Что такое метаболический синдром. Метаболический синдром у женщин и у мужчин - симптомы. Можно ли избавиться от метаболического синдрома

Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;

инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

артериальную гипертензию;

хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.

Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

стеатоз печени;

обструктивное апноэ во сне;

ранний атеросклероз;

гиперурикемию и подагру;

микроальбуминурию;

гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

Этиология метаболического синдрома

В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

синтез рецептора измененной структуры;

нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

снижением тестостерона у мужчин;

снижением концентрации соматотропина;

гиперкортицизмом;

гиперкатехоламинемией.

Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

повышению активности симпатической нервной системы;

активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

Алгоритмы диагностики.

Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

артериальная гипертензия;

абдоминально-висцеральное ожирение;

дислипидемия;

ранний атеросклероз и ИБС;

гиперурикемия и подагра;

нарушения гемостаза;

микроальбуминурия;

гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

Метаболический синдром (сокращенно МС) – состояние, при котором повышается риск онтогенеза диабета и сердечно-сосудистых расстройств. Показательно, что при наличии МС, процессы, разрушающие организм долгое время, никак не проявляются. Зато точно установлено, что начинаются эти расстройства еще в подростковом, а то и в детском возрасте. А вызывает их лишний вес. У взрослых людей можно говорить о метаболическом синдроме, если есть в наличие:

• абдоминально-висцеральное ожирение (мужской показатель – окружность талии более 102 см., женский показатель – окружность талии более 88 см.);
• инсулинорезистентность – нарушен метаболический ответ на эндогенный или экзогенный инсулин;
• дислипидемия – когда сочетаются гипертриглицеридемия, низкий уровнь ХЛ ЛВП и повышение фракции мелких ХЛ ЛНП;
• (показатель АД выше 130/85 мм рт. ст.);
• раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Больные жалуются на то, что быстро устают, имеют одышку, едят даже тогда, когда есть не хочется; при высокой сухости кожи их беспокоит потливость; мучают частые мочеиспускания, головная боль и жажда. Необязательно, чтобы все вышеперечисленные жалобы имели место быть у одного пациента. Сочетание более чем трех из них дает возможность поставить диагноз «метаболический синдром».

Причины метаболического синдрома

Главная и основная причина метаболического синдрома – неправильное питание.

Преобладание высококалорийной, жирной, жаренной и острой пищи, и при этом низкая физическая активность, вызывают ожирение.

• Особенно опасно, когда жир откладывается на животе. Так как именно этот тип ожирения стимулирует повышение АД, увеличение количества сахара в организме и перераспределение кровотока.
• Как только из-за происшедших изменений организм, пытаясь себя защитить, начинает перестраиваться, происходят еще большие «неприятности»: ткани меньше реагируют на повышенный инсулин и не принимают его, из-за этого, значительное количество инсулина остается в крови. Так развивается сахарный диабет II типа.
• Повышенное количество жиров вызывает нарушение обмена веществ, а если к данному нарушению прибавляется еще и сахарная болезнь, включается пусковой механизм развития ИБС и НМК (нарушение мозгового кровообращения).

Как не попасть в зону риска МС. Чтобы уберечь себя и своих детей от метаболического синдрома, прежде всего, следует следить за весом и наладить здоровое питание в семье.

Показатели риска метаболического синдрома для детей

Дети до 10 лет – если ребенок практически здоров, но имеет животик, надо наладить питание малыша (желательно с диетологом). И, несмотря на то, что такие дети не любят активного образа жизни, водить их в спортивную секцию.

Дети от 10 до 16 лет – если вес ребенка стоит на высшей отметке нормы или превышает ее, а также имеются следующие показатели:

• артериальное давление – ? 130/85 мм рт/ст.;
• глюказа (раннее диагностирование диабета) – ? 5.6 ммоль/л (100 мг/дл) [или ранее диагностированный СД типа 2] (если? 5,6 ммоль/л, рекомендуется оральный тест на толерантность к глюкозе).
• триглицериды – ?1,7 ммоль/л (?150 мг/дл).

Можно констатировать у ребенка метаболический синдром. Это обязывает родителей срочно отвести сына или дочь к врачу, дабы начать своевременное лечение.

Показатели риска для женщин

Молодым женщинам крайне важно не допускать развитие метаболического синдрома. Тяжесть овариальных нарушений прямо пропорциональна нарастанию массы тела. Так как даже при ожирении I степени женская репродуктивная система не функционирует должным образом, появляется риск развития вторичного бесплодия.

Однако не стоит думать, что данный синдром ухудшает качество жизни женщины только в молодом возрасте. Нет. И для взрослых дам метаболический синдром крайне опасен. Понятно, что если молодой организм имеет силы сопротивляться процессам, вызываемым МС, то после пятидесяти лет это становится проблематичным. Гипертензия переходит в гипертоническую болезнь, диабет I степени в неподдающееся контролю повышение уровня сахара в крови, атеросклеротические изменения в сосудах приводят к необратимым явлениям в сердце, мозге и легких. То есть человек практически угасает.

Показатели риска МС для мужчин

Существовавшее ранее мнение о том, что метаболический синдром чисто женский недуг, не соответствует истинному положению дел. Последние исследования убедительно показывают: больше четверти мужчин всех возрастов, проживающих на территории развитых стран, подвержены метаболическому синдрому. К тому же, если у женщин основным показателем вызывающим болезненное состояние, является лишний вес, то у мужчин, кроме ожирения (то есть, тогда, когда объем талии более 102 см), имеет значение и уровень общего тестостерона в плазме.

Вывод: все мужчины имеющие признаки метаболического синдрома, прежде чем начать лечение, должны быть обследованы на уровень тестостерона в крови.

Какие средства применяют для лечения метаболического синдрома?

Оно начинается с того, что больному объясняют всю важность правильного питания и активного образа жизни. Данный этап в борьбе с МС очень важен. Только на фоне здорового питания и нормированных физических нагрузок можно приступать к медикаментозному лечению данного недуга.

• Однако очень важно, чтобы эти процессы проходили под наблюдением врачей – диетолога и физиотерапевта. Самостоятельные голодовки только ухудшат ситуацию (так как неправильная диета приводит к уменьшению количества подкожного жира, но не жира расположенного вокруг внутренних органов; а попытки самостоятельно позаниматься физкультурой и за две-три тяжелые тренировки наверстать годы лежания на диване доводят до травм и даже до инфарктов).
• Диетолог поможет больному без риска для здоровья уменьшить массу тела на 10-15%. Такое похудение вызывает повышение чувствительности тканей организма к инсулину, в результате чего улучшаются показатели липоидного и углеводного обмена. Как правило, и АД нормализуется.

Необходимо запомнить – резкое похудение не избавляет от метаболического синдрома! Быстро сброшенные десять-двадцать килограмм вызывают уменьшение содержания в организме гормона лептина, который располагается в жировой ткани. Это провоцирует непреодолимое чувство голода и любой, даже самый волевой человек, в конце концов, сдается, снова ест и, за короткое время, набирает с таким трудом сброшенные килограммы. Так что общение с диетологом не заканчивается тогда, когда человек похудел. Наоборот, это начало долгого пути.

Врач поможет стабилизировать вес на приемлемом уровне и будет контролировать состояние больного, постоянно мотивируя человека правильно питаться. Мотивация состоит в том, что в сознании современного общества поход к врачу ассоциируется с болезнью. То есть человек понимает: если он ходит к врачу, значит, он болен, а болезнь — угроза для жизни. Врач назначает лечение (в данном случае – лечебное питание), которое не даст болезни прогрессировать и спасет его. По большому счету, так оно и есть.

Основные правила питания для сохранения нормального веса. Энергоценность рациона взрослого, не должна превышать физиологических потребностей организма. Это означает следующее:

• люди (и мужчины, и женщины) со стандартной массой тела в 70 кг, занимающиеся физическим трудом, могут потреблять 2100 кк в день;
• при отсутствии физических нагрузок показатель снижается до 1800 кк.

Из этого следует, что:

1. Надо резко ограничить потребление жиров (жирное мясо, молоко с высоким содержанием жира, кондитерские жиры, жирная рыба и твердые маргарины).

2. Можно есть в ограниченном количестве нежирное мясо и рыбу, молоко с нулевым процентом жирности, равномерно распределив данные продукты на несколько приемов в течение дня.

3. Обязательно резко сократить прием углеводов, то есть сладкое нельзя. Главными врагами фигуры являются: сахар, кондитерские изделия, алкоголь, манка, белый хлеб, сладкие газированные напитки и даже мед.

Вместо вышеперечисленных продуктов следует употреблять: ягоды, фрукты, овощи, овсянку, ячмень. Соль – ограничить до минимума.

Лекарственное лечение. Если с помощью диеты и физкультуры не удалось достичь желаемого результата, прибегают к лекарственной терапии. Часто помимо того, что больной принимает лекарства от сопутствующих заболеваний (гипертония, диабет и т.д.), еще назначаются медикаменты, способствующие похудению.

Например, чтобы нормализовать углеводный обмен врач может назначить такие лекарства, как метформин, пиоглитазон (актос), розиглитазон (авандис)и т.д. Это инсулиносберегающие медпрепараты, помогающие организму бороться с лишним весом. Однако самостоятельное применение данных медикаментозных форм категорически запрещено, так как при неправильном их использовании могут возникнуть проблемы со здоровьем и даже развиться диабет.

Метаболизм - это совокупность всех процессов обмена веществ в живых организмах. Синдром - это наиболее характерное для определенного патологического состояния или конкретного заболевания сочетание отдельных симптомов (признаков). Метаболический синдром - взаимосвязанные метаболические, гормональные и клинические расстройства, представляющие собой факторы высокого риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе расстройств лежат первичная невосприимчивость клеток к инсулину и компенсаторное системное увеличение его в крови.

Метаболический синдром называют новой неинфекционной пандемией XXI века, охватившей индустриально развитые государства. Для развивающихся стран он может обернуться демографической катастрофой. Распространенность синдрома составляет в среднем 23%, причем количество больных постоянно увеличивается. В соответствии с прогнозами, в ближайшее 25-летие ожидается их увеличение на 50%.

У всех больных с этим заболеванием в 5 — 9 раз повышается риск заболеть сахарным диабетом. В последние годы отмечается широкое распространение синдрома (до 30%) среди мужчин старше 40 лет. В этой группе в 4 раза чаще, чем в общей популяции, встречается нарушение кровоснабжения сердечной мышцы со смертельным исходом, а смертность от сосудистых нарушений головного мозга - в 2 раза чаще.

Этиология и патогенез

Единого мнения о причинах нарушений метаболизма не существует. Главным фактором считают наследственную предрасположенность человека к инсулинорезистентности (сниженная реакция периферических тканей на инсулин) и ожирению, которые реализуются в основном под влиянием:

1. Переедания, особенно сопровождающегося употреблением продуктов с избыточным содержанием жиров.
2. Первичного или вторичного мужского гипогонадизма (недостаточность функции половых желез и уменьшение синтеза тестостерона), сопровождающегося .
3. Низкой физической активности (гиподинамия).
4. Выраженных стрессовых состояний или психоэмоциональных расстройств менее интенсивного характера, но длительных и часто повторяющихся.

Последним двум факторам списка придается меньшее значение.

Существуют различные гипотезы патогенеза заболевания. Суть наиболее распространенной теории механизма развития синдрома заключается в сочетании причинных и провоцирующих факторов, что и определяет реализацию генетической предрасположенности к ожирению и к тканевой невосприимчивости к инсулину. Из-за этого формируется порочный круг нарушения обменных процессов.

Он выражается в рефлекторном компенсаторном увеличении выделения инсулина поджелудочной железы (бета-клетками) и в повышении его концентрации в крови. Повышенное количество инсулина вначале приводит к снижению чувствительности к нему соответствующих рецепторов, а затем - к полной блокаде последних. Вследствие этого происходит повышение содержания глюкозы в плазме крови при нарушении расщепления, трансформация ее в жиры и отложение в жировых депо. Кроме того, высокое содержание инсулина в крови подавляет расщепление жиров и приводит к их депонированию, а выраженное ожирение способствует:

• увеличению гормона лептина, снижающему чувство насыщения и стимулирующему симпатический отдел центральной нервной системы, а это способствует увеличению потребления пищи и повышению артериального давления;
• уменьшению синтеза тестостерона и развитию вторичного гипогонадизма.

Отсутствие чувствительности к инсулину создает ситуацию относительного его недостатка, что, в свою очередь, является рефлекторным стимулом для дополнительного (еще большего) синтеза гормона бета-клетками и секреции его в кровь. Постоянное функционирование полностью их истощает и становится причиной развития уже истинного инсулинового дефицита и еще большего ожирения.

Диагностика и клинические проявления

Синдром протекает с преобладанием нарушений того или иного вида метаболизма, однако в итоге он проявляется:

• сахарным диабетом, не поддающимся влиянию инсулина;
• нарушением соотношений липидов (жиров) в сыворотке крови;
• атеросклеротическим поражением сосудов;
• ишемическим повреждением сердца и мозга.

Недостаточная изученность причин и механизма развития метаболического синдрома породила различные классификации. В целях удобства его диагностики в практической деятельности рекомендовано использование следующих критериев:

1. . Оно является наиболее опасным и характеризуется не только значительным увеличением толщины подкожной клетчатки передней брюшной стенки, но и большим скоплением внутрибрюшного жира, окутывающего органы брюшной полости. Этот показатель определяется по окружности талии. У мужчин в норме он составляет менее 102 см.
2. Натощак содержание глюкозы в крови - более 6,1 ммоль/л. При нормальном ее содержании и подозрении на метаболический синдром рекомендовано проведение орального теста на устойчивость к глюкозе. Он заключается в приеме пациентом 75 грамм глюкозы и в определении ее концентрации в плазме крови через 2 часа. При заболевании этот показатель превышает 7,8 ммоль/л.
3. Показатели систолического давления превышают 130 или/и диастолического - 85 мм. рт. ст.; диагностирование артериальной гипертензии в прошлом и ее лечение.
4. Сниженное содержание в крови холестерина липопротеидов высокой плотности - меньше 1 ммоль/л для мужчин.
5. Триглицериды превышают 1,7 ммоль/л.

Диагноз «метаболический синдром» правомерен при наличии ожирения абдоминального типа и не менее двух других из перечисленных выше симптомов.

Одна из основных проблем диагностики - отсутствие достоверных клинических проявлений нарушения обмена веществ на начальных этапах развития этой патологии. В этом случае подозрение на ее наличие может возникнуть при отклонении результатов соответствующих анализов крови от нормы.

Принципы терапии метаболического синдрома

Лечение должно заключаться в:

1. Изменении образа жизни.
2. Терапии гипогонадизма.
3. Коррекции артериальной гипертензии путем сочетания препаратов, имеющих различный механизм действия.
4. Коррекции нарушений углеводного обмена путем применения бигуанидов (метформин) и глитазонов (троглитазон и др.), липидного обмена - препаратов группы статинов и производных фиброевой кислоты.

Образ жизни

Изменение образа жизни имеет основное значение в лечении. Оно включает:

• правильный режим питания;
• ограничение употребления блюд, содержащих жиры и насыщенные жирные кислоты;
• увеличение доли клетчатки в рационе питания;
• выполнение систематических 30-минутных физических нагрузок средней интенсивности.

У лиц, страдающих метаболическим синдромом на протяжении 3-х лет и соблюдающих эти правила в течение полугода, окружность талии уменьшается на 9%, масса тела снижается на 11%, триглицериды - на 24%, уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - на 13%, а чувствительность к инсулину повышается на 15%.

Коррекция индекса массы тела

При индексе массы тела (ИМТ) более 27 кг/м 2 рекомендуется добавление медикаментозного лечения ожирения препаратами различного механизма действия (сибутрамин, орлистат и др.). ИМТ 35 кг/м 2 и выше является показанием к хирургическому лечению одним из методов:

• гастрошунтирование;
• наложение бандажа на верхние отделы желудка;
• резекция желудка с формированием «рукава»;
• резекция желудка с реконструкцией тонкой кишки.

С помощью хирургического лечения создаются условия для уменьшения всасываемости различных пищевых ингредиентов и получения чувства быстрого насыщения.

Терапия гипогонадизма

Лечение гипогонадизма осуществляется препаратом пролонгированного действия тестостерон ундеканоат (см. ). Он оказывает положительный эффект по отношению ко всем проявлениям нарушения метаболизма: уменьшает число симптомов дефицита андрогенов вплоть до их устранения, способствует снижению уровня инсулина, а у 75% больных мужчин приводит к его нормализации, влияет на улучшение показателей липидного обмена.

Многими исследователями обнаружено (при окружности талии более 102 см), а также выявлена связь между степенью дефицита тестостерона и проявлениями метаболического синдрома, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Поэтому определение в крови уровня тестостерона обязательно для всех мужчин с метаболическим синдромом. Устранение дефицита тестостерона и коррекция сопутствующих ему гормональных расстройств являются столь же важными компонентами лечения, что и коррекция массы тела, гипертензии, сахарного диабета, содержания холестерина ЛПНП.

Одной из самых распространенных и опасных патологий у современного человека считается сейчас метаболический синдром. Это состояние врачи не относят к отдельным заболеваниям, скорее, это сочетание нескольких серьезных болезней обмена веществ и сердечно-сосудистой системы. Патология распространена в среднем возрасте в основном у мужчин, но после 50 лет чаще встречается метаболический синдром у женщин. Связано это со снижением в это время выработки эстрогена. В последнее время патология встречается все чаще, почти четверть населения цивилизованных стран страдает от метаболического синдрома. Поражать он стал также детей. Связано это с малоподвижным образом жизни и углеводной диетой у большинства людей.

Метаболический синдром у женщин: что это такое

Эта патология не является отдельным заболеванием. К метаболическому синдрому относят сочетание таких четырех тяжелых болезней:

• сахарного диабета 2 типа;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца;
• ожирения.

Все эти болезни серьезны сами по себе, но в комплексе они становятся еще более опасными. Поэтому врачи называют метаболический синдром "смертельным квартетом". Без адекватного лечения патология часто приводит к серьезным осложнениям и даже летальному исходу. Поэтому очень важно вовремя диагностировать метаболический синдром у женщин. Что это такое становится известно чаще всего дамам в период менопаузы. И многие женщины связывают свое недомогание именно с климаксом. Поэтому к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития патологии, когда заметны изменения в сердечно-сосудистой системе. Но с помощью грамотного лечения все же можно остановить прогрессирование нарушений в состоянии здоровья. Хотя считается, что патологию полностью вылечить невозможно.

Метаболический синдром у женщин: описание

Этот комплекс изменений в состоянии здоровья связан с нарушениями Главное из них - это развитие нечувствительности клеток к инсулину. В результате этот гормон перестает выполнять свои функции, а глюкоза не усваивается тканями. Это приводит к патологическим изменениям во всех органах, особенно страдает головной мозг.

Основная функция инсулина - запускать механизм транспортировки глюкозы внутрь клетки. Но если рецепторы, участвующие в этом, остаются нечувствительны к этому гормону, процесс нарушается. В результате глюкоза не усваивается, инсулин вырабатывается еще, и они накапливаются в крови.

Кроме того, метаболический синдром у женщин характеризуется увеличением уровня "вредного" холестерина и триглицеридов из-за Наблюдается также избыточное количество мочевой кислоты и нарушение гормонального фона. В результате этих изменений повышается артериальное давление, появляется ожирение, нарушается работа сердца.

Все эти изменения развиваются в организме постепенно. Поэтому не сразу можно диагностировать метаболический синдром у женщин. Признаки его обнаруживаются, когда изменения затрагивают работу многих органов. Но сначала из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни нарушается чувствительность клеток к инсулину. В результате этого поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше этого гормона, чтобы обеспечить клетки глюкозой. Большое количество инсулина в крови приводит к нарушению метаболизма, особенно процесса усвоения жиров. Развивается ожирение, повышается артериальное давление. А избыток глюкозы в крови приводит к сахарному диабету, а также к разрушению белковой оболочки клеток, что вызывает преждевременное старение.

Причины развития метаболического синдрома у женщин

Патологические изменения в организме при этой патологии связаны с нечувствительностью клеток к инсулину. Именно этот процесс вызывает все симптомы, которыми характеризуется метаболический синдром у женщин. Причины инсулинорезистентности могут быть разными.

Как проявляется метаболический синдром

Патология развивается незаметно, в последнее время все чаще она появляется уже в подростковом возрасте. Но многие ее проявления на начальных этапах не замечаются. Поэтому часто к врачу обращаются пациенты, когда уже наблюдаются серьезные нарушения в работе внутренних органов и систем. Как же можно вовремя определить, что развивается метаболический синдром у женщин? Симптомы патологии могут быть такими:

• повышенная утомляемость, упадок сил, сниженная работоспособность;
• при длительном перерыве в приеме пищи появляется плохое настроение, даже агрессия;
• постоянно хочется сладкого, употребление углеводов улучшает состояние и повышает настроение;
• появляется учащенное сердцебиение, а потом - боли в сердце;
• часто возникают головные боли и повышается артериальное давление;
• может наблюдаться тошнота, сухость во рту и повышенная жажда;
• замедляется пищеварение, появляются запоры;
• развиваются симптомы патологии работы вегетативной нервной системы - тахикардия, повышенная потливость, нарушение координации движений и другие.

Существуют также внешние признаки этой патологии. Опытный врач уже при первом взгляде может диагностировать метаболический синдром у женщин. Фото таких пациентов показывает общий для всех признак: ожирение по абдоминальному типу. Это значит, что жир накапливается в основном в области живота. Причем не только в подкожной клетчатке, но и вокруг внутренних органов, что еще больше нарушает их работу. Считается, что абдоминальное ожирение развивается, если объем талии у женщины превышает 88 сантиметров.

Кроме того, можно заметить красные пятна на шее и верхней части груди. Их появление связано со спазмом сосудов при повышении давления или стрессе.

Осложнения и последствия метаболического синдрома

Это хроническая патология с тяжелым клиническим течением. Без правильного лечения метаболический синдром у женщин приводит к серьезным последствиям. Чаще всего нарушение работы сосудов вызывает инфаркт миокарда или инсульт. Может также развиться атеросклероз, тромбофлебит или хроническая ишемическая болезнь сердца.

А неправильное лечение сахарного диабета 2 типа приводит к развитию инсулинозависимой его формы. Длительное повышение уровня глюкозы в крови является причиной слепоты, преждевременного старения, нарушения работы периферических сосудов. Может развиться также подагра или жировой гепатоз печени. У таких пациентов обычно снижен иммунитет, поэтому они часто страдают от простуд, бронхитов и воспалений легких.

Если развивается метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста, это может вызвать бесплодие. Ведь нарушения при этой патологии затрагивают не только углеводный и жировой обмен. Страдают все органы и ткани, часто наблюдаются гормональные сбои. Может развиться поликистоз яичников, эндометриоз, снижение полового влечения, нарушения менструального цикла.

Диагностика метаболического синдрома

Обычно пациенты с такими симптомами сначала приходят к терапевту. После осмотра и сбора анамнеза больного направляют к эндокринологу для дальнейшего обследования и выбора методов лечения. Опрос пациента позволяет определить особенности образа жизни и питания, наличие у него хронических заболеваний. Кроме того, эндокринолог делает внешний осмотр больного: измеряет объем талии, вычисляет индекс массы тела. Но не только по этим признакам определяется метаболический синдром у женщин. Диагностика патологии заключается также в проведении лабораторных исследований. Чаще всего для этого проводятся анализы крови и мочи. На наличие метаболического синдрома указывают такие показатели:

• повышенный уровень триглицеридов;
• снижена концентрация липопротеинов высокой плотности;
• повышен уровень плохого холестерина;
• уровень глюкозы натощак не менее 5,5 ммоль/л;
• высокая концентрация инсулина и лептина;
• в моче обнаруживаются молекулы белка и повышенный уровень мочевой кислоты.

Кроме того, применяются и другие методы обследования. Могут быть проведены тесты на толерантность к глюкозе, изучение показателей свертываемости крови,

Врач может назначить УЗИ щитовидной железы, или гипофиза, ЭКГ сердца. Важным показателем также является гормональный фон пациентки.

Принципы лечения

К каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Лечение метаболического синдрома у женщин назначается в зависимости от показателей крови, степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний. Основными его задачами должно стать снижение массы тела, повышение чувствительности клеток к инсулину, нормализация обменных процессов и артериального давления, коррекция гормонального фона и улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего для лечения применяются такие методы:

• специальная диета при метаболическом синдроме у женщин является обязательным и самым эффективным способом снижения веса и нормализации обменных процессов;
• пациенту также рекомендуется изменить образ жизни, повысив физическую активность;
• для коррекции нарушений в работе внутренних органов применяются различные лекарственные препараты;
• женщинам с этой патологией очень важна психологическая поддержка и сохранение позитивного настроя.

Дополнительно пациент может применять и другие методы. С помощью рецептов народной медицины нормализуется обмен веществ, снижается масса тела, улучшается кровообращение. Эффективно в санатории лечить метаболический синдром у женщин. Принципы физиолечения, применяемые там, улучшают углеводный и липидный обмен, успокаивают нервную систему, нормализуют артериальное давление. Эффективнее всего для этих целей бальнеотерапия, массаж, прием минеральных вод, электролечение.

Препараты для лечения метаболического синдрома

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от степени выраженности симптомов патологии. Чаще всего используются препараты для нормализации липидного и углеводного обмена, для повышения чувствительности клеток к инсулину, а также для снижения артериального давления и улучшения работы сердца. Иногда применяются лекарства для нормализации гормонального фона. Лекарственные средства выбираются врачом индивидуально после полного обследования.

• Для лечения нарушений липидного обмена назначаются препараты группы статинов и фибратов. Это могут быть "Розувастатин", "Ловастатин", "Фенофибрат".
• Чтобы улучшить усвоение клетками глюкозы и повысить чувствительность их к инсулину, нужны специальные средства и витамины. Это "Метформин", "Глюкофаж", "Сиофор", "Альфа-Липон" и другие.
• Если развивается метаболический синдром у женщин в менопаузе, применяется гормональная терапия. Это могут быть препараты, содержащие эстрадиол и дроспиренон.
• Для нормализации артериального давления и улучшения работы сердца применяются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов или диуретики. Самыми распространенными препаратами являются "Каптоприл", Фелодипин", "Бисопролол", "Лозартан", "Торасемид" и другие.

Часто лечение метаболического синдрома у женщин с помощью лекарств направлено на снижение веса. При этом применяются средства, блокирующие аппетит и улучшающие психологическое состояние женщины при отказе от пищи. Это может быть, например, препарат "Флуоксетин". Другая группа позволяет быстро выводить жиры из кишечника, не позволяя им всасываться в кровь. Это "Орлистат" или "Ксеникал". Нежелательно при метаболическом синдроме применять такие популярные средства от ожирения, как "Прозак", Редуксин", "Сибутрамин", а также современные биологически активные добавки без консультации с врачом. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Образ жизни при метаболическом синдроме

Для того чтобы наладить обменные процессы и увеличить чувствительность клеток к инсулину, очень важно повысить физическую активность пациента. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать несколько правил, тогда лечение ожирения будет эффективным:

• нужно выбрать тот вид спорта, который бы приносил удовольствие,так как заниматься нужно в хорошем настроении;
• тренировки должны быть ежедневно не менее часа;
• нагрузки нужно наращивать постепенно, нельзя переутомляться;
• нельзя заниматься при повышении давления, серьезных нарушениях работы сердца или почек.

Какие же тренировки помогут людям с метаболическим синдромом? Для женщин младше 50 лет подойдут анаэробные нагрузки и силовые упражнения. Это бег трусцой, занятия на тренажерах, приседания, плавание в быстром темпе, аэробика. После 50 лет лучше заняться скандинавской ходьбой, плаванием, спокойными танцами, ездой на велосипеде.

Правильное питание при метаболическом синдроме

Снижение веса - это основная цель лечения данной патологии. Но чтобы не навредить здоровью еще больше, похудение должно быть постепенным. Считается, что организм воспринимает без стресса потерю в месяц 3% от первоначальной массы. Это примерно 2-4 килограмма. Если худеть быстрее, обменные процессы еще больше замедлятся. Поэтому женщине рекомендуется обязательно уделить пристальное внимание подбору рациона питания. Желательно, чтобы диета была составлена индивидуально врачом. В этом случае будет учитываться степень ожирения, наличие осложнений, возраст пациентки.

Диета при метаболическом синдроме у женщин должна содержать мало углеводов и жиров. Нужно отказаться от кондитерских изделий, сдобы и выпечки, сладостей, жирного мяса и рыбы, консервированных продуктов, риса, бананов, изюма, рафинированных жиров и сладких напитков. Рацион питания должен содержать зеленые овощи, несладкие фрукты, нежирное мясо, рыбу и молочные продукты, цельнозерновой хлеб, гречневую, ячневую крупу. Кроме того, нужно соблюдать такие правила:

• есть нужно маленькими порциями, но не допускать больших перерывов между приемами пищи;
• продукты лучше всего варить, тушить или запекать;
• всю пищу нужно тщательно пережевывать;
• еду нельзя запивать;
• нужно ограничить употребление соли;
• рекомендуется вести дневник питания.

Профилактика метаболического синдрома

Считается, что большинство современных женщин предрасположены к этой патологии. Поэтому нужно знать, как себя вести, чтобы предотвратить развития метаболического синдрома:

• питаться правильно, не голодать и не соблюдать низкокалорийные диеты;
• больше двигаться, заниматься спортом;
• регулярно проходить курс массажа и физиопроцедур;
• после 40 лет следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови;
• отказаться от вредных привычек и фастфуда.

Эта патология сейчас встречается у каждого третьего человека. Особенно важно следить за своим весом женщинам после 50 лет, так как метаболический синдром сильно нарушает деятельность всех органов. Поэтому при появлении первых симптомов патологии нужно обратиться к врачу за помощью. Причем важны не только обследование и подбор индивидуальной диеты, но и психологическая поддержка.

Развитие медицины оттеснило причины смерти от инфекционных заболеваний. Так, на первом месте оказались болезни, так или иначе, связанные с нарушениями обмена веществ. Главными причинами летальных исходов служат патологические изменения свертывающей системы крови. Образовавшиеся тромбы вызывают закупорку сосудов и как следствие, развитие инфарктов: миокарда, почек, головного мозга (инсульты). Началу процесса предшествует нарушение переработки пищи, то есть, метаболический синдром, который в настоящее время объявлен пандемией XXI века. Это связано с малоподвижным образом жизни и погрешностями в питании. Отложение жировых запасов в организме приводит к нарушению регуляции метаболизма, который подразделятся на две составляющие:

• Катаболизм – процессы расходования поступившей энергии путем расщепления белков, жиров и углеводов на полипептидные цепочки;
• Анаболизм – синтез из полученных фрагментов новых углеводов, которые превращаются в белки и жиры, идущие на строительство тканей организма.

Дисбаланс между этими процессами приводит к перераспределению энергии в сторону накопления, происходящего в жировом депо. Так развивается метаболический синдром, симптомы которого проявляются сосудистыми нарушениями во всех органах. Но в первую очередь, страдают сосуды среднего диаметра: артерии и вены.

Причины и факторы развития метаболического синдрома

Совокупность симптомов, приводящих к нарушению обмена веществ, имеет одну единственную причину – инсулинорезистентность. Ее развитию способствуют следующие факторы:

• Генетические;
• Средовые.

Генетический анализ родословных выявляет предрасположенность к развитию инсулинорезистентности через одно поколение. То есть, если у бабушки или у дедушки был метаболический синдром, то внучка или внук с рождения находятся в зоне риска.

У людей, проживающих в условиях, близких к экстремальным, редко развивается ожирение. Организм настраивается на расходы энергии при первой необходимости. Жировые запасы практически не откладываются. Подобное состояние передается по наследству, однако средовые факторы вносят существенные поправки к заложенному генотипу. Человек попадает в благоприятные условия, энергия не расходуется, но запасается «на черный день».

Самой распространенной версией развития инсулинорезистентности считается гиподинамия в сочетании с пищей, содержащей большое количество углеводов. Они легко расщепляются, а сэкономленная энергия, используется на синтез жировой ткани, которая представляет собой эндокринный орган, требующий постоянного поступления «топлива».

Тем не менее у людей с генетической предрасположенностью метаболический синдром развивается быстрее, а клинические проявления его – тяжелее.

Механизм развития и симптомы метаболического синдрома

Инсулинорезистеность буквально означает «невосприимчивость к инсулину». Инсулин – это главный гормон обменных процессов. Циркулирующие в крови питательные вещества без участия инсулина не могут проникнуть внутрь клеток для выработки энергии. Складывается парадоксальная ситуация: глюкозы в крови много, но клетки испытывают острую нехватку углеводов. Состояние инсулинорезистентности некоторое время компенсируется повышенной секрецией гормона поджелудочной железой. Затем развивается полная клиническая картина, характеризующая метаболический синдром, симптомы которого имеют сходство с сахарным диабетом II типа. Островки Лангерганса в поджелудочной железе истощаются, и выработка собственного инсулина прекращается.

Метаболический синдром имеет следующие признаки:

• Центральный (мужской) тип ожирения, диагностический критерий: окружность талии у мужчин не более 90 см и 80 см для женщин;
• Черный акантоз;
• Артериальная гипертензия, повышение верхних границ артериального давления до 130 мм рт. ст. и более;
• Женское бесплодие, связанное с хронической ановуляцией.

Осложнения метаболического синдрома аналогичны таковым при сахарном диабете II типа.

При обнаружении признаков инсулинорезистентности в первую очередь следует изменить образ жизни. Отсутствие физической нагрузки на производстве и в быту компенсируется занятиями физической культурой. Рекомендуется начать с ежедневной утренней гимнастики.

Отказаться от курения и алкоголя. Оба вещества оказывают раздражающее действие на канабиоидную систему, что приводит к повышению аппетита и отсутствию контроля за потребляемым количеством продуктов.

Изменение режима питания предотвращает дальнейшее развитие метаболического синдрома, рекомендации, по лечению которого в первую очередь направлены на снижение веса. Похудение на 10% от исходной массы на столько же процентов снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно! Не следует форсировать сброс массы тела. Потеря более 10% веса за год приводит к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую и эндокринную систему.

Метаболический синдром – диета

Помимо выполнения назначений врача, при ожирении необходимо постоянно соблюдать диету. Возвращение к прежнему образу жизни вызовет рецидив заболевания, поэтому и рекомендуется его кардинально изменить.

При метаболическом синдроме диета предусматривает исключение приправ, повышающих аппетит. Ограничение острого и соленого также способствует уменьшению количества пищи и напитков. Тем не менее отказ от мяса не рекомендуется. Необходимо только ограничить их употребление до одного раза в сутки.

Ограничение или полное исключение из рациона глюкозы достигается приемом сахарозаменителей, которые содержат малое количество калорий и не влияют на синтез инсулина.

Для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку: капуста, бобовые, сухофрукты.

С целью профилактики развития артериальной гипертензии необходимо ограничить прием поваренной соли, заменив её лимонным соком.

Когда развивается метаболический синдром, диета не ограничивается набором блюд, важно наладить режим питания: до 6 раз в сутки с последним приемом пищи за 3 часа до сна. Немаловажен и характер приема пищи. Есть нужно как можно медленнее, не спеша. Стремительный прием пищи не способствует насыщению до тех пор, пока стенки переполненного желудка не растянутся. При медленном поглощении продуктов, они начинают обрабатываться ферментами ещё в полости рта, и центр насыщения уже получает сигналы с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Профилактика метаболического синдрома

Ожирение во всем мире признано болезнью, но её развитие зависит от самих людей. При склонности к полноте необходимо следить за здоровьем, соблюдая диету и здоровый образ жизни.

Видео с YouTube по теме статьи: