Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки. Самые распространенные заболевания кишечника и их клинические проявления

Тонкий кишечник – это одна из частей желудочно-кишечного тракта. Его начало находится в пилорическом отделе желудка, а подвздошная кишка является окончанием. Длина тонкого кишечника может достигать пяти метров. Состоит он из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки. Отдел является трехслойным. Он включает в себя:

1. Слизистую оболочку – внутренняя составляющая, образующаяся из клеток мерцательной ткани.
2. Мышечный слой – средняя прослойка, состоящая из гладкомышечных тканей. При этом внутренняя его часть образована циркулярными тканями, а наружная – продольными волокнами.
3. Наружный слой образуется из серозной оболочки. Она представляет собой рыхлые соединительные ткани

Пища продвигается по тонкому кишечнику за счет сокращения мышц. В большей мере оно представлено перистальтическими волнами. Также движения бывают антиперистальтическими либо маятникообразными. Кишечник характеризуется наличием складок и изгибов. Их положение фиксируется серозной оболочкой.

Самые распространенные заболевания кишечника и их клинические проявления

Как правило, на проблемы с кишечником указывает наличие неустойчивого стула. Это проявляется запорами, поносами либо чередованием этих двух неприятностей. Пациенты выказывают такие жалобы, в том случае, если в патологический процесс вовлечен тонкий кишечник и в нем присутствуют расстройства всасывающих механизмов. Помимо диареи некоторые люди сталкиваются с другими проблемами. Нередко после акта дефекации у них остается тяжесть в желудке. Иногда появляются ложные позывы к дефекации. Каловые массы могут иметь слишком светлый оттенок или жирную структуру. Их сложно смыть. Насторожить должно и наличие крови в испражнениях при отсутствии геморроидальных узлов и трещин.

Заболевания кишечного тракта практически всегда сопровождаются общими отклонениями.

Расстройство стула может сопровождаться характерными болевыми ощущениями в области живота. Если в кишечнике наблюдается повышенное газообразование, то боль носит умеренный характер. Она не является продолжительной. Как правило, болезненность усиливается во ближе к вечеру. Чтобы уменьшить неприятные ощущения, стоит принимать слабительные препараты. При воспалительных процессах, а также нарушении кровоснабжения стенки тонкого кишечника сокращаются спастически. Боль является интенсивной. Она носит спазмолитический характер. Выявить четкую локализацию невозможно, болевые ощущения распространяются по всему животу.

Симптомами кишечных проявлений считаются вздутие, урчание и движения в животе. Они возникают после употребления продуктов склонных к газообразованию. Ими являются, например, бобовые, капуста, ржаной хлеб, картофель и прочее. В ночное время эти симптомы значительно усиливаются.

Всасывание и усвоение пищи не происходит должным образом. Это приводит к похудению. Кожные покровы становятся сухими, выпадают волосы, у уголках рта появляются ранки. Кости больше подвержены переломам. Нарушается зрение, отекают конечности. Существует два основных признака, по которым определяют патологическое состояние тонкого кишечника:

1. мальдигестия – недостаточность пищеварения;
2. мальабсорбция – проблемы с всасываемостью.

Недостаточность кишечного пищеварения возникает из-за недостаточного количества ферментов. При этом они могут вовсе отсутствовать либо вырабатываться в малом количестве. Ферментная недостаточность может быть и врожденной и приобретенной. В последнем случае заболевания в тонком кишечнике возникают по причине:

• хронических воспалений;
• обширных операций, во время которых выполнялась резекция значительных участков кишечника;
• эндокринных заболеваний. Сюда относится повышенная функциональность щитовидки и сахарный диабет;
• приема антибиотических препаратов и сульфаламидов;
• дефицита белков, микроэлементов и витаминов, которые должны поступать с питанием;
• употребления продуктов питания, загрязненных пестицидами и тяжелыми металлами

Недостаточность пищеварения бывает полостной, пристеночной, внутриклеточной.

Что представляет собой кишечная диспепсия (недостаточность полостного пищеварения)

Диспепсия связана с нарушением секреторной функциональности желудка и органов, которые расположены рядом (печень, поджелудочная железа, желчный пузырь). Большую роль в возникновении полостной недостаточности играет нарушение двигательных функций кишечника и застоя или ускоренного прохождения его содержимого. Проявляется заболевание после:

• кишечных инфекций. Они влияют на количественный и качественный состав микрофлоры;
• регулярного несбалансированного питания. Возникает от переизбытка углеводов, жиров и недостаточного количества витаминов;
• психологических и эмоциональных потрясений. Они угнетают секрецию пищеварительных желез;
• хронических воспалительных процессов

Кишечная диспепсия, как правило, характеризуется наличием вздутия, а также урчания и переливания в кишечнике и газов. Наблюдаются проблемы со стулом, проявляющиеся диареей. При этом каловые массы имеют гнилостный или кислый запах.

Лечение диспепсии

Диспепсия лечится исходя из основного заболевания. Если имело место несбалансированное питание, то больному назначают дополнительное введение белка, аминокислот, минералов и микроэлементов. Неустойчивый стул – диарея в течение 3-5 дней нуждается в корректирующей диете. В рацион питания необходимо вводить:

1. вяжущие элементы – черника, рябина, настойка дубовой коры, рисовый отвар и прочее;
2. средства, которые уменьшают вздутие и газообразование – укропная вода, настойка перечной мяты, уголь и другие лекарственные препараты;
3. ферменты, выполняющие заместительство. Например, фестал, панкреатин, креон и тд

Пристеночная пищеварительная недостаточность

К данным нарушениям приводят патологические изменения слизистых тканей, а также кишечных микроворсинок. Заболевание возникает в следствие воспалительных процессов, носящих хронический характер, липодистрофии, энтеропатии. Симптомы аналогичны кишечной диспепсии. Поэтому для окончательной диагностики нужны дополнительные обследования. Лечение также имеет схожий характер.

Особенности внутриклеточной недостаточности пищеварения

Основой этого заболевания является непереносимость углеводов. Патология может быть врожденной и приобретенной. Клинически нарушение проявляется сильным брожением в кишечнике, после поступления в него углеродов, не прошедших процесс расщепления. Больной страдает регулярными поносами. Каловые массы обильные, жидкие и пенистые.

Терапия предусматривает исключение из рациона питания углеводов. Дополнительно назначаются препараты, которые способны стимулировать образование ферментов в кишечнике. Сюда относится фолиевая кислота, анаболические гормоны, кальций, железо и витамины. Синдром мальабсорбции имеет непосредственную связь с:

• морфологическими преобразованиями слизистых тканей;
• нарушениями со стороны переваривания пищи;
• затруднением движения пищевых масс;
• дисбактериозом кишечника;
• проблемами с моторикой кишечника

Всасывание кишечника нарушается в результате опухолевых изменений, отличающихся обширностью, резекций, заболеваний гепатобилиарной системы, панкриатита, проблем с кровообращением, воспалительных процессов и облучения полости живота.

Все вышеперечисленные процессы непременно приводят к патологическим изменениям крипт и микроворсинок. Это в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения стенок кишечника. Механизмы кишечного всасывания начинают работать неправильно. Организм перестает впитывать аминокислоты, углеводы, жиры, витамины и минеральные соли.

В результате возникает алиментарная дистрофия. Если человек страдает от мальабсорбцией, то у него появляются расстройства обменных процессов всех видов. Он страдает от диареи. Внешне это проявляется сильным похудением, которое приводит к истощению и кахексии. Наблюдается общая слабость, уровень работоспособности снижается. Нередко возникают психические расстройства, анемия, отечности, атрофия мышечной системы. Видоизменяются кожные покровы и ногтевые пластины. Обильно выпадают волосы. Возникают проблемы с давлением, судороги. Снижается половая функция.

Лечение заболеваний

Если заболевание является приобретенным, то для его излечения необходимо прежде всего ликвидировать основное заболевание. Кроме того, проводятся лечебные мероприятия. Они включают в себя:

1. прием ферментов. Например, мезима, панкреатина и прочих;
2. прием препаратов, предназначенных для парентерального питания. Это аминокислоты, эмульсии жира, концентрированная глюкоза, белковые гидролизаты;
3. прием анаболических стероидов. К примеру, ретаболила или неробола;
4. при наличии дисбактериоза кишечника могут быть предписаны антибиотики. Они уничтожат кишечную флору. После этого необходимо будет использовать биологические препараты, которые восстановят кишечный биоценоз. Этими препаратами являются лактобактерина, бификола, колибактерина и прочие;
5. прием препаратов, способствующих уменьшению гипоксии кишечных стенок. Они чаще всего представлены растворами и витаминными комплексами;
6. прием препаратов, уплотняющих каловые массы. К ним относится кальций и висмут;
7. прием препаратов, способствующих сцеплению жирных кислот – активированный уголь

Все вышеописанные заболевания очень негативно влияют на самочувствие человека и качество его жизни. Поэтому важно своевременно произвести диагностику и начать адекватное лечение. Занимаясь самолечением можно еще больше усугубить ситуацию и запустить заболевание еще больше. Диагностика заключается в обследовании и сдачи ряда анализов.

Диагностика заболеваний ТК

Пациенту необходимо будет пройти УЗД, капсульное обследование, эндоскопию, колонскопию, ирригоскопию, фиброскопию, рентгенографию. Относительно анализов, то здесь проводятся стандартные исследования. Больной сдает кровь и кал. в первом случае во внимание берется скорость оседания эритроцитов. Каловые массы исследуются с целью обнаружения гельминтов, крови. кроме того, проверяется щитовидная железа и печень.

Физиология и техники очищения тонкого и толстого кишечника — тема этого видеоматериала:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Лечение заболеваний тонкого кишечника

Тонкая кишка располагается после желудка и начинает кишечный тракт. Оканчивается тонкий кишечник подвздошной кишкой.

За привратниковой зоной желудочного тракта начинается двенадцатиперстная кишка, которая обхватывает петлей поджелудочную железу.

Участок делится на несколько отделов: верхний, восходящий, горизонтальный и нисходящий. Совокупность тощей и подвздошной части образует брыжеечный отдел тонкого кишечника.

Подвздошная кишка находится в нижней части брюшины справа. Заканчивается кишка в малом тазу, вблизи матки, мочевого пузыря, прямой кишки. В длину 2 – 5 метров, диаметр – от 3 до 5 см.

Диагностика проблем с тонким кишечником усложняется тем, что на начальных стадиях любая болезнь практически не проявляется и не беспокоит больного.

По этой причине помощь не оказывается своевременно, развивается хроническая либо острая форма патологии.

Все кишечные проблемы делятся на две группы патологических процессов в зависимости от того места, где протекают (толстый или тонкий кишечник).

По различным причинам происходит утончение слизистой, которая выстилает кишечник. Лечить кишечные заболевания нужно своевременно, обратившись к гастроэнтерологу.

Нарушения в работе тонкого кишечника обусловлено разными проблемами. Чаще не одной, а несколькими причинами, которые в комплексе вызывают воспаления в тонком кишечнике.

Из-за множества факторов, которые в совокупности и по отдельности могут вызывать недуг, болезнь лечить тяжело.

Основные проблемы, которые служат катализатором развития патологий в тонком кишечнике:

• неправильное питание, чрезмерное или недостаточное, прием пищи редко крупными порциями;
• нарушения в работе иммунитета;
• стрессы, депрессии, нервные срывы;
• наследственность;
• гиподинамия;
• кишечная инфекция;
• бактериальная инфекция;
• алкоголь, никотин;
• антибактериальные препараты;
• несвоевременная диагностика;
• запущенные заболевания в области таза у женщин.

Для диагностики проблемы в тонком кишечнике важно исключить другие заболевания, имеющие схожие симптомы. Для женщин обязательна дополнительная консультация гинеколога, для мужчин – проктолога.

Существует несколько видов патологий тонкого кишечника: хронический энтерит, непереносимость углеводов, сосудистые заболевания, аллергические заболевания, глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, новообразования в тонком кишечнике, осложнения после хирургического вмешательства.

Симптоматика заболеваний

Симптомы заболеваний кишечника различны в зависимости от тяжести воспаления, места и причин, вызвавших патологию. Заболевания сопровождают такие проблемы, как диарея и вздутие.

Частый стул около 5 раз в сутки. Боли и газы интенсивнее после обеда, проходят к ночи. Спазмы тонкого кишечника могут быть очень резкими.

Помимо этого, патологию сопровождают симптомы, не характерные для кишечного тракта. Это объясняется тем, что ухудшается всасывание полезных веществ, т. е. организм их недополучает.

Нехватка кальция, железа, витаминов группы B, фолиевой кислоты проявляется в:

• слабости;
• трещинах на слизистой;
• сухости кожных покровов;
• анемии;
• сухости глаз;
• снижении зрения;
• хрупкости костей;
• облысении;
• сбоях в менструации;
• импотенции.

Симптомы часто проявляются комплексно. Лечение в домашних условиях возможно только после консультации с врачом.

Признаки, которые должны настораживать и требуют обращения за помощью:

• диарея;
• субфебрильная температура;
• боли, спазмы;
• тошнота, рвота;
• непереносимость молочных продуктов;
• кровь в кале, вызванная внутренним кровотечением;
• снижение аппетита;
• потеря веса.

Различные воспаления в тонком кишечнике получили название энтерит. При воспалении болезнь протекает в острой либо хронической форме.

Симптомы воспаления имеют все признаки отравления: диарея, рвота, высокая температура, лихорадочное состояние.

Возбудителями инфекции являются организмы тифопаратифозной группы. Наиболее известные – сальмонелла, холера.

Болезнь переходит в хроническую форму при расстройствах в работе иммунитета. Предшествуют хроническому энтериту проблемы в пищеварении, которые вызывает размножение бактерий.

Симптомы хронической формы проявляются в рецидивирующей диарее, вымываются и не всасываются полезные микроэлементы.

Это приводит к водной и кальциевой гиперсекреции. Больных мучают боли в районе пупка, вздутие, газы. Если боли становятся интенсивней после еды, то это признаки запущенной формы.

Самые вероятные недуги тонкого кишечника

Спровоцировать рецидив могут тяжелые металлы и медицинские препараты, когда лечение окончено.

Хроническое воспаление тонкого кишечника развивается при следующих условиях: попадание инфекций в кишечник, сбои в иммунной системе, недостаток ферментов, сбои двигательной функции.

При непереносимости углеводов у человека отсутствует фермент, который расщепляет сахара. Нехватка фермента вызывает непереносимость определенных продуктов, например, лактозы.

Признаки: диарея, урчание, боли после еды. Диагностика проблемы заключается в необходимости различить непереносимость и признаки аллергической реакции.

Для лечения назначают диету с исключением продукта, провоцирующего непереносимость.

Сосудистые заболевания развиваются в результате недостаточности поступления крови.

Чаще всего болезнь развивается как осложнение при атеросклерозе, сердечной недостаточности, нарушениях кровообращения головного мозга, сахарном диабете. Заболевание сопровождается сильнейшими болями после приема пищи.

Также боли могут быть незначительными, но сопровождаться диареей, вздутием.

Необходима своевременная диагностика, чтобы избежать инфаркта кишки. Лечение заключается в удалении пораженных сосудов.

Аллергии тонкого кишечника многообразны. Вызываются острой реакцией на антигены, чужеродные вещества.

В тонком кишечнике аллергия бывает самостоятельным заболеванием либо проявляются симптомы общей аллергической реакции.

Сопровождается спазматическими болями, диареей, рвотой и высокой температурой. Может сопровождаться внешними проявлениями аллергии: зуд, сыпь, отек.

Оптимальное лечение достигается при исключении аллергена.

Глютеновая энтеропатия – непереносимость глютена, вещества, содержащегося в зерновых.

Тяжелое заболевание тонкого кишечника, при котором белки не расщепляются полностью, что вызывает интоксикацию. Происходит истончение слизистой, сбои в пищеварении и усваивании веществ.

Симптомы проблемы: потеря веса, сильный понос, кровотечение десен, капиллярная сетка, боли в костях, психические нарушения.

Болезнь также тяжело диагностируется на ранних стадиях. Необходимо пожизненное соблюдение строжайшей диеты, которая исключает популярные в питании продукты, содержащие глютен.

Болезнь Уиппла развивается, когда в тонкую кишку приникают коринебактерии, вызывающие воспаление. Болезнь редкая, во время которой нарушается всасывание полезных веществ.

Сопровождается патология высокой температурой, спазмами в животе, тяжелой диареей, увеличением лимфоузлов. Для лечения назначается антибактериальная либо гормональная терапия.

Новообразования в тонком кишечнике чаще встречаются доброкачественные. Опухоли могут вызывать непроходимость. Признаки болезни: спазмы, вздутие, тошнота.

Проблема прогрессирует, ухудшается всасывание, развивается анемия. Важно как можно быстрее диагностировать заболевание.

Опухоль требует операбельного вмешательства, в редких случаях – химиотерапии.

Воспаления в тонком кишечнике могут развиться после хирургического вмешательства.

Осложнение состояния происходит по следующим причинам: уменьшение отделов кишечника и всасывания, дисбактериоз, некачественное пищеварение.

Симптомы болезни: диарея, вымывание из организма полезных веществ и микроэлементов. Требует наблюдения врача, соблюдения диеты.

Как диагностировать болезнь?

Диагностируют патологию тонкого кишечника только тогда, когда исключат другие заболевания.

Поэтому при первых симптомах нужно обратиться к врачу, чтобы он провел необходимые анализы и исследования:

• анализ крови (определяется уровень лейкоцитов, который может показать наличие или отсутствие воспалительных процессов);
• анализ кала (определяет наличие внутреннего кровотечения);
• колоноскопия – процедура, во время которой тонкий шланг с камерой вводится в кишку для визуального обследования кишечника. При необходимости дает возможность взять ткани на биопсию;
• гибкая ректороманоскопия. Тонкая трубочка, оборудованная датчиком света, дает возможность изучить сигмовидный участок;
• верхняя эндоскопия. Используется для исследования первого сегмента тонкого кишечника;
• капсулярная эндоскопия – диагностирует болезнь Крона;
• рентген. Применяется для диагностирования тяжелых случаев патологий тонкого кишечника;
• компьютерная томография – позволяет детально изучить весь кишечник;
• МРТ – один из наиболее эффективных способов диагностики заболеваний кишечника. Поможет найти места разрывов, свищей, новообразований;
• осмотр гинеколога (для женщин).

Только когда врач провел подробную диагностику, назначается лечение. Доктор решит, необходима ли госпитализация или достаточно соблюдения предписаний в домашних условиях.

Для благоприятного прогноза необходим точный диагноз и грамотное лечение, т. е. врач должен установить первопричины болезни и предупредить возможные осложнения.

Важно, чтобы доктор учитывал общее состояние больного и то время, которое прошло после первых симптомов.

Необходимо правильно определить степень сложности заболевания и его длительность.

Лечение патологий тонкого кишечника

Основной целью лечения заболевания тонкого кишечника становится уменьшение воспаления, снижение интоксикации организма.

Своевременная терапия облегчит состояние, вылечит заболевание либо загонит в стадию ремиссии, не допуская появления осложнений.

В зависимости от сложности и запущенности заболевания лечение может быть медикаментозным либо хирургическим.

Многие пациенты практикуют лечение народными средствами в домашних условиях.

Отвары и сборы могут облегчить и поддерживать состояние, но принимать их рекомендуют только после точного диагноза и консультации с врачом.

Заболевания кишечника не поддаются быстрому лечению. Даже если удастся избежать хирургического вмешательства, то медикаменты придется принимать длительное время.

Назначение препаратов зависит от места локализации очага воспаления.

Лечение рецептами народной медицины поможет избежать рецидивов. При этом такое лечение в домашних условиях нуждается в наблюдении состояния больного врачом.

Лечение инфекций и воспаления проходит такими медикаментами:

1. антибактериальные препараты, кортикостероиды (для снятия воспаления);
2. иммуномодулирующие препараты.

Медикаментозное лечение даст результат при соблюдении диетического питания и отдыхе организма от физических и эмоциональных нагрузок.

Здоровое, сбалансированное, дробное питание, обогащенное белком, не менее 2 литров воды в сутки, витаминные препараты, обогащенные кальцием и железом, – необходимые условия выздоровления.

Также нужен полный отказ от продуктов с высоким гликемическим индексом, большим количеством клетчатки, отказ от жирного и жареного, ограничение приема лактозы.

Если лечение медикаментозными препаратами не дает необходимого эффекта (не уходят признаки воспаления) либо врач считает его нецелесообразным, то прибегают к хирургическому вмешательству, во время которого удаляют пораженные участки тонкого кишечника.

Дисбактериоз толстой, тонкой и прямой кишки

Одним из самых «загадочных» заболеваний нашего времени является дисбактериоз. Некоторые врачи считают, что это на самом деле не болезнь, а всего лишь комплекс симптомов другого заболевания. Другие же выделяют его как самостоятельный недуг.

Вредоносные бактерии атакуют микрофлору кишечника. В последствие у человека возникают такие симптомы, как вздутие живота, нарушение стула, изжога, тошнота и многое другое.

Следует знать, что дисбактериоз может протекать в разных областях кишечника, а именно в тонкой, толстой и прямой кишке.

Первые симптомы проявляются не сразу. Поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Многие считают, что они просто устали или чего-то переели. Когда признаки становятся более четкими, нужно сразу обратиться к врачу.

Дисбактериоз тонкой кишки начинается при избыточном поступлении микроорганизмов в тонкий кишечник при ахилии. Еще одним благоприятным условием для развития вредоносных микроорганизмов служит нарушение пищеварительного процесса. При этом нарушается проходимость и развивается иммунодефицит.

Когда количество патогенных микроорганизмов увеличивается, в тонкой кишке пропадают так называемые желчные кислоты. Они выходят наружу вместе с калом, тем самым вызывают диарею. К тому же при дисбактериозе бывают случаи, когда клетки органа разрушаются.

Для того, чтобы диагностировать дисбактериоз тонкой кишки, следует применить прямой, а также косвенный метод. Эти методы заключаются в посеве дуоденального содержимого, которое получают при помощи стерильного зонда.

Лечение дисбактериоза тонкого кишечника, можно разделить на несколько этапов:

• В первую очередь необходимо устранить избыточное бактериальное обсеменение;
• На следующем этапе происходит улучшение всасывания и пищеварения;
• На третьем этапе происходит восстановление моторики, так как она была нарушена;
• Завершающим этапом является стимулирование реактивности всего организма.

Легкоперевариваемая пища не попадает в толстый кишечник, так как усваивается еще в тонкой кишке. К сожалению, существует трудно усваиваемая пища, которая и доходит до толстого кишечника. Бывают случаи, когда из-за подобной пищи микроорганизмы не справляются, и развивается дисбактериоз толстой кишки.

Для того чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо отправиться в больницу. В том случае, если клинические симптомы себя не проявили, заболевание можно обнаружить только лабораторным путем. Для анализа берется кал, который исследуется на микроскопическом уровне.

Иногда применяется косвенный метод диагностирования, который позволяет вычислить микроорганизмы вызвавшие дисбактериоз.

При выявлении патогенных бактерий следует приступить к лечению, которое основано на стимулировании роста нормальных микроорганизмов. Чтобы бактерии попали в кишечник, врач назначает эубиотики., а также противомикробные препараты.

К сожалению, заселение полезной бактерии иногда не оказывает благотворного воздействия на дисбактериоз, протекающей в толстой кишке. Это связано с тем, что бактерии, живущие в ней, могут атаковать новые микроорганизмы.

Чтобы справиться с болезнью, больной должен употреблять продукты питания, в которых содержатся пищевые волокна. Подобные продукты питания используются бактериями в качестве субстрата для осуществления нормальной жизнедеятельности.

На первых стадиях дисбактериоза толстого кишечника можно принимать активированный уголь и альгинат кальция.

Бывают случаи, когда некоторые заболевания сопровождаются дисбактериозом прямой кишки. При болезни микрофлора в ней резко изменяется, при этом у пациента появляется боль в области живота, метеоризм и изменяется стул.

По пенистому жидкому стулу можно определить, что происходит бродильная диспепсия. Это означает, что нужно отказаться от продуктов, которые содержат углеводы. К таким продуктам можно отнести:

• Сахар;
• Белокочанную капусту;
• Ржаной хлеб;
• Бобовые;
• Сладости.

В том случае, если кал издает зловонный запах, можно определить, что началась гнилостная диспепсия. В этом случае, рекомендуется отказаться от продуктов, которые содержат животный белок. Остановить гнилостный процесс, протекающий в прямой кишке, может только кисломолочный продукт. Поэтому следует употреблять:

• Творог;
• Ряженку;
• Кефир.

Следует помнить, что диету и лечение может назначить только лечащий врач, так как организм у каждого человека индивидуален и дисбактериоз прямой кишки протекает у всех по-разному. Принцип лечения похож на лечение других видов дисбактериоза.

Стенка тонкой кишки построена из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек.

Внутренняя поверхность тонкой кишки имеет характерный рельеф благодаря наличию ряда образований - циркулярных складок, ворсинок и крипт (кишечные железы Либеркюна). Эти структуры увеличивают общую поверхность тонкого кишечника, что способствует выполнению его основных функций пищеварения. Кишечные ворсинки и крипты являются основными структурно-функциональными единицами слизистой оболочки тонкого кишечника.

Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из однослойного призматического каемчатого эпителия собственного слоя слизистой оболочки и мышечного слоя слизистой оболочки.

Эпителиальный пласт тонкой кишки содержит четыре основные популяции клеток:

• * столбчатые эпителиоциты,
• * бокаловидные экзокриноциты,
• * клетки Панета, или экзокриноциты с ацидофильными гранулами,
• * эндокриноциты, или К-клетки (клетки Кульчицкого),
• * а также M-клетки (с микроскладками), являющиеся модификацией столбчатых эпителиоцитов.

Тонкий кишечник включает три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.

В тонкой кишке подвергаются химической обработке все виды питательных веществ - белки, жиры и углеводы.

В переваривании белков участвуют ферменты панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, коллагеназа, эластаза, карбоксилаза) и кишечного сока (аминопептидаза, лейцинаминопептидаза, аланинаминопептидаза, трипептидазы, дипептидазы, энтерокиназа).

Энтерокиназа вырабатывается клетками слизистой оболочки кишки в неактивной форме (киназоген), обеспечивает превращение неактивного фермента трипсиногена в активный трипсин. Пептидазы обеспечивают дальнейший последовательный гидролиз пептидов, начавшийся в желудке, до свободных аминокислот, которые всасываются эпителиоцитами кишечника и поступают в кровь.

В тонкой кишке происходит процесс всасывания продуктов расщепления белков, жиров и углеводов в кровеносные и лимфатические сосуды. Кроме того, кишечник выполняет механическую функцию: проталкивает химус в каудальном направлении. Эта функция осуществляется благодаря перистальтическим сокращениям мышечной оболочки кишечника. Эндокринная функция, выполняемая специальными секреторными клетками, заключается в выработке биологически активных веществ - серотонина, гистамина, мотилина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина, панкреозимина, гастрина и ингибитора гастрина.

Кишечный сок представляет собой мутную, вязкую жидкость, является продуктом деятельности всей слизистой оболочки тонкой кишки, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока. (Потырев С.С.)

В криптах слизистой оболочки верхней части двенадцатиперстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. По строению и функции бруннеровы железы похожи на пилорические. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, заложены в слизистой оболочке двенадцатиперстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку.

Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки. Зрелые кишечные эпителиоциты развиваются из недифференцированных бескаемчатых энтероцитов, которые преобладают в криптах. Эти клетки обладают пролиферативной активностью и восполняют кишечные клетки, которые подвергаются десквамации с верхушек ворсинок. По мере движения к верхушке бескаемчатые энтероциты дифференцируются в абсорбирующие клетки ворсинок и бокаловидные клетки.

Кишечные эпителиоциты с исчерченной каемкой, или абсорбирующие клетки, покрывают ворсинку. Их апикальная поверхность образована микроворсинками с выростами клеточной оболочки, тонкими филаментами, формирующими гликокаликс, а также содержит многие кишечные ферменты, транслоцированные из клетки, где они были синтезированы. Ферментами богаты также расположенные в апикальной части клеток лизосомы.

Бокаловидные клетки называют одноклеточными железами. Переполненная слизью клетка имеет характерный вид бокала. Выделение слизи происходит через разрывы апикальной плазматической мембраны. Секрет обладает ферментативной, в том числе и протеолитической, активностью. (Потырев С.С.)

Энтероциты с ацидофильными гранулами, или клетки Панета, в зрелом состоянии также имеют морфологические признаки секреции. Их гранулы гетерогенны и выводятся в просвет крипт по типу мерокриновой и апокриновой секреции. Секрет содержит гидролитические ферменты. В криптах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции.

Находящееся даже в изолированной от остального кишечника полости петли тонкой кишки содержимое представляет собой продукт многих процессов (в том числе десквамации энтероцитов) и двустороннего транспорта высоко- и низкомолекулярных веществ. Это, собственно, и есть кишечный сок.

Свойства и состав кишечного сока. При центрифугировании кишечный сок разделяется на жидкую и плотную части. Соотношение между ними изменяется в зависимости от силы и вида раздражений слизистой оболочки тонкой кишки.

Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и частично - содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Жидкая часть сока содержит около 20 г/л сухого вещества. В числе неорганических веществ (около 10 г/л) хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2-7,5, при усилении секреции достигает 8,6. Органические вещества жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

Плотная часть сока - желтовато-серая масса, имеющая вид слизистых комков и включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки, их фрагменты и слизь - секрет бокаловидных клеток имеет более высокую ферментативную активность, чем жидкая часть сока (Г.К. Шлыгин).

В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Они образуются в криптах, затем продвигаются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек (морфокинетическая, или морфонекротическая, секреция). Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-4-6 сут. Такой высокий темп образования и отторжения клеток обеспечивает достаточно большое их количество в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов).

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

Плотная часть сока обладает значительно большей ферментативной активностью, чем жидкая. Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество транспортируется из крови. В кишечном соке более 20 различных ферментов, принимающих участие в пищеварении.

Основная часть кишечных ферментов принимает участие в пристеночном пищеварении. Углеводы гидролизируются б-глюкозидазами, б-галактазидазой (лактаза), глюкоамилазой (г-амилаза). К б-глюкозидазам относятся мальтаза и трегалаза. Мальтаза гидролизует мальтозу, а трегалаза - трегалозу на 2 молекулы глюкозы. б-Глюкозидазы представлены еще одной группой дисахаридаз, куда входят 2-3 фермента с изомальтазной активностью и инвертаза, или сахараза; с их участием образуются моносахариды. (Коротко Т.Ф.)

Высокая субстратная специфичность кишечных дисахаридаз при их дефиците обусловливает непереносимость соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные недостаточности. У значительной популяции людей, особенно народов Азии и Африки, выявлена лактазная недостаточность.

В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов. Аминопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь между двумя определенными аминокислотами. Аминопептидазы завершают мембранный гидролиз пептидов, в результате чего образуются аминокислоты - основные всасывающиеся мономеры.

Кишечный сок обладает липолитической активностью. В пристеночном гидролизе липидов особое значение имеет кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина. (Потырев С.С.)

Ряд пищевых продуктов содержит нуклеопротеиды. Их начальный гидролиз осуществляется протеазами, затем гидролизуются отщепленные от белковой части РНК и ДНК соответственно РНК и ДНКазами до олигонуклеотидов, которые при участии нуклеаз и эстераз деградируют до нуклеотидов. Последние атакуются щелочными фосфатазами и более специфичными нуклеотидазами с высвобождением всасываемых затем нуклеозидов. Фосфатазная активность кишечного сока очень высокая.

Ферментный спектр слизистой оболочки тонкой кишки и ее сока изменяется под влиянием определенных длительных режимов питания.

Регуляция кишечной секреции. Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.

В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продуктов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. (Коротко Т.Ф.)

Акт еды существенно не влияет на кишечную секрецию, в то же время имеются данные о тормозных влияниях на нее раздражения антральной части желудка, модулирующих влияний ЦНС, о стимулирующем действии на секрецию холиномиметических веществ и тормозном влиянии холинолитических и симпатомиметических веществ. Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин, тормозит соматостатин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, вырабатываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию кишечных крипт (либеркюновы железы) и дуоденальных (бруннеровых) желез. В очищенном виде эти гормоны не выделены.

В тонкой кишке выделяются двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки. Двенадцатиперстная кишка не только участвует в секреции кишечного сока с высоким содержанием ионов гидрокарбоната, но и является главенствующей зоной регуляции пищеварения. Именно двенадцатиперстная кишка задает определенный ритм дистальным отделам пищеварительного тракта через нервные, гуморальные и внутриполостные механизмы.

Вместе с антральным отделом желудка двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки составляют важный единый эндокринный орган. Двенадцатиперстная кишка является частью сократительного (моторного) комплекса, в целом состоящего из антрального отдела желудка, пилорического канала, двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди. Она принимает кислое содержимое желудка, выделяет свои секреты, изменяет pH химуса в щелочную сторону. Содержимое желудка воздействует на эндокринные клетки и нервные окончания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает координирующую роль антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, а также взаимосвязи желудка, поджелудочной железы, печени, тонкой кишки.

Вне пищеварения, натощак, содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабощелочную реакцию (pH 7,2–8,0). При переходе в нее порций кислого содержимого из желудка реакция дуоденального содержимого также становится кислой, но затем быстро происходит ее изменение, так как соляная кислота желудочного сока здесь нейтрализуется желчью, соком поджелудочной железы, а также дуоденальных (бруннеровых) желез и кишечных крипт (либеркюновы железы). При этом действие желудочного пепсина прекращается. Чем выше кислотность дуоденального содержимого, тем больше выделяется сока поджелудочной железы и желчи и тем больше замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В гидролизе питательных веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов сока поджелудочной железы, желчи.

Пищеварение в тонкой кишке – наиболее важный этап пищеварительного процесса в целом. Оно обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке происходит сначала в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне щеточной каймы кишечного эпителия при помощи ферментов, встроенных в мембрану микроворсинок кишечных клеток, а также фиксированных в гликокаликсе (мембранное пищеварение). Полостное и мембранное пищеварение осуществляется ферментами, поступающими с соком поджелудочной железы, а также собственно кишечными ферментами (мембранными, или трансмембранными) (см. табл. 2.1). Важную роль в расщеплении липидов играет желчь.

Для человека наиболее характерна комбинация полостного и мембранного пищеварения. Начальные этапы гидролиза осуществляются за счет полостного пищеварения. Большинство надмолекулярных комплексов и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы, жиры) расщепляются в полости тонкой кишки в нейтральной и слабощелочной средах, главным образом под действием эндогидролаз, секретируемых клетками поджелудочной железы. Часть этих ферментов может адсорбироваться на структурах слизи или слизистых наложениях. Пептиды, образующиеся в проксимальном отделе кишки и состоящие из 2–6 аминокислотных остатков, дают 60–70 % -аминоазота, а в дистальной части кишки – до 50 %.

Углеводы (полисахариды, крахмал, гликоген) расщепляются -амилазой поджелудочного сока до декстринов, три– и дисахаридов без значительного накопления глюкозы. Жиры подвергаются гидролизу в полости тонкой кишки панкреатической липазой, которая поэтапно отщепляет жирные кислоты, что приводит к образованию ди– и моноглицеридов, свободных жирных кислот и глицерина. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь.

Образующиеся в полости тонкой кишки продукты частичного гидролиза, благодаря кишечной моторике, поступают из полости тонкой кишки в зону щеточной каймы, чему способствует их перенос в потоках растворителя (воды), возникающих благодаря всасыванию ионов натрия и воды. Именно на структурах щеточной каймы и происходит мембранное пищеварение. При этом промежуточные этапы гидролиза биополимеров реализуются панкреатическими ферментами, адсорбированными на структурах апикальной поверхности энтероцитов (гликокаликса), а заключительные – собственно кишечными мембранными ферментами (мальтазой, сахаразой, -амилазой, изомальтазой, трегалазой, аминопептидазой, три– и дипептидазами, щелочной фосфатазой, моноглицеридлипазой и др.)> встроенными в мембрану энтероцитов, покрывающую микроворсинки щеточной каймы. Некоторые ферменты (-амилаза и аминопептидаза) гидролизуют и высокополимеризованные продукты.

Пептиды, поступающие в область щеточной каймы кишечных клеток, расщепляются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию. Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизуются преимущественно ферментами щеточной каймы, а три– и дипептиды – как ферментами щеточной каймы, так и внутриклеточно ферментами цитоплазмы. Глицилглицин и некоторые дипептиды, содержащие остатки пролина и оксипролина и не имеющие существенного нутритивного значения, всасываются частично или полностью в нерасщепленном виде. Дисахариды, поступающие с пищей (например, сахароза), а также образующиеся при расщеплении крахмала и гликогена, гидролизуются собственно кишечными гликозидазами до моносахаридов, которые транспортируются через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Триглицериды расщепляются не только под действием панкреатической липазы, но и под влиянием кишечной моноглицеридлипазы.

Секреция

В слизистой оболочке тонкой кишки имеются железистые клетки, расположенные на ворсинках, которые продуцируют пищеварительные секреты, выделяющиеся в кишку. Это бруннеровы железы двенадцатиперстной кишки, либеркюновы крипты тощей кишки, бокаловидные клетки. Эндокринными клетками вырабатываются гормоны, которые поступают в межклеточное пространство, а откуда транспортируются в лимфу и кровь. Здесь же локализованы выделяющие белковый секрет клетки с ацидофильными гранулами в цитоплазме (клетки Панета). Объем кишечного сока (в норме до 2,5 л) может возрастать при местном воздействии некоторых пищевых или токсических субстанций на слизистую оболочку кишечника. Прогрессирующая дистрофия и атрофия слизистой оболочки тонкой кишки сопровождаются уменьшением секреции кишечного сока.

Железистые клетки образуют и накапливают секрет и на определенной стадии своей деятельности отторгаются в просвет кишки, где, распадаясь, отдают этот секрет в окружающую жидкость. Сок можно разделить на жидкую и плотную части, соотношение между которыми меняется в зависимости от силы и характера раздражения кишечных клеток. В жидкой части сока содержится около 20 г/л сухого вещества, состоящего частично из содержимого десквамированных клеток, поступающих из крови органических (слизь, белки, мочевина и др.) и неорганических веществ – примерно 10 г/л (таких как бикарбонаты, хлориды, фосфаты). Плотная часть кишечного сока имеет вид слизистых комков и состоит из неразрушенных десквамированных эпителиальных клеток, их фрагментов и слизи (секрета бокаловидных клеток).

У здоровых людей периодическая секреция характеризуется относительной качественной и количественной стабильностью, способствующей поддержанию гомеостаза энтеральной среды, какой является в первую очередь химус.

По некоторым расчетам у взрослого человека с пищеварительными соками поступает в пищу до 140 г белка в сутки, еще 25 г белковых субстратов образуется в результате десквамации кишечного эпителия. Не трудно представить значительность белковых потерь, которые могут происходить при длительной и тяжелой диарее, при любых формах нарушения пищеварения, патологических состояниях, связанных с энтеральной недостаточностью – усилением тонкокишечной секреции и нарушением обратного всасывания (реабсорбции).

Слизь, синтезируемая бокаловидными клетками тонкой кишки, является важным компонентом секреторной активности. Количество бокаловидных клеток в составе ворсинок больше, чем в криптах (приблизительно до 70 %), и увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. По-видимому, это отражает важность непищеварительных функций слизи. Установлено, что клеточный эпителий тонкой кишки покрыт сплошным гетерогенным слоем толщиной до 50-кратной высоты энтероцита. В этом надэпителиальном слое слизистых наложений содержится значительное количество адсорбированных панкреатических и незначительное количество кишечных ферментов, реализующих пищеварительную функцию слизи. Слизистый секрет богат кислыми и нейтральными мукополисахаридами, но беден белками. Это обеспечивает цитопротективную состоятельность слизистого геля, механическую, химическую защиту слизистой оболочки, предотвращение проникновения в глубинные структуры ткани крупномолекулярных соединений и антигенных агрессоров.

Всасывание

Под всасыванием понимается совокупность процессов, в результате которых компоненты пищи, содержащиеся в пищеварительных полостях, переносятся через клеточные слои и межклеточные пути во внутренние циркуляторные среды организма – кровь и лимфу. Главным органом всасывания служит тонкая кишка, хотя некоторые пищевые компоненты могут всасываться в толстой кишке, желудке и даже ротовой полости. Пищевые вещества, поступающие из тонкой кишки, с током крови и лимфы разносятся по всему организму и далее участвуют в интермедиарном (промежуточном) обмене. В сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается до 8–9 л жидкости. Из них приблизительно 2,5 л поступает с пищей и питьем, остальное – жидкость секретов пищеварительного аппарата.

Всасывание большинства пищевых веществ происходит после их ферментативной обработки и деполимеризации, которые происходят как в полости тонкой кишки, так и на ее поверхности за счет мембранного пищеварения. Уже через 3–7 ч после приема пищи все ее основные компоненты исчезают из полости тонкой кишки. Интенсивность всасывания пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки неодинакова и зависит от топографии соответствующих ферментативных и транспортных активностей вдоль кишечной трубки (рис. 2.4).

Различают два типа транспорта через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Это – трансмембранный (трансцеллюлярный, через клетку) и парацеллюлярный (шунтирующий, идущий через межклеточные пространства).

Основным типом транспорта является трансмембранный. Условно можно выделить два вида трансмембранного переноса веществ через биологические мембраны – это макромолекулярный и микромолекулярный. Под макромолекулярным транспортом понимается перенос крупных молекул и молекулярных агрегатов через клеточные слои. Этот транспорт прерывист и реализуется преимущественно посредством пино– и фагоцитоза, объединяемых названием «эндоцитоз». За счет этого механизма в организм могут поступать белки, в том числе антитела, аллергены и некоторые другие соединения, значимые для организма.

Микромолекулярный транспорт служит основным типом, в результате которого из кишечной среды во внутреннюю среду организма переносятся продукты гидролиза пищевых веществ, преимущественно мономеры, различные ионы, лекарственные препараты и другие соединения, обладающие небольшой молекулярной массой. Транспорт углеводов через плазматическую мембрану кишечных клеток происходит в виде моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы и т. д.), белков – преимущественно в виде аминокислот, жиров – в виде глицерина и жирных кислот.

Во время трансмембранного движения вещество пересекает мембрану микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, поступает в цитоплазму, затем через базолатеральную мембрану – в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок и далее в общую систему циркуляции. Цитоплазма кишечных клеток служит компартментом, образующим градиент между щеточной каймой и базолатеральной мембраной.

Рис. 2.4. Распределение резорбтивных функций вдоль тонкой кишки (по: С. D. Booth, 1967, с изменениями).

В микромолекулярном транспорте в свою очередь принято выделять пассивный и активный транспорт. Пассивный транспорт может происходить благодаря диффузии веществ через мембрану или водные поры по концентрационному градиенту, осмотическому или гидростатическому давлению. Он ускоряется благодаря движущимся через поры потокам воды, изменениям градиента pH, а также транспортерам в мембране (в случае облегченной диффузии их работа осуществляется без затраты энергии). Обменная диффузия обеспечивает микроциркуляцию ионов между периферией клетки и окружающей ее микросредой. Облегченная диффузия реализуется с помощью особых транспортеров – специальных белковых молекул (специфических транспортных белков), способствующих без затраты энергии проникновению субстанций через мембрану клеток за счет концентрационного градиента.

Активно транспортируемое вещество перемещается через апикальную мембрану кишечной клетки против своего электромеханического градиента с участием специальных транспортных систем, функционирующих по типу мобильных или конформационных транспортеров (переносчиков) с затратой энергии. Этим активный транспорт резко отличается от облегченной диффузии.

Транспорт большинства органических мономеров через мембрану щеточной каймы кишечных клеток зависит от ионов натрия. Это справедливо для глюкозы, галактозы, лактата, большинства аминокислот, некоторых конъюгированных желчных кислот, а также для ряда других соединений. Движущей силой такого транспорта служит градиент концентрации Na+. Однако в клетках тонкой кишки существует не только Ма+-зависимая транспортная система, но и Ма+-независимая, которая свойственна некоторым аминокислотам.

Вода всасывается из кишечника в кровь и поступает обратно по законам осмоса, но большая часть – из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер– и гипотонические растворы быстро разводятся или концентрируются.

Всасывание ионов натрия в кишечнике происходит как через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство и далее в кровь, так и трансцеллюлярным путем. За сутки в пищеварительный тракт человека поступает с пищей 5–8 г натрия, 20–30 г этого иона секретируется с пищеварительными соками (т. е. всего 25–35 г). Часть ионов натрия всасывается вместе с ионами хлора, а также во время противоположно направленного транспорта ионов калия за счет Na+, К+-АТФазы.

Всасывание двухвалентных ионов (Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) происходит по всей длине желудочно-кишечного тракта, а Си2+ – главным образом в желудке. Двухвалентные ионы всасываются очень медленно. Всасывание Са2+ наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках с участием механизмов простой и облегченной диффузии, активируется витамином D, соком поджелудочной железы, желчью и рядом других соединений.

Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание глюкозы происходит активно с затратой энергии. В настоящее время уже известна молекулярная структура №+-зависимого транспортера глюкозы. Это белковый олигомер с высокой молекулярной массой и экстрацеллюлярными петлями, обладающий центрами связывания глюкозы и натрия.

Белки всасываются через апикальную мембрану кишечных клеток преимущественно в виде аминокислот и в значительно меньшей мере в виде дипептидов и трипептидов. Как и в случае с моносахаридами, энергия для транспорта аминокислот обеспечивается натриевым котранспортером.

В щеточной кайме энтероцитов существует по меньшей мере шесть Na+-зависимых транспортных систем для различных аминокислот и три – независимых от натрия. Пептидный (или аминокислотный) транспортер, как и транспортер глюкозы, представляет собой олигомерный гликозилированный белок с экстрацеллюлярной петлей.

Что касается всасывания пептидов, или так называемого пептидного транспорта, то в ранние сроки постнатального развития в тонкой кишке имеет место всасывание интактных белков. В настоящее время принято, что вообще всасывание интактных белков – процесс физиологический, необходимый для отбора антигенов субэпителиальными структурами. Однако на фоне общего поступления белков пищи преимущественно в виде аминокислот этот процесс имеет весьма малое нутритивное значение. Ряд дипептидов может поступать в цитоплазму трансмембранным путем, как и некоторые трипептиды, и расщепляться внутриклеточно.

Транспорт липидов осуществляется по-другому. Образовавшиеся при гидролизе жиров пищи длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин практически пассивно переносятся через апикальную мембрану в энтероцит, где ресинтезируются в триглицериды и заключаются в липопротеиновую оболочку, белковый компонент которой синтезируется в энтероците. Тем самым образуется хиломикрон, который транспортируется в центральный лимфатический сосуд кишечной ворсинки и по системе грудного лимфатического протока затем поступает в кровь. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты поступают в кровоток сразу, без ресинтеза триглицеридов.

Скорость всасывания в тонкой кишке зависит от уровня ее кровоснабжения (влияет на процессы активного транспорта), уровня внутрикишечного давления (влияет на процессы фильтрации из просвета кишки) и топографии всасывания. Сведения об этой топографии позволяют представить себе особенности дефицита всасывания при энтеральной патологии, при пострезекционных синдромах и других нарушениях желудочно-кишечного тракта. На рис. 2.5 представлена схема контроля за процессами, происходящими в желудочно-кишечном тракте.

Рис. 2.5. Факторы, влияющие на процессы секреции и абсорбции в тонкой кишке (по: R. J. Levin, 1982, с изменениями).

Моторика

Существенное значение для процессов пищеварения в тонкой кишке имеет моторно-эвакуаторная деятельность, которая обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену слоя химуса на поверхности слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов химуса из полости кишки в кровь и лимфу. Двигательная активность тонкой кишки состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток и от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.

Итак, сокращения тонкой кишки происходят в результате координированных движений продольного (наружного) и поперечного (циркуляторного) слоев волокон. Эти сокращения могут быть нескольких типов. По функциональному принципу все сокращения делят на две группы:

1) локальные, которые обеспечивают перемешивание и растирание содержимого тонкой кишки (непропульсивные);

2) направленные на передвижение содержимого кишки (пропульсивные). Выделяют несколько типов сокращений: ритмическую сегментацию, маятникообразные, перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращением циркуляторного слоя мышц. При этом содержимое кишечника разделяется на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из частей бывшего сегмента. Этим достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующих сегментов кишки. Маятникообразные сокращения обеспечиваются сокращениями продольного слоя мышц с участием циркуляторного. При этих сокращениях происходит перемещение химуса вперед-назад и слабое поступательное движение в аборальном направлении. В проксимальных отделах тонкой кишки частота ритмических сокращений, или циклов, составляет 9-12, в дистальных – 6–8 в 1 мин.

Перистальтика состоит в том, что выше химуса за счет сокращения циркуляторного слоя мышц образуется перехват, а ниже в результате сокращения продольных мышц – расширение полости кишки. Этот перехват и расширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн. При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается. Тонические сокращения могут иметь небольшую скорость, а иногда вообще не распространяться, значительно суживая просвет кишки на большом протяжении.

Выявлена определенная роль моторики в выведении пищеварительных секретов – перистальтика протоков, изменение их тонуса, закрытие и раскрытие их сфинктеров, сокращение и расслабление желчного пузыря. К этому же следует присоединить изменения складчатости слизистой оболочки, микромоторику кишечных ворсинок и микроворсинок тонкой кишки – очень важные явления, оптимизирующие мембранное пищеварение, всасывание нутриентов и других веществ из кишки в кровь и лимфу.

Моторика тонкой кишки регулируется нервными и гуморальными механизмами. Координирующее влияние оказывают интрамуральные (в стенке кишки) нервные образования, а также центральная нервная система. Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные механизмы оказывают влияние экстрамуральные, парасимпатические и симпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.

Моторная активность кишки зависит в том числе от физических и химических свойств химуса. Повышает ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи, грубоволокнистые продукты) и жиры. При средней скорости перемещения 1–4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2–4 ч. На продолжительность перемещения пищи влияет ее состав, в зависимости от него скорость перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры.

Гуморальные вещества изменяют моторику кишечника, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, субстанция Р и ряд других веществ (кислоты, щелочи, соли, продукты переваривания пищевых веществ, особенно жиров).

Защитные системы

Поступление пищи в Ж КТ следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ. Особую опасность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах особенно важную роль играет тонкая кишка, осуществляющая несколько жизненно важных функций – пищеварительную, транспортную и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступенчатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания и усвоения образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имеющих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет себя от воздействий чужеродных субстанций.

Барьерная, или защитная , функция тонкой кишки зависит от ее макро– и микроструктуры, ферментного спектра, иммунных свойств, слизи, проницаемости и т. д. Слизистая оболочка тонкой кишки участвует в механической, или пассивной, а также в активной защите организма от вредных веществ. Неиммунные и иммунные механизмы защиты тонкой кишки предохраняют внутреннюю среду организма от чужеродных субстанций, антигенов и токсинов. Кислый желудочный сок, пищеварительные ферменты, в том числе протеазы желудочно-кишечного тракта, моторика тонкой кишки, ее микрофлора, слизь, щеточная кайма и гликокаликс апикальной части кишечных клеток относятся к неспецифическим защитным барьерам.

Благодаря ультраструктуре поверхности тонкой кишки, то есть щеточной кайме и гликокаликсу, а также липопротеиновой мембране кишечные клетки служат механическим барьером, препятствующим поступлению антигенов, токсических веществ и других высокомолекулярных соединений из энтеральной среды во внутреннюю. Исключением являются молекулы, подвергающиеся гидролизу ферментами, адсорбированными на структурах гликокаликса. Крупные молекулы и надмолекулярные комплексы не могут проникать в зону щеточной каймы, так как ее поры, или межмикроворсинчатые пространства, чрезвычайно малы. Так, наименьшее расстояние между микроворсинками в среднем составляет 1–2 мкм, а размеры ячеек сети гликокаликса в сотни раз меньше. Таким образом, гликокаликс служит барьером, определяющим проницаемость пищевых веществ, причем апикальная мембрана кишечных клеток благодаря гликокаликсу практически недоступна (или мало доступна) для макромолекул.

К другой механической, или пассивной, системе защиты относятся ограниченная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки для водорастворимых молекул со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемость для полимеров, в число которых входят белки, мукополисахариды и другие субстанции, обладающие антигенными свойствами. Однако для клеток пищеварительного аппарата в период раннего постнатального развития характерен эндоцитоз, способствующий поступлению во внутреннюю среду организма макромолекул и чужеродных антигенов. Кишечные клетки взрослых организмов также способны в определенных случаях поглощать крупные молекулы, в том числе нерасщепленные. Кроме того, при прохождении пищи через тонкую кишку образуется значительное количество летучих жирных кислот, одни из которых при всасывании вызывают токсический эффект, а другие – локальное раздражающее действие. Что касается ксенобиотиков, то их образование и всасывание в тонкой кишке варьирует в зависимости от состава, свойств и загрязненности пищи.

Иммунокомпетентная лимфатическая ткань тонкой кишки составляет около 25 % всей ее слизистой оболочки. В анатомическом и функциональном отношениях эта ткань тонкой кишки делится на три отдела:

1) пейеровы бляшки – скопления лимфатических фолликулов, в которых собираются антигены и вырабатываются антитела к ним;

2) лимфоциты и плазматические клетки, вырабатывающие секреторные IgA;

3) внутриэпителиальные лимфоциты, в основном Т-лимфоциты.

Пейеровы бляшки (около 200–300 у взрослого человека) состоят из организованных скоплений лимфатических фолликул, в которых находятся предшественники популяции лимфоцитов. Эти лимфоциты заселяют другие области кишечной слизистой оболочки и принимают участие в ее локальной иммунной деятельности. В этом отношении пейеровы бляшки могут быть рассмотрены как область, инициирующая иммунную деятельность тонкой кишки. Пейеровы бляшки содержат В– и Т-клетки, а в эпителии над бляшками локализовано небольшое количество М-клеток, или мембранных клеток. Предполагается, что эти клетки участвуют в создании благоприятных условий для доступа люминальных антигенов к субэпителиальным лимфоцитам.

Интерэпителиальные клетки тонкой кишки расположены между кишечными клетками в базальной части эпителия, ближе к базальной мембране. Их отношение к другим кишечным клеткам составляет примерно 1: 6. Около 25 % интерэпителиальных лимфоцитов имеют маркеры Т-клеток.

В слизистой оболочке тонкой кишки человека находится более 400 ООО плазматических клеток на 1 мм2, а также около 1 млн лимфоцитов в расчете на 1 см2. В норме в тощей кишке содержится от 6 до 40 лимфоцитов в расчете на 100 эпителиальных клеток. Это означает, что в тонкой кишке кроме эпителиального слоя, разделяющего энтеральную и внутреннюю среды организма, существует еще мощный лейкоцитарный слой.

Как отмечено выше, иммунная система кишечника встречает огромное количество экзогенных пищевых антигенов. Клетки тонкой и толстой кишок продуцируют ряд иммуноглобулинов (Ig A, Ig Е, Ig G, Ig М), но преимущественно Ig А (табл. 2.2). Иммуноглобулины А и Е, секретируемые в полость кишки, по-видимому, адсорбируются на структурах кишечной слизистой оболочки, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой.

Таблица 2.2 Количество клеток тонкой и толстой кишок, продуцирующих иммуноглобулины

Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, которая покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это – сложная смесь различных макромолекул, в том числе гликопротеидов, воды, электролитов, микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин – компонент слизи, придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности кишечных клеток.

Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление токсических веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными системами тонкой кишки, осуществляющими последовательную деполимеризацию (трансформацию) пищевых поли– и олигомеров до мономеров, способных к утилизации. Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимосвязанную систему.

Патофизиология

Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки. Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симптоматикой и иногда маскируются внекишечными расстройствами.

По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «почечная недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению многих авторов, целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточность, обозначать термином «энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под энтеральной недостаточностью принято понимать клинический синдром, обусловленный нарушениями функций тонкой кишки со всеми их интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Энтеральная недостаточность возникает при патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и систем. При врожденных первичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего наследуется изолированный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При приобретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и всасывания.

Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтрализуются. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты или при ее дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих секреторную деятельность поджелудочной железы. Уменьшение образования панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения. Это служит причиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной трубки, развивается диарея и энтеральная недостаточность как проявление тяжелых расстройств пищеварения.

В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасывательная функция кишечника. Возникают нарушения белкового обмена, приводящие к дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках, печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства иммунной системы. Гастрогенная энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме минеральных солей, нарушениям гомеостаза и свертывающей системы крови.

В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку усиленно секретируются не только вода и низкомолекулярные вещества, но и белки, гликопротеиды, липиды. Описываемые явления, как правило, развиваются при резко угнетенном кислотообразовании в желудке и неполноценном в связи с этим интрагастральным пищеварением: непереваренные компоненты пищевого комка вызывают резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка, включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные расстройства способствуют развитию так называемого синдрома «сброса» (демпинг-синдром). Одним из проявлений этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение продукции кишечного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия, воспаление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь органов пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем ферментов составляют патофизиологическую основу нарушений секреторной функции кишечника. При снижении эффективности кишечного пищеварения гидролиз жиров и белков в полости тонкой кишки изменяется мало, так как компенсаторно увеличивается секреция липазы и протеаз с панкреатическим соком.

Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных процессов имеют у людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вследствие недостатка определенных ферментов. Так, в результате дефицита лактазы в клетках кишечной слизистой оболочки нарушается мембранный гидролиз и усвоение молочного сахара (молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, -амилазы, мальтазы и изомальтазы приводит к развитию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной недостаточности, но и экстраинтестинальные расстройства.

При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают при нарушениях распределения ферментативных и транспортных активностей вдоль тонкой кишки после, например, оперативных вмешательств, в частности после резекции тонкой кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением спектра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах ит. д.

Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях (полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих заболеваниях имеет место выраженная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что приводит к нарушениям мембранного пищеварения.

Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с резким уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны многочисленные случаи, при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных кишечных ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.

Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными, развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных вмешательств, при инфекционной диарее и т. д.). Изолированная сахаразная недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы.

Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов. Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.

Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио– и химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию, которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые пептиды внутри кишечных клеток.

Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов. Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических агентов на мембрану энтероцитов.

Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено следующими причинами:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения);

2) нарушениями мембранного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (атеросклероз сосудов брыжейки, рубцовая послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);

5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);

6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);

7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают в его дистальные отделы.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции (тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации организма, возникновению аллергических реакций.

Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.

Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способствуют (за счет нарушения процессов мембранного пищеварения и всасывания) возникновению расстройств белкового, энергетического, витаминного, электролитного и других видов обмена веществ с соответствующей клинической симптоматикой. Отмеченные механизмы развития недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную, мультисиндромную картину заболевания.

В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение перистальтики является одним из типичных расстройств, сопровождающих большинство органических заболеваний. Наиболее частые причины ускорения перистальтики – воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ. При этом химус продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Диарея возникает также при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования заболеваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является следствием патологии толстой кишки.

Многие люди, имеющие проблемы с поджелудочной железой, задаются вопросом о том, можно ли принимать препарат Маалокс при панкреатите. Данное средство используется для лечения различных заболеваний ЖКТ, поэтому его можно принимать для лечения поджелудочной железы.

Воспаление этого органа влечет за собой нарушение нормального пищеварительного процесса. Преждевременная активация ферментов, секретируемых железой, способствует разрушению клеток и протоков самого органа. Часто активатором этого выступает агрессивный желудочный сок, попадающий в тонкий кишечник. Чтобы нейтрализовать секрет желудка, больным с воспалением поджелудочной железы назначают антацидные препараты. Именно к этой группе лекарственных средств принадлежит Маалокс.

Как действуют антациды?

Термин «антациды» в переводе с английского означает «антикислотный», то есть нейтрализующий кислую среду желудочного сока.

Маалокс - препарат из группы антацидов, включающий в себя:

• гидроксид магния;
• гидроксид алюминия.

Эти вещества, взаимодействуя друг с другом, обеспечивают максимальную эффективность при минимальных побочных эффектах.

Гидроокись магния и алюминия - это невсасывающийся антацид. Он не впитывается кишечником и не попадает в кровоток. Нейтрализуя желудочный секрет, антациды не образуют избыточного углекислого газа, вызывающего вздутие. Не стоит бояться, что после окончания действия Маалокса произойдет усиленный выброс кислоты.

В лечении панкреатита очень важно устранить повреждение слизистой оболочки желудка, являющееся результатом воспаления. Обволакивающее действие Маалокса помогает успокоить раздраженную оболочку, защитить ее от агрессивных ферментов.

Нормализация среды желудка ведет к тому, что кислотность сока этого органа приходит в норму. Попадая в тонкий кишечник, он больше не раздражает поджелудочную, воспаление уходит, а ферменты, выделяемые железой, могут работать в привычном режиме.

Область применения

Маалокс путем нейтрализации агрессивной желудочной кислоты оказывает положительное влияние на весь пищеварительный тракт. Он выводит токсины из организма, защищает слизистую кишечника от раздражения, способствует нормальной секреции пищеварительных соков.

Все эти эффекты позволяют применять Маалокс при:

• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хроническом или остром гастродуодените;
• хиатальной грыже;
• диспепсии, вызванной некоторыми медикаментами;
• остром панкреатите и других заболеваниях пищеварительной системы.

Прием препарата

Маалокс при остром воспалении поджелудочной железы используют в случаях резкого проявления симптомов. Его назначают преимущественно на этапе амбулаторного лечения. Обычно курс продолжается от 2 до 3 месяцев.

Как принимать препарат? При заболеваниях поджелудочной железы средство принимают через час после еды, а также перед сном. Принимать Маалокс можно как в виде суспензии, так и в таблетированной форме.

При хроническом панкреатите с желудочной гиперсекрецией необходимо обратиться к врачу для назначения оптимальной дозировки.

Противопоказания и побочные эффекты

Существует ряд случаев, когда нельзя принимать Маалокс. Препарат противопоказан больным с тяжелой стадией почечной дисфункции, сниженным уровнем фосфатов, недостаточностью лактозы и непереносимостью фруктозы, нарушениями всасывания моносахаридов.

Прием препарата может вызвать ряд побочных эффектов вроде:

Данные осложнения чаще всего возникают при неправильном приеме препарата или непереносимости его компонентов. Чтобы избежать побочных эффектов, следует принимать средство, четко следуя инструкции и рекомендациям доктора.

Дуоденогастральный рефлюкс – патология, которая может являться как самостоятельным заболеванием, так и симптомом другой болезни пищеварительного тракта. При ДГР происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка, при этом уровень кислотности в последнем изменяется, что затрудняет процесс пищеварения и негативно отражается на слизистой оболочке желудка.

Разберемся, как распознать патологию, какие современные методы диагностики используются в медицине, возможно ли полностью избавиться от заболевания при помощи медикаментозной терапии, диеты и народных методов лечения.

Описание и классификация

По статистике гастродуоденальный рефлюкс можно обнаружить более чем у 15 % всех жителей планеты. И если заболевание не дает о себе знать или его признаки проявляются крайне редко, говорить о явлении как о патологии некорректно.

Основным диагностическим признаком, отделяющим патологию от физиологического явления, можно назвать уровень кислотности желудка, измеряемый в ph. Если этот показатель поднимается выше 5 ph, можно диагностировать рефлюкс. Но определить уровень кислотности желудка можно только при помощи инструментальной диагностики.

Классификация заболевания проводится исходя из степени изменения кислотности желудочного сока в результате заброса в него содержимого тонкого кишечника.

• Приблизительно у половины больных, обращавшихся к врачу с симптомами ДГР, была диагностирована первая степень заболевания, при котором слизистая повреждена незначительно, а симптомы отсутствуют.
• У 40 % пациентов диагностируется вторая стадия патологии.
• У оставшихся 10 % — третья стадия, характеризующаяся выраженной симптоматикой.

Также рефлюкс можно классифицировать в зависимости от степени и характера повреждений слизистой:

• поверхностный, когда поражение затронуло лишь клетки слизистой;
• катаральный, когда слизистая оболочка желудка воспалена и отечна;
• эрозивный, когда на слизистой присутствуют очаги атрофии;
• билиарный, когда патология повлекла за собой нарушение оттока желчи.

Без надлежащего лечения болезнь обычно прогрессирует, поэтому у одного и того же человека в разное время могут диагностироваться разные виды и стадии рефлюкса.

Причины болезни

Причины дуоденогастрального рефлюкса можно условно подразделить на внешние и внутренние. Под внешними подразумеваются факторы, которые напрямую зависят от поведения человека и условий его жизни. Например, статистически ДГР чаще встречается у людей на фоне:

• гиподинамии;
• неправильного питания;
• курения;
• алкоголизма;
• приема лекарственных препаратов при беременности;
• других факторов, способствующих повреждению тканей, несмотря на слизистый барьер желудка, защищающий их.

Также симптом встречается в клинической картине следующих патологий:

• снижение тонуса мышц отверстий желудка;
• грыжа диафрагмы;
• повышенное давление двенадцатиперстной кишки;
• холецистит;
• панкреатит;
• болезнь Боткина.

Иногда выброс содержимого тонкого кишечника обратно в полость желудка происходит после хирургических операций на органах желудочно-кишечного тракта.

Симптомы

Основной причиной того, что ДГР трудно диагностировать, является тот факт, что симптоматика патологии в большинстве случаев полностью отсутствует. Если же признаки нарушения процесса пищеварения присутствуют, они могут выглядеть следующим образом:

• желтый налет на языке;
• изжога;
• отрыжка;
• вздутие и рези в животе после еды;
• горький привкус во рту;
• тошнота и рвота с желчью.

Очевидно, что симптомы дуоденогастрального рефлюкса похожи на клиническую картину многих заболеваний пищеварительной системы. Поэтому данная патология нередко диагностируется случайно.

Диагностика

Рефлюкс желудка выявляется при помощи методов инструментальной диагностики.

1. ФГДС или фиброгастроскопия – способ обследования, при котором через пищевод в полость желудка вводится эндоскопический зонд. Такой метод диагностики очень информативен, так как во время него можно не только визуально осмотреть состояние слизистой, но и определить уровень кислотности среды и произвести забор тканей для биопсии. Но у метода есть существенный недостаток: он сам по себе способен спровоцировать развитие рефлюкса.
2. Суточная ph-метрия – наиболее действенный метод диагностики, так как он позволяет отследить изменение уровня кислотности желудка и в ночное время. Исследование требует введения в желудок тонкого зонда через нос на срок до 24 часов, на протяжении которого прибор снимает показания уровня ph в желудке. Трансназальное введение позволяет пациенту разговаривать и употреблять пищу без малейших помех.
3. УЗИ органов брюшной полости – необходимо для того, чтобы определить источники патологического процесса: заболевания желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.
4. Эзофагогастродуоденоскопия – исследование при помощи введения в желудок гибкого зонда с визуализацией изображения на мониторе прибора, а также последующим забором тканей для гистологического анализа. Это дает возможность оценить степень повреждения слизистой оболочки желудка и исключить наличие злокачественных новообразований.

Для постановки диагноза требуется комплексное исследование, сбор анамнеза, а также проведение ряда лабораторных анализов крови и мочи.

Лечение

Лечение дуоденогастрального рефлюкса – комплекс мероприятий, направленных на улучшение моторики органов пищеварительной системы, защиту слизистой от негативного влияния кислоты, облегчение процесса пищеварения.

Медикаментозная терапия

Любые препараты могут назначаться только лечащим врачом в нужной комбинации. Самолечение опасно искажением симптоматической картины и затруднением диагностики, а также прогрессированием патологии.

Народные методы

Способы народной медицины можно применять вкупе с медикаментозной терапией. Лечение отварами и настоями имеет те же цели, что и терапия медикаментами: уменьшение кислотности желудочного сока, ускорение пищеварения, улучшение перистальтики кишечника.

1. Обволакивающими оболочку желудка свойствами обладает льняное масло, которое следует пить перед едой по одной чайной ложке. Аналогичное по эффекту средство можно приготовить самостоятельно, залив столовую ложку льняного семени кипятком: когда семена выделят слизь, настой нужно пить натощак.
2. Противовоспалительное воздействие на слизистую верхних отделов пищеварительной системы оказывают:

• зверобой;
• шалфей;
• цветки ромашки.

Необходимо взять 1 столовую ложку сухой травы, залить 200-250 мл кипятка, дать настояться, после чего пить трижды в сутки.

1. Положительный эффект на перистальтику кишечника оказывают:

• подорожник;
• крушина.

Травы завариваются аналогичным образом и употребляются вместо чая перед едой.

Категорически не допускается использовать методы народной медицины до консультации с лечащим врачом. Врач должен рекомендовать те или иные отвары, исходя из выраженности патологии и принимаемых препаратов.

Диета

Диета при рефлюксе желудка мало отличается от обычного здорового питания, которое необходимо соблюдать каждому неравнодушному к своему самочувствию и здоровью человеку.

1. Дробное питание представляет собой прием маленьких порций через каждые 3-4 часа. При этом все порции должны быть сбалансированы по нутриентам (белкам, жирам и углеводам). Такой подход к питанию снижает нагрузку на пищеварительную систему.
2. Больному нужно отказаться от грубой пищи в пользу легкоусвояемой пищи, преимущественно в виде пюре.
3. Для того чтобы уменьшить кислотность желудка, важно полностью отказаться от кислых продуктов и блюд: цитрусов, капусты, томатов, яблок.
4. Пациентам рекомендуется употреблять больше отрубей.
5. Важно полностью отказаться от копченых, жареных, соленых и консервированных продуктов.

Рацион больного должен включать в себя каши, молоко и творог, маложирное мясо и рыбу. Можно употреблять сладкие фрукты – бананы и груши. Среди способов термической обработки лучше выбирать варку и приготовление на пару, после чего пищу рекомендуется измельчать блендером в пюре.

Возможные осложнения

В число самых распространенных осложнений ДГР входят:

• гастрита типа C – поражение слизистой в результате воздействия химических веществ;
• язва желудка – поражение тканей органа;
• аденокарцинома – злокачественная опухоль пищевода;
• гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод.

Профилактика заболевания

Для профилактики любой патологии в работе ЖКТ важно соблюдать как минимум три условия:

• правильное сбалансированное питание;
• отказ от вредных привычек;
• сохранение оптимальной массы тела.

Если человек уже имеет в анамнезе патологии органов пищеварительной системы (холецистит, панкреатит и т. д.), важно поддерживать их в состоянии ремиссии, не допуская обострений. Даже здоровый человек должен регулярно посещать врача в целях обнаружения патологий в организме на ранней стадии.

Прогноз

При своевременно выявленном заболевании прогноз, как правило, благополучный. Но очень важно соблюдать правильную диету даже в стадии ремиссии, а также навсегда отказаться от вредных привычек:

• курения;
• употребления алкогольных напитков;
• гиподинамии.

В противном случае высок риск развития осложнений, которые были перечислены выше: гастрит, язва, новообразования в пищеводе.

Обмен витаминов. Печень обеспечивает обмен витаминов, особенно жирорастворимых - А, D, Е, К, всасывание которых в кишечнике проис­ходит с участием желчи. Ряд витаминов депонируется в печени и высво­бождается по мере их метаболической потребности (А, D, К, С, РР).

Депонирование микроэлементов и электролитов. В печени депонируются микроэлементы (железо, медь, марганец, кобальт, молибден и др.) и электролиты.

Иммунопоэз и иммунологическая реакция. Печень участвует в иммуно­поэзе и иммунологических реакциях.

Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Желчные кислоты важны не только для гидролиза и всасывания липидов, но и для других процессов. Они являются регуляторами холереза и выделения в составе желчи холестерина, желчных пигментов; определяют активность печеноч­ных цитоферментов, влияют на транспортную активность энтероцитов, ре­гулируют пролиферацию, передвижение и отторжение энтероцитов от кишечных ворсинок.

Регуляторное влияние желчи распространяется на секрецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деятельность га­стродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивность органов пищеварения к нейротрансмиттерам, регуляторным пептидам и аминам.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

Секреция тонкой кишки

Тонкий кишечник взрослого человека имеет длину около 2 метров. Главной функцией его является окончание расщепления пищи и всасывание расщепленных веществ, воды, электролитов и витаминов.

Кишечный сок имеет щелочную реакцию. Он представляет собой мутную вязкую жидкость и является продуктом деятельности кишечных желез всей слизистой оболочки тонкой кишки. За сутки у человека выделяется до 2,5 л сока тонкой кишки.

В верхней части двенадцатиперстной кишки заложены бруннеровы (дyoденальные) железы . Сок бруннеровых желез - густая бесцветная жидкость слабо щелочной реакции, обладающая небольшой протеолитической, ами­лолитической и липолитической активностью.

Секреторной способностью обладают либеркюновы железы (кишечные крипты ).

В гранулярной эндоплазматической сети бокаловидных клеток образу­ются белковые компоненты секрета, в комплексе Гольджи (пластинчатом комплексе) - мукополисахариды. Секрет этих клеток обладает фермента­тивной активностью, в том числе и протеолитической.

Секрет энтероцитов содержит гидролитические ферменты. В криптах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции.

Кишечный эпителий секретирует многие вещества в полость тонкой кишки, ряд веществ транспортируется в нее из крови. Находящиеся в кишке вещества активно и пассивно переносятся из ее полости и с поверх­ности слизистой оболочки в кровь и лимфу. Полное обновление кишечного эпителия происходит каждые 3-6 дней.

Состав кишечноro сока.

В состав кишечного сока входят неорганические вещества (около 10 г/л) - хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция; рН сока 7,2-7,5, при усилении секреции рН повышается до 8,6. Органические вещества в составе жидкой части сока представлены слизью, белками, ами­нокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное меха­ническое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку киш­ки. В слизи высока активность ферментов, гидролизующих питательные вещества.

В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Они образуются в криптах, затем продвигаются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек - морфокинетическая (или морфонекротичес­кая) секреция. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1,4-6 сут, т.е. за 1 ч слущивается около 2 % клеток. Столь высокий темп образования клеток и их отторжения обеспечивает достаточно большое их количество в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов).

Ферменты кишечного сока. Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество экскретируется из крови. В кишечном соке более 20 различных ферментов. Основные из них: энтерокиназа, несколько специфических пептидаз (аминополипептидаза и дипептидаза), щелочная фосфатаза, нуклеазы, липаза, фосфолипаза, амилаза, мальтаза, инвертаза, лактаза, сахараза, дуоденаза. Для большинства кишечных ферментов характерен проксимодистальный градиент – снижение их содержания и активности в тонкой кишке в направлении толстой кишки.

Моторная деятельность тонкого кишечника.

Моторика тонкой кишки обеспечивает перемешивание ее содержимого (химуса) с пищеварительными секретами, продвижение химуса по кишке, смену его слоя у слизистой оболочки, повышение внутрикишечного давле­ния (способствующего фильтрации растворов из полости кишки в кровь и лимфу) и продвижение химуса по градиенту давления. Следовательно, мо­торика тонкой кишки участвует в процессах гидролиза и всасывания, со­действует им.

Типы сокращений тонкой кишки. Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц. Принято различать несколько типов сокращений тон­кой кишки.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокраще­ниями циркулярного слоя мышц. При этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содер­жимое которого состоит из двух частей бывшего сегмента. Данными сокра­щениями достигается перемешивание химуса и повышение давления в каждом сегменте.

Маятникообразные сокращения обеспечиваются продольными мышцами и некоторым участием в сокращении циркулярных мышц. При этом химус перемещается вперед-назад и происходит слабое поступательное движение его в направлении толстой кишки. В верхних отделах тонкой кишки чело­века частота ритмических сокращений составляет 9-12, в нижних - 6-8 в1 мин.

Перистальтическая волна , состоящая из перехвата и расширения тон­кой кишки, продвигает химус в направлении толстой кишки. Одновремен­но по длине кишки продвигается несколько перистальтических волн. Пе­ристальтическая волна продвигается по кишке со скоростью 0,1-0,3 см/с, в проксимальных отделах она больше, чем в дистальных. Скорость стреми­тельной (пропульсивной) волны - 7-21 см/с.

При антиперистальтическux сокращениях волна движется в обратном, оральном направлении. Это характерно для рвоты.

Тонические сокращения могут передвигаться с очень малой скоростью или вообще не передвигаться. Тонические сокращения суживают просвет кишки на большом ее протяжении.

Исходное (базальное) давление в полости тонкой кишки составляет 5-14 см вод.ст. Монофазные волны повышают внутрикишечное давление в течение 8 с до 30-90 см вод.ст. Медленный компонент сокращений длится от 1 мин до нескольких минут и повышает давление не столь зна­чительно.

Регуляция моторики тонкой кишки. Моторика тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гумо­ральными механизмами. Фазная сократительная деятельность стенки кишки реализуется нейронами мезентеральноro нервного сплетения, обла­дающими ритмической фоновой активностью. Кроме них, имеются два «датчика» ритма кишечных сокращений - первый у места впадения в две­надцатиперстную кишку общего желчного протока, второй - в подвздош­ной кишке. Эти «датчики» и ганглии энтерального нервного сплетения контролируются нервными и гуморальными механизмами.

Нервная регуляция. Ведущее значение в регуляции моторики тонкой кишки имеет интрамуральная нервная система (метасимпатическая система). Интрамуральные нейроны обеспечивают координированные сокращения кишки. На интрамуральные механизмы регуляции оказывают влияния экстрамуральные симпатические и парасимпатические нервные механизмы, а также гуморальные факторы.

Парасимпатические влияния преимущественно уси­ливают, симпатические тормозят моторику тонкой кишки. Моторная функция контроли­руется центрами спинного и продолговатого мозга, гипоталамуса, лимби­ческой системы, коры большого мозга: раздражение ядер передних и сред­них отделов гипоталамуса преимущественно возбуждает, а заднего - тор­мозит моторику желудка, тонкой и толстой кишки.

Акт еды кратковременно тормозит, а затем усиливает кишечную моторику. В дальней­шем она зависит от физических и химических свойств химуса: усиливают ее грубые виды пищи и жиры.

Гуморальная регуляция. Усиливают моторику тонкой кишки: вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, вещество Р, гистамин, гастрин, мотилин, холецистокинин-панкреозимин, щелочи, кислоты, соли. Тормозят – секретин, вазоинтестинальный пептид, гастроингибирующий пептид.

Эвакуация кишечного химуса в толстую кишку.

Из тонкой кишки химус через илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка) порционно переходит в толстую кишку. Сфинктер имеет сложное строение; он выполняет роль клапана, который суженной частью обращен в просвет слепой кишки; здесь же сосредо­точены циркулярные мышцы, образующие собственно сфинктер. Их расслаблению и раскрытию илеоцекального прохода способствуют сокраще­ния продольных мышц тонкой и толстой кишок. При наполнении слепой кишки и ее растяжении сфинктер плотно закрывается и содержимое тол­стой кишки в норме в тонкую кишку не переходит.

Вне пищеварения илеоцекальный сфинктер закрыт. Через 1-4 мин после приема пищи каждые 0,5-1 мин он открывается и химус небольшими порциями (до 15 мл) поступает в толстую кишку. Рас­крытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтическая волна тон­кой кишки, повышая давление в ней, расслабляет его и пилорический сфинктер (бисфинктерный рефлекс). Повышение давления в толстой кишке увеличивает тонус илеоцекального сфинктера и тормозит поступление в нее содержимого тонкой кишки.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ

Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, пищеварительные соки, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке, которая имеет длину около 1,3 метра. Гидролиз осуществляется ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки. Толстый кишечник выполняет функцию резервуара для содержимого кишечника, а также функцию всасывания воды и электролитов. За сутки у здорового человека из тонкой в толстую кишку переходит 0,5-4 л химуса. За счет всасывания в толстой кишке объем содержимого может уменьшиться до 100-200 мл.

Значение микрофлоры кишечника заключается в том, что она участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи. Микрофлора участвует в инактивации и расщеплении ферментов и других биологически активных веществ. Нормальная микрофлора подавляет патогенные микроорганизмы и предупреждает инфицирование. Ферменты бактерий расщепляют волокна клетчатки, не переваренные в тонкой кишке. Кишечная флора синтезирует витамин К и витамины группы В, а также другие вещества, необходимые организму. С участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белоков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина и холестерина.

Состав сока и функции толстой кишки.

Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет щелочную реакцию (рН 8,5-9,0). Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи, секретируемой бокаловидными клетками.

Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне раздражения кишки. Ее местное механическое раздражение увеличивает секрецию в 8-10 раз.

В толстом кишечнике осуществляются процессы:

сгущения содержимого вследствие всасывания воды

брожения за счет действия микрофлоры

Железы слизистой оболочки толстой кишки выделяют небольшое количество сока, богатого слизистыми веществами, но бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве содержатся: катепсин, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы.

Весь процесс пищеварения у взрослого человека длится 1-3 сут, из них наибольшее время приходится на пребывание остатков пищи в толстой кишке.

Моторная деятельность толстой кишки и ее регуляция

Моторика толстой кишки осуществляет накопление содержимого, его продвижение, всасывание из него ряда веществ, в основном воды (до 6 л за сутки), формирование каловых масс и их удаление (дефекация).

Различают следующие виды сокращений толстой кишки:

тонические

маятникообразные

ритмическая сегментация

перистальтические сокращения

антиперистальтические сокращения (способствуют всасыванию воды и формированию каловых масс)

пропульсивные сокращения (обеспечивают продвижение содержимого кишки в каудальном направлении)

Регуляция моторной деятельности толстой кишки осуществляется как нервным (за счет вегетативной нервной системы), так и гуморальным путем.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы усиливает моторику толстого кишечника (иннервация блуждающими и тазовыми нервами). Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Метасимпатический отдел вегетативной системы реализует саморегуляцию движений кишки.

Моторику тормозят: серотонин, адреналин, глюкагон, усиливает раздражение механорецепторов прямой кишки.

ВСАСЫВАНИЕ

Всасывание - процесс транспорта питательных веществ из желудочно­-кишечного тракта во внутреннюю среду организма - в кровь и лимфу. Всо­савшиеся вещества разносятся по организму и включаются в клеточный метаболизм.

Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта.

Всасывание в полости рта. В полости рта пища не расщепляется до мономеров и находится кратковременно, поэтому всасывание здесь нич­тожно мало. Однако некоторые лекарственные средства всасываются до­статочно быстро, что делает возможным их применение под язык (суб­лингвально) .

Всасывание в желудке бывает незначительным; в больших количествах всасываются лишь некоторые аминокислоты, глюкоза, вода и растворен­ные в ней минеральные соли. Хорошо всасываются растворы этиловогоспирта (алкоголь).

Основное всасывание нутриентов, воды, электролитов происходит в тонкой кишке и сопряжено с гидролизом питательных веществ. Всасыва­ние зависит от величины поверхности, на которой оно осуществляется. На1 мм2 слизистой оболочки кишки человека приходится 30-40 ворсинок, а каждый энтероцит имеет около 1700-4000 микроворсинок, следовательно, на 1 мм2 поверхности кишечного эпителия приходится 50-100 млн микро­ворсинок. Таким образом, общая площадь поверхности желудочно-кишечного тракта составляет около 100 м2.

У взрослого человека число всасывающих кишечных клеток составляет 1010, а соматических клеток - 1015. Из этого следует; что одна кишечная клетка обеспечивает питательными веществами около 100 000 других кле­ток организма человека.

В толстой кишке происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс. В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основано применение так называемых питательных клизм, т.е. введение легкоусвояемых веществ в прямую кишку.

В верхних отделах кишечника глюкоза всасывается быстрее воды. В нижних частях кишечника вода всасывается быстрее хлористого натрия.

Всасывание макромолекул.

Различные вещества всасываются посредством разных механизмов. Транспорт макромолекул и их агрегатов осуществляется путем фагоцитоза и пиноцитоза. Эти механизмы объединены под названием эндоцитоза. С эндоцитозом связано внутриклеточное пищеварение. Ряд веществ попа­дает в клетку путем эндоцитоза, транспортируется в везикуле через клетку и выделяется из нее в межклеточное пространство путем экзоцитоза. Такой транспорт веществ назван трансцитозом. Он не имеет существенного зна­чения во всасывании нутриентов, но важен в переносе веществ иммунной защиты, витаминов и ферментов из кишечника в кровь. У новорожденных детей трансцитоз важен для транспорта многофункциональных белков материнского молока.

Некоторое количество веществ может транспортироваться по межкле­точным пространствам. Такой транспорт называется персорбцией. Посред­ством персорбции переносится некоторое количество воды и электролитов и меньшее количество других веществ, в том числе белков (антител, аллер­генов, ферментов и др.) и даже бактерий.

Всасывание микромолекул.

Всасывание микромолекул - основных продуктов гидролиза питатель­ных веществ в желудочно-кишечном тракте, а также электролитов осущест­вляется тремя видами транспорта: пассивным, облегченной диффузией и активным . Пассивный транспорт включает в себя диффузию, осмос и фильтрацию. Движущей силой диффузии является концентрационный градиент частиц растворенного вещества. Разновидностью диффузии является осмос, при котором перемещение происходит в соответствии с концентрационным градиентом растворителя. Под фильтрацией понимают процесс переноса раствора через пористую мембрану под действием гидростатического давления.

Облегченная диффузия, как и простая диффузия, осуществляется без затраты энергии по градиенту концентрации, но с помощью особых мембранных переносчиков. Активный транс­порт - перенос веществ через мембраны против электрохимического или концентрационного градиента с затратой энергии и при участии специаль­ных транспортных систем: мембранных транспортных каналов, мобильных переносчиков, конформационных переносчиков.

Эти механизмы переносят один или несколько, но ограниченное число типов веществ. Часто транспорт веществ сопряжен с перемещением друго­го вещества, движение которого по градиенту концентрации служит источ­ником энергии для сопрягаемого транспорта. В такой роли используются ионные градиенты, особенно градиент Na+.

В тонкой кишке Na+-зависимым являет­ся всасывание глюкозы, галактозы, свободных аминокислот, дипептидов и трипептидов, солей желчных кислот, билирубина и ряда других веществ. Na+-зависимый транспорт осуществляется также через специальные кана­лы и мобильными переносчиками. Распространены Nа+-зависимые пере­носчики на апикальных мембранах, а Na+ -насосы - на базолатеральных мембранах энтероцитов.

В тонкой кишке существует и Na+ -не­зависимый транспорт многих мономеров нутриентов.

Градиент Na+ и К+ между вне- и внутриклеточными жидкостям обеспечивается путем активного транспорта. Переносчики в клетках связаны с деятельностью ионных насосов, которые используют энергию АТФ с помощью несколь­ких транспортных АТФаз. Наиболее важной в процессах всасывания явля­ется Na+,K+-АТФаза. Она обеспечивает и, следовательно, участвует в обеспечении энергией Nа+-зависимого транспорта.

Роль внутрикишечного давления во всасывании. Повышение внутрики­шечного давления до 8-10 мм рт.ст в 2 раза увеличивает скорость всасыва­ния из тонкой кишки раствора хлорида натрия. Это указывает на значение фильтрации во всасывании и на роль кишечной моторики в этом процессе.

Роль моторики кишечника во всасывании. Моторика тонкой кишки обеспечивает не только внутрикишечное давление, но и периодическую смену пристеночного слоя химуса, что важно для гидролиза и всасывания его продуктов.

Скорость всасывания из тонкой кишки в большой мере зависит от уровня ее кровоснабжения. В свою очередь оно увеличивается при наличии в тонкой кишке продуктов, подлежащих всасыванию.

Сокращение ворсинок и микроворсинок. Большое значение для всасыва­ния имеют движения ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и мик­роворсинок энтероцитов, имеющих специальные сократительные элемен­ты. Сокращения ворсинок выдавливают из сжимающейся полости лимфатических сосудов лимфу с всосавшимися в нее веществами. Наличие клапа­нов препятствует возврату лимфы в сосуд при последующем расслаблении ворсинки и обеспечивает присасывающее действие центрального лимфати­ческого сосуда. Сокращения микроворсинок усиливают эндоцитоз и, воз­можно, являются одним из его механизмов.

Натощак ворсинки сокращаются редко и слабо, при наличии в кишке химуса сокращения ворсинок усиливаются и учащаются.

Механическое раздражение основания ворсинок в эксперименте уси­ливает их сокращения, тот же эффект наблюдается под влиянием химичес­ких компонентов пищи, особенно продуктов ее гидролиза - пептидов, некоторых аминокислот, глюкозы, а также экстрактивных веществ пищи. В реализации этих воздействий определенная роль отводится метасимпати­ческой нервной системе.

Установлено, что кровь сытых животных, перелитая голодным, вызы­вает у них усиление движения ворсинок.

Всасывание различных веществ.

Всасывание воды и минеральных солей. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и выпи­ваемых жщкостей (2-2,5 л), секретов пищеварительных желез (6-7 л), вы­водится же с калом в сутки 100-150 мл воды. Все остальное количество воды всасывается из пищеварительного тракта в кровь, небольшое количе­ство - в лимфу. Всасывание воды начинается в желудке, но наиболее ин­тенсивно оно происходит в тонкой и особенно толстой кишке - за сутки около 8 л.

Всасывание некоторого количества воды происходит по осмотическому градиенту, но возможно и при отсутствии разности осмотического давле­ния. Абсорбция воды из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Ак­тивно всасываемые эпителиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Энергия, освобождаемая в тонкой кишке при гликолизе и окислительных процессах, повышает всасывание воды. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам, особенно натрия и хлора . Ингибитор натриевого насоса оуабаин подавляет всасывание воды.

Всасывание воды сопряжено также с транспортом сахаров и аминокислот . При подавлении их всасывания флорицином всасывание воды замедляется.

Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Ваготомия также замедляет всасывание воды. На процесс всасывания воды оказывают влияние гормоны: АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, не влияя на всасывание глюкозы, тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холецистоки­нин-панкреозимин, бомбезин, серотонин и вазоинтестинальный пептид - ослабляют всасывание воды.

Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной киш­ке. Ионы Na+ переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступле­ние ионов Na+ в эпителиоцит происходит пассивно по электро­химическому градиенту. Из эпителиоцитов через их латеральные и базальные мембраны ионы Na+ активно транспортируются в меж­клеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт ионов Na+ осуществляется пассивно по градиенту кон­центрации.

В толстой кишке всасывание Na+ не зависит от наличия сахаров и аминокислот, а в тонкой кишке – зависит от этих веществ. В тонкой кишке перенос ионов Na+ и С1- сопряжен. В толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов Na+ на ионы К+. При сни­жении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов Na+ усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин, секретин и холе­цистокинин - панкреозимин.

Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью пассивного транспорта по электрохимическому гради­енту.

Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее ак­тивно - в подвздошной кишке по механизму активного и пассив­ного транспорта. Транспорт ионов Cl- сопряжен с транспортом ио­нов Na+.

Всасывание аминокислот. Белки всасываются в основном в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Расщепление белков начинается в желудке после денатурации соляной кислотой и превращения пепсиногенов в пепсины.

Всасывание аминокислот из полости кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно с участием переносчика и с затратой энергии АТФ. В апикальной мембране эпителиоцитов функционирует пять видов переносчиков аминокислот. Из эпителиоцитов аминокислоты по механизму об­легченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость и в кровь.

Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возрас­та (более интенсивно оно у молодых людей), от уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных аминокислот, нервных и гуморальных влияний.

Всасывание углеводов. Углеводы всасываются только в виде моно­сахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюко­за, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ио­нов Na+ через апикальные мембраны по механизму совместного транспорта (симпорта). Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Дальнейший транспорт глюкозы из них в межклеточную жидкость и кровь через базальные и латеральные мембраны происходит пассивно по градиенту концентрации.

Всасывание глюкозы усиливают парасимпатические влияния, гормоны - глюкокортикоиды, тироксин, инсулин, некоторыми аминокислотами. Несколько замедляет этот процесс гистамин. Значительно тормозят всасыва­ние глюкозы соматостатин, активация симпатической нервной системы и ингибиторы тканевого дыхания.

Всасывание продуктов гидролиза жиров.

Среднее потребление жиров с пищей составляет 60-100 г/сутки. Основные превращения веществ в организме происходят в водной среде, а липиды и часть продуктов их гидролиза в воде нерастворимы. По­этому всасывание липидов связано с их сложными биохимическими пре­вращениями. Наиболее активно они всасываются в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Скорость всасывания различ­ных липидов в кишечнике зависит от степени их эмульгирования и гидро­лиза. При этом для оптимального гидролиза жиров требуется их предварительное эмульгирование желчью, при котором размер липидных частиц уменьшается до 1-2 микрометров. При эмульгировании значительно увеличивается их площадь, что облегчает доступ гидролитических ферментов, необходимых для расщепления жиров.

Липазы выделяются в полости рта, в желудке и поджелудочной железе. Около 10-30% жира пищи подвергается гидролизу в желудке, в то время, как остальные 70-90% - в двенадцатиперстной кишке и в начальных отделах тонкого кишечника.

В результате действия в полости кишки панкреатической липазы из триглицеридов образуются диглицериды, затем моноглицериды и жирные кислоты, хорошо растворимые в растворах солей желчных кислот. Кишеч­ная липаза завершает гидролиз липидов. Из моно глицеридов, жирных кис­лот с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина обра­зуются мельчайшие мицеллы (диаметр их около 20-100 нм). Снаружи мицелл, контактируя с водной средой кишечника, расположены полярные гидрофильные компоненты мицелл, включающие желчные кислоты, моноглицериды и фосфолипиды. Внутри мицелл находятся неполярные гидрофобные соединения (производные холестерина, жирорастворимые витамины и др.).