Тиреотоксический криз неотложная помощь у детей. Этиология. Что нужно сделать как можно быстрее

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при . Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Причины возникновения

Тиреотоксический криз возникает при резком повышении : тироксина и трийодтиронина. Однако подобный высокий уровень гормонов наблюдается и при обычном тиреотоксикозе. Выходит, что это не единственное условие для развития криза.

Согласно современным медицинским представлениям, значительную роль в развитии криза также играют надпочечниковая недостаточность и повышение активности симпатической нервной системы.

Как правило, криз развивается после операции по удалению железы или радиойодтерапии. Оперативное вмешательство, как и лечение радиоактивным йодом, должно проводиться только после медикаментозного достижения у пациента состояния , то есть, нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Несоблюдение этих условий может привести к кризу. Гораздо реже тиреотоксический криз развивается просто на фоне тяжелого диффузного токсического зоба.

Существуют определенные факторы, которые способствуют развитию криза:

1. Инфекционные болезни;
2. Психоэмоциональный ;
3. Любые оперативные вмешательства;
4. Травмы;
5. Имеющиеся соматические заболевания;
6. Беременность и роды.

Симптомы тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается стремительно в течение суток, а иногда и за несколько часов. Самыми ранними признаками криза являются нарушения со стороны нервной системы. Человек становится беспокойным, тревожным, плаксивым, отмечаются перепады настроения, . Могут наблюдаться более тяжелые нарушения психики вплоть до психозов или нарушения сознания.

Поражение сердца проявляется в виде , блокад, . Частота сердечных сокращений у больного может достигать двухсот ударов в минуту. Характерны также повышение температуры тела, потливость.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть , с , абдоминальные боли.

Важно! Тиреотоксический криз может осложняться или . Эти состояния опасны для жизни.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический криз - это реальная угроза жизни больного. Поэтому при возникновении симптомов этого патологического состояния, необходимо доставить больного в больницу.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Поддержание основных функций организма

В результате чрезмерной потливости, рвоты, диареи у больного возникает значительная , что чревато опасными последствиями. Для коррекции этого состояния пациенту внутривенно вводят в большом объеме жидкости и электролиты.

Лечат антиаритмическими медикаментами, а застойную сердечную недостаточность - диуретиками и сердечными гликозидами. Для борьбы с прогрессирующей надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды.

Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Для подавления синтезирования тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты (Мерказолил, Тирозол). Вначале назначается большая доза лекарства, в последующие дни дозу постепенно снижают. Препарат начинает действовать уже спустя час. Однако необходимого лечебного эффекта удается достигнуть только спустя несколько дней.

Замедления высвобождения гормонов удается достигнуть путем введения препаратов йода. Эти препараты могут назначаться врачом в виде капель для приема внутрь либо в виде внутривенных инфузий.

Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Для устранения учащенного сердцебиения, аритмии, тревожности, психоэмоционального возбуждения применяют бета-адреноблокаторы (Пропранолол). Положительный эффект от применения препарата отмечается уже спустя десять минут после введения. Для купирования психоэмоционального возбуждения пациенту назначают транквилизаторы.

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5-19% случаев.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

• Коргликон;
• Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

• Реланиум;
• Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

• Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
• Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
• Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
• Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
• Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

• препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
• препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
• перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
• бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
• глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
• жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
• инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
• препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз — осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.

Симптомы Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.

Диагноз Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Неотложная помощь при Тиреотоксическом кризе

text_fields

text_fields

arrow_upward

На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.
При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности — сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.
Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиреотоксического криза.

Лечение Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лечение тиреостатическими препаратами проводятся во всех случаях тиреотоксического криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиреотоксического криза продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.
Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100-200 мг в день.

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

• кетоацидоз;
• гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
3. Чрезмерные физнагрузки.
4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
5. Травмы органа и окружающих его тканей.
6. Воздействия стрессогенных факторов.
7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

1. с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
3. Активация процессов .
4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

• лабильность эмоций;
• нарушения сна (бессонница);
• чрезмерная возбужденность;
• спутанность сознания;
• заторможенность реакций;
• навязчивые мысли;
• маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
2. Повышение значений кровяного давления.
3. Мерцание предсердий.
4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
4. Скачкообразное снижение массы тела.
5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

• хирургические вмешательства;
• терапия с йодом радиоактивным;
• инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

1. Замер показателей артериального давления.
2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

1. Ликвидация фактора-провокатора.
2. Поддержание главных функций организма.
3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

1. Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
2. Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
3. Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
4. При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
5. Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

1. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
2. Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
3. Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
4. Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
5. Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
6. Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.