов
Указать на рисунке:
1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.
2 - тельца Каунсильмена.
3 - холестаз
4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов
171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Указать на рисунке:
1 - некротизированные гепатоциты.
2 - свободную строму.
3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.
99. Портальный цирроз.
Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)
Указать на рисунке:
1 - соединительная ткань
2 - ложные дольки
3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
4 - молодые печеночные клетки
44. Биллиарный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).
Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
397. В основе токсической дистрофии печени лежит:
жировая дистрофия
воспаление
белковая дистрофия
398. Исходами токсической дистрофии являются:
печеночно-почечная недостаточность
цирроз печени
399. Причиной токсической дистрофии печени является:
инфекция
алкогольное отравление
отравление грибами и ядами
токсикоз беременности
400. «Гусиная» печень развивается при:
остром гепатозе
хроническом гепатозе
401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:
прямое действие вирусов
иммунный цитолиз
402. СПИД’у сопутствует гепатит:
сывороточный
эпидемический
403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:
зернистая
вакуольная
404. К этиологическим факторам гепатита относятся:
лекарства
аллергия
дистрофия
405. Морфологической формой хронического гепатита является:
флегмонозная
персистирующая
фибринозная
жировой гепатоз
406. Гепатит считается хроническим:
после 1 месяца
после 3 месяцев
после 6 месяцев
после 1 года
407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:
верификация диагноза
установление формы и тяжести гепатита
оценка результатов лечения
408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:
пункционная
чрезвенозная
краевая резекция печени
щипковая при лапароскопии
409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:
ступенчатые некрозы
эмпериополез
мостовидные некрозы
410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:
1- четкая граница пограничной пластинки
2- склероз перипортальных трактов
3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах
4- перицеллюлярный фиброз
411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:
1- тельца Каунсильмена
2- гигантские митохондрии
3- гранулематозное воспаление
4- перицеллюлярный фиброз
5- склерозирование
412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:
1- двуядерные гепатоциты
2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов
3- «розеткоподобные» структуры
413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:
414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:
1- активную
2- красную дистрофию
3- средней тяжести
4- персистирующую
415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:
печень ярко-желтого цвета
печень уменьшена в размерах
печень плотная, склерозированная
диффузные кровоизлияния в ткани печени
416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:
некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
углеводная дистрофия
крупноочаговый склероз
тельца Маллори
417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:
печень мягко-эластичной консистенции
печень увеличена
печень плотной консистенции
печень «мускатного» вида
418. Для острого вирусного гепатита характерны:
внедольковый холестаз
желчные озера
жировая дистрофия гепатоцитов
тельца Каунсильмена
419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:
сывороточному
алкогольному
ни к какому из перечисленных
420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:
гиалинозу
колликвационному некрозу
коагуляционному некрозу
421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:
массивными
ступенчатыми
мостовидными
422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:
нейтрофилы
макрофаги
лимфоциты
423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:
лимфоциты
нейтрофилы
макрофаги
424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:
дистрофии
затруднения тока крови по нижней полой вене
затруднения тока крови по воротной вене
425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:
1- циркуляторному
3- инфекционному
4- обменному.
Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.
Для острого гастрита характерно:
Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.
ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:
1. Катаральный (простой)
2. Фибринозный
3. Гнойный
4. Некротический
Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.
Морфологически формы хронического гастрита:
поверхностный
атрофический
гипертрофический
комбинированный атрофический-гиперпластический.
Современная международная классификация хронических гастритов:
аутоиммунный (тип А)
бактериальный (тип Б)
смешанный (тип А и Б)
химико-токсически обусловленный (тип С)
лимфоцитарный
особые формы (болезнь Менетрие)
острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.
симптоматические язвы наблюдаются при:
стрессовых состояниях
эндокринных заболеваниях
острых и хронических нарушениях кровообращения
после приема лекарственных препаратов
хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.
СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:
1. зона экссудации или некроза
2. зона фибриноидного набухания
3. зона грануляционной ткани
4. зона склероза.
ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
пенетрация
перфорация
малигнизация
стеноз привратника
кровотечение
перигастрид, перидуоденит
дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Острый аппендицит бывает:
1. простой
2. поверхностный
3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)
хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
формы ХОЛЕЦИСТИТА:
1. Катаральный
2. Гнойный (флегмоноэный)
3. Дифтеритический
4. Хронический
болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.
Изучить макропрепараты:
79. Флегманозный аппендицит.
Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. Калькулезный холицестит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета
348. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
376. Острые язвы желудка.
На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.
178. Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
75. Полиповидный рак.
Миома желудка.
Изучить микропрепараты:
62а. Хроническая язва желудка..
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1 - I зона – некроз.
2 - II зона – фибриноид
3 - III зона – грануляционная ткань.
4 - IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке:
1 - слизистая оболочка с изъязвлениями
2 - подслизистая оболочка
3 - мышечная оболочка.
4 - серозная оболочка
5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
Тесты: выбрать правильные ответы.
426. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
3- заглатывание травмирующих веществ
427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- «воспалительные» полипы вокруг язвы
429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
3- грануляционная ткань
4- склероз
432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:
1- петехии
3- острые язвы
434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
435. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
2- большая кривизна
3- малая кривизна
437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
440. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
441. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
442. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки желудка
2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
443. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
444. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидмая (зернистая)
3- атрофичная
446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:
1- с рождения
4- в конце первого года жизни
5- после 3-х лет
448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:
2- желудок
3- пищевод
451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
454. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассосались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
456. Характерными признаками острого аппендицита являются:
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
458. Морфологическими формами аппендицита являются:
1- острый гнойный
2- острый поверхностный
3- острый деструктивный
4- хронический
5- крупозный
459. Осложнениями аппендицита являются:
1- перфорация
2- перитонит
3- абсцессы печени
460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:
1- рак Фатерова соска
2- рак головки поджелудочной железы
3- рак печени
461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:
1- паренхиматозную
2- гемолитическую
3- механическую
462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:
1- слизистая в виде «булыжной мостовой»
2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой
3- поверхностные изъязвления
4- гранулемы в стенке кишки
463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:
3- брюшной тиф
464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:
1- фибринозное воспаление
2- множественные язвы
3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия
4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.
Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.
Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.
Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.
стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:
1. Мозговидное набухание
4. Чистые язвы
5. Регенерация
клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.
АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Колотиф
2. Ларинготиф
3. Пневмотиф
4. Холецистотиф
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Внутрикишечные кровотечения
2. Перфорация язв с последующим перитонитом
Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -
острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.
Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.
ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. мезенхимальные - Давыдовского
микроглиальные – Попова.
Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).
Изучить макропрепараты:
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .
Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»
Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .
Патологическая анатомия . Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее . Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают , иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение () привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию с близлежащими органами.
Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.
Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.
При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.
При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.
В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).
При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.
Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).
Осложнения
. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни.
1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.
Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.
При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда.
2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит.
3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.
5. Комбинированные осложнения.