Аит щитовидной железы лечение. Характерные признаки хронического аутоиммунного тиреоидита. Причины и механизм развития

Проблемы щитовидной железы имеют самые разнообразные причины. Они могут быть вызваны и инфекцией, и недостатком в организме некоторых микроэлементов, и генетическими аномалиями развития.

Особую нишу в эндокринологии занимают аутоиммунные заболевания, которые связаны с патологической агрессией иммунной системы в отношении тканей щитовидки. Что такое ХАИТ: в нашем подробном обзоре и видео в этой статье мы рассмотрим все нюансы заболевания, а также особенности его диагностики и лечения.

ХАИТ, или хронический лимфоматозный тиреоидит – одна из распространенных патологий ЩЖ аутоиммунной природы.

Обратите внимание! Термин имеет множество синонимов в медицинской литературе – хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, зоб (болезнь) Хашимото.

Итак, что такое хронический тиреоидит щитовидной железы?

Заболевание связано с патологическим образованием антител в отношении собственных здоровых тканей эндокринного органа. В результате начинается вялотекущий воспалительный процесс, клетки ЩЖ – тироциты – постепенно разрушаются, и у больного развивается необратимый .

Чаще всего заболевание поражает пациентов в возрасте 40-50 лет, причем 90% из них – женщины. В последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» ХАИТ: им все больше страдают пациенты молодого возраста и дети.

Причины и механизм развития

Главной причиной, провоцирующей развитие заболевания, ученые называют генетическую предрасположенность.

Кроме того, существует ряд предрасполагающих факторов:

• перенесенные ОРВИ;
• очаги хронической инфекции в организме (например, тонзиллит, аденоидит, кариес);
• неблагоприятные экологические условия (повышенное содержание фтора, хлора или йода в воде и почве);
• бесконтрольный прием препаратов йода, гормонсодержащих средств;
• воздействие радиации;
• острые стрессы, психотравмирующие ситуации.

Хронический АИТ щитовидной железы в своем течении проходит ряд последовательных стадий. Их общая характеристика представлена в таблице ниже.

Таблица: Стадии ХАИТ щитовидной железы:

Классификация

Медицинский термин «хронический тиреоидит аутоиммунный» включат несколько заболеваний со схожим механизмом развития и клиническими проявлениями:

1. Хронический лимфоцитарный тиреоидит – имеет генетическую природу, сопровождается выраженной инфильтрацией T-лимфоцитов в паренхиму ЩЖ и прогрессирующим стойким гипотиреозом.
2. – вызван избыточной реактивацией иммунитета женщины после его естественного подавления в период беременности.
3. Безболевой тиреоидит – возникает по неизвестным науке причинам, долгое время не имеет никаких проявлений.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – может развиться на фоне терапии препаратами интерферона.

Стандартная медицинская инструкция предусматривает деление ХАИТ еще по одному признаку – в зависимости от изменения размеров щитовидки.

Заболевание может быть:

• Латентным – сопровождается только иммунологическими признаками и отсутствием клинической симптоматики. ЩЖ на УЗИ имеет однородную структуру, не увеличена (или увеличена незначительно). Эндокринные функции органа, как правило, не нарушены.
• Гипертрофическим – сопровождается (зобом), умеренным или выраженным гипотиреозом. Выделяют:
  1. диффузную форму воспаления;
  2. хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием (см. фото).
• Атрофическим – характеризуется уменьшением ЩЖ в объеме вследствие массивной гибели тиреоцитов. Считается наиболее тяжелой формой заболевания, поскольку сопровождается выраженным необратимым гипотиреозом.

Клиническая картина

Большинство вариантов ХАИТ длительное время никак себя не проявляет: при пальпации размеры ЩЖ остаются нормальными, а в результатах лабораторных тестов определяется эутиреоз.

В редких случаях уже с первых месяцев от начала заболевание наблюдается увеличение размеров щитовидки, что проявляется дискомфортом в области шеи, проблемами с глотанием, а позже и дыханием, слабостью, утомляемостью. Хронический тиреоидит с узлообразованием может сопровождаться наличием образования на шее, которое больной может пропальпировать (прощупать) своими руками.

По мере атрофии гормонпродуцирующих клеток развивается картина гипотиреоза. Больной предъявляет жалобы на:

• сонливость;
• отсутствие аппетита;
• увеличение массы тела;
• нарушения памяти и способности концентрировать внимание;
• некоторую одутловатость, отечность лица и верхней части торса;
• брадикардию;
• высокий риск развития дислипидемий и атеросклероза;
• метеоризм, запоры.

Обратите внимание! Послеродовый тиреоидит обычно манифестирует легким тиреотоксикозом на 13-14 неделю послеродового периода. Гипотиреодная фаза проявляется лишь спустя 5-6 месяцев после родов.

Узловой тип

Наличие узловых образований (одного или нескольких) при хроническом тиреоидите встречается довольно часто, особенно если это заболевание аутоиммунной природы (деструкция фолликулов, гиперплазия паренхимы). Диагностика – УЗИ и биохимические показатели крови. После детального обследования назначается лечение исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Операция проводится в редких случаях, чаще используют консервативную терапию:

• заместительная гормонотерапия, например, препарат Левотироксин;
• средства содержащие йод;
• на начальных этапах хорошо зарекомендовала себя народная медицина при одновременной коррекции рациона.

Заметка. Уравновешенность и стабильное эмоциональное состояние человека ускоряют процессы выздоровления, на что указывают проведенные клинические испытания. Поэтому при лечении хронического тиреоидита очень важно избегать стрессов и нервных потрясений.

Лимфоцитарная форма

Данный вид патологического процесса сопряжен с поражением определенных клеток иммунной системы, поэтому заболевание считается органоспецифическим. CD8-лимфоциты (Т-супрессоры) начинают разрушаться, что приводит к возникновению цепочки из ответных реакций, в результате которой клетки Т-хелперы образуют ненормальный симбиоз с антигенами тиреоцитов (CD4-лимфоциты).

Выявление подобных комплексов указывает на наследственную природу патологического аутоиммунного процесса. При этом могут наблюдаться любые иные расстройства в работе щитовидки.

В подавляющем большинстве с проблемой сталкиваются женщины (детородного возраста) и очень редко мужчины. Характерным признаком болезни являются проявления, вызванные увеличением органа – ощущения сдавливания в нижней части шеи, которые причиняют весьма неприятный дискомфорт или даже боль.

Иногда это может стать причиной невозможности проглатывать крупные непрожеванные куски пищи или изменения голоса. Но клиническая картина может быть выражена слабо или вообще не проявляться – все будет зависеть от размера гиперплазии и секреции гормонов.

Хронический фиброзный тиреоидит

В результате патологических процессов паренхима замещается соединительной тканью и образуются спайки, часто с вовлечением в этот процесс соседних органов. Среди больных – 75% женщины.

Обычно ненормальные явления затрагивают только часть органа, поэтому оставшиеся участки полностью компенсируют недостаток синтеза гормонов. В таком случае анализы крови не показывают изменений. Гипотиреоз наблюдается редко и только при условии полного вовлечения железы.

Отличительной особенностью является то, что образующаяся ткань (доброкачественного характера) прорастает в близлежащие мышцы, нервы и даже кровеносные сосуды. В результате возникают спайки, и орган прочно фиксируется или смещается в сторону. Характерной симптоматикой является возникновение давящего ощущения в горле, проблемах при проглатывании пищи, возможны сложности с дыханием по причине повреждения гортани и иннервирующего ее нерва.

По мере прогрессирования болезни постепенно разрушаются фолликулы, а в тканях щитовидной железы обнаруживается повышенное присутствие полиморфноядерных лейкоцитов и клеток плазмы, что указывает на наличие аутоиммунного компонента.

Этот тип патологического процесса несколько отличен от иных хронических видов тиреоидита. Болезнь начинается в нормальной железе и, как правило, диагностируется только уже при появлении зоба.

Ощущение сдавливания или другие признаки проявляются уже при достаточно сильном разрастании соединительной ткани. При сдавливании трахеи, гортани и пищевода лечение выполняется хирургическими способами (удаляют часть железы).

Обратите внимание. Операция при хроническом фиброзном тиреоидите не только убирает негативную симптоматику при сдавливании соседних тканей, но и значительно снижает прогрессирование болезни. Иногда патологические процессы затухают после выполнения биопсии, но причины данного процесса пока не выяснены.

Методы диагностики

К сожалению, до появления гипотиреоза диагностировать ХАИТ удается редко вследствие отсутствия клинической симптоматики.

Стандартный план обследования пациентов с подозрением на аутоиммунный процесс включает:

• сбор жалоб и анамнеза;
• клинический осмотр;
• пальпация ЩЖ;
• ОАК (лимфоцитоз, иногда – признаки активного воспаления);
• иммунограмма (наличие антител к ТПО и ТГ);
• анализ на гормоны – FT3, FT4, ТТГ;
• УЗИ ЩЖ;
• тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Основными критериями диагностики ХАИТ можно считать:

1. Увеличение концентрации анти-ТПО в крови.
2. Гипоэхогенность тканей ЩЖ на УЗИ.
3. Лабораторные признаки .

Анализы

Подготовка

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
4. Сдавайте анализ в утреннее время , предпочтительно с 8.00 до 10.00.
5. Утром не завтракайте , а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
6. За полчаса до обследования не курите.
7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке . Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Тироксин

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Трийодтиронин

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Тиреотропный гормон

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Таблица: Лабораторная картина ХАИТ:

Обратите внимание! В течение ХАИТ нередко выделяют непродолжительную стадию тиреотоксикоза, вызванную массивной гибелью клеток ЩЖ и выделением в кровь большого количества Т3 и Т4.

Общие принципы лечения

Лечения аутоиммунного воспаления ЩЖ проводится по общим принципам терапии первичного гипотиреоза. Препаратами выбора становятся средства на основе синтетического аналога гормона Т4 – левотироксина (Эутирокс, Баготирокс, L-тироксин).

Важно! В фазе тиреотоксикоза назначение препаратов-тиреостатиков (Мерказолила, Тирозола) нецелесообразно, поскольку гиперфункция ЩЖ при ХАИТ быстро сменяется стойким гипотиреозом.

Кроме того, в целях коррекции работы иммунитета пациентам рекомендован прием иммуномодуляторов, витаминов, природных адаптогенов.

Нельзя оставлять без внимания хронический аутоиммунный тиреоидит – последствия для здоровья могут быть опасными. Своевременная диагностика и лечения заболевания позволят быстро восстановить гормональный фон и избавиться от неприятных симптомов.

Вопросы врачу

ХАИТ и йод

Здравствуйте! Мне 25 лет. Вот уже три года живу с диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз». Можно ли с моим заболеванием есть продукты, богатые йодом – морскую капусту, рыбу, морепродукты и др.

Здравствуйте! Такие продукты есть можно. Но не следует рассматривать их как метод лечения гипотиреоза при ХАИТ – не помогут.

Планирование беременности при ХАИТ

Здравствуйте! Два года назад эндокринолог поставил мне диагноз «ХАИТ. Гипотиреоз», назначил принимать 25 мг Эутирокса ежедневно. Сейчас я прохожу комплексное обследование организма, т.к. планирую беременность. Сдала анализы на щитовидку: ТТГ – 2,35, Т4 св. – 13,5, Т3 св. – 4,5, АТ-ТПО – 293. Как мне подготовиться к зачатию ребенка? Нужно ли продолжать принимать гормоны?

Здравствуйте! Поскольку основным показанием для заместительной гормональной терапии при ХАИТ служит прогрессирующий гипотиреоз, в продолжении приема Эутирокса я не вижу смысла (поскольку последние ваши анализы на тиреоидную группу находятся в пределах нормы). Однако рекомендую вам дополнительно проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Заместительная терапия при удовлетворительном самочувствии

Месяц назад мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит, прописали Эутирокс 50 мг ежедневно. Нужно ли пить таблетки, если я чувствую себя хорошо и особых жалоб нет? В анализах Т3 и Т4 в норме, повышены ТТГ и АТ ТПО.

Здравствуйте! ХАИТ – заболевание, которое характеризуется прогрессирующим течением. Это значит, что без лечения рано или поздно оно приведет к значительному снижению уровню тиреоидных гормонов и различным нарушениям со стороны всего организма.

Кроме того, по результатам лабораторных анализов субклинический гипотиреоз у вас уже имеется (ТТГ выше нормы). Поэтому принимать назначенный препарат нужно обязательно.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
2. – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

1. Ювенильная.
2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

• лейкоцитоз в крови;
• иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
• биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
• УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
• тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

• повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
• гипоэхогенность тканевой структуры;
• наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
2. Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
4. Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
5. Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза, которое может приводить к ее деструкции и развитию первичного гипотиреоза. Самая распространенная болезнь щитовидной железы.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2%, среди женщин старше 60 лет — от 6 до 10%. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Аутоиммунный тиреоидит длительное время протекает бессимптомно. Больного могут беспокоить умеренная слабость, утомляемость, чувство давления, кома в области щитовидной железы, боли в суставах. В большинстве случаев в начале заболевания происходит усиление функции щитовидной железы, вырабатывается избыточное количество тиреоидных гормонов — гипертиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные симптомы гипертиреоза:

• слезотечение, повышенная чувствительность к свету, двоение в глазах, экзофтальм (выпученные глаза);
• снижение массы тела, несмотря на употребление достаточного количества пищи и хороший аппетит;
• повышенная возбудимость, плаксивость, быстрая утомляемость;
• тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца;
• повышение артериального давления (систолического);
• мелкоразмашистый тремор, мышечная слабость;
• диарея;
• потливость, непереносимость тепла.

Со временем происходит снижение функции щитовидной железы, развивается гипотиреоз.

Основные симптомы гипотиреоза:

• замедление речи, мышления, снижение памяти;
• одутловатость и отеки;
• ломкость и выпадение волос;
• снижение аппетита, склонность к запорам;
• умеренная прибавка массы тела;
• постоянное ощущение холода;
• затруднение носового дыхания, нарушение слуха;
• понижение артериального давления, брадикардия;
• у женщин — нарушение менструального цикла;
• слабость, утомляемость, сонливость.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

• Определение уровня тиреоидных гормонов.
• Определение уровня антител к ткани щитовидной железы.
• УЗИ щитовидной железы.
• Сцинтиграфия щитовидной железы.
• Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение зависит от стадии заболевания.

На стадии тиреотоксикоза препараты, уменьшающие синтез гормонов щитовидной железы, (тиреостатики) обычно не применяют. Проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления).

На стадии гипотиреоза для лечения применяют препараты, содержащие тиреоидные гормоны: «Левотироксин» («L-тироксин», «Эутирокс»). Доза препарата подбирается индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, артериального давления, уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

• утомляемость;
• снижение веса;
• слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Что такое АИТ. И надо ли его лечить.

Многие пациенты, особенно пациентки, при посещении врача "получают" диагноз АИТ.
АИТ - это аутоимунный тиреоидит, хроническое, негнойное, иммунное воспаление ткани щитовидной железы .

"Знаменитые" антитела к ТПО (тиропероксидазе) и к ТГ (тироглобулину), которые при этом сдаются, являются признаками такого воспаления. Воспаление в некоторых случаях приводит к гибели клеток щитовидной железы, а это "верный" путь к развитию гипотиреоза - то есть нехватки гормонов и соответствующим обменным нарушениям. Но, к счастью, так активно процесс происходит не у всех пациентов. К понятию АИТ относят и послеродовый тиреоидит, юношеский тиреоидит и некоторые другие формы.

Чаще всего АИТ передается по наследству. Это особенно характерно для Петербурга и Лен. области. Развиваться АИТ может уже с 5-6 летнего возраста, очень редко и раньше.Поэтому, имея наследственную отягощённость, желательно обследовать и детей.

Степень воспаления при АИТе у каждого пациента разная, поэтому рознообразными могут быть и проявления: это и образование множественных кист в железе, псевдоузлов, увеличение (гипертрофия) железы, "сморщивание" (атрофия).

Наиболее часто задаваемые вопросы на приёме, когда подразумевается такой диагноз:
"Чем это опасно?", "И как это лечить?"
АИТ - нежизнеугрожаемое состояние. Но лечить его надо:
1) особенно беременным с явлениями гипотиреоза
(при ТТГ выше 2.5), так как нелеченный АИТ, в этом случае, может приводить к гипотиреозу плода, внутриутробному замедлению его роста, задержке умственного развития, переношенной беременности, длительной желтухе новорождённого и другим изменениям;

2) если АИТ сочетается с гипотиреозом и повышением холестерина , так как в некоторых случаях, нелеченный гипотиреоз может привести к прогрессированию атеросклероза сосудов;

3) если АИТ сочетается с увеличением объёма железы (гипертрофией);

4)если это АИТ с гипотиреозом у детей , так как дети растут и развиваются, то для обеспечения высокой скорости обменных процессов в их организме гормональный фон должен быть нормализован. Очень редко при АИТе есть показания к операции.
Но наличие АИТа не исключает появление в ткани железы истинных узлов и даже раковых узлов.
У детей же в 50% случаев, по мере роста, признаки АИТа могут исчезнуть совсем.

"Чем лечить?" "Золотой стандарт лечения" - гормоны щитовидной железы , а не йодосодержащие препараты. Иногда прерывистыми курсами.
Доза препара подбирается постепенно под контролем уровня гормонов в крови, у каждого пациента она будет "своя", учитывая разную "чувствительноть" к препарату.
Волнующие вас вопросы не забывайте задавать своему врачу, это позволит вам меньше беспокоиться по поводу проводимой гормонотерапии.
С уважением, Мурзаева Ирина Юрьевна.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@сайт сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»