Стрептококковая инфекция (Эпидемиология). Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций Патогенез стрептококковой инфекции у дет

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus :

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S . pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинтегрируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S . pyogenes :

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S . pyogenes :

рожистое воспаление,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

гломерулонефрит,

токсический шок,

сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

В группу стрептококковых инфекций включаются заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком (Str. pyogenes) из группы А.

Клинические проявления этих заболеваний весьма разнообразны. Встречаются как легкие воспалительные процессы в ротоглотке, на коже, в подкожной клетчатке, так и тяжелейшие генерализованные формы, протекающие по типу септицемии и септикопиемии. В группу стрептококковых инфекций включаются и такие нозологические формы, как скарлатина, рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, остеомиелит.

В. Д. Беляков предлагает для болезней, вызываемых Str. pyogenes, применять термин "стрептококкоз". Общими для них являются не только единый возбудитель, но и эпидемиологические связи, и патогенетические особенности.

Этиология . Стрептококки - овальные или шаровидные кокки размером 0,5-1 мкм, образующие цепи различной длины, грам-положительные, факультативные анаэробы. Известно 20 серо-групп, которые обозначаются большой буквой латинского алфавита (А, В, С, D и т. д.).

Все типы стрептококков из группы А выделяют токсины общего действия и токсины "частного приложения". Стрептококковый экзотоксин общего действия (токсин Дика, эритрогенный токсин, пирогенный экзотоксин, токсин сыпи и скарлатинозный токсин) является основным токсическим компонентом стрептококка. Он обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью повреждать ткани и подавлять функции СМФ, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и др. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций - термолабильной и термостабильной. Термолабильная фракция является истинным токсином, обладает выраженными антигенными свойствами. Термостабильный компонент токсина обладает аллергическими свойствами.

К токсинам "частного приложения" относятся стрептолизин-нуклеазы О и S, гиалуронидазы, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа и бактериолизины. Эти токсины и ферменты способствуют проникновению стрептококка в ткани. Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия, к которому в организме вырабатывается антитоксин. Антитоксический иммунитет стойкий.

Бактериальные компоненты стрептококка, определяющие инвазивность и агрессивность его, типоспецифичны. Поэтому и антитела к ним (преципитины, агглютинины, бактериотропины, комплементсвязывающие и защитные) являются типоспецифическими, т. е. антибактериальный иммунитет направлен против одного определенного типа стрептококка.

Установлено, что любой серовар β-гемолитического стрептококка из группы А может вызвать самую разнообразную клиническую форму стрептококковой инфекции, в том числе скарлатину, рожу или простое бессимптомное носительство. Даже в одном и том же детском коллективе при заносе стрептококковой инфекции (одного какого-либо серовара) одновременно могут встречаться разнообразные клинические формы болезни.

Стрептококки высокорезистентны к физическим факторам: они хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и весьма чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.

Стрептококки из других групп (В, С, D и др.) циркулируют преимущественно среди животных и вызывают у них различные заболевания. Однако в последние годы появились сведения, что стрептококк группы В (вид agalactiaI) может быть возбудителем стрептококковой инфекции у новорожденных и детей раннего возраста. Этот вид стрептококка обнаруживается во влагалищном отделяемом женщины, особенно у беременной. Заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей. Стрептококк из группы D (Str. faecalis - энтерококк) у детей раннего возраста может вызывать кишечное заболевание, инфекцию мочевыводящих путей; у новорожденных заболевание может протекать в виде сепсиса и менингита.

Эпидемиология . Стрептококковые заболевания распространены на всем земном шаре. В структуре инфекционной заболеваемости в экономически развитых странах стрептококковой инфекции принадлежит ведущее место. Восприимчивость к стрептококку высокая. Заболевания возникают в любом возрасте, но наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Клинические формы болезни различны в зависимости от возраста. У новорожденных и детей первых месяцев жизни в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, почти не встречается скарлатина, но они очень подвержены различным гнойно-воспалительным и септическим заболеваниям (отит, лимфаденит, стрептодермии, остеомиелит и др.), тогда как у детей старше года чаще встречаются скарлатина и относительно редко гнойно-септические заболевания.

Стрептококковая инфекция относится к числу антропонозов с различными способами передачи возбудителя.

Источник инфекции - человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также здоровый стрептококко-носитель.

Носительство Str. pyogenes весьма распространено среди детей всех возрастных групп и среди взрослых. Особое значение при этом имеет носительство β-гемолитических стрептококков среди персонала родильных домов и родильниц. Они часто являются источником инфицирования новорожденных. Продолжительность здорового носительства стрептококка группы А колеблется от 2-3 мес до 1 года и более.

В эпидемиологическом отношении особое значение имеют больные с легкой и субклинической формами стрептококковой инфекции, особенно если заболевание у них протекает при наличии легких катаральных явлений.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (респираторный путь инфицирования). У детей раннего возраста возможен и контактно-бытовой способ заражения, через загрязненные предметы ухода и руки ухаживающего персонала.

При наличии гнойных поражений рук стрептококком возможно инфицирование пищи, употребление которой может быть причиной большой вспышки пищевой токсикоинфекции "взрывного" характера.

Патогенез . Входными воротами для стрептококка чаще всего являются миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возможно проникновение через поврежденную кожу, а у новорожденных и через пупочную ранку. Развитие патологического процесса происходит с участием трех компонентов: инфекционного, токсического и аллергического.

• Инфекционный компонент связан непосредственно с воздействием стрептококка, который на месте внедрения вызывает катаральное, гнойное или некротическое воспаление. Из первичного очага стрептококк легко проникает в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит и реже периаденит и флегмону. Через слуховую трубу стрептококк может проникнуть в среднее ухо вызвать отит, антрит, мастоидит. Легко возникают и синуиты. Возможна гематогенная диссеминация стрептококка с развитием септикопиемии. При своевременном лечении процесс обычно локализуется на месте внедрения стрептококка.
• Токсический компонент патогенеза обусловлен действием всасывающегося эритрогенного токсина β-гемолитического стрептококка. Степень интоксикации (лихорадка, рвота, тахикардия) зависит как от состояния макроорганизма, так и от массивности инфицирования и агрессивности стрептококка.
• Аллергический компонент обусловлен продуктами распада стрептококка и термостабильной фракцией токсина. Поступая в кровь, белковые молекулы стрептококка вызывают сенсибилизацию организма, в результате чего могут возникнуть аллергические заболевания: синовит, артрит, нефрит, ревматизм и др.

Классической стрептококковой инфекцией, четко отражающей все три линии патогенеза, является скарлатина.

После перенесенной стрептококковой инфекции вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет развивается в ответ на действие эритрогенного токсина. Он нейтрализует токсин любого типа стрептококка группы А. Антимикробный иммунитет связан с антителами к типоспецифическому М-антигену. Он строго специфичен и вырабатывается только против того типа стрептококка, которым было вызвано данное заболевание. Типоспецифические антитела у перенесших стрептококковую инфекцию могут сохраняться длительное время.

Клиническая картина . Многообразие клинических проявлений стрептококковой инфекции зависит от возраста ребенка, его преморбидного состояния, локализации первичного очага, массивности инфицирования и др.

Инкубационный период от несклльких часов до 4-5 дней, максимально до 7 дней. Условно различают локализованные и генерализованные формы.

К локализованным формам относятся: ангина, ринит, фарингит, аденоидит, отит, синуит и др. Однако эти проявления стрептококковой инфекции, так же как и ларингит, бронхит, пневмония, пиелит, нефрит и др., редко возникают первично. Обычно они развиваются на фоне острого респираторного вирусного заболевания, являясь его осложнением.

Для всех клинических форм стрептококковой инфекции характерно быстрое развитие болезни с формированием выраженного воспалительного процесса на месте внедрения стрептококка. Отмечается реакция регионарных лимфатических узлов с наклонностью их к нагноению. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, высокая СОЭ.

Частым проявлением стрептококковой инфекции у детей раннего возраста является стрептодермия, которая особенно легко возникает при наличии у ребенка экссудативного диатеза.

Вследствие несовершенства неспецифических факторов защиты, гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных и грудных детей даже при слабо выраженном местном воспалительном очаге нередко наступает генерализация инфекции и возникает септикопиемия. Однако при своевременном лечении больных антибиотиками такие формы стрептококковой инфекции встречаются редко.

Стрептококковая инфекция у детей раннего возраста часто начинается с ринита или назофарингита. Ангина как первичное проявление стрептококковой инфекции возникает редко и обычно бывает катаральной или фолликулярной. Однако, несмотря на легкость проявлений у детей раннего возраста, стрептококковая инфекция часто осложняется гнойным отитом и лимфаденитом.

Внутриутробное заражение плода стрептококком происходит нечасто из-за наличия пассивного иммунитета, полученного от матери. Длительность такого иммунитета у ребенка сохраняется в постнатальном периоде в течение 3-6 мес. Однако имеются сообщения о внутриутробном заражении плода, если у женщины имеется стрептококковая инфекция непосредственно перед родами. Описаны врожденная рожа, кожные проявления стрептококковой этиологии, скарлатина.

Клинический диагноз стрептококковой инфекции подтверждается выделением β-гемолитического стрептококка из слизи носа, гноя и других очагов поражения.

Лечение . При стрептококковой инфекции наиболее эффективна этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 30 000-40 000 ЕД/кг при легких формах и 50 000 ЕД/кг при тяжелых формах. Суточную дозу пенициллина вводят внутримышечно в 2 приема.

Профилактика . В системе профилактических мероприятий стрептококковой инфекции решающее значение имеет организация эпидемиологического надзора, предусматривающая раннюю диагностику и изоляцию заболевших, а также строгий контроль за соблюдением общих санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Стрептококк – это патогенный микроорганизм, способный привести к развитию многих заболеваний острого и хронического течения. В большинстве случае, он является провокатором и носоглотке. Главными возбудителями патологии являются стрептококки группы А. Они несут потенциальную опасность для организма.

В микрофлоре в нормальном состоянии находится незначительно количество стрептококков. Под воздействием провоцирующих факторов, они начинают негативно влиять на органы и системы. В результате чего появляется боль в горле, общее недомогание, повышается температура тела.

Использование антибиотиков при стрептококке позволяет устранить неприятные симптомы и ускорить процесс выздоровления. Перед тем как перейти к вопросу медикаментов, необходимо ознакомиться с наиболее распространенными заболеваниями.

Болезни, которые возникают под воздействием стрептококка, являются инфекционными . Основными возбудителями патологических изменений в организме считаются грамположительные бактерии.

Штаммы болезнетворных стрептококков отличаются по своим биологическим и биохимическим свойствам. Их существует много, всего выделяют три основных вида, которые распределяются на несколько групп: А, В, C и G, D.

Представители группы А

Патогенные микроорганизмы группы А являются наиболее вирулентной разновидностью.

Стрептококк вызывают такие как ангина и тонзиллит

Проникая в организм, они вызывают развитие таких заболеваний как:

• ангина;
• воспаление легких;
• ревматизм;
• скарлатина;
• инфекционное поражение крови.

Патогенные микроорганизмы группы В

Представители группы В несут потенциальную опасность для здоровья новорожденного. Они способны привести к развитию сепсиса и инфекционных патологий суставов. Нередко негативное воздействие охватывает сердце, провоцируя развитие эндокардита. В этом случае применяется антибиотик, убивающий стрептококк.

Справиться с патологией без мощного медикаментозного воздействия невозможно.

Стрептококки группы С и G

Стрептококки принадлежащие группе С и G фиксируются на слизистой оболочке влагалища, кишечника и на кожных покровах. Под их воздействием развиваются такие заболевания как:

• пневмония;
• стрептококковая ангина;
• септический артрит;
• инфекционное поражение кожных покровов и ран.

Представители группы D

После инфицирования сохраняется высокая вероятность развития воспалительного процесса в почках . Представители группы D в нормальном количестве находятся в нижних отделах пищеварительного тракта.

Под воздействием неблагоприятных факторов они вызывают инфекционное поражение сердца, мочевого пузыря и брюшной полости. Не исключено вовлечение в процесс кровеносной системы.

Некоторые разновидности патогенных микроорганизмов являются провокаторами развития аутоиммунной реакции . Это приводит к негативному воздействию клеток на собственный организм. Под таким влиянием оказывается мочевыделительная и дыхательная система.

Стандартная схема устранения стрептококковой инфекции

При проникновении в организм стрептококка - лечение антибиотиками осуществляется в обязательном порядке. Точной схемы воздействия на организм не существует. Выделяют определенный ряд мероприятий, который проводится по стандарту.

Некоторые критерии могут изменяться, в зависимости от индивидуальных особенностей человека и тяжести течения заболевания. На этот процесс влияют и штаммы, спровоцировавшие развитие патологии.

Так, устранение бактериального воздействия осуществляется по следующей схеме;

• антибактериальная терапия;
• общеукрепляющая терапия;
• восстановление работы желудочно-кишечного тракта;
• выведение токсических веществ из организма;
• использование препаратов антигистаминного действия;
• симптоматическая терапия.

Антибактериальная терапия подразумевает использование антибиотика . Каким антибиотиком лечить стрептококк решает квалифицированный специалист, на основании проведенных диагностических мероприятий. В большинстве случае отдают предпочтение препаратам, относящимся к пенициллиновому ряду.

Общеукрепляющая терапия основана на использование препаратов, повышающих защитные функции организма. Это может быть Иммунал или Эхинацея . Для восстановления работы желудочно-кишечного тракта используются пробиотики (Линекс, Аципол, Бифиформ ). Они положительно влияют на работу кишечника.

Выведение токсинов осуществляется посредством специальных препаратов сорбентов, в частности Смекты и Активированного угля . Вместе с медикаментами необходимо употреблять большое количество жидкости.

Антигистаминные препараты используются для снижения вероятности развития аллергической реакции. Наиболее востребованными медикаментами являются Супрастин, Зодак и Зиртек.

Супрастин

После улучшения общего состояния назначается симптоматическая терапия . Ее действие направлено на ликвидацию негативных симптомов со стороны организма. Назначается симптоматическая терапия под наблюдением врача.

Вне зависимости от типа стрептококка, лечебное воздействие осуществляется по заданной схеме. Это позволяет уничтожить бактерии и восстановить защитные функции организма.

Устранение заболеваний антибиотиками

Антибиотики от стрептококка – это лучший способ быстро справиться с патогенными микроорганизмами . Лечится стрептококковая инфекция исключительно с применением данной группы препаратов. Такое воздействие позволяет значительно снизить риск развития осложнений, уменьшить количество бактерий в организме и предотвратить появления очаговых поражений.

Лечение заболеваний, вызванных патогенными микроорганизмами, проводится с использованием препаратов пенициллинового ряда. Обусловлено это тем, что бактерия не способна выработать устойчивость к данным типам медикаментов.

Антибиотики от стафилококка и стрептококка позволяют избежать ревматической атаки, скарлатины и ангины. При острых поражениях организма они ускоряют процесс выздоровления. Наряду с антибиотиками также применяются и противовоспалительные и другие сопутствующие медикаменты, часть из которых представлена в списке ниже.

Для устранения заболеваний применяют следующие препараты:

• Азитромицин;
• Тетрациклин;
• Пиобактериофаг;
• Хемомицин;
• Ливарол;
• Фарингосепт;
• Фурадонин;
• Ампициллин.

Азитромицин

Азитромицин

Азитромицин - антибиотик против стрептококков, который останавливает его размножение и способствует его полному устранению. Широко применяется для ликвидации заболеваний инфекционного типа, поражающих ЛОР-органы, дыхательные пути и мочеполовую систему.

Тетрациклин и Пиобактериофаг

Тетрациклин показывает хорошую эффективность против воспаления легких, бронхита и инфекций мочеполовой системы. Пиобактериофаг отличается широким спектром действия, он эффективен против стафилококков, энтерококков и кишечной палочки.

Хемомицин

Хемомицин относится к антибиотикам мароклидного типа. Данный антибиотик от стрептококка позволяет справиться с воспалением легких, бронхита, рожи и инфекций кожных покровов. В качестве аналогов данного препарата выступают Сумамед, Гинекит и Зомакс .

Ливарол

Ливарол считается противогрибковым препаратов , который используется для устранения дрожжеподобных грибов. Выпускается препарат в виде вагинальных суппозиториев.

Фарингосепт и Фурадонин

Фарингосепт

Фарингосепт используется при гингивитах, стоматитах и тонзиллитах. Его широко применяют при . Фурадонин помогает справиться с циститом, уретритом и других урологических заболеваниях.

Ампициллин

Если в организме находится гемолитический стрептококк - лечение антибиотиками осуществляется с использованием Ампициллина. Он оказывает положительное воздействие на организм и борется с такими заболеваниями как абсцесс легких, сепсис, холецистит, ангина, инфекции мочеполовой и дыхательной системы.

Лечение антибиотиками – это единственный верный путь в решении возникшей проблемы. вызывают тяжелые заболевания в организме, однако под воздействием медикаментов пенициллинового ряда они отступают. Для эффективной борьбы с инфекциями, схема лечения назначается врачом после проведения диагностических мероприятий.

Вконтакте

Клинические симптомы стрептококковой инфекции разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма. Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов , СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные симптомы стрептококковой инфекции с признаками инвазии:

• Падение систолического артериального давления до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
• Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
  • поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
  • коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100х10 6 /л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
  • поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более:
  • острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
  • распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
  • некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
• Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

• вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
• подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, спинно-мозговая жидкость, плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

• I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
• II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
• III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма:
• IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет , иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей). Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

• Подтверждённый (установленный) случай:
  • некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
  • системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
  • выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
• Предположительный случай:
  • наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
  • наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4-5-й день возникают признаки гангрены; на 7-10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Симптомы стрептококковой инфекции стремительно нарастают, развиваются ранние мультиорганные (почки, печень, лёгкие) и системные поражения, острый РДС, коагулопатия, бактериемия, шок (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоровых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основные симптомы стрептококковой инфекции - сильная боль , не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80-100%.

Синдром токсического шока - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8-14% случаев приводит к развитию синдрома токсического шока (летальность - 33-81%). Синдром токсического шока, вызванный стрептококком группы А, превосходит синдром токсического шока другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации. Симптомы шока возникают через 4-8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии синдрома токсического шока на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли , диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса. В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый респираторный дистресс-синдром. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемиеи с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезориентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное артериальное давление, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию. Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5-3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32-35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10-20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшие по значимости, но несравненно более частые симптомы стрептококковой инфекции - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Бактерии семейства Streptococcaceae – грамположительные кокковые формы микроорганизмов с факультативно-анаэробным типом дыхания. Они являются условно-патогенными бактериями для организма человека и животных. Попадая в организм человека с пищей, колонизируют дыхательные и пищеварительные пути, дерму и наружные половые органы, не причиняя вреда.

При ослаблении естественных защитных сил организма, микробные клетки начинают размножаться, повышается их вирулентность и они становятся способны вызывать различные заболевания. Сами клетки бактерий и синтезируемые ими токсины способны проникать в кровоток, обуславливая развитие сепсиса и тяжёлого состояния человека. На данном этапе пациент опасен для окружающих из-за возможной передачи патогена воздушно-капельным путём.

По статистике в государствах, на территории которых господствует умеренный климат, стрептококковые инфекции наиболее часто встречаются по сравнению с другими бактериальными заболеваниями. В среднем воспалительный процесс наблюдается у 10-15 человек на 100 клинических случаев.

Антибиотикотерапия

Подобрать правильные антибиотики при стрептококковой инфекции может только врач, после установки точного диагноза. На первом этапе необходимо пройти лабораторное обследование, направленное на выделение и идентификацию возбудителя заболевания. Берётся мазок из места воспаления и осуществляется посев. Выросшие штаммы микроорганизмов идентифицируют до вида, реже – до рода. На втором этапе определяют чувствительность полученных штаммов бактерий к различным группам антибиотиков.

Установлено, что наиболее эффективными медикаментозными средствами в отношении бактерий семейства Streptococcaceae являются антибиотики группы пенициллинов и цефалоспоринов.

Механизм действия пенициллинов основан на нарушении проницаемости клеточной стенки прокариот, в результате чего в клетку поступает большое количество посторонних веществ и клетка погибает. Максимальную эффективность пенициллины проявляют в отношении растущих и делящихся клеток.

Препаратами выбора являются:

• бензилпенициллин;
• феноксиметилпенициллин;

Допустимо применение препарата амоксилава в сочетанном применении с клавулановой кислотой.

Противопоказаниями к применению пенициллинов является индивидуальная непереносимость к препарату (аллергия), беременность, ранний и пожилой возраст. В таком случае назначаются антибиотики группы цефалоспоринов.

Цефалоспорины подавляют биосинтез муреина у микроорганизмов. В результате чего формируется неполноценная клеточная стенка. Подобная патология не совместима с нормально жизнедеятельностью клетки. Минимально ингибирующие концентрации оказывают бактериостатическое действие, при увеличении содержания препарата в крови характеризуются бактерицидным эффектом. Отмечено, что – наиболее эффективный антибиотик против стрептококка. Препарат вводится внутримышечно или внутривенно для более быстрого терапевтического эффекта. Допустимо назначение лекарства Фортум – антибиотик от стрептококка и других патогенных бактерий.

При инфекциях, угрожающих жизни пациента и при непереносимости антибиотиков группы пенициллинов и цефалоспоринов, назначаются макролиды. Важно чтобы вся терапия проходила под пристальным наблюдением специалиста.

Особенности антибиотикотерапии стрептококковых заболеваний

Важно, чтобы курс антибиотикотерапии назначал именно лечащий врач. Отмечено формирование высокого уровня устойчивости к антибактериальным препаратам у бактерий семейства Streptococcaceae. Поэтому самостоятельный выбор медикаментозной терапии и бесконтрольное применение антибиотиков недопустимо.

Как правило, на первом этапе лечения врач назначает антибиотик широкого спектра действия, так как необходимо быстро купировать тяжёлое состояние пациента и снять болезненные симптомы. После проведения лабораторной диагностики корректируется курс лечения, и назначаются препараты с узким спектром действия, активные в отношении конкретных видов и штаммов бактерий.

К вопросу об изучении и классификации стрептококков

В эпоху бактериологического этапа развития микробиологии кокковые формы бактерий, расположенных в цепочках были описаны многими учёными. Бильрот в 1874 году предложил назвать данную группу бактерий стрептококками. Бинарное латинское название, согласно правилам номенклатуры Линнея, они получили в 1881 году.

Долгое время не существовало единой классификации данной группы бактерий, так как большое число видов и недостаточная их изученность не позволяло придти к единому мнению. Известно, что в состав клеточной стенки могут входить различные по химической структуре белки и полисахариды. Согласно данному критерию стрептококки подразделяют на 27 групп. Для каждой группы присвоена латинская буква алфавита. Известно, что стрептококки группы А наиболее часто встречающиеся среди представителей индигенной микрофлоры тела человека. Стрептококки группы В одни из самых патогенных, их присутствие обуславливает развитие сепсиса и пневмонии у новорождённых детей.

Позже была разработана другая классификация, которая основана на способности стрептококков деструктурировать (гемолизировать) клетки эритроцитов. Согласно этой классификации, разработанной Шоттмюллером и Брауном, бактерии семейства Streptococcaceae подразделяются на 3 основные группы:

• Альфа-гемолитические – частично разрушают эритроциты в крови;
• Бета-гемолитические – обуславливают полный гемолиз. Отмечено, что данная группа характеризуется наибольшей патогенностью;
• Гамма-гемолитические – не способны подвергать клетки эритроцитов гемолизу. Безопасны для человека.

Данная классификация наиболее удобна в плане практического применения и классификации стрептококков.

Пути передачи инфекции

• недезинфицированные раны и царапины на коже;
• половой акт с носителем стрептококковой инфекции без средств защиты;
• контактно-бытовой путь передачи через личные предметы пользования носителя;
• сопутствующие заболевания, которые способствуют снижению иммунитета и развитию на этом фоне условно-патогенной микрофлоры. Например, сахарный диабет, ВИЧ, ЗППП и другие.

Отличительная характеристика стрептококковой инфекции – частое бессимптомное носительство и незнание о развитии патологического процесса на ранних стадиях.

Симптоматика стрептококковых патологий

В месте локализации стрептококковой инфекции образуется очаг воспаления, сопровождаемый гнойными и серозными выделениями. Патогенные микробы способны выделять токсины и вещества, разрушающие защитные преграды, за счёт чего они быстро поступают в кровоток. Попав в кровеносное русло стрептококки, разносятся по всем органам и тканям человека, распространяя вирулентные штаммы бактерий.

Протекание стрептококковой инфекции в организме больного сопровождается:

• высокой температурой;
• головной болью;
• общей слабостью;
• расстройством пищеварения (тошнота, рвота, диарея);
• нарушениями работы центральной нервной системы (обмороки, судорожные состояния, путанность сознания).

Известны случаи развития аллергических реакций на стрептококковую инфекцию, в ходе которой происходит патологическое нарушение работы иммунной системы человека. Защитные силы человека направляют свою работу в сторону собственных органов (сердца, почек и печени), при этом игнорируя инфекционные агенты. Поэтому сразу после диагностики стрептококковой инфекции требуется незамедлительное лечение.

Заболевания, вызванные стрептококками

Основные заболевания, вызванные стрептококковыми инфекциями у пациента:

• скарлатина – инфекционный процесс, характерный преимущественно для пациентов детского возраста. Сопровождается высокой температурой, высыпаниями на поверхности языка и общей интоксикацией организма. Заболевание развивается в результате попадания в организм гемолитического стрептококка, терапия заключается в лечении антибиотиками;
• острая форма тонзиллита (ангина) – воспаление поверхности миндалин, вызванное стрептококковой или стафилококковой инфекцией, реже – другими болезнетворными микроорганизмами. Для патологии характерно повышение температуры тела, белый плотный налёт на поверхности миндалин, головные боли и увеличенные лимфатические узлы. Для купирования ангины применяются антибиотики от стрептококка в горле, обладающие узким спектром активности. Запущенная форма течения заболевания является причиной развития аутоиммунных процессов;
• Остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление кости, костного мозга и окружающих мягких тканях . Согласно статистике, причиной данной патологии в 8 % являются бактерии семейства При отсутствии адекватного и своевременного лечения развивается сепсис, который может привести к летальному исходу.

Инструкцию подготовила
специалист микробиолог Мартынович Ю.И.

Остались вопросы? Получите бесплатную консультацию врача прямо сейчас!

Нажатие на кнопку приведет на специальную страницу нашего сайта с формой обратной связи со специалистом интересующего Вас профиля.

Определение. Стрептококковые инфекции - группа заболеваний, вызываемых стрептококками различных серогрупп, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических осложнений (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.).

Патологические состояния стрептококковой природы регистрируются в 16 из 21 классов МКБ-10 на уровне трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик. Среди вызываемых стрептококками болезней доминируют заболевания, вызываемые стрептококками серогруппы А (S. pyogenes ).

Этиология. Впервые стрептококки обнаружены в тканях больных рожей в 1874 г. Бильрот. Им же и предложено название «стрептококк». В 1879 г. Л. Пастером выделен возбудитель при гнойных заболеваниях и сепсисе. Обстоятельно изучили возбудитель и сформулировали название Streptococcus erysepelatis и Streptococcus pyogenes в 1883 г. Фегейзен и Розенбах. В 1903 г. Шотмюллер и Браун (1919 г.) разделили все штаммы стрептококков в зависимости от их гемолитической активности на 3 группы.

Среди существующих на сегодняшний день классификаций стрептококков наиболее известны три: ITIS, NCBI и Bergey. Согласно интегрированной таксономической информационной системе (ITIS), стрептококки относятся к царству Monera , типу Bacteria , классу Schizomycetes , порядку Eubacteriales , семейству Lactobacillaceae , роду Streptococcus . Род Streptococcus состоит из 21 вида, имеющих биномиальную номенклатуру. В соответствии с материалами Национального центра информации по биотехнологии (NCBI, США) на конец 2007 г. в род Streptococcus входит 240 видов, имеющих персональный идентификационный номер. Медицинское значение имеют 49 видов стрептококков, среди которых основными патогенами человека являются S. pyogenes , S. agalactiae , S. рneumoniae .

Согласно Берджи (Bergey, (2004), стрептококки относятся к отделу Firmicutes (содержит грамположительные бактерии), классу Bacilli , семейству Streptococcaceae , роду Streptococcus . Типовой вид - Streptococcus pyogenes . В клинической микробиологии для идентификации видов стрептококков традиционно используют фенотипические характеристики, из которых наиболее полезна гемолитическая активность. В 2002 г. один из ведущих специалистов CDC по стрептококкам (Facklam R., 2002) еще раз подтвердил важность определения гемолитической активности, которая позволяет клиническим микробиологам сначала легко сгруппировать фенотипически близкие стрептококки, а затем провести их видовую дифференциацию по немногим фенотипическим признакам.

По характеру роста на агаре с кровью различают b-гемолитические (S. haemoliticus ) стрептококки, которые вызывают гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны, ширина которой значительно варьирует), a-зеленящие стрептококки (S. viridans , образуют вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов) и g-негемолитические стрептококки (S. anhaemoliticus , не образуют гемолиз вокруг колоний).

Другой эффективный в клинической микробиологии подход, позволяющий дифференцировать патогенные и непатогенные для человека стрептококки, - серологическое группирование по Lancefield . Оно основано на особенности строения группоспецифического полисахарида (субстанции С) различных стрептококков и позволяет разделить большинство гемолитических и некоторые зеленящие стрептококки на 20 серологических групп, обозначенных заглавными буквами латинского алфавита от А до H и от L до V. На сегодняшний день, за исключением стрептококков серогруппы В (S. agalactiae ), принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью, поскольку представители одной и той же серогруппы стрептококков могут представлять собой самостоятельные виды. Другой наиболее существенный недостаток определения серогруппы по Lancefield - выделение из клинического материала культур, не типируемых известными групповыми сыворотками. В результате определения гемолитической активности, содержанию содержания определенных углеводных антигенов, ферментативной активности и толерантности к некоторым соединениям, выделены пиогенные, зеленящие, молочнокислые стрептококки и энтерококки. К пиогенным отнесены b- гемолитические стрептококки серогрупп A, B, C, F и G, а к зеленящим - стрептококки, которые не проявляют b-гемолиз, не растут при высоких значениях рН, температуре 10 о С и в присутствии высокой концентрации соли.

Современная классификация стрептококков основана на использовании нумерических, хемотаксономических и молекулярно-биологических подходов и филогенетического анализа, с помощью которых проведена группировка 55 видов (подвидов) стрептококков. В результате выделена пиогенная группа («pyogenes»), в которую вошли традиционные представители патогенных для человека гемолитических стрептококков, а также группы «anginosus», «mitis», «salivarius», «bovis» и «mutans» (Facklam R., 2002), применительно к которым разработана рациональная система идентификации на видовом уровне.

Деление стрептококков происходит только в одной плоскости, вследствие чего они располагаются парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Растут в интервале 25–45 о С, температурный оптимум 35–37 о С. На плотных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Признаки, отличающие всех стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное или мокроте. В течение 30 мин выдерживают нагревание до 60 °0 С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов (САГ), (эритрогенные токсины А, В и С, Д, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2). Все эти суперантигены могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) второго класса, экспрессированными на поверхности антиген-презентирующих клеток (АПК) и вариабельными участками β цепи (Vβ рецепторами) Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым мощный выброс цитокинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и гамма интерферона. Эта гиперпродукция оказывает системное воздействие на организм и приводит к разрушительным последствиям. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать целый ряд других биологически активных экстрацеллюлярных веществ, таких как стрептолизин О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, C5a peptidase и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифичекий антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стретококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический АГ. АТ к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 150 серотипов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства супер-АГ, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование АТ с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических АГ обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липид-содержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно соответствует определенным М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов. АТ к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуронидазы. Третий по значимости фактор патогенности - С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Кроме того стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептолизин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры АТ к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S- - агоциты, поглотивших бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Подавляющую часть изолятов стрептококков группы В составляет S. agalactiae . В последние годы они приобретают все большее медицинское значение. Серологически стрептококки группы В разделяют на 10 серотипов Ia, Ib, II - IХ. Штаммы одного и того же типа часто различаются по поверхностным белкам. СГВ имеют «излюбленные» места локализации: у женщин - это наружная треть и задний свод влагалища, перианальная область, слизистая шейки матки и устье уретры; у мужчин - секрет простаты, у новорожденных - пупочная культя, крылья носа, область паха, ушные раковины и ягодицы. Бактерии серотипов Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорожденных.

Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (S. pneumoniae ), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у человека. Бактерии не содержат группового АГ и серологически неоднородны - по структуре капсульных АГ выделяют 91 серотипов пневмококков, отличающихся по строению полисахарида капсулы, и не менее 40 серогрупп, в некоторые из которых входят серотипы, дающие перекрестные реакции. Примерно 30 серотипов ответственны за большую часть пневмококковой патологии у человека.

Резервуар и источники инфекции - больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемическое значение имеют больные с локализацией очагов в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Такие больные обладают высокой заразительностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т.д.) имеют меньшее эпидемическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.

Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5–2 сут). Наоборот, применение препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины), определяет формирование реконвалесцентного носительства у 40–60% переболевших.

Резервуар возбудителя сохраняется за счет длительных носителей стрептококков (до года и более). Наличие в коллективе 15–20% длительных носителей определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди людей. Считается, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и G значительно уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уровень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5–30%. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - в основном аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Путь передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит, как правило, при тесном длительном общении с больным или носителем. Возможен алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае являются грязные руки и предметы ухода, во втором - инфицированная пища. Так, известны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из вареных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашель, чихание, активный разговор). Заражение происходит при вдохе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля.

Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут передаваться половым путем. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидами) передачу наблюдают значительно реже.

Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма. Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). К вторичным формам с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к вторичным формам без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения.

К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорожденных. У 30% детей наблюдают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонии, а у остальных - менингиты, отмечающиеся у 50% в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорожденных протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюдают менингиты и бактериемию. 10–20% детей погибают, а у 50% выживших наблюдают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Также для стрептококков группы В характерна способность вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемию также наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитам, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. В ряде случаев инфицирование таких лиц приводит к развитию тяжелейших осложнений. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне респираторных вирусных инфекций.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека. Зеленящие стрептококки в ряде случаев вызывают бактериальные эндокардиты с развитием клапанной патологии. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans , S. mitior , S. salivarius и др.).

Этиологический агент пневмококковых инфекций (Streptococcus pneumoniae ) - классический представитель возбудителей антропонозов с аэрозольным механизмом передачи. Группами максимально высокого риска приобретения инфекции, протекающих в виде широкого спектра клинических проявлений, являются преимущественно дети младшего возраста и лица пожилого возраста. Носительство пневмококков в человеческой популяции достигает уровня 50–70%, особенно в закрытых коллективах, при длительности персистенции возбудителя от 1 до 40 мес. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, иногда контактный. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери. Наиболее примечательная характеристика эпидемического процесса пневмококковых инфекций - высокая заболеваемость детей младшего возраста.

Ежегодно от пневмококковых инфекций умирает около 1,6 млн человек, среди которых 0,7–1 млн - дети в возрасте до 5 лет жизни, преимущественно проживающие в развивающихся странах. Это одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций человека. S. pneumoniae - наиболее частая причина пневмонии у взрослых, в т.ч. в России, Европе и США (внебольничная пневмония - до 76% от этиологически расшифрованных случаев среди взрослых пациентов и до 94% - у детей). Основная причина бактериальных инфекций среднего уха, синуситов, которыми болеет практически каждый ребенок, часто повторно (Str. pneumoniae вызывает отит в 30–50% случаев, а синусит - в 40–60%).

Эпидемический процесс при пневмококковых инфекциях проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью. Вспышки, вызванные как чувствительными, так и устойчивыми к антибиотикам пневмококками, возникают в детских учреждениях, среди военнослужащих, приютах для бездомных, исправительных учреждениях и стационарах различного профиля. В подавляющем большинстве (95%) пневмококковые инфекции имеют внегоспитальный характер.

По критерию тяжести течения пневмококковые инфекции можно разделить на инвазивные и неинвазивные. К инвазивным пневмококковым инфекциям традиционно относят бактериемию, менингит, пневмонию и другие патологические состояния, при которых возбудитель выделяется из обычно стерильных органов и тканей (кровь, цереброспинальная жидкость, реже - синовиальная, плевральная или перикардиальная жидкость). Критерий лабораторно верифицированного случая инвазивной инфекции - выделение S. pneumoniae и (или) подтверждение наличия его в исследуемом материале с помощью ПЦР (выявление специфической ДНК) или ИФА (обнаружение антигена). Среди неинвазивных форм болезни выделяют инфекции верхних дыхательных путей (средний отит, параназальный синусит), нижних дыхательных путей (бронхит), а также другие относительно редко регистрируемые инфекции (конъюнктивит, перитонит, артрит, полиартрит и др.).

Самое эффективное и экономически выгодное профилактическое мероприятие от пневмококковой инфекции, известное современной медицине, - вакцинация. В настоящее время для профилактики пневмококковых инфекций сертифицированы принципиально отличающиеся по составу и тактике применения две вакцины - полисахаридная и конъюгированная. Во многих индустриальных странах Pneumovax 23 рекомендуется для вакцинации людей в возрасте 65 лет и старше, а также лиц в возрасте от 2 до 64 лет с повышенным риском приобретения пневмококковых инфекций. В отличие от полисахаридных вакцин, конъюгативные полисахаридные вакцины вызывают Т-зависимый иммунный ответ у детей младше 2 лет. Имеется несколько вакцин подобного типа (7, 10 и 13-валентная), зарегистрированые во многих странах мира. ВОЗ рекомендует включить вакцинацию против пневмококковой инфекции в национальный календарь прививок в странах, в которых смертность среди детей в возрасте до 5 лет составляет 50 на 1000 новорожденных или где более 50000 детей умирают ежегодно. Регистрация конъюгированной вакцины в России открывает перспективы снижения заболеваемости не только инвазивными, но и неинвазивными пневмококковыми инфекциями, о чем свидетельствует опыт ее использования за рубежом.

Диагностика. Клиническая диагностика стрептококковых инфекций довольно часто затруднена. Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины, требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией выделенных стрептококков. Результаты микробиологического исследования играют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наиболее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжелые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизм, острый гломерулонефрит, васкулиты), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций - сохранить жизнь больному. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя. Вместе с тем, выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологи в связи с широко распространенным здоровым носительством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вызывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров АТ к одному из внеклеточных стрептококковых АГ-стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически всегда происходит повышение титра антистрептококковых АТ уже в начале острой фазы заболевания, в периоде реконвалесценции титр АТ снижается. Если определять содержание АТ к трем различным АГ, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень АТ к каждому из внеклеточных АГ определяют с помощью реакции нейтрализации. В последнее время все большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении АТ к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение АТ к группоспецифической детерминанте стрептококков серогруппы А существенно повышает возможности серологической диагностики и может иметь значение при прогнозировании формирования ревматических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом АТ к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частности в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов исследования, в т.ч. для подтверждения диагноза ревматизма.

Наряду с определением антистрептококковых АТ, выявление циркулирующих АГ (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляет ИФА и применение антисывороток к дискретным АГ стрептококков группы А.

Лечение. Лечебные мероприятия направлены на предотвращение гнойных и аутоиммунных осложнений и включают применение этиотропных и патогенетических средств. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А, обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высокочувствительны к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гентамицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгированного действия.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличаются высокой скоротечностью процессов и только в случаях экспресс-диагностики поддаются терапии. Постадийное развитие болезни диктует стратегию лечебных воздействий: от лекарственной терапии до хирургических вмешательств или ампутаций некротизированных тканей. Наряду с противошоковой и антитоксической терапией первостепенное значение имеет адекватная срочная антибиотикотерапия при условии сочетания массивных доз бензилпенициллина (парентерально по 2,4 г через каждые 4 ч) и клиндамицина (парентерально по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч).

Вне организма больного стрептококки сохраняют высокую чувствительность к этим антибиотикам, между тем как в организме пациента они резко снижают ее из-за недостаточной экспрессии микробом белков рецепторов пенициллина либо их экранированием сывороточными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффинитетом к белкам клеточной стенки микроба. В связи с этим лечение токсического шока антибиотиками не всегда бывает эффективным и летальность достигает порой 50%. Более рационально сочетать пенициллин и клиндамицин, в т.ч. и при лечении других неинвазивных форм стрептококковых инфекций. В последние годы показано, что в лечении инвазивных форм стрептококковой инфекции эффективным препаратом является нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих АТ к супер-АГ стрептококков. Кроме того, разрабатывается новое направление в лечении тяжелой стрептококковой инфекции - применение пептидов, полученных из S. pyogenes , способных блокировать взаимодействие супер-АГ и клетками организма.

Восприимчивость ииммунитет. Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АВО, HLA-АГ и алло-АГ В лимфоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу гиперчувствительности замедленного типа, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у перенесших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбудителя. Защитными свойствами обладают АТ к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2–5-й недели болезни; сохраняются длительное время (10–30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорожденных, однако к 5-ти месяцам жизни их не определяют.

Факторы риска. Скученность людей в помещениях, длительное тесное общение - условия, благоприятствующие заражению. В организованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллектива. При этом следует учитывать, что в первую очередь заражению подвергаются лица, находящиеся в непосредственной близости с источником инфекции, т.к. на расстоянии более 3 м воздушно-капельный путь передачи практически не реализуется. Поздняя изоляция и нерацинальное лечение способствуют распространению инфекции в организованных коллективах и формированию осложнений.

Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, т.к. в этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой длительно сохраняются бактерии. Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожженные, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные. Инфекция может развиться и эндогенным путем.

Проявления эпидемического процесса. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5–15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определенные сезоны может достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию. По данным ВОЗ, в мире страдает тяжелыми заболеваниями, вызванными стрептококками группы А 18,1 млн человек, из них 15,6 млн - с ревматическими заболеваниями сердца. Ежегодно регистрируется около 1,8 млн новых случаев, умирает свыше 500 000 человек. К приведенным цифрам следует добавить свыше 111 млн случаев стрептодермии и 616 млн случаев фарингитов.

Как внутрибольничные инфекции поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от персонала и больных - носителей стрептококков) путями, чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

Периодическая цикличность - одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Особенность этой волнообразности - появление и исчезновение особо тяжелых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзилло-фарингиты осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (ревматизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжелые генерализованные формы инфекции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 1980-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes . Вновь стали регистрировать групповые случаи тяжелых генерализованных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасциит, септицемия и др.). В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасциит. Случаи инвазивной стрептококковой инфекции в России регистрируются крайне редко, хотя, по мнению некоторых специалистов, эти заболевания распространены, но регистрируются под другими диагнозами. Отсутствие системы слежения, слабое развитие лабораторной базы не позволяет судить об истинных масштабах ее распространения и оставляет нерешенными многие вопросы диагностики, лечения и профилактики.

За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегистрированы вспышки этого заболевания. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах. Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: М-серотипы 2, 4, 12, 22 и 49 сменили ревматогенные и токсигенные 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28 серотипы. Соответственно возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсико-инфекциями (токсический тонзилло-фарингит, скарлатина и синдром токсического шока).

В России, так же как и в других странах, в конце 1980-х начале 1990-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжелых генерализованных форм инфекции. В структуре общей заболеваемости генерализованными формами инфекции в стационарах г. Москвы доля стрептококковой (группы А) инфекции (СГА) составила по нашим данным 17,9% (1064 случая), из них летальные исходы - 92,6% (986 случаев).

Ориентировочное количество заболеваний стрептококковой (группы А) этиологии ежегодно составляет в последние годы в России в среднем 1,25 млн (86,1 на 10 000 населения), а распространенность - 3,1 млн случаев (207,1 на 10 000 населения), из них на ревматические поражения сердца (острая ревматическая лихорадка и ХРБС) приходится более 350 тыс. случаев. По нашим данным, в Москве в1996–2007 гг. ежегодно заболевало СГА инфекцией без малого 93 тыс. человек, или 103,1 на 10 000 населения. Среднемноголетний темп снижения составлял около 1% в год. Аналогичные величины распространенности - 221 000 случаев (245,4 на 10 000 населения и -1% соответственно). В России в этот период времени было выявлено ежегодное повышение показателей заболеваемости и распространенности - по 2% в год.

Удельный вес группы детей среди заболевших СГА инфекцией составлял в РФ 33% (991 тыс. случаев, или 389,7 на 10 000 населения), группы подростков - 9% (273,9 тыс. случаев, или 377,8 на 10 000 населения ежегодно), группы взрослых - 58% (более 1,7 млн случаев, или 154,8 на 10 000 населения ежегодно). В Москве аналогичные показатели составили - 42% (92,7 тыс., или 607,0); 6% (14 тыс., или 399,9) и 52% (114 тыс., или 160,3 на 10 000 населения.)

В последние годы происходит достоверное снижение заболеваемости ОРЛ и распространенности ХРБС в России и в Москве, как среди совокупного населения, так и по возрастным группам с СТП от -4% до -23%. За период 1996–2007 гг. среднемноголетние уровни заболеваемости ОРЛ составили 0,5 в Москве и 3,0 в России, а распространенности ХРБС 155,2 в Москве и 215,5 в России на 100 000 населения. Группой риска на всех территориях по заболеваемости ОРЛ и ХРБС были подростки 15–17 лет, по распространенности ОРЛ и ХРБС - группа подростков и взрослых (18 лет и старше) соответственно.

Смертность населения г. Москвы от ревматизма в течение 12 лет снижалась с СТП = –4%. В среднем умирало около 6 человек на 100 000 населения, или 547 человек в абсолютных показателях ежегодно. В России отмечена похожая ситуация, но интенсивные показатели смертности были меньше - 5,1 на 100 000 населения (табл. 13.1251).

Установлено, что несмотря на выраженные тенденции к снижению показателей заболеваемости, распространенности, временной нетрудоспособности и смертности стрептококковая (группы А) инфекция продолжает наносить значительный социально-экономический ущерб и оставаться в числе актуальных проблем здравоохранения страны.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, примерно в 10 раз выше, чем с вирусными гепатитами. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), затем - скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Стрептококковые инфекции остаются одной из важных причин нетрудоспособности населения. В Москве в среднем регистрировалось 27,5 случаев и 682,7 пропущенных из-за ревматизма (ОРЛ + ХРБС) рабочих дня на 100 000 работоспособного населения (табл. 13.13).

В России характер динамики указанных показателей был аналогичен московскому, но среднемноголетние показатели были выше более чем в 2 раза - 78,0 и 1670,2 на 100 000 работоспособного населения соответственно (p < 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

На сезонную заболеваемость приходится 50–80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной и максимальной заболеваемости приходятся соответственно на июль–август и ноябрь–декабрь и март–апрель. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных коллективов и их численность.

В зависимости от численности коллектива, особенностей его формирования и функционирования увеличение заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11–15 дней (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Своего максимума она достигает в среднем через 30–35 сут. В дошкольных детских коллективах подъем заболеваемости, как правило, начинается через 4–5 нед. с максимумом заболеваемости на 7–8 нед. от периода их формирования. В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъемы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на воинских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе. В коллективах с небольшой численностью или с малой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъемы могут вообще не проявляться.

В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфекций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования.

Эта эпидемиологическая закономерность - своеобразный «маркер» развития эпидемического процесса. Своевременно регистрируемые изменения в частоте встречаемости тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъема заболеваемости. При этом необходимо учитывать тот факт, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может являться признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептококковой инфекции. Очаги скарлатины имеют, как правило, внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях правильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллективов в семьи и другие организованные коллективы.

Эпидемиологический надзор. В современных условиях добиться реального сокращения заболеваемости, а следовательно, и социально-экономических потерь, вызванных стрептококковыми инфекциями, можно лишь на основе функционирования рациональной системы эпидемиологического надзора. В настоящее время разработаны его теоретические (учение об эпидемическом процессе), методические (эпидемиологическая диагностика), правовые (нормативно-правовая база) и организационные (программы, силы и средства) основы.

Основные положения эпидемиологического надзора за стрептококковыми инфекциями включают:

● слежение за уровнем и динамикой заболеваемости и летальности стрептококковой инфекцией с различными клиническими проявлениями, уделяя особое внимание инвазивным формам инфекции;

● сбор и анализ данных о типовой структуре стрептококков группы А, выделяемых от больных и носителей возбудителя;

● использование скрининговых молекулярно-биологических и молекулярно-генетических методов исследования при осуществлении мониторинга биологических свойств циркулируюших штаммов СГА, включающих антибиотикорезистентность, на основе проведения выборочных репрезентативных обследований различных групп населения;

● оценку иммунологического статуса населения в отношении стрептококковой инфекции на основании планового и экстренного иммунологического контроля в организованных коллективах;

● оценку эффективности проводимых мер борьбы и профилактики респираторной стрептококковой инфекции и разработку мероприятий по их коррекции.

Признаваемый всеми многофакторный характер детерминант эпидемического про­цесса определяет необходимость рассмотрения эпидемиологического надзора как сложной социально-биологической системы, состоящей из ряда взаимосвязанных и в то же время самостоятельных подсистем. В соответствии с современными представлениями система эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией состоит из 3 самостоятельных подсистем: информационно-аналитической, диагностической и управленческой (рис.13.43).

Информационно-аналитическая подсистема - базовый раздел эпидемиологического надзора - включает: учет и регистрацию различных клинических форм стрептококковой инфекции; слежение за динамикой заболеваемости, летальности и носительства. Информационная подсистема ЭН должна содер­жать информацию о внешних проявлениях заболеваемости и ее детерминантах. Внешние прояв­ления заболеваемости характеризуются интенсивностью, динамикой (многолетней и внутригодовой); территориальным распределением и структурой (возрастной, социальной, клинической, этиологической). В качестве детер­минант, согласно учению об эпидемическом процессе, выступают факторы эпидемического процесса - биологический, природный и социальный.

Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора предусмат­ривает определение факторов риска, обусловливающих данную эпидемиче­скую ситуацию. Теоретической базой диагностической подсистемы являются современные научные представления о причинно-следственных связях: судить не только на основе информации о проявлениях заболеваемости, как это чаще всего делают на практике, но и по совокупности данных, характеризующих все детерминанты эпидемического процесса. На этой основе на каждой территории разрабатываются критерии по определению предпосылок и предвестников (предэпидемическая диагности­ка) осложнения эпидемической ситуации.

Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора преследует цель получения реальных представлений об эпидемиологических особенностях стрептококковой инфекции. Для чего необходимо:

● выявление закономерностей распространения заболеваний во времени, по территории и среди различных возрастно-социальных групп населения;

● определение факторов социально-экологического порядка (социальные, экономические и экологические), вызывающих рост заболеваемости;

● осуществление ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа.

Наряду с ретроспективным эпидемиологическим анализом важно проводить ежедневную оценку эпидемиологической ситуации в организованных коллективах, анализ движения заболеваемости ОРЗ, ангинами и скарлатиной, своевременное выявление больных и клиническую диагностику заболеваний, отстранение заболевших ангиной и стрептококковыми ОРЗ от посещения детских учреждений, а также этиотропное лечение больных.

Другая составная часть подсистемы диагностики - микробиологический мониторинг. Он включает слежение за широтой циркуляции возбудителя среди населения (уровень носительства) и определение типового состава стрептококков группы А, а также изучение их биологических и молекулярно-генетических свойств, чувствительности к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. В системе эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией необходима комплексная оценка биологических свойств возбудителя с учетом маркеров вирулентности, которая может проводиться в два этапа. На первом этапе целесообразно определение групповой и типовой принадлежности возбудителя, осуществляемое в практических лабораториях, на втором этапе - более углубленное изучение биологических свойств, проводимое в специализированных центрах, включающее проведение исследований на молекулярно-биологическом и генетическом уровне.

Учитывая, что генетическая структура СГА (Streptococcus pyogenes ) поликлональна, и в его популяциях протекают разнообразные процессы внутривидовой и латеральной рекомбинации, к этому виду микроорганизмов вполне приложима парадигма пан-генома. Поэтому можно считать, что эпидемический процесс при стрептококкозе группы А поддерживается циркуляцией среди людей многочисленных независимых клонов возбудителя. Для их идентификации целесообразно использовать такие методы типирования СГА, как анализ полного генома с помощью пульс-электрофореза, сиквенс отдельных генов, ответственных за синтез факторов патогенности, а также определение генов, имеющих внехромосомную локализацию. Это существенно дополняет представления о типовой характеристике циркулирующих штаммов стрептококков, что расширяет возможности изучения особенностей развития эпидемического процесса инфекции. Еmm-типирование, определение генов эритрогенных токсинов и пульс-электрофорез позволяют выявлять гетерогенность СГА по основной системе генотипа (хромосоме), выявлять идентичные (эпидемические), а также родственные и неродственные кластеры исследуемых культур, что очень важно для изучения механизма развития эпидемического процесса.

Среди многочисленных методов внутривидового типирования СГА особое место занимает сиквенс-типирование определенных последовательностей emm-гена, кодирующего один из важнейших факторов вирулентности S. pyogenes (М-белка). Этот метод выгодно отличается от «классических» и других методов типирования по воспроизводимости и разрешающим возможностям. Представляется целесообразным использовать метод emm-типирования для слежения за циркуляцией эпидемически значимых вариантов СГА на глобальном, региональном и локальном уровнях. Это позволит прогнозировать изменение эпидемической обстановки и предсказать появление инвазивных (генерализованных) форм инфекции. Сегодня хорошо известен факт, что развитие ряда тяжелых заболеваний связано с инфицированием СГА определенных М серотипов (ревматизм, гломерулонефрит и др.).

В рамках микробиологического мониторинга важное значение имеет слежение за резистентностью к антимикробным препаратам, направленное на получение информации, необходимой для разработки и внедрения более эффективных подходов к сдерживанию появления и распространения устойчивости стрептококков к антибиотикам на локальном, региональном, национальном и международном уровнях. При надзоре за резистентностью стрептококков к антибиотикам особое внимание следует уделять стрептококкозу группы А, стрептококкозу группы В и пневмококковым инфекциям.

Полученные данные по уровню и характеру резистентности должны использоваться для:

● прогноза вероятности возникновения и распространения устойчивости стрептококков к антибиотикам с учетом механизмов формирования и распространения видов, устойчивых к антибиотикам и вызываемых ими форм заболеваний;

● информирования органов здравоохранения соответствующего уровня о сложившейся ситуации с целью разработки стратегии по сдерживанию распространения антибиотикорезистентности, проведения надлежащих мероприятий по борьбе с распространением резистентных форм;

● внедрения в работу микробиологических лабораторий соответствующих процедур и методов для своевременного и достоверного выявления резистентных вариантов стрептококков;

● обновления руководств по эмпирической антибактериальной терапии инфекций, изменения формуляров антимикробных препаратов.

В странах Евросоюза действует единая, финансируемая Еврокомиссией научная программа по мониторингу стрептококков и вызываемых заболеваний «Strep-EURO: severe Streptococcus pyogenes network». В США, Германии, Франции, Австралии, Италии, Швеции и других странах весьма развиты исследования по патогенезу, стрептококковых заболеваний, изучению генетики возбудителей, регуляции транскрипции их геномов и трансляции белков посредством биоинженерии и нанотехнологии. Наряду с микробиологическим мониторингом в системе эпидемиологического надзора важное значение имеет плановый и экстренный иммунологический контроль. Иммунологический мониторинг позволяет объективно оценивать и прогнозировать степень инфицированности населения СГА, что особенно важно при осуществлении профилактических мероприятий в организованных коллективах детей и взрослых. При проведении иммунологического мониторинга высокоинформативен тест по определению антител к группоспецифическому полисахариду СГА.

Сочетанное использование микробиологического и иммунологического мониторинга позволяет объективно оценивать интенсивность циркуляции СГА среди населения и способствует предсказанию изменения эпидемической ситуации по стрептококковой инфекции.

Подобно используемому в клинической практике понятию «донозологическая диагностика», т.е. распознавание пограничных состояний организма между здоровьем и болезнью, нормой и патологией, в эпидемиологической практике существует понятие «предэпидемическая диагностика», т.е. своевременное обнаружение предпосылок и предвестников возможного осложнения эпидемиологической ситуации и разработка на их основе рекомендаций по оперативной коррекции плана профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Основные предпосылки обострения эпидемической обстановки по стрептококковой инфекции - «перемешивание», создаваемое при формировании и обновлении организованных коллективов, условия существования этих коллективов, способствующие обмену штаммами возбудителя, а предвестники - рост числа носителей возбудителя, появление стертых форм стрептококковой инфекции, диагностированных как ОРЗ, циркуляция определенных (вирулентных) типов и выявлении молекулярно-биологических маркеров (клонов) стрептококка. Выявление признаков активизации эпидемического процесса следует осуществлять и на основе серологических исследований.

Еще одна подсистема эпидемиологического надзора - управленческая. Функции управления выполняют Учреждения Роспотребнадзора - это государственный орган для реализации ЭН на Федеральном и территориальном уровнях и осуществления деятельно­сти по обеспечению законности и правовых аспектов санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Основные функциональные направления деятельности должностных лиц центров -эпидемиолого-диагностические и контрольные.

Ко­нечный результат ЭН - выявление факторов риска, обусловивших эпидемическое неблагополучие, для принятия обоснованных управленческих решений. Управленческие решения в последующем реали­зуются через систему профилактических и противоэпидемических мероприя­тий, регламентируемых санитарными правилами и методическими указаниями, утвержденными главным санитарным врачом страны. Органы Роспотребнадзора реализуют свои контрольные функции по соблю­дению санитарно-противоэпидемического режима на подконтрольных объек­тах и своевременному и качественному проведению мероприятий.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-диагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играет играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А, обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высоко чувствительны к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гентамицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгированного действия.

Применение препаратов группы пенициллина может обеспечить предупреждение и групповых заболеваний скарлатиной, ревматизма и снижение уровня заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах требуется лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. В условиях воинских контингентов, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после сформирования коллективов, до начала сезонного подъема заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъемы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъема заболеваемости в целях ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия.

Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и ее осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции бензатинбензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин) 1200000–2400000 ЕД

каждые 3–4 нед. в/м. При аллергии на пенициллины - эритромицин 250 мг 2 р./сут.

Продолжительность вторичной профилактики: ревматическая лихорадка (РЛ) с кардитом и клапанным поражением - 10 лет после последнего эпизода и до 40-летнего возраста, иногда проводят пожизненную профилактику. ; РЛ с кардитом, но без клапанного поражения, - 10 лет или до 21 года и РЛ без кардита - 5 лет или до 21 года.

Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому нет нужды в пенициллиновой профилактике. Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактика алиментарного пути заражения осуществляется по тем же направлениям, как и при истинно кишечных инфекциях.

Противоэпидемические мероприятия. Решающее значение придают мерам, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители), одновременно расцениваемых как меры профилактики постстрептококковых осложнений. Лечение больных препаратами пенициллинового ряда необходимо осуществлять в течение 10 дней (рекомендации ВОЗ), что обеспечивает их полную санацию как источников инфекции и предупреждает развитие постстрептококковых осложнений.