Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникатьхилезные кисты ,лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом),лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы , состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов,лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, “ржавая” киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких

(реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Лекция № 5

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ,

ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1).

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови (табл.5.1). В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Система свертывания крови

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липид- ный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах). При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина

и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S (образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови.Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса, а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей

и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как α 2 -плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С

в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин (табл.5.2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие (схема 5.2). Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия

в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило названиеадгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2 , аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2 , который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Стаз (от лат. stasis - остановка) -остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление(престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) -прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хро-

нической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан

А2 , обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана

А2 , что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс

становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

А г г л ю т и н а ц и я э р и т р о ц и т о в.

П р е ц и п и т а ц и я п л а з м е н н ы х б е л к о в.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразования, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Б е л ы й т р о м б, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. К р а с н ы й т р о м б, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. С м е ш а н н ы й т р о м б включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкойголовки (по строению белый тромб),тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интимехвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболий. Ги а л и - н о в ы е т р о м б ы обычно множественные и в отличие от предыдущих формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделитьлокализованный ипрогрессирующий тромбы.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. - marasmas - изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у стариков, тогда их называют старческими;опухолевые тромбы , образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические

Лимфа: нарушения лимфосистемы, лечение и очистка - .

Лимфа - это вторая кровь в организме, она занимается его очищением. Когда нарушена лимфа , то начинаются множество болезней. При 90% заболеваний надо в первую очередь решать проблемы с лимфосистемой . Заболевания идут от загрязнения организма, когда лимфатическая система не в состоянии справиться с выведением микробов, ядов и токсинов, когда нарушен ток лимфы .

Если лимфосистема плохо работает , то, чтобы восстановить лимфатическую систему, следует очищать организм от шлаков и токсинов, принимать витамины и микроэлементы для нормального функционирования клеток лимфы и иммунитета и периодически обновлять всю лимфу .

В этой статье рассмотрим ряд вопросов, связанных с. Видео о лимфе подробно и наглядно расскажет о функционировании лимфатической сиситемы:

Лимфа: роль в организме

Лимфа - это одна из важейших жидкостей организма, не имеющая цвета в нормальном состоянии. По своему составу напонимает плазму крови. Лимфа состоит из воды (на 94-95%), белков (альбумины, глобулины. фибриногены), лимфоцитов, лейкоцитов, продуктов жизнедеятельности организма. Она протекает по лимфатической системе и защищает организм от болезнетворных микроорганизмов, бактерий, шлаков, ядов, умерших клеток.

Если вам необходимо ускорить ток лимфы, то читайте подробную статью об этом:

Подробная статья о составе лимфы в организме:

Какова же роль лимфы в организме ? Оказывается, что именно лимфа удаляет и обезвреживает наиболее вредные отходы, откачивает лишнюю жидкость (которая, к стати, участвует в образовании жира) из межклеточного пространства обратно в сосуды. В неё сбрасываются остатки распавшихся ненужных и вредных частиц:

Когда случаются болезни от того, что лимфатическая система заболевает, засоряется, то у многих возникает вопрос: если нарушена лимфосистема, то можно ли это как-то исправить?

Конечно можно, надо только понять ее принцип работы, особенности функционирование и познакомиться с современными методами очистки и лечения лимфатической системы .

Лимфасистема

Столкнувшись с проблемами, которые возникают из-за лимфы, сразу начитают спрашивать: лимфосистема человека что это ?

Лимфосистема преставляет собой систему, по которой движется лимфа. Она состоит из лимфатических сосудов, капиляров, клапанов, фильтров и выходных каналов.

Лимфатическая жидкость собирается в лимфосистему через капилляры из межклеточной жидкости. Затем она попадает в сосуды и движется в направлении лимфатического тока до ближайших фильтров - лимфатических узлов. В этих узлах лимфа очищается. Выделенные фильтрами из лимфы загрязнения из организма выводятся через каналы.

Протоки лимфосистемы

В лимфатическую систему входят два протока , по которым лимфа вливается в кровеносную систему. Лимфа, соответственно, из них перемещается в правые и левые подключичные вены:

Ток лимфы всегда происходит снизу-вверх:

От пальцев рук до грудного лимфатического протока,

От пальцев ног, к паховым лимфатическим узлам.

Движение лимфы по организму: направления движения

У лимфы, в отличие от кровеносно-сосудистой системы нет своего насоса (сердца) и ее ток происходит в основном за счет сокращения мышц. Важную роль в лимфосистеме выполняют клапаны, которые пропускают лимфу только по ходу движения (вверх). Именно поэтому массаж нужно делать в направлении движения лимфы (снизу-вверх), иначе можно повредить клапаны лимфосистемы.

Вся лимфа проходит через грудной, т. е. основной, лимфатический проток всего лишь 6 раз в сутки, а полный оборот крови совершается за 20-25 сек. С возрастом лимфа продвигается по сосудам всё медленнее, потому что снижается тонус кровеносных сосудов, да и мышечная активность человека также снижается.

На рис. приведены направления движения лимфы в организме спереди и сзади

Наряду с телом, стоит подробнее посмотреть и направление движения лимфы на лице. Это может понадобиться для проведения массажа, снятия отеков с лица.

Очень подробная статья о направлении движения лимфы по организму и отдельным органам

Скорость движения лимфы

Скорость движения лимфы, по сравнению с кровью, очень маленькая. Если сопоставить, то получается следующая картина: оборот крови в системе идет за 25-30 секунд, а лимфтический поток проходит через основной (грудной) лимфатический проток 6 раз в сутки.

Скорость движения лимфы по сосудам неподвижно лежащего человека около 0,5-1,0 см/с. Поэтому лимфодренажный массаж проводят именно с такой скоростью.

Лимфосистема у женщин

Женская лимфатическая система отличается от мужской по нескольким признакам:

Элементами денской лимфатической системы являются:

Лимфосистема у мужчин

У мужчин уретра является первым каналом выхода лимфатической системы наружу.

Выделения из уретры являются признаком сильного загрязнения лимфы.

Чем лечить лимфосистему?

Когда возникают проблемы с лимфосистемой, то многие сразу задаются вопросом: "чем лечить лимфосистему? ", какими медицинскими и народными средствами?.

Однако, точнее было быф сказать, что лимфосистему не лечить надо, а очищать, восстанавливать ее работоспособность. Так как лимфосистема является очистительной системой организма, она выводит шлаки, яды, токсины, микробов и другие вредные для организма элементы. Болезни, связанные с лимфосистемой, связаны с ее сильной зашлакованностью. Поэтому, чтобы лимфосистема нормально работала, ей необходимо помогать. И эту помощь могут оказать различные народные и медицинские средства, лимфодренажные массажи, здоровый образ жизни, баня, специальные упражения для нормализации работы лимфы.

О том, как чистить лимфу, читайте в статье:

Какой у лимфы цвет?

Лимфа здорового начеловека, в свободном состоянии-прозрачная и бесцветная.

Если в лимфу попадают различные загрязнения, то у нее может измениться цвет. Например:

Лимфоузлы: роль в организме

Лимфатический узел - фильтр лимфатической системы организма

Лимфоузлы выполняют роль таможни, где происходит частичная переработка одних микроорганизмов другими, своего рода первичная очистка и нейтирализация вредных включений.

Вы подозреваете, что у вас не работает лимфосистема? Смотрите симптомы :

Причины загhязнения лимфы

Причинами загрязнения лимфы могут быть:

Вышеприведенные факторы загрязнения лимфы сильно проявляются через симптомы загрязнения организма .

Роль влагалища и уретры лимфатической системе

Лимфа движется снизу вверх в одном направлении. Поэтому первыми местами выброса шлаков из лимфосистемы (так называемым шлюзом), являются:

Статья о том, почему лимфу бесполезно лечить таблетками

Чаще всего, получается неплохо: три дня выделений нет – а потом начинаются снова (молочница). А молочница – это трупы грибка, которые были уничтожены нашим организмом с помощью иммунных защитников.

О роли зашлакованности организма в менструальном цикле читайте здесь -

Повышения общего иммунитета,

Лечения органов и функциональных систем организма. (например с помощью магнитопунктуры, иглотерапии, йоги, массажа, цигун)

К каким болезням приводит нарушеная лимфосистема человека?

Нарушенная лимфосистема может привести к множеству заболеваний:

Роль носа в лимфосистеме организма

Через нос выводится основное количество воздушно-капельной инфекции. Вырезали Аденоиды - убили свой защитный рубеж!

Роль миндалин в лимфовой системе организма

Если миндалины - постоянно распухали, мешали и в конечном счете их отрезали, то это означает, что похоронили еще один защитный рубеж в защите организма, очистительную станцию.

Роль гортани в лимфовой системе организма

Гортань это участок дыхательной системы, который соединяет глотку с трахеей и содержит голосовой аппарат. Нарушение тока лимфы приводит к ларингитам - воспалению слизистых оболочек гортани, связанное с простудным заболеванием, с такими инфекционными заболеваниями (как корь, скарлатина, коклюш.

Развитию заболевания способствуют переохлаждение, дыхание через рот, запылённый воздух, курение и употребление спиртных напитков, перенапряжение гортани.

Трахеит: загрязнение трахеи в лимфовой системе организма

Трахея соединяtn гортань с бронхами. По этому органу в легкие Легкие и трахеяпоступает воздух вместе с необходимым количеством кислорода.

Слизистая оболочка трахеи покрыта реснитчатым эпителием, двигающимся в сторону ротовой полости и гортани, а бокаловидные клетки выделяют слизь. Таким образом, при попадании вместе с воздухом в трахею мелких инородных тел, например, частичек пыли, они обволакиваются слизью и при помощи ресничек проталкиваются в гортань и переходят в глотку. Отсюда возникает защитная функция трахеи. Как известно, согревание и очищение воздуха происходит в носовой полости, но частично эту роль выполняет и трахея. Помимо этого, необходимо отметить резонаторную функцию трахеи, так как она проталкивает воздух к голосовым связкам.

При загрязнении лимфатической системы возникают трахеиты - воспаление слизистой оболочки трахеи: острое и хроническое

Развитию трахеита способствуют вдыхание сухого, холодного или запыленного воздуха, раздражающих паров и газов.

Морфологические изменения в трахее при остром трахеите характеризуются отеком, инфильтрацией и гиперемией слизистой оболочки, на поверхности которой можно обнаружить скопления слизи, в ряде случаев (например, при гриппе) - точечные кровоизлияния.

Хронический трахеит может развиться из острого. Часто он возникает у лиц, злоупотребляющих курением и алкоголем, а также при застойных явлениях в дыхательных путях на почве эмфиземы легких, болезней сердца, почек; нередко причиной его бывают хронические воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух.

Роль бронхов в лимфовой системе организма

Симптомами загрязнения лимфы являются частые заболевания: насморк, ларингит, тонзиллит, бронхит, пневмония. Считается, что лимфа не может побороть инфекцию из-за своего загрязнения.

Подробная статья о симптомах загрязнения лимфы в целом:

Роль легких в лимфовой системе организма

Есть мнение, что невмония всегда сопровождается тромбированием лимфатических узлов, препятствующим выходу жидкости.

Влияние лимфы на появление моршин и избавление от них

Загрязнение лимфы, из-за застойных процессов, вызывает появление морщин. Чтобы от них избавиться, необходимо проводить очищуние лимфы и улучшать ее кровоток. Например, японцы давно практикуют массаж лица для разглаживания морщин.

Нейродермит и псориаз являются признаками засорения лимфтических узлов

В развитии нейродермитов, псориаза тоже участвует лимфосистема. Эти заболевания говорят о полной непроходимости лимфоузлов из-за грибковой патологии. При этих заболеваниях грибок все зацементировал – поэтому кожа открывает «пожарные окна» на сгибательных поверхностях.

Движение лимфатической системы

У лимфатической системы нет специального органа, который организует ее движение. Поэтому движение по лимфатическим сосудам организуется мышцами. При сокращении мышц – лимфатическая жидкость проталкивается, а обратно ее не пропускают клапаны в лимфо-сосудах.

Если мышца вокруг лимфатического сосуда не работает, то движение лимфы останавливается . Усталость при отсутствии движения означает застой лимфы и накопления в ней токсинов.

Лимфа и холодные ноги: как влияет?

При низких температурах лимфа густеет и плохо продвигается по сосудам. Так как лимфа является канализацией организма, то холодные ноги, руки и другие части тела могут привести к застойными явлениям и болезням. Поэтому надо препринимать меры. чтобы ноги были в тепле.

Чтобы разогреть ноги, можно принимать ванны со скипидаром, с содой. Также полезны баня, массаж.

Движение лимфы от геморроя, простатита и аденомы

Застой в лимфатической системе провоцирует такие заболевания как геморрой, простатит и аденому. Чтобы не было этих заболеваний, надо делать упражнения на ягодичных мышцах, массаж лимфатических коллекторов малого таза.

Лечение лимфы токами

Лимфа из-за долгого кругооборота и засорения застаивается, что вызывает заболевания. Для ускорения ее тока и разжижения применяют различные методы, наряду с которыми стали использоваться гальванические токи.

Правильно настроенные - по ходу лимфы, токи, способствуют ее ускорению.

Лечение токами имеет большое распространение для множества заболеваний.

Профилактика и лечение лимфовой системы

Что нужно делать, чтобы не было проблем связанных с лимфой? В первую очередь необходимо движение.

Во время чистки лимфы вы можете почувствовать себя плохо. Почему возникает плохое самочувствие во время чистки лимфы организма ? Потому, что когда шлаки приходят в движение, начинают покидать организм, они его по пути отравляют. Но, после чистки все прихоит в норму

Ноги поднимаем вверх опираясь на плечи и шею. В этой позе находимся максимальное количество времени, пока не надоест (3-10 мин).

Ложитесь на пол, выпрямленные (желательно) в локтевых и коленных суставах руки и ноги поднимаете вверх, перпендикулярно к полу. Совершаете колебательные движения (встряхивание) руками и ногами.

Если вы сидите на работе или в другом месте, где вы не можете себе позволить полноценной гимнастики, делайте скрытую гимнастику. Часто у офисных работников возникают застои в области таза. Подвигайте ягодицами, чтобы улучшить движение лимфы и крови в этой области. Также очень полезно упражнение: подтягиваете и расслабляете анус с определенной периодичностью. Это усиливает циркуляцию жидкостей и развивает тазовую диафрагму.

Как привести в норму лимфосистему?

Если у вас нарушена проходимость лимфосистемы, ее обязательно надо привести в норму, так как лимфосистема отвечает за чистоту организма, чеем защищает его от различных болезней.

Чтобы привести лимфосистему в норму, необходимо наладить ее проходимость, открыть закрытые поры, если лимфа загустела, то надо увеличить ее жидкотекучесть, подвижность.

Нормализовать состояние лимфосистемы помогут чистка лифмфы, специальные диеты, упражнения, медицинские препараты и приборы.

Лимфатическую систему нельзя греть

Лимфосистему нельзя греть и накладывать компрессы в области скопления лимфоузлов

Лимфосистему нельзя массажировать

Во время массажа лимфоузлы обходите стороной, так как если неправильно прижать лейкоциты против хода лимфопотока, то вы их просто уничтожите.

Очищение лимфатической системы

Если вы действительно не хотите, чтобы ваша лимфатическая система засорялась (что приводит к различным заболеваниям, начиная от высокого уровня холестерина до рака), нужно научиться ее очищать.

Очистку лимфы нужно делать натощак

Принимаем лимфостимуляторы (например, солодку)

Принимаем внутрь сорбенты (например активированный уголь). Второй шлюз очистки организма - это кишечник. Именно там и встретятся токсины из лимфы и сорбенты.

Восстанавливаем нормальную микрофлору кишечника.

Гимнастика должна стать образом жизни.

Зеленый кофе хорошо чистит лимфатическую систему от застоя в подкожно-жировой клетчатке:

Какие признаки очищения лимфы?

После очистки лимфатической системы, закономерно возникает вопрос, а по каким признакам можно судить об очищении лимфатической системы?

Лимфатическая система по своим капилярам и сосудам проходит в среднем за три дня, поэтому самый короткий срок очистительных процеур рекомендуют проводить около трех дней.

Первыми признаками очищения лимфатической системы является активизация выделительных процессов:

Повышенная температура тела является признаком очищения лимфатической системы. Так как в это время организм борется с инфекциями, а разжиженная от повышенной температуры лимфа выводит яды, шлаки, мертвые тела микробов.

Признаки засорения лимфатической системы

Признаки нарушения лимфатической системы имеют очень яркую выраженность. Их вызывают заторы в лимфатической системе, например, следующие:

Отек мелких суставов (вы можете заметить, что ваши кольца стали надеваться хуже);

Чувство усталости, упадок сил;

Болезненность и слабость по утрам;

Пучение;

Сухость и зуд кожи;

Психическая неустойчивость;

Холодные руки и ноги;

Такие заболевания, как кашель, простуды, бронхит, тонзиллит, бронхиальная астма, язва желудка, боль в живот.

Таковы лишь некоторые из симптомов появления заторов в лимфатической системе. Некоторые системы медицины, считают, что почти каждое заболевание (или симптом) могут быть связаны с заторами в лимфе. Вот почему так важно сохранить здоровую лимфу и не употреблять продуктов, которые могут привести к ее засорению.

Причины засорения лимфатической системы

Основными причинами образования заторов в лимфатической системе являются:

Стресс вызывает нарушение биохимических процессов в организме. Считается, что именно стресс отвечает за 80% всех хронических заболеваний, в том числе заторов в лимфатической системе.

Хронический пищеварительный дисбаланс. Большинство лимфы находится вокруг кишечника, что известно как GALT, или лимфоидная ткань кишечника. Если кишечные ворсинки (нитевидные выступы, покрывающие поверхность тонкого кишечника) не в лучшей форме, то это влияет на поток лимфы и мешает ему выполнять свою функцию очищения организма и укрепления иммунитета.

Дефицит йода играет важную роль в защите организма от токсинов окружающей среды. Если он не поступает в организм в достаточных количествах, то это может привести к блокировке лимфы.

Лимфатическая система и стресс

Как связаны между собой заболевания лимфосистемы и стресс ?

Они имеют приямую и обратную связь:

С одной стороны, стресс является причиной угнетенного состояния лимфатической системы, что вызывает ее застой, загрязнение. Это происходит потому, что при стрессе выбрасываются гормоны стресса: катехоламины и кортизола, которые загрязняют лимфу

С другой стороны, загрязненная лимфа становится причиной плохого самочувствия, упадка сил, стрессов.

Как лимфатическая система реагирует на стресс?

При стрессе выделяются особые гормоны – гормоны стресса, мобилизующие внутренние системы организма, например: кортизол и адреналин.

Избыток этих гормонов лимфатическая система сразу выбрасывает наружу через пот и через поры на коже. Внешне это проявляется повышенным потоотделением, неприятным запахом из подмышек, высыпаниями на коже

Очистительные ванны для лимфы

Для очищения лимфы помогают простые горячие ванны, так же как и посещение сауны или бани.

Еще больший эффект будет, если прнимать ванны для очищения лимфы можно принимать:

Периодическая чистка лимфы

Чтобы избежать затора лимфы, следует регулярно очищать лимфатическую систему. Сезонное очищение лимфатической системы выполняют обычно 2-3 раза в год весной, осенью и в январе (после праздничного периода). Однако, вы должны соблюдать режим, который поддерживает здоровье вашей лимфатической ткани на протяжении всего года.

В период, очищения лимфатической системы, соблюдайте следующие правила:

Избегайте рафинированных и обработанных продуктов и напитков. Не ешьте никаких сортов хлеба, печенье, каши, макаронные изделия и продукты с добавлением сахара.

Избегайте употребления пищевых аллергенов, в том числе молочных продуктов, пшеницы, кукурузы, сои, консервантов и добавок.

Избегайте транс-жирных кислот, которые находятся в маргарине, жареной пище и фаст-фуде.

Ограничьте употребление кофе, алкоголя, табака и газированных напитков.

Ешьте много овощей семейства крестоцветных (брокколи, капусту, цветную капусту и кресс-салат).

Используйте здоровые масла: холодного отжима, оливковое или кокосовое масло.

Ежедневно выпивайте 6-8 стаканов чистой теплой воды комнатной температуры.

Регулярно выполняйте физические упражнения; позаботьтесь о расслаблении и хорошем сне.

Эти правила следует соблюдать при составлении своей диеты.

Самомассаж лимфосистемы

Важную роль в поддержании чистоты лимфосистемы играет самомассаж или лимфодренажный самомассаж. Ежедневно аккуратно надо массировать лимфатические протоки конечностей, кожи. Кажа является самым большим каналом выхода загрязнений из лимфатической системы через поры.

Благодаря лимфодренажному массажу, скорость движения имфы увеличивается в 8 раз. В результате из тканей быстрее начинают выходить токсины, улучшается обмен веществ.

Однако, интенсивный самомассаж лучше проводить после чистки лимфы и по точному ее ходу, иначе можно получить отеки.

Самомассаж кожи можно провоить кажое утро с руками или с помощью специальных массажных приспособлений. После массажа надо принять душ, чтобы смыть выделившиеся токсины. Такой массаж помогает существенно улучшить структуру кожи.

Самомассаж конечностей проводят утром и вечером. Желательно его делать в душе и при использовании массажных масел. Так как имфа идет от конечностей к туловищу, то массажировать надо от конечностей вверх по ходу движения лимфы, мягкими, но ощутимыми массажными движениями.

К сожалению, окружающая среда сильно загрязнена, ежедневно в человеческий организм проникает большое количество ядовитых бактерий и микроорганизмов.

Такие вещества попадают с водой, с пищей, с лекарственными препаратами, пищевыми добавками, а также через дыхание. Ядовитые вещества после того как проникнут внутрь, распространяются по всему организму с потоком крови, оседают на органах и нарушают работу важных систем.

Человеку может стать плохо, его кожа становится бледной, сухой, также появляется нарушение аппетита. О том, что организм загрязнен он может не догадываться вовсе и не знать истинных причин своего недомогания. Человеку становится плохо не сразу, а постепенно.

Если вы уверены, что ничем не больны, однако чувствуете подобные симптомы, быстро утомляетесь, необходимо провести очищение лимфы.

Что такое лимфа

Лимфатическая система — это важная, неотъемлемая часть иммунитета. Основная функция, которая лежит на лимфатической системе — это предотвращение попадания бактерий в организм, то есть защита, также лимфатическая система питает организм. Есть такое понятие как лимфатические узлы, так вот когда бактерии проходят сквозь них, они становятся безвредными, система как бы очищает их, обеззараживает.

Лимфа представляет собой межклеточную жидкость, в которой скапливается наибольшее число токсинов, таким образом, она быстрее загрязняется, нежели сама кровь. Основная функция лимфы — защищать и питать организм. Все бактерии, которые выделяются из кишечника, всасываются в лимфу, поэтому она быстрее всего поражается ими, чем кровь. Состав лимфы может время от времени меняться, прежде всего, это зависит из каких органов она выходит.

В основном она состоит из воды, продуктов распада, лимфоцитов и лейкоцитов.

В лимфе также содержится большое количество белков, в то время как в тканевой жидкости их гораздо меньше. Состав лимфы отчасти схож с плазмой крови, однако, лимфа не такая вязкая.

Лимфа содержит необходимые витамины и ферменты для лучшей работы внутренних органов. Кроме того, в ней имеются вещества, которые помогают крови лучше сворачиваться. Если происходит повреждение капилляров, тогда растет количество лимфоцитов. Следует помнить, что в лимфе нет тромбоцитов, однако она также хорошо сворачивается благодаря фибриногену, после этого образуется всего лишь небольшой желтый сгусток крови.

Причины замедления циркуляции лимфы в организме человека

Если лимфатическая система работает медленно, ее циркуляция значительно нарушена, в таком случае человек может ощущать постоянную слабость, быстро утомляться, плохо спать.

Это происходит потому что внутренние ткани страдают от недостатка жидкости, в результате чего ухудшается внешний вид кожи. На лице под глазами становятся заметны синяки, незначительные морщины, также у женщин образуется целлюлит. Лимфатическая система в организме человека может медленно циркулировать, от чего начинается неправильная работа внутренних органов.

Рассмотрим общие причины, по которым лимфа может медленно и неправильно циркулировать в организме:

• Постоянные стрессы.
• Нарушения в пищеварительной системе.
• Дефицит йода.
• Загрязненная окружающая среда и вредные привычки.

Зачем очищать лимфу

Человеку необходимо очищать лимфу. Полное очищение происходит лишь при полном голодании. Когда человек кушает вредную пищу, лимфа становится мутная, в ней содержится много жира. В таком состоянии лимфатическая система не может в полной мере выполнять свои защитные функции, в результате чего происходит неправильная работа внутренних органов. В лимфатических узлах застаивается кровь, это приводит к тому, что здоровые клетки погибают.

Вот почему так важно очищение лимфы. В процессе очистки лимфы у человека с заболеванием желудка, почек, печени боль значительно уменьшается. Специалисты советуют очищать лимфу после того, как завершился процесс полной очистки организма от токсических веществ. Это необходимо потому, что такие жидкости проходят через одни и те же органы. Если кишечник не очищать, в таком случае он может значительно засорить чистую лимфатическую систему, после чего направлять бактерии в другие органы и кровь. Лимфу необходимо очищать весной или в начале осени.

Как понять, что лимфатической системе необходимо очищение

Когда нарушена работа лимфы, вредные бактерии скапливаются в межклеточной жидкости, что приводит к значительному ее засорению. Это может привести к лимфостазу, в результате такого заболевания происходит большая нагрузка на внутренние органы, особенно сильно страдают печень, почки.

Если у человека появляются такие симптомы, ему необходимо проводить очищение лимфы:

• Плохой вывод из организма продуктов распада в результате неправильной работы печени и кишечника. В основном появляются такие заболевания как колит, проктит, запоры.
• Непрерывные, хронические простудные заболевания.
• Появление таких заболеваний как цистит, эндометрит.
• Инфекции в кишечнике, которые отравляют организм.
• Различные кожные заболевания.
• Аллергия сложного характера, например, экзема, дерматит .
• Плохое кровообращение после значительной потери крови.
• Заболевания эндокринного характера, в особенности сахарный диабет, ожирение, нарушение в работе щитовидной железы.

Как очистить лимфу: методики ведущих специалистов

Чтобы не было застоя лимфы, необходимо правильным образом настроить водно-солевой баланс, чтобы ускорить движение лимфы. Не все люди знают, как очистить лимфу, однако, здесь совсем не трудно соблюдать некоторые рекомендации специалистов.

Способствовать быстрому правильному движению лимфы могут также физические упражнения. Японский специалист К. Ниши разработал упражнения, они заключаются в легком потряхивании рук, поднятых вверх, при этом необходимо лежать на спине, мышцы нужно расслабить.

Полезен массаж всего тела, он улучшает работу лимфы аналогично физическим нагрузкам. При выполнении массажа необходимо соблюдать некоторые правила: движения рук должны ходить по направлению движения лимфы. В ногах и руках лимфа движется сверху вниз, поэтому упражнения необходимо выполнять в такой последовательности. Нельзя массировать сами лимфатические узлы. Также полезно посещать сауну, однако температура должна быть не больше 70 градусов.

Очищение лимфы по Бутаковой

Специалист, врач-натуропат О.А. Бутакова представляет комплекс мероприятий, направленных на очистку лимфы. Она уверена в том, что лимфа предотвращает многие заболевания. Врач предлагает комбинировать нагрузку двигательную с непосредственным очищением лимфы.

В результате чего:

• жидкость быстрее перейдет из тканей в лимфоузлы, печень, кишечник;
• из кишечника уйдут вредные токсины;
• организм восполнится минералами и витаминами после очистки.

Полный курс необходимо проводить, применяя таблетки солодки, водоросли Спирулина в форме таблеток, а также принимая пробиотики, если их нет, в таком случае можно принимать активированный уголь в комплексе с витамином С.

Очищение проходит в несколько этапов:

1. Принимается Солодка 3 раза в день.
2. Спирулин принимается после 30 минут как приняли Солодку, выпиваются две таблетки за 30 минут до еды.
3. Одновременно с этими препаратами принимаются витамины и пробиотики.

Общий курс Бутаковой не превышает двух недель.

Препараты

Лекарственными средствами можно также эффективно очистить лимфу. Чаще всего врач назначает Энтеросгель, Лимфомиозот. Такие препараты снимают воспаления, выводят токсины, ускоряют отток лимфы. Перед тем как очистить лимфу препаратами, необходимо проконсультироваться с врачом.

Чистка лимфосистемы народными средствами

Народные средства лучше совмещать с гимнастикой, таким образом можно достичь большего эффекта от лечения. Полный комплекс упражнений рекомендуется проделывать по видео урокам, так станет более понятно, как именно задерживается дыхание и какие участки тела задействованы больше всего. Чистка лимфосистемы упражнениями, займет больше времени, нежели прием препаратов.

Чистка лимфатической системы народными средствами:

Гимнастика для очищения лимфы

Лимфа очищается специальной гимнастикой Анкхара, она больше похожа на йогу.

1. Вдыхаем носом, а выдыхаем ртом, так нужно делать всегда.
2. Дыхание змеи: вдыхаем плавно, чувствуем, как воздух проходит через все тело и медленно возвращается обратно.
3. Дыхание дракона: плавно вдыхаем, также выдыхаем, на второй раз резко вдыхаем и резко выдыхаем.

Диета после очистительных мероприятий

Сохранить полученный эффект после очищения лимфы можно соблюдая специальную диету. В ежедневный рацион необходимо включать свежую зелень, фрукты, семена льна, а также полезно масло льняных семечек, овощи, орехи.

При этом необходимо выпивать до 7 стаканов чистой воды в день.

Чистка лимфосистемы диетой — действенный способ. Следует также отказаться от таких продуктов как сахар мучные изделия, растительное масло, алкоголь, газированные напитки, копченые и соленые продукты. Необходимо составить для себя ежедневный рацион из правильных продуктов. Воду рекомендуется пить натощак перед каждым приемом пищи.

Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэк- тазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, "ржавая" киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких (реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Еще по теме Нарушения лимфообращения.:

1. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
2. Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
3. СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение , осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

• поддержание системного давления крови;
• направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;
• демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы:
• артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии - в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

• лимфатические органы - лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
• лимфатические транспортные пути - капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой , и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80-90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10-20 % - в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами - присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология центрального кровообращения обусловлена главным образом нарушениями функций сердца или тока крови в крупных сосудах - аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются токсичные продукты метаболизма. Причиной этих нарушений может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса-гипотония.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1. нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);
2. нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);
3. нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Полнокровие сосудов (гиперемия) может быть артериальным и венозным. Каждое из них в свою очередь может быть:

• по течению - острым и хроническим;
• по распространенности - местным и общим.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии - различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

• нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
• гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
• нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а - артериальная гиперемия; б - венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло - расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

• увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
• покраснение органа ткани или их участков;
• повышение температуры тканей в области их гиперемии;
• увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
• увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

• цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
• снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
• отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань - развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность , которая характеризуется:

• ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
• преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

• В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах (лимфостаз). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
• В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются « клетками сердечных пороков «. Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum - плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких - необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).

  

  Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол - сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).

• В печени хроническая венозная обычно также является следствием хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердца. При этом застой крови вначале происходит в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах печеночных долек. Центральные вены расширяются, через их стенки выходит плазма крови и эритроциты и в центре долек атрофируются гепатоциты. На периферии дольки гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и ткань печени на разрезе становится пестрой, напоминающей мускатный орех - на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки в центрах долек. Такая картина носит название « мускатной печени » (рис. 16).
• Селезенка при венозном застое увеличивается в размерах (застойная спленомегалия), становится синюшной и плотной (цианотическая индурация селезенки ), на разрезе не дает соскоба пульпы, ее фолликулы атрофичны, а красная пульпа склерозирована.

МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

Рис. 16. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). В центре долек центральные вены и синусоиды резко расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б), в области кровоизлиянии (в) разрушены. По периферии долек печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные пространства расширены (д).

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (например, ангиотензин, вазопрессин, катехоламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне - жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями расхода кислорода и субстратов метаболизма при резкой интенсификации функции органа, например ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

• побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;
• снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:
• понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;
• замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;
• снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени - легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активизирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образования энергии - анаэробный гликолю. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисления липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге - к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический дефицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд ферментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нуждается в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к малокровию.

Рис. 17. Схема развития коллатерального кровообращения и образования инфарктов (по Я. Л. Рапопорту). а - схема достаточных коллатералей: артерия (1) разделялся на три ветви, из которых одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по коллатералям (3 и 4); б - схема концевых артфии: артерия (1) разделяется на три ветви, не имеющие артериальных соединении, а только капиллярные; закупорка одной ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый инфаркт); в - схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте: Г - артерия, разделяющая на три ветви; Z - просвет средней артерии закупорен; 3 - окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок, снабжаемый артерией (1), но недостаточный для питания тканей; 4 - вена.

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если артериальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишемизированных органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает определяющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают проводить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие (рис. 17).

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизированных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях развились лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные иприспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Если же в ишемизированных органах развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

• Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
• Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови, например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования .

• 1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина , который вызывает развитие следующей стадии.
• 2-я - стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
• 3-я - стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют ). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
• 4-я - стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

• белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
• красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
• смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
• гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

• пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
• обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

• локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
• прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов - медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации - артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления - коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 / 3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения - эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда - в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы - наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины расстройств микроциркуляции:

• нарушения центрального и регионарного кровообращения -
• развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии;
• изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдаются при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;
• гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратация), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

По локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, трансмуральные ивнесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения ликроциркуляции проявляются следующим образом:

• замедление, вплоть до прекращения (стаза), тока крови или лимфы наиболее часто возникает при сердечной недостаточности, ишемии, венозной гиперемии, сгущении крови (при профузном поносе, неукротимой рвоте, ожоговой болезни и т. п.):
• чрезмерное ускорение кровотока наблюдается при артерио-ловенулярных шунтах, гемодилюции, почечной недостаточности;
• нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы возникает при образовании препятствия микроциркуляции в виде образования агрегатов из клеток крови (при по-лицитемии), формировании микротромбов, атипичном строении микрососудистого русла (капиллярная гемангиома).

Транс муральные нарушения микроциркуляции связаны с изменениями в самой стенке микрососудов, через которую в норме проходит плазма крови и ее форменные элементы, поступают продукты метаболизма и регулирующие обмен веществ биологически активные вещества. В патологии наиболее существенную роль играют две группы нарушений трансмуральной микроциркуляции:

• изменение объема транспорта плазмы (лимфы), который может возрастать (при артериальной гиперемии, аллергических реакциях, лимфостазе) или уменьшаться (при спазме артериол, кальцификации стенок микрососудов);
• увеличение транспорта клеток крови через стенки микрососудов, что может быть при значительном повышении их проницаемости (например, при гипоксии) или при нарушении целостности (эритроцитов).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции заключаются в замедлении вплоть до прекращения тока межклеточной жидкости и обусловлены изменениями влияний на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например нервно-трофической регуляции метаболизма, появлением в окружающих тканях медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), которые резко усиливают микровезикулярный транспорт, но могут и способствовать тромбированию сосудов микроциркуляции; при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении, повышается давление тканевой жидкости и она сдавливает сосуды микроциркуляции.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, - сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

• активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. - АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
• смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
• уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

Последствия сладжа

• замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
• нарушения транскапиллярного обмена;
• гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

• утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
• изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
• гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
• дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

• 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8-10 мин.
• 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления , особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
• 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза , которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия - восстановительная, или остаточных проявлений , заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

• острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
• подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
• хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) ,а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение) . Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия ), из кишечника (мелена) , кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард) , в полости грудной клетки (гемоторакс) , в брюшную полость (гемоперитонеум) .

По источнику кровотечения выделяют:

• артериальное;
• венозное;
• артериально-венозное (смешанное);
• капиллярное;
• паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
• сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

• разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
• диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическая недостаточность - состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Выделяют следующие виды недостаточности лимфатической системы: механическую, динамическую и резорбционную.

При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое.

Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей.

Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз - остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития. Выделяют общий и регионарный лимфостаз.

Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как при этом уменьшается перепад давления между кровью и лимфой - один из главных факторов, определяющих отток лимфы из лимфатических сосудов в венозную систему.

Регионарный лимфостаз развивается при местной венозной гиперемии, при закупорке регионарных лимфатических сосудов или при сдавлении их опухолью.

Последствием лимфостаза является лимфатический отек - лимфедема. Длительный застой лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что приводит к склерозу органов. Лимфатический отек и склероз тканей вызывают стойкое увеличение объема органа либо той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др., и развивается заболевание, которое называется слоновостью.