Заболевания желудка и 12-перстной кишки среди болезней органов пищеварения у детей составляют 58-65%, а сочетанное поражение этих органов выявляется в 85-90%, что указывает на общность их этиологии и патогенеза.

Острый гастрит (ОГ) - «строе воспаление слизистой

оболочки желудка.

Этиология. В зависимости от причин возникновения выделяют:

Первичный (экзогенный) и,

Вторичный (эндогенный) острый гастрит.

Экзогенный ОГ может развиться в результате употребления недоброкачественной пищи, количественной пищевой перегрузки, особенно жирной, острой, пряной, грубой и недостаточно пережеванной. Возможно наличие инфекционного фактора. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, иерсинии, клсбсиеллы, кишечные палочки. К экзогенным факторам также относятся химические вещества и медикаменты. Это щелочи, кислоты, продукты бытовой химии, спирты, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарственные препараты (11ГШ11, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, антибиотики, антибетаболиты, резерпин, ноотропы, препараты йода, брома, железа, калия. В этиологии ОГ определенную роль играют и пищевые аллергены.

13 отличие от первичного, вторичный ОГ может развиться на фоне общих инфекционных заболеваний, причем как вследствие воздействия токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий. Фоном эндогенного ОГ могут быть дифтерия, грипп, корь, вирусный гепатит, сыпной тиф, скарлатина, пневмония. При гнойном воспалении всех слоев желудка может развиться эндогенный флегмонозный ОГ, чаще вызванный гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка. Флегмонозный ОГ может развиться при септическом состоянии, травме желудка. Развитие вторичногоОГ описано также при острой почечной недостаточности.

Патогенез. При первичном ОГ алиментарною происхождения пища раздражает слизистую желудка, нарушается его секреторная функция, замедляется процесс переваривания, нарушается эвакуация. Вследствие этого,продукты неполного расщепления и бактериального разложения нищи вызывают воспаление слизистой оболочки желудка. При пищевой токсикоинфекции на слизистую желудка действуют возбудители и их токсины. Химические вещества и медикаменты

также непосредственно раздражают слизистую желудка и вызывают ее воспаление. НПВП нарушают регенерацию слизистой оболочки вследствие присущего им цитотоксического эффекта. При вторичном ОГ острый воспалительный процесс развивается в результате гематогенного поражения. Разви тие коррозийного ОГ возможно при химическом ожоге слизистой.

Клиника. Экзогенный ОГ отличается яркой клинической симптоматикой. При алиментарной форме заболевание начинается внезапно, спустя 6-12 часов после пищевой погрешности. Сначала ребенок жалуется на недомогание, озноб, чувство переполнения желудка, возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжкой воздухом и запахом тухлых яиц. Одновременно может быть общая слабость, головная боль и головокружение. Исчезает аппетит, вплоть до отвращения к пище. Вскоре появляются разлитые, ноющие, распирающие, схваткообразные боли в эпигастрии и области пупка. Может повышаться температура до 37.5-37.8°С. Некоторое облегчение приносит1 повторная рвота желудочным содержимым, иногда с примссыо слизи, желчи и крови. При присоединении энтероколита появляется понос.

При осмотре больного обращает1 на себя внимание бледность кожи, которая иногда покрыта холодным, липким потом, вялость ребенка. Язык обложен беловатым налетом, при многократной рвоте запах ацетона изо рта. Живот1 вздут, при пальпации умеренно болезненный в области энигастрия и пупка.

Токсикоиифекционная форма экзогенного ОГ протекает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии и отягощенным аллергоанамнезом. Коррозивный ОГ проявляется симптомами воспаления не только желудка, но и полости рта и пищевода.

Симптомы эндогенного ОГ наблюдаются на фоне общей интоксикации, вызванной основным заболеванием, проявляются умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой.

Симптомами флегмонозного ОГ являются высокая лихорадка, многократная рвота, сильные боли в эпигастрии. При осмотре отмечается бледность, язык сухой, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии.

Диагноз. ОГ диагностируется, как правило, без дополнительных обследований. Большое значение имеет анамнез и наличие клинических симптомов: отрыжка воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в области энигастрия и пупка, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, особенно при рстроцскалыюм расположении отростка. Для ОГ не характерно быстрое нрофеесирование болевого синдрома, несмотря на проводимую терапию; иррадиация болей, наличие подобных приступов в анамнезе. Рвота при ОГ приносит облегчение.

ОГ необходимо дифференцировать с высокой кишечной непроходимостью, которая сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадиирующими в подложечную область, обильной рвотой с желчью, выраженной интоксикацией, при рентгенологическом обследовании определяются горизонтальные уровни в кишечнике.

При остром панкреатите у детей боли иррадиируют влево в подреберье и спину, живот резко вздут, перистальтика угнетена, в моче повышается уровень диастазы, в крови - амилазы.

Лечение. Прежде всего, необходимо освободить желудок от остатков пищи. Промывание осуществляют 0.5-1% раствором питьевой соды, изотоническим раствором натрия хлорида, минеральной или обычной теплой водой до появления «чистых промывных вод». Кишечник очищают назначением слабительного или очистительной клизмы. Постельный режим на 1-3 дня. Вводно­ чайная дисга на 6-12 часов: охлажденный чай, кипяченная вода с лимоном, 5% раствор глюкозы с изотопическим раствором хлорида натрия или раствором Рингера (1:1). При тяжелом течении болезни для коррекции вводно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия. После вводно-чайной паузы вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели; на 5-7 день переводят на обычное питание. Для устранения болей применяют спазмолитики (но-шпа, папаверин), холинолитики (бускопан, илатифиллин, препараты белладонны), антациды. При рвоте используются прокинстики (церукал, мотилиум). Кроме этого, назначаются адсорбенты (смскта, полифенам, энтеродез, энтерокат М, холсстирамин), ферменты (мезим-фортс, панзинорм-фортс, крсон, фестал).

При ОГ токсикоинфекцноной этиологии назначают антибиотики внутрь. При флегмонозном ОГ производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага и дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика. Течение ОГ благоприятное и заканчивается выздоровлением, кроме коррозивного гастрита, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Хсликобактериальный ОТ" формируется в хронический гастрит.

Профилактика ОГ заключается в соблюдений принципов возрастной диеты и гигиены питания (избегать переедания.

систематического употребления сырых о но шей, длительное применение НП13П).

Хронический гастрит (ХГ), хронический дуоденит (ХД).

Хронический гастрит и хронический дуоденит - это хроническое рецидивирующее заболевание, выраженное диффузным или очаговым воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка (12-перстной кишки) с возможным развитием ее атрофии. Учитывая, что только у 10-15% детей встречается изолированное воспаление желудка или 12-перстной кишки, а в остальных случаях выявляется сочетанное их поражение, то чаще употребляется термин хронический гастродуодеиит (ХГД).

Этиология. Различают две группы причин ХГД -экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных причин в настоящее время выделяют:

1. Helicobacter pilori: Нр - спиралевидная грамотрицательная палочка, имеющая тропность к поверхностному эпителию антрального отдела желудка;

2. Пищевую аллергию;

3. Применение медикаментов, особенно НПВП, кортикостероидов;

Эндогенный ХГД развивается на фоне заболеваний других органов: инсулинозависимого сахарного диабета, пернициозной анемии, хронического активного гепатита, хронической недостаточности надпочечников и является следствием аутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к обкладочным клеткам желудка. Хотя ХГД (аутоиммунный) у детей встречается очень редко -1-3% в структуре ХГД. Чаще причиной эндогенного ХГД является дуодсногастральиый рсфлюкс (ДГР), который, в свою очередь, является следствием повышенного давления в 12-пёрстной кишке в результате ее дисмоторики.

Патогенез. Экзогенный ХГД Нр-ассоциированный возникает путем заражения в семье, фекально-оральным путем вследствие использования эндоскопов и зондов. Далее процесс происходит соответственно свойствам Нр; обладая трошюстыо к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, Нр вызывает воспалительный процесс сначала именно в антруме, а затем может распространяться на тело и далее на 12-перстную кишку. В слое покровной слизи Нр активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет ферменты - муциназу, каталазу, фосфолипазу А, урсазу.

протеазы, а также токсины: вакуолизирующий и ульцерогенный. Основным ферментом вирулентности Нр считают уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. Вследствие гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, который повреждает эпителий и защелачивая среду вокруг микроба создает для него оптимальные условия, стимулирует G-клетки, выработку гастрина и повышение желудочной секреции. При повреждении Нр эпителия желудка развивается воспалительный процесс, активизируется фагоцитоз, вырабатываются специфические IgA и IgG в слизистой оболочке. Одним из свойств Ир является не вовлечение его во внутреннюю среду организма, следовательно, иммунные механизмы защиты макроорганизма не могут полностью его элиминировать. Результатом этого свойства является хроническое волнообразное течение болезни. Развитие Нр-дуоденита может нарушить продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочнокишечною тракта, что приводит к разрушению нейроэндокринных связей, нарушению вегетативной регуляции.

К эндогенным ХГД относится аутоиммунный, при котором, гг первую очередь, поражается тело желудка. Антитела (АТ) связываясь о обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели высокодифференцированные клетки. Далее, пораженные обкладочньге клетки приобретают свойства антигена, к которым образуются антитела. Затем антитела соединяются с нормальными обкладочными клетками и приводят их к гибели. При аутоиммунном ХГД происходит стойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью которой является резистентность к ее стимуляции. Выработка гастрина компенсаторно увеличивается, уровень в крови его возрастает, но атрофированные железы не могут усилить секреторный ответ. При выработке АТ к внутреннему фактору Кастла, гастрит будет сочетаться с пернициозной анемией.

ХГД, связанный с поражением желудка медикаментами или выраженным дуодено-гасгральным рефлюксом (ДТ"Р), относится к экзогенно-эндогенному типу. НПВГ1 оказывают местное (способность присоединять Н в кислой среде) и общее (ингибирование циклоксигеназы, гг результате чего снижается выработка простагландинов и, как следствие, бикарбонатов и слизи) воздействие. При ДГР желчные кислоты, обладая дстергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, соединяясь с HCL в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация гастродуоденитов у детей, составленная на основе Сиднейской системы (Шабанов Н. П. 2001 г.)

Болес чем у 70% пациентов отмечается отягощенный наследственный анамнез: хроническая патология желудка и 12перетной кишки, хронический холецистит, колит и т.д. у родителей и родственников.

Сезонность обострений (сентябрь-октябрь и март-апрель) обычно отмечается у больных при давности заболевания более трех лет.

Пациенты жалуются на боли, возникающие натощак или спустя 1V--2 часа после еды, иногда ночные или поздние вечерние. Однако у детей чаще наблюдаются ранние боли, появляющиеся через 20-30 минут поле еды, эквивалентом их является чувство «быстрого насыщения». Следует отметить, что связь возникновения болей с приемом пиши будет зависеть от выраженности локализации воспаления в желудке или 12-псрсной кишки. Так при XI" боли чаде возникают вскоре после еды и длятся в течение 1-2 часов, постепенно стихая, появление их объясняют растяжением желудка после еды; а для ХД более характерна боль возникающая натощак или через 2 часа после еды или «голодные» боли.

При повышенной секреции желудочного сока у детей старшего возраста может отмечаться классический мойнигановский ри тм болей: «голод-боль-присм пищи-облегчение-голод-боль.

Среди факторов облегчающих боль, дети чаще всего указывают на прием небольшого количества пищи, а усиливающих - употребление жирной пищи, переедание, физическую нагрузку (бег, прыжки).

Диспепсические жалобы представлены изжогой, отрыжкой воздухом или кислым, тошнотой, изредка рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение. Нередко выявляется нарушение стула, причем чаще имеет место склонность к запорам, однако может наблюдаться и неустойчивый стул, а также полифекапия.

Из общих симптомов могут отмечаться утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость.

При объективном обследовании отмечается обложенность языка. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с punctum maximum в пи лородуоденальной зоне и области проекции угла Грейна (место перехода нижнего горизонтального колена 12-перстной кишки в тощую (проецируется по наружному краю левой прямой мышцы живота на 4-5 см выше пупка). Ввиду особенностей анатомического расположения, общности иннервации и кровоснабжения 12-перстной кишки и желчевыводящих

путей и вследствие частота сочетания ХГД с дискинезиями желчевыводящих путей (3/4 детей с ХГД страдают ДЖВП) нередко боли возникают и в пилородуоденапьной зоне, и в правом подреберье, причем так называемые симптомы (Ортнсра, Кера, Мерфи и др.) часто бывают положительными.

Диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного осмотра, эндоскопического обследования, УЗИ ортонов брюшной полости, функциональных методов.

При ЭГДС выявляются изменения слизистой желудка и 12перстной кишки и производится оценка моторной функции, где хорошо видны работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

При pH-метрическом исследовании обнаруживаются в равной степени либо сохраненная, либо повышенная кислотообразующая функция желудка. В редких случаях может наблюдаться гипо-или анацидность, но как показали многочисленные исследования, это обусловлено не истинной атрофией слизистой оболочки желудка (что у детей встречается крайне редко), а патологическим забросом в него щелочного дуоденального содержимого.

Диагностика Нр-инфскции является обязательной для уточнения этиопатогснетического типа ХГД и его лечения. Обнаружить Нр можно серологическим методом (определение в крови специфических АТ к Нр), методом полимеразной цепной реакции (ГИДРопределение но ДНК присутствия Нр в желудке), дыхательными тестами - (в зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродныено С,., и С|3 и аммиачные - «Аэротсст», «Хеликтест»).

Дифференциальный диагноз. Проводят с язвенной болезнью, острыми и хроническими панкреатитами, воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей и функциональными расстройствами желудка (нарушение двигательной или секреторной функции желудка без морфологических изменений слизистой). Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

Лечение. Терапия больных ХГД должна проводиться комплексно, с учетом этиопатогенеза и периода болезни. В период обострения рекомендуется лечение в стационаре.

При болях в животе назначают постельный режим на 5-7 дней. Диетотерапия является основой комплексной терапии,

используются поэтапно, столы №1а, 16, 1 (по Певзнеру) и при положительной динамике на пятой неделе переводят на стол №5.

Для коррекции желудочной гиперсекреции в настоящее время используют следующие группы антисекреторных препаратов:

1. He всасывающиеся антациды: альмагель, фосфолюгель. маалоке, гастал, гелусил и т.д.

3. Селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензенин (гастропемин, гастрил, пирен).

4. Блокаторы НК’-АТФ-азы (ингибиторы протонной помпы)

Омепрозол (лосек, осид, омез).

При обнаружении у больных ХГД Нр, назначается аитихеликобактериальная терапия. С этой целью используют препараты висмута (де-нол, грибимол, вентрисол), антибиотики (амоксициллин, оксациллии, клацид, кларигромицнн, рулид, сумамед), а также метронидазол (трихопол, клион, флагил, эфлорац, метрогил).

Для коррекции моторных нарушений назначают:

спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор).

холинолитики (илатифиллин, бускопан, беллоид).

прокинетики (при наличии патологических рефлюксов -

/ДГР, ГЭР) - цсрукал, мотилиум, цизаприд.

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке желудка показано:

Назначение витаминов Вь В2 , В3 , В; , В^, В)2 , фолиевой кислоты, А и Е.

Мембраностимулирующие препараты:

эссенциале-форте, липостабил, карсил.

В комплексном лечении ХГД используются также

ферментные препараты:

пепсин, абомин, мукоза (содержащие экстракты слизистой оболочки желудка),

панкреатин, мезим-форте, креон (содержащие панкреатические ферменты),

дигистал, фестап, энзистал, холензим (содержащие панкреатин, панкреатические ферменты, компоненты

желчи и теми целлюлозу).

При ХГД, вызванных приемом НГ1ВП, назначают:

Цитопротекторы - «пленкообразующие» - алцид В, вентроксол, вентер и простогламдииы (цитотек, сайтотек, эниростил, мизопростол). Цитопротсктивной способностью обладают также сукральфат, вентер, апсукрал, карбепоксолон, бногастрон.

Лекарственные средства, улучшающие процессы регенерации и получившие название «реиаранти» относятся к различным фармакологическим группам; широко используются такие препараты как пентоксил, актовегин, алаптон, облепиховое масло.

Седативная терапия назначается при сочетании ХГД с вегетососудистой дистонией. Применяются малые транквилизаторы, отвары валерианы, пустырника, бсллоид, беллатаминал.

Физиотерапия в острый период может включать лечение лазером, электрофорез с платифиллином или новокаином, электросон, иглорефлексотерапию. В период субремиссии и ремиссии могут использоваться грязелечение, озокерит", парафин, гидротерапия, лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечениепоказано в период ремиссии в местных бальнеологических санаториях и на курортах. Рекомендуемые минеральные воды: Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, Арзии.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет, в 1-й год-4 раза в год, со 2-го года 2 раза в год. Динамический контроль включает в себя опрос, осмотр и ЭГДС. Для предотвращения рецидивов и осложнений рекомендуется назначение витаминов, биостимуляторов и физиотерапии.

Язвенна» болезнь желудка (ЯБЖ) и (или) 12-перстной

кишки (ЯБДК)

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект желудка или 12-перстной кишки.

В последнее десятилетие отмечен резкий рост распространенности ЯБ среди детей старшего школьного возраста и подростков. В структуре патологии желудочно-кишечного тракта у детей ЯК составляет 5-6%, примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. ЯБДК у детей значительно превалирует и составляет 81% от общего числа больных ЯБ, ЯБЖ - 13% и сочетание ЯБЖ и ЯБДК-6%:

Этиология. ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Важнейшее место занимает наследственная отягощениость, генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, принадлежность к 0(1) группе крови (в 1.5 чаще и тяжелее

болеют Я Б). г

Helicobacter pylori (Нр) признана ведущим фактором в развитии ЯБЖ и ЯБДК (Нр обнаруживается в 99.9% случаев). Большую роль в формировании ЯБ играют следующие факторы: психоэмоциональные (психотравма, устойчивые сгрессы, конфликтные ситуации в семье и школе), токсико-аллергические (частый и необоснованный прием медикаментов, пищевая и лекарственная аллергия), вредные привычки.

Патогенез. Патогенез ЯБ можно представить как нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. К агрессивным факторам, действующим при ЯБ относятся Нр,

кислотно-пептический, гастродуоденальная дисмоторика. Защитные факторы, предохраняющие эпителий от гибели, включают в себя слизисто-бикарбонатный барьер, нормальную регенерацию, достаточное кровоснабжение, наличие в слизистой оболочке иростагландинов. В патогенезе ЯБДК более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация язвенной болезни у детей (Каранов А. А. и

соавт. 1996 г.)

Клиника. Жалобы ребенка, страдающего ЯБ, это, прежде всего, боли, локализующиеся. в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боли могут иррадиировать за грудину, в область сердца, правую поясничную область или поясничный отдел позвоночника. Характерен мойнигановский ритм болей; «голод-боль-прием ниши- облегчение-голод-боль...». Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с сочетание ЯБ с рефлюксэзофагитом, может быть отрыжка, тошнота. Рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение. У детей с ЯБ чаще отмечается склонность к запорам.

При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации живота в эпигастрии, пилородуодсналыюй зоне, кожная гиперестезия. Глубокая пальпация выявляет мышечную защиту в верхней половине живота и вызывает сопротивление ребенка. Симптом Менделя является патогномоничным при ЯБ у детей.

Характерным является также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, головной болыо и головокружениями,.

Особенностью ЯБ у детей в современных условиях стало ее латентное течение: отсутствие болей в животе, диспепсических явлений. Лишь изредка дети жалуются на тошноту, чувство быстрого насыщения и тяжесть в животе. Первым клиническим проявлением в этом случае является симптоматика язвенного кровотечения - рвота «кофейной гущей», мелена, резкая слабость.

Диагноз. Диагноз ЯБ ставится на основании данных ЭГДС при обнаружении язвенною дефекта в желудке или 12-перстной кишке. Эндоскопически свежая язва (J стадия) выглядит как довольно глубокий дефект слизистой оболочки, покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и 12-перстной кишки также имеет признаки активного воспаления. На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы. Края ее уплотняются и надвигается к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид. При заживлении (III стадия) на месте дефекта сначала определяется красный рубец с деформацией или без. Однако признаки сопутствующего воспалительного процесса сохраняются 2-3 месяца, после чего рубеи на месте язвы становится белым. Срок заживления язвы желудка у детей в среднем 23 дня. язвы 12-перстной кишки 28 дней. Если проводится рентгенологическое исследование с барием, то типичным рентгенологическим признаком язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Исследование па Нр входит и обязательную схему исследования больною с ЯБ и обнаруживается у абсолютного большинства пациентов.

При рН-мстрии желудка выявляется значительное повышение его кислотообразующей функции.

Осложнения. Самое частое осложнение ЯБ у детей это кровотечение. Проявляется рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (наблюдается после потери более 60 мл крови). При большой кровопотере появляются слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, падение АД, головокружение, иногда обморок. Характерно исчезновение болей (симптом Бергмана). В крови снижается гемоглобин и гематокрит. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяется скрытая кровь.

Значительно реже возникает перфорация язвы, которая проявляется внезапной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, прогрессивным ухудшением состояния больного. При

рентгенографии в положении стоя можно обнаружить свободный газ под диафрагмой.

Самое редкое осложнение ЯК у детей это иен стран и я язвы - распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Язвы 12-перстной кишки обычно пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные ну ги, печень, толстую кишку. Язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиника зависит от глубины проникновения и поражения органа. Первый признак пснетрации - изменение характера болей: они усиливаются, становятся постоянными, иррадиируют в спину и не снимаются антацидами: может быть повышение температуры тела, в крови отмечается лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При рентгенологическом обследовании определяется дополнительная тень бария рядом с органом, вовлеченным в процесс, иногда выявляется так называемая шиловидная язва.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки - хронически развивающееся осложнение ЯБ Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, характеризуются чувством переполнения, раснирания желудка, тошнотой, отрыжкой, затем появляется рвота. Больные теряют в весе, в эпигастрии может выявляться шум плеска. Рентгенологические признаки: высокая сегментирующая перистальтика, расширение желудка и замедление его опорожнения.

Дифференциальная диагностика. ЯБЖ или ЯБДК необходимо дифференцировать е симптоматическими или острыми язвами (стрессовыми, медикаментозными, эндокринными, на <]юне панкреатита, цирроза печени), синдромом Золлингера-Эллисоиа, обусловленным гастриномой-гастримсекретирующей опухолью поджелудочной железы или 12-лерстной кишки. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется непрерывным течением с образованием язв в 12-перстной кишке, реже в желудке, склонных к кровотечениям и перфорациям. Диагностическим критерием является определение уровня гастрииа в крови, он повышается в 2-3 раза.

Кроме этого дифференциальный диагноз ЯБ следует проводить с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы.

Лечение : Детям с ЯБ назначают постельный режим на 2-4 недели. Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического шажения желудка. Стол №1 назначается в период обост рения, в фазу ремиссии - стол.№5.

Медикаментозная терапия ЯБ проводится с учетом натогонеза, в основе лечения используют воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия называетсябазисной.

Препараты, снижающие агрессивное воздействие желудочного

1. Антисекреторпые:

Блокаторы Н-2 рецепторов (циметидии, ранитидин, зантак,

фамотидин);

Селективные блокаторы М-1-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гасфил);

Блокаторы НК+ -АТФ-азы - ингибиторы протоковой помпы (омез, омепразол, лосек, осид).

2. Антацидные препараты: альмагель, фосфолюгель. маалокс, гастал, гастрогель.

3. Препараты, усиливающие защиту слизистой оболочки:

Пленкообразующие (де-нол, вентер, сукральфат, алсукрал, депепсин,

Учитывая роль Нр в ульцерогенезе, важной задачей является эрадикация Ир. Она проводится путем дополнения к базисной терапии антибиотиков и метронидазола. 13 настоящее время используют трехили четырехкомпонентные схемы. Гак, например, трехкомпонентная схема с использованием препаратов висмута:

Де-нол 240 мг 2 раза в день, метронидазол 500 мг 2 раза в день, амоксициллин J000 мг 2 раза в день.

Четырехкомпонентная схема:

Дс-нол 240 мг, метронидазол 500 мг, амоксициллин 1000 мг, омепразол 20 мг - каждый препарат в данной дозе применяется 2 раза в день в течение 7 дней.

Предложенные дозы назначаю т детям старше семи лет.

Согласно Маастрихтскому соглашению (1996 г) принята следующая схема лечения ЯБДК, ассоциированной с Нр.

I этап эрадякации - 7 дней. Назначаются пилорид, кларитромицин и мет ронидазол.>

1! этап - заживление. Назначают пилорид на 3 недели.

При наличии ДГР. ГЭР применяют блокаторы дофарецепторов: церукал, мотилиум. Спазмолитические препараты используют в основном при спастических болях: но-шпа, папаверин.

Для улучшения процессов регенерации используют «репаранты»: стимуляторы муцинообразования (алантон), пентоксил, актовегин, облепиховое масло. "

При явлениях вегетоневроза назначают седативные травы, транквилизаторы.

В комплексное лечение ЯБ включена физиотерапия. Применяют электросон, транаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную.

Санаторно-курортное лечение Я Б показано только в период ремиссии. Лечебные факторы: санаторно-курортный режим, лечебное питание, литьевой (используются минеральные воды), бальнеотерапия, озокеритотерапия, ЛФК и др.

Диспансерное наблюдение в I -й год после обострения - 4 раза, ФГДС - 2 раза через б месяцев и в конце года наблюдения, Нр - экспресс методом 1 раз в конце года; 2-й год - гастроэнтеролог 2 раза, ФГДС 1 раз в конце года наблюдения, 3-й год и последующие - педиатр 2 раза в год, ФГДС по показаниям.

Острый и хронический холецистит

Оегрый холецистит (ОХ) - острое воспаление желчного пузыря. У детей встречается редко и составляет примерно 12% всех случаев холецистита. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология и патогенез. Главной причиной развития ОХ у детей является инфекция, однако нельзя забывать и о нарушении диеты, стрессах и гиподинамии. Возбуди телями - кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, вирусы, брюшно­ тифозная палочка, лямблии, могут проникать к желчные пути энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Наиболее часто у детей ОХ встречается при застое желчи в желчном пузыре, обычно вызванном аномалиями развития желчевыводящих путей.

Классификация. Выделяют острый холецистит:

Катаральный

Флегмонозный

Гангренозный.

Клиническая картина. Воль, диспепсические расстройства и интоксикация являются проявленими ОХ. Болевой синдром появляется внезапно ночыо и выражается в схваткообразных болях в правой половине или по всему животу, приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку. Редко, но возможна иррадиация болей в спину, правое плечо, лопатку, ключицу и конечности. Примерно у 50% детей наблюдается рвота, тошнота, значительно реже запоры. Проявления интоксикации представлены, как правило, повышением температуры тела до фебрильной, ознобом. Кожа бледная, влажная, слизистые оболочки рта и губ сухие и яркие, язык обложен, головная боль, тахикардия. В редких случаях описаны мениигеальныс симптомы, судороги и обмороки.

При осмотре живота отмечается отставание верхних отделов при дыхании, метеоризм. Желтуха при ОХ возникает примерно у 50% больных вследствие обструкции общего желчного протока. При

пальпации живота выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше вверху и в подреберье, положительные пузырные симптомы - Менделя, Ортнера, Мерфи, Ксра, френикуссимптома а также и симптом Щсткина-Блюмберга.

В периферической крови у больных с ОХ выявляют лейкоцитоз

с нейтрофилезом и повышение СОЭ. Примерно у 30% детей выявляются симптомы «инфекционной почки» в виде микрогематурии и микропротеинурии.

Диагноз ставят" на основании клинической картины (боль, диспепсия, интоксикация), осмотра (положительные пузырные симптомы), воспалительных изменений в периферической крови и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок желчного пузыря, негомогенноегь содержимого его полости).

Дифференциальный диагноз. Острый холецистит дифференцируют от острого аппендицита, эпидемического гепатита, инвагинации кишечника, перитонита, обострения хронического холецистита, острого панкреатита, острого гастрита, пиелонефрита, правосторонней крупозной пневмонии, абдоминального синдрома болезни Шенлейн-Гепоха. Тяжесть клинической картины ОХ у детей

и трудности диагностики требуют динамического наблюдения хирурга, желательна госпитализация в хирургическое обделение

стационара.

Лечение. Выбор терапии зависит от формы ОХ (катаральная, флегмонозная и гангренозная).

Катаральный ОХ лечат консервативно. Постельный режим, голод, обильное питье (чай с сахаром, морс, отвар шиповника, минеральная вода), затем стол №5, естественные желчегонные средства (яйца, фруктовые и овощные соки, растительное масло). Антибактериальная терапия - ампиокс, цефуроксин, цефамезин, эритромицин и др., назначается на 7-10 дней. Спазмолитические (атропин, метацин, платифйллин), аналгезирующие (баралгин и др.) препараты, инфузионную терапию, антиферментные препараты (контрикал. гордокс и др.) назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Наблюдение за больным необходимо осуществлять педиатру и детскому хирургу.

Прогноз. В большинстве случаев ОХ трансформируется в хроническую форму, а у 30% детей излечивается полностью.

Хронический холецистит

Хронический холецистит (XX) - хроническое воспаление стенок желчного пузыря. Чаще встречается как хронический холециетохолангит и составляет примерно до 15% в структуре детской гастроэнтерологии. Хронический холецистит практически

всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии, дискинезии и врожденных аномалий желчевыводящей системы.

Патогена. XX. может быть калькулезным и некалъкулезным.

Калькулезный XX в педиатрии наблюдается крайне редко.

Выделяют три пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

Восходящий - из кишечника через ductus choledochus,

Лимфогенный,

Гематогенный.

Последние два развиваются при наличии очагов хронической инфекции.

Предрасполагающими факторами развития XX являются: аномалии развития желчевыводяших путей, дискинезия по гипомоторному типу, нарушение состава желчи и изменение ее физико-химических свойств, кишечный дисбактериоз.

При катаральном воспалении поражается слизистая желчного пузыря, а при распространенном процессе на всю стенку, в результате чего происходит ее склерозирование, возникают спайки, иерихолецистит -что может способствовать развитию конкрементов.

Если говорить о калъкулезком холецистите,то для его формирования необходим ы:

гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей и пристеночный застой желчи,

воспаление желчного пузыря

изменение химических свойств желчи, как следствие нарушения обмена веществ

У детей раннего возраста обнаруживают желтые пигментные камни, в составе которых выявляют билирубин, холестерин и немного кальция, у детей старшего возраста камни, как правило, темного цвета, состоящие из кристаллов холестерина.

Клиника. Больные с XX чаще всего жалуются на

локализующиеся в правом подреберье, эпйгастрии и вокруг пупка,

иногда иррадиируют в правую лопатку. Провокацией болей может быть прием холодной, жареной, жирной, острой пищи, газированных налитков, физическая нагрузка, стрессы, интеркуррентные заболевания. Чаще всего боль возникает через 20-30 минут после приема пищи и длится около 2-3 часов. Иногда боль бывает приступообразной, колющей и режущей.

Кроме болевого синдрома, у больных отмечается длительный субфебрилитет, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, тошнота, горечь ro pry, пониженный аппетит, отрыжка, рвота, метеоризм, запор или, наоборот, разжиженный стул. Развивается стойкий кишечный дисбактериоз.

При объективном осмотре: кожа бледная, сухая, шелушение и трещины губ, подкожные кровоизлияния, иногда отмечается умеренная желтушность кожи и склер (следствия холестаза). Выражены симптомы интоксикации, тахи-или брадикардия, лабильный пульс, функциональный шум сердца, понижение АД. Язык обложен белесовато-желтым налетом, иногда отечен с отпечатками зубов по краям.

При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Менделя, Георгиевского-Мюссе, болезненность в зоне Шоффара.

При калъкулезном холецистите, который у детей, как правило, является осложнением холецистита на фоне полного благополучия появляется сильная, острая боль в животе (желчная колика), преимущественно в нравом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, плечо и поясницу, длящаяся от нескольких минут до 2-3 часов. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, брадикардией, брадипноэ и коллапсом. При закупорке желчного протока может быть обяурационная желтуха, ахоличный стул.

Диагноз ставится на основании анамнеза: характерные жалобы, отягощенная наследственность, клиники и инструментальных исследований. Решающее значение в диагностике принадлежит УЗИ желчевыводящих путей: стенки желчного пузыря диффузно утолщены более 3 мм, уплотнены, слоистые, пузырь деформирован, возможно сто уменьшение или увеличение, нсгомогенность его полости.

В анализе крови в период обострения XX характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ, а в период ремиссии при длительном течении XX - лейкопения. В биохимическом анализе крови в стадии обострения XX - диспротеинемия за счет увеличения а(и Р - глобулинов, увеличение билирубина и повышение активности щелочной фосфатазы. У части больных обнаруживаются изменения в моче: микропротеинурия, микрогематурия и лейкоцитурия.

Дифференциальный диагноз XX проводят от других заболеваний билиарной системы и гастродуоденальной области: дуоденита, обострений хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перетной кишки, панкреатита. Кроме этого необходимо дифференцировать XX с острым аппендицитом, неспецифическим мезаденитом, пиелонефритом, глистной инвазии, абдоминального синдрома, болезни Шеилсйн-Геноха, неспсцифичсскоге язвенного колита.

Осложнения XX у детей бывают крайне редко. Однако при хроническом течении холецистита рано или поздно поражается желудок, 12-перстная кишка, нарушается ннешнесекреторная функция поджелудочной железы, появляются функциональные изменения печени. Холекистохолангит может привести к развитию очагового гепатита, который при стихании воспаления в желчевыводящей системе имеет тенденцию:< обратному развитию. У больных с XX достаточно часто встречаются атопические дерматиты.

Лечение. Постельный режим назначается в период обострения XX, но не надолго, чтобы не было застоя желчи.

Диета стол №5, дробное питание, ограничение экстрактивных веществ, исключение жареных блюд, очень холодных напитков (из холодильника) и мороженого, приправ, фибов, свинины, копченостей, консервов, свежей выпечки, кофе, какао.

В периоде обострения, особенно на фоне лихорадки,

назначают разгрузочные дни: яблочные, арбузные, молочно­ творожные. Рекомендуется употребление продуктов, обладающих липотрогшыми свойствами - творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лецитин - гречневая каша, морковь, зеленый горошек, яичный желток. В рацион включаются продукты, обладающие желчегонным действием - овощи, фрукты, ягоды, растительное масло. Количество потребляемой жидкости в сутки должно быть не менее 1.5-2.0 литров: чай, отвар шиповника, фруктовые соки, супы, молоко, кефир, морс. Диета назначается на 3 года после обострения XX.

Медикаментозная терапия. С целью устранения болевого синдрома назначают атропин, папаверин, но-шпу, экстраюг белладонны, спазмолитин, баралгин, трамал. При иекупируюшимся приступе желчной колики возможно применение промедола или пантопона с атропином.

Антибиотики широкого спектра действия -- ампиокс, гентамицин, цефалоспорины, при обострении XX назначают на 7-10 дней в сочетании с бактисубтилом и витаминами группы С, В, А. Из химиопрепаратов! используются никодин (обладает и желчегонным действием), оксафеиамид, ф)уразолидон, циквалон. При тяжелом обострении XX показана дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение глюкозы, солевых растворов, гемодеза.

Обязательным в лечении XX является назначение желчегонных средств, которые условно делятся на 2 группы:

1. Холеретики - увеличивают секрецию желчи и стимулируют образование желчных кислот.

2. Холекинстики - стимулируют желчевыделение.

В группу холеретиков входят:

Препараты, содержащие желчные кислоты:

Аллохол, холаготум, холагол, холеизим, никодин, циквалон

Препараты растительного происхождения:

Кукурузные рыльца, шиповник. пижма обыкновенная, ромашка, фламин, холосас.

Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеритики):

Салицилат натрия, минеральные воды, валериана и Др.

Кхолинокинетикам относятся:

Препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей:

Холецистокинин, яичные желтки, сульфат магния,

Препараты расслабляющие повышенный тонус желчных путей:

Атропин, платифиллин, холелитан, экстракт белладонны, мстацин и др.

Обычно больным назначают желчегонные препараты обеих групп. Для устранения холестаза применяются тюбажи по Г. С. Демьянову.

Широко используется при лечении XX витаминотерапия (А, С, РР, В], В2 , Вб, Е), фитотерапия (сборы желчетонных трав), питье минеральных вод с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, CL, Mg, Na, Са (Ессентуки 4, 17, 20, Смирновская, Славяновская, Боржоми, Нафтуся и др.), физиотерапия и лечебная физкультура.

В случаях кальку лезиого XX. можно использовать

Медикаментозную терапию с применением литолитических средств (урсофалыс, хелофальк, литофальк) при условии, что диаметр камня не более 15 мм, камни плавающие, желчный пузырь способен сокращаться, проходим пузырный проток. Возможно применение ультразвуковой литотрипсии и оперативное лечение - холецистэктомия.

Прогноз. При XX можно добиться стойкой многолетней ремиссии вплоть до полного выздоровления при правильном

диспансерном наблюдении и лечении. Однакоб тех случаях, когда XX вызван некоторыми врожденными аномалиями развития желчевыводящих путей или перенесенным вирусным гепатитом полного выздоровления, как правило, не наступает. Рецидивы XX могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (так называемого утолщения стенки желчного пузыря, появления пристеночного застоя, возможное образование камней).

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) -

нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики желчевыводящих путей (ЖВГ1).

Этиология. Основа ДРБТ - нарушение моторноэквакуационной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Более распространена сейчас концепция, что дискинезия является вторичной формой патологии и развивается в связи с уже сформировавшимися заболсвани ями.

Патогенез. К расстройству моторики ЖВГ1 могут приводить нарушения функционального состояния гспатонита (в связи, с чем может развиться дисхолия - изменение состава желчи) и нарушение неврогенной регуляции мышечной стенки желчного пузыря. На общий тонус желчных путей, фатерова соска, гладкой мускулатуры 12-персной кишки существенное влияние оказывает парасимпатический отдел центральной нервной системы (ЦНС). Возбуждение naryca приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктеров Люткенса, Одди, и 12-персной кишки. Нарушения со стороны ЦНС, ослабление сс регулирующего действия на вегетативные центры, гипоталамичеекий синдром влияют на координацию деятельности желчевыводящей системы. Функциональные нарушения возникают в трех отделах - желчном пузыре, пузырном сфинктере и фатерове соске. В норме сокращения желчного пузыря, протоков и сфинктеров регулируются гормонами. Кальцитонин и глюкагон тормозят сокращения желчного пузыря. Гормоны гипофиза, гастрии, секретин и холецистокинин усиливают сокращения желчного пузыря (секретин и холецистокинин продуцируются слизистой оболочкой 12-персгной кишки). В обеспечении моторно-эвакуационной функции желчного пузыря существенное значение имеют гидродинамические факторы.

Нарушение содружественной моторики приводит к задержке опорожнения желчи, повышает давление с растяжением путей, усилению перистальтики для преодоления препятствия.

Клиника. ДРБТ могут наблюдаться в видегипертонической,

гипотонической и смешанной форме.

При гипертонической форме дети жалуются на кратковременную приступообразную, колющую боль в правом подреберье или правом боку. Иногда боль возникает через 30-40 минут после приема холодной пиши, может появиться после бега или быстрой ходьбы. Редко иррадиирует в правую лопатку и плечо.

Для гипотонической формы ДРБТ характерно понижение тонуса желчного пузыря, следствием чего может быть увеличение его в объеме. Этой форме дискинезии сопутствует спазм сфинктеров, проявляющийся тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка, чувством распирания в правом боку, часто возникают через 1-1.5 часа после приема пиши, особенно жирной и сладкой. Диспепсия проявляется в снижении аппетита, тошноте, непереносимости жирной пищи; реже возникает рвота (при переедании, употреблении жирной и сладкой пищи), горечь но рту. В окраске стула может отмечаться пестрота.

При осмотре обращает на себя внимание астенонсвротичсские расстройства, чаще с преобладанием симпатическою отдела вегетативной нервной системы. При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Мерфи, Кера, Ортиера, Гсоргиевского-Мюсси.

Диагноз ставится па основании результатов осмотра: болезненность в правом подреберье, положительные «пузырные» симптомы, состояния ЦНС, выявления возможных причин возникновения ДРБТ (см. этиологию). Необходимо выявление очагов хронической инфекции, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий. Проведение УЗИ печени и желчного пузыря существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза, аномалии развития желчевыводящих путей.

Восстановление функций желчеобразования и желчевыделения путем нормализации двигательных нарушений и ликвидацией холестаза.

Лечебное питание назначается детям на срок не менее года, обычно назначается стол №5. Больным, страдающим ДРБТ но гипертоническому типу, следует придерживаться диеты не

вызывающей значительного усиления деятельности желчевыделительной системы. Не следует употреблять продукты, богатые грубой клетчаткой и способствующие метеоризму (ржаной хлеб, горох, бобы), очень холодные блюда и напитки, они способствуют спазму сфинктера Одди, желчного пузыря и других отделов желчевыводяшей системы, что может спровоцировать болевой приступ и усилить холестаз. При гипотонической ДРБ"Г рекомендуются продукты, обладающие желчегонным эффектом: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, значительное количество овощей, фруктов, черного хлеба.

Центральное место в фармакотерапии заболеваний желчного пузыря и желчных ходов принадлежит препаратам, именуемым желчегонными. По своим фармакодинамичсским свойствам они подразделяются наЗ группы:

1. Холеретики:

Содержащие желчь или желчные кислоты (хологон, дехолин);

Синтетические (никодин, адвестон);

Извлеченные из лекарственных растений (хофитол, кукурузные рыльца);

Комбинированные препараты (аллохол, холензим).

2. Холинокинетики:

Синтетические (магния сульфат, ксилит, сорби т);

Извлеченные из лекарственных растений (брусники листья, василька цветы, одуванчика корень, шиповника плоды);

Комбинированные препараты (олиметин, холагол,

гепатобене)

Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в кишечник и уменьшают двигательную активность желчного пузыря и уменьшают тоническое напряжение концевого аппарата общего желчного протока.

3. Хопеспазмолитики:

Синтетические (галидор, но-шпа, папаверин); » Извлеченные из лекарственных растений (валерианы корень,

зверобоя трава, мяты листья, шалфея листья);

Комбинированные препараты (никошпан, пиковсрин, папазол);

Холииолитики (атропина сульфат, беллоид, платифиллин). Оказывают преимущественное влияние на выход желчи в

кишечник. Обладают спазмолитическим действием на внепечепочные желчные сфинктеры.

Деление этих препаратов достаточно условно, так как желчегонные средства, особенно растительного происхождения и комбинированные, обладают и холсрстическим, и холекинетическим действием.

Медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости ог формы ДРБТ.

При гипертоническом типе ДРБТ назначают:

1. Холеспазмолитики;

2. Седативные препараты;

3. Желчегонные средства со спазмолитическим эффектом; ни кодин, оксафенамид;

4. Минеральные воды слабой минерализации: Славяновская, Смирновская. Ессентуки №4, Марзан - в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день (на прием 5 мл/кг массы

6. Фитотерапия: сбор (цветы ромашки, мята перечная по 2 части, корень солодки, валерианы, трава пустырника, плоды укропа-по 1 части).

При гипотоническом типе ДРБТ назначают:

1. Тонизирующие средства (экстракты элеутерококка, левзеи, настойка женьшеня, аралии, китайского лимонника;

2. Витамины В|, Вб, В )2 ;

3. Желчегонные средства;

4. Минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки №13, Доволенская, Арзни - комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды);

5. Электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, фарадизация ДЦТ, СМТ, гальванизация, соляные ванны, тонизирующая ЛФК:

6. Фитотерапия (настои и отвары травы - кукурузные рыльца, цветки бессмертника, листья крапивы, а также сок свеклы, капусты, растительное масло, яичные желтки).

При дисхолии и внутри печеночном холестазс рекомендуется 1-2 раза в неделю проводить тюбажи с минеральной водой.

Лечение ДРБТ следует проводить до полной ликвидации признаков холсстаза и дисхолии, добиваясь нормализации моторной функции желчных путей и желчного пузыря.

Если клинические признаки имеют выраженный характер, то рекомендуется 10-14 дневное лечение в стационаре, а затем в условиях местного санатория.

Диспансеризация, оздоровительные мероприятия, наблюдение в поликлинике не менее 2-х лет.

Редко у какого ребенка ни разу в детстве не бывает проблем с желудочно-кишечным трактом. Новорожденных мучают газики и колики, детей постарше мучают более серьезные заболевания органов пищеварения – , гастоэнтерит, а иногда дело доходит до такой болезни кишечника, как язва.

И если газики и колики являются одной из тех болезней, которые младенцу надо просто перерасти, то другие заболевания пищеварительного тракта так просто не проходят.

Какие заболевания ЖКТ у детей встречаются чаще всего

Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, один из десяти детей на планете имеет заболевание желудочно-кишечного тракта в хронической форме. Печальный факт, не правда ли?

Важно! Вот почему врачи так много сейчас говорят о профилактике подобных заболеваний у детей, о правильном питании, о необходимости проведения регулярных медицинских осмотров органов пищеварения у дошкольников и школьников всех возрастов.

Именно регулярные медосмотры могут вовремя выявить у ребенка начавшееся заболевание в желудке или кишечнике и начать лечение вовремя, пока заболевание не перешло в хроническую форму.

Какие же заболевания желудочно-кишечного тракта у детей встречаются чаще всего? Ниже приведен список наиболее часто встречающихся у малышей заболеваний ЖКТ:

• диарея и запор;
• гастроэнтерит;
• диспепсия;
• панкреатит;
• гастрит (острый и хронический);
• дискинезия желчных путей;
• хронический энтероколит;
• острый (или хронический) гепатит.

Причины появления таких болезней у малышей

Подобные патологические изменения в органах пищеварения детей могут возникать по следующим причинам:

1. Неблагоприятная экологическая обстановка.
2. Частые простудные и другие инфекционные болезни у ребятишек.
3. Несбалансированный рацион питания, употребление в пищу слишком большого числа продуктов из группы «фастфудов» — гамбургеров, чибургеров, картофеля фри, чипсов и т. д.
4. Сильно газированные и охлажденные напитки.
5. Сбои в иммунной системе малышей, приводящие к различным видам аллергии.
6. Нервно – психические факторы, приводящие к развитию ряда болезней ЖКТ.
7. Наличие у детей неврозов различной этиологии.
8. Подобные заболевания могут быть наследственными.

Как происходит пищеварительный процесс у детей

Не стоит забывать, что желудочно-кишечный тракт ребенка еще далек от совершенства.

В желчном пузыре вырабатывается и хранится желчь, поджелудочная железа вырабатывает желудочный сок и еще ряд ферментов, участвующих в пищеварительном процессе. Все эти компоненты поступают в желудок и двенадцатиперстную кишку ребенка, которые дают сигнал в мозг, что органы пищеварения готовы к приему пищи. И у ребенка сразу же возникает чувство голода.

Когда ребенок поел, то пища по кишечнику спускается в желудок, где происходит ее первичная обработка, в которой принимают участие желудочный сок и ряд ферментов. Затем полу-переваренная пища попадает в двенадцатиперстную кишку, где и происходит окончательное переваривание продуктов с помощью ферментов и желчи.

В результате все элементы, витамины и другие вещества, полученные в процессе переработки пищи, с кровью поступают во внутренние органы малыша, а из остатков формируются каловые массы, которые выходят наружу при акте дефекации.

У взрослого человека все компоненты, участвующие в пищеварительном процессе, поступают в желудок и двенадцатиперстную кишку одновременно. А вот у ребенка внутренние органы не всегда работают слаженно. Бывает, что желудочный сок уже поступил в желудок и начинает процесс переваривания пищи, а вот желчь еще не дошла до двенадцатиперстной кишки.

В этом случае пища выходит из желудка, а дальнейшей ее обработки в кишечнике не происходит. Пища начинает бродить и гнить. Возникающие при этом газы могут быть причиной болей в кишечнике. А остатки гниющей пищи выходят из организма в виде поноса.

Бывает и наоборот – пища поступила в желудок, а желудочный сок еще не поступил. В этом случае не переваренная пища поступает в следующий отдел кишечника для дальнейшей обработки. А желчь и ферменты не в состоянии справиться с таким количеством не переработанной еды. И часть не переваренной еды выходит с калом из организма. В результате организм не получает положенного количества полезных элементов и витаминов.

Бывает и такое – еды в желудке еще нет, а желудочный сок уже поступил, либо в двенадцатиперстной кишке уже есть желчь и необходимые ферменты, а вот переваривать нечего – еда еще не поступила. Именно в такой ситуации и развиваются у малыша такие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, как гастрит с повышенной кислотностью и язва.

Лечение болезней ЖКТ

Важно! Назначение врачом конкретного лечения зависит от того заболевания, которое диагностировано у ребенка.

Обычно проводится медикаментозная терапия, назначается соответствующая диета, от тщательного соблюдения которой напрямую зависит процесс выздоровления ребенка. Необходимо восстановление нормальной обстановки в семье, исключение стрессовых ситуаций из жизни малыша, не давать ребенку физических нагрузок.

Ребенок, у которого были выявлены какие-то заболевания желудочно-кишечного тракта, даже после полного выздоровления должен регулярно проходить диспансеризацию у гастроэнтеролога, чтобы избежать рецидива заболевания.

Важно! Таким маленьким пациентам рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Профилактика болезней ЖКТ

Какой должна быть профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей?

Прежде всего, необходимо вести здоровый образ жизни всем членам семьи. Чтобы избежать рецидива заболеваний ЖКТ у малыша, врачи рекомендуют скорректировать его рацион, изменить образ жизни, чтобы малыш не нервничал, восстановление иммунитета.

Если у ребенка есть какие-то хронические заболевания органов пищеварения, то следует предпринимать шаги, чтобы не допустить обострения этих болезней.

Процесс привыкания к внешнему миру зачастую связан c проблемами, некоторые из которых имеют отношение к работе ЖКТ. Довольно часто у малышей наблюдается затруднение отхождения каловых масс, в простонародье именуемое запором. Неприятное явление требует тщательной...

Каждая женщина, ставшая матерью, беспокоится о здоровье малыша. Чаще всего маленьких детей и их родителей беспокоит проблема нерегулярного стула. Чтобы избавиться от подобной неприятности и облегчить процесс дефекации у ребенка необходимо использовать проверенное...

Плохое питание, стрессовые ситуации, инфекции - все это приводит к воспалению желудка. Практически половина населения земного шара страдает от проявлений форм этого заболевания. Целебный напиток - кефир при гастрите эффективно действует при этой патологии. Все чаще...

Противоязвенный препарат борется с гастритом и не допускает развитие язвенной болезни. Медикаментозное средство отлично снимает симптомы патологии, при этом не оказывает отрицательного влияния на организм. Многие врачи и пациенты рекомендуют покупать именно...

Хронический гастрит представляет собой раздражение или воспаление слизистой желудка. Развивается заболевание постепенно. Его причинами могут быть только внутренние факторы вследствие плохого питания и неправильного образа жизни. Более подробно условия возникновения...

Чтобы начать своевременное лечение необходимо знать, признаки аппендицита у подростка. Такие знания никогда не будут лишними. Зная первые симптомы можно избежать осложнений. Рассмотрим подробнее о признаках аппендицита в подростковом возрасте. Содержание: Ранние...

Органы пищеварения - система органов, которые участвуют в транспортировке всех необходимых веществ, их переваривании и расщеплении, а также выведении не переработанных остатков.

Наиболее распространенные заболевания

• - болезнь, связанная с воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Обусловлена такая болезнь разными факторами: инфекцией, химическими веществами, высокими и низкими температурами.
• Панкреатит . Данная болезнь представляет собой острое воспаление поджелудочной железы. Для лечения разных стадий данной болезни предлагаются различные методы. При тяжёлой форме заболевания ребёнку необходимо лежать в постели и держать на животе что-то холодное. Он также должен соблюдать диету.
• Синдром раздражения толстой кишки . Ребёнок ощущает колики в животе, но не знает конкретно, где они, также их сопровождает или . Лечение заключается в том, чтобы наложить на живот что-то тёплое и принять таблетку, облегчающую спазм в животе.
• Эзофагит - воспаление пищевого тракта, имеет несколько стадий развития. Способов лечения может быть множество, но самое главное - соблюдать определённую диету. Причём последний приём пищи должен быть за 1-2 часа до сна.
• Врождённая патология короткого кишечного тракта.

  информация Детки с такой болезнью часто не могут кушать в нормальном положении, только стоя. Чтобы вылечить данную болезнь, потребуется только вмешательство хирурга.

• Синдром нарушенного всасывания. Стенки кишечника не в состоянии всосать все вещества. Причины могут быть как приобретёнными (к примеру, ребёнок плохо кушал), так и врождёнными (он генетически так создан).

Основные причины заболеваний пищеварительной системы

• Плохой режим питания . Родители разрешают употреблять в пищу продукты, содержащие в себе вредные или не очень полезные вещества. К тому же, режим может быть плохо организованным.
• Размножение бактерий на стенках кишечника и желудка. Это может произойти из-за плохой гигиены или плохо промытых продуктов.
• . Отравление плохо обработанными продуктами.
• Опухоль или другое раковое заболевание . От этого, к сожалению, предохраниться нельзя, но по мере возможностей необходимо соблюдать диеты.
• Врождённые дефекты , например, такие как короткий пищевод. Предотвратить такую патологию можно только, если тщательно следить за протеканием беременности.
• Стрессы . Чрезмерное эмоциональное перенапряжение, которое может вызвать различные расстройства желудка.
• Плохая экологическая обстановка .

Профилактика болезней пищеварения у детей

Чтобы болезни органов пищеварения у детей не появлялись, первое, что необходимо - следить за питанием ребёнка .

• Не разрешать ему употреблять вредные продукты, такие как газированная вода, жвачка, чипсы.
• Следить за тем, как он пережёвывает пищу, развить привычку кушать медленно, тщательно пережёвывая каждый кусочек.

дополнительно У ребёнка не должно быть больших эмоциональных нагрузок, так как этот фактор также влияет на процесс пищеварения.

• Необходимо тщательно следить за тем, чтобы малыш следил за правилами гигиены: мыл руки всегда перед едой, а также фрукты и овощи.
• Старайтесь не готовить ребёнку чересчур жирную пищу, хотя бы раз в неделю соблюдайте диету.

В случае возникновения боли в области живота необходимо немедленно обращаться к доктору. Пищеварительная система является одной из наиболее важных систем в организме. Поэтому к её нормальному функционированию необходимо подойти серьёзно.

Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка.

Этиологические факторы: эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение слизеобразования, хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией, местные сосудистые нарушения, интоксикации, хронические заболевания печени и желчных путей); экдогенные факторы (нарушение питания, недоброкачественная грубая пища, еда всухомятку, в спешке, длительные перерывы в приеме пищи; перенесенные пищевые отравления, длительный и частый прием лекарств, психоэмоциональные нагрузки, неврогенный стресс, заселение слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями). Классификация по периоду заболевания: обострения, субремиссии, ремиссии. По механизму развития различают: хронический гастрит типа А, в основе лежит аутоиммунный механизм развития с выработкой антител к париетальным клеткам слизистой оболочки и внутреннему фактору; хронический гастрит типа В развивается в результате действия различных факторов (длительного приема лекарств, алиментарных нарушений, персистирования в слизистой Helicobacter pilori ); хронический гастрит типа С имеет рефлюксный механизм развития или медикаментозный в результате приема НПВС.

Клиника. Боли в животе локализуются в эпигастральной и пилородуоденальной зонах, чаще возникают натощак и уменьшаются после приема пиши. Иногда наблюдаются ранние боли, появляющие через 20 – 30 мин после еды, реже отмечаются голодные боли – через 1,5 – 2 ч после еды. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Уменьшению болей способствует прием небольшого количества пищи, а усиливает боль переедание, употребление острой, кислой пищи, физическая нагрузка. Диспепcический синдром обусловлен нарушением моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, нарушением стула в виде запоров, или неустойчивого стула с полифекалией. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, утомляемостью, неврозоподобными состояниями. При пальпации живота выявляется умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной областях.

Диагностика проводится на основании анамнеза клинических и лабораторных данных. В анализе крови – снижение эритроцитов, гемоглобина, умеренный лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выделяют поверхностный гастродуоденит, где выявляют гиперемию и отек слизистой. При гипертрофическом гастродуодените слизистая отечна, гиперемирована, имеет зернистый вид, мелкоточечные кровоизлияния. При эрозивном гастрите на фоне гиперемии имеются множественные, реже единичные, эрозии с плоским дном. При атрофическом (субатрофическом) гастродуодените – слизистая бледная, складки истончены, сглажены, сосудистый рисунок усилен. При всех формах могут быть признаки дуоденогастрального рефлюкса (зияние привратника, примесь желчи в содержимом желудка).

Проводят тесты на определение Helicobacter pilori . Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование – по показаниям, если имеются изменения складок, большое количество содержимого натощак, спазмы привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка.

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании – увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме – амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. С язвенной болезнью, при которой боли возникают остро, через 1 – 2 ч после приема пищи, включая выраженную болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц; при эндоскопическом исследовании – глубокий дефект слизистой, окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение. Следует придерживатся лечебно-охранительного режима, ночной сон не менее 8 ч, головная часть постели должна быть выше ножной. Противопоказаны резкие физические нагрузки, тяжелый физический труд, нужно своевременно проводить лечение кариозных зубов, заболеваний носоглотки, лямблиоза. Диетотерапия: питание должно быть полноценным и разнообразным, содержать достаточное количество овощей, фруктов, кисломолочных продуктов. Пищу принимают 5 – 6 раз в день, последний прием пищи не позднее 19.00 ч. Не разрешается еда всухомятку. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2 – 3 ч после приема пищи. Противопоказаны к употреблению сильногазированнные напитки, жевательные резинки, особенно натощак. Проводится антацидная терапия (назначают альмагель, маалокс, фосфалюгель) и антисекреторная терапия (назначают Н 2 -гистаминоблокаторы, ранитидин по 150 мг утром и вечером, М-холинолитики, гастроцепин по 35 мг 2 раза в день перед едой). Назначают препараты, улучшающие защитные свойства слизистой. Это протективные базисные препараты (вентер, де-нол, до еды и на ночь таблетка разжевывается и запивается водой); синтетические простагландины (сайтотек); неспецифические протекторы слизистой (актовегин, фолиевая кислота, витамины А, Е, Б). Проводится антихеликобактерная терапия, используют препараты висмута (де-нол, бисмофальк), антибактериальные препараты (амоксациллин), антимикробные препараты (метронидазол). При нарушении моторно-эвакуаторной функции применяют мотилиум, для коррекции патологического заброса дуоденального содержимого в желудок назначают адсорбенты (смекту, энтеросгель, пшеничные отруби). Назначают физиопроцедуры: УВЧ, лазеротерапию, индуктотермию.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в области пищеварительного тракта. Основным этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pilori . Большую роль в формировании патологии играют психосоциальные факторы (стрессы, психотравмы, конфликты в семье и школе), токсико-аллергические факторы (частый прием лекарств, токсикомания, курение, пищевая и лекарственная аллергия), наследственно-конституционные факторы (генетическая предрасположенность, астеническое телосложение).

Патогенез. Нарушение равновесия между факторами агрессии (соляной кислотой, желчью, пепсином, никотином, НПВС) и факторами защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистым барьером, состоящим из трех слоев защиты – слоя слизи и бикарбонатов, слоя эпителиальных клеток, продуцирующих бикарбонаты и слизи). Классификация по локализации: желудок, луковица двенадцатиперстной кишки, смешанная локализация; по фазе: обострение, неполная клиническая ремиссия, клиническая ремиссия по форме: осложненная, неосложненная (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника); по течению: впервые выявленная, часто рецидивирующая менее 3 лет, редко рецидивирующая более 3 лет; по характеру кислотообразующей функции: с сохраненной функцией, с повышенной функцией, с пониженной функцией. Клинико-эндоскопическая стадия: свежая язва, начало эпителизации язвенного дефекта, заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клиника. Боль стойкого и упорного характера, локализующаяся в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Ритм болей у детей старшего возраста: голод – боль – прием пищи – облегчение – голод. Характерно появление ночных болей, болей в ранние утренние часы. Течение язвенной болезни может быть латентным, и в течение длительного времени дети не предъявляют жалоб на боль в животе, изредка наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, чувство быстрого насыщения, тяжесть в животе. Астеновегетативный синдром проявляется нарушением сна, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, артериальной гипотензией, нарушением аппетита.

Диагностика. На основании анамнеза, клинических и лабораторных данных, при фиброгастродуоденоскопии с биопсией можно выявить язву. Проводят тесты на определение Helicobacter pilori. Это иммуноферментная диагностика, определение антител в крови, моче, слюне, микроскопия мазков – отпечатков слизистой желудка. Рентгенологическое исследование применяется в случаях, когда есть подозрение на аномальное строение органов верхнего пищеварительного тракта.

1. Прямые признаки – ниша, конвергенция складок.

2. Косвенные – гиперсекреция натощак, деформация луковицы, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом, гастродуоденитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, патологией желчных путей.

Лечение. Постельный режим, диета № 1а, № 1б, затем № 1.

Лечение направлено:

1) на подавление агрессивных свойств желудочного сока. Применяют селективные блокаторы М 1 -холинорецепторы: гастроцепин, пирензепин; блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; антациды: альмагель, фосфалюгель, гастрогель;

2) на повышение защитного слоя слизистой оболочки. Назначают цитопротекторы: препараты висмута, цитотек, сукралфат;

3) на нейрогуморальную регуляцию. Показаны психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов.

Кроме того, назнаяаются антибактериальные и антипротозойные препараты; физиотерапия (КВЧ, магнито и лазеротерапия, гипербарическая оксигенация).

Схемы лечения антихеликобактерной терапии детям до 5 лет не назначают. Терапия первой линии при впервые выявленной инфекции: дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день). Контроль качества эрадикации через 6 месяцев с помощью эндоскопических методик.

Терапия второй линии (при отсутствии эрадикации или рецидировании язвенной болезни): дети до 7 лет: де-нол (120 мг 2 раза в день) + метронидазол (250 мг 2 раза в день) + амоксациллин (500 мг 2 раза в день) + ранитидин (150 мг 2 раза в день). Для детей старше 7 лет: де-нол (240 мг 2 раза в день) + метронидазол (500 мг 2 раза в день) + амоксациллин (1000 мг 2 раза в день) + омепразол (10 мг 2 раза в день).

Самыми частыми признаками неблагополучия пищеварения у грудных детей являются срыгивания, рвота, кишечные колики, вздутие живота и метеоризм - громкое выделение газов из кишечника, понос. Срыгивания являются тем симптомом, который очень часто беспокоит родителей. Существует много причин для сры-гиваний, в том числе и не относящихся к заболеваниям пищеварительной системы. Так дети, травмированные во время родов, страдают длительными срыгиваниями.

Среди заболеваний, проявляющихся прежде всего упорными срыгиваниями и рвотой у новорожденных и детей первых месяцев жизни, необходимо упомянуть пилороспазм и пилоростеноз. Основой их является препятствие для выхода пищи из желудка в его пилорическом отделе. При пилороспазме ребенок обильно срыгивает почти после каждого кормления и вскоре может выявиться недостаток питания. Это проявляется тем, что малыш перестает прибывать в весе, стул становится редким. Такой пилороспазм снимается с помощью спазмолитиков и особого кормления, назначаемого врачом. Для пилоростеноза свойственна очень характерная рвота. Она отмечается нечасто, 2-3 раза в день, как будто ребенок «копит» съеденное за несколько раз молоко, а затем оно выходит в виде очень обильной рвоты фонтаном. Довольно быстро младенец худеет, иногда до истощения. Лечение диетой и лекарствами при пилоростенозе бывает неэффективным и приходится прибегать к операции - рассечению гипертрофированного пилорического сфинктера, после чего ребенок быстро поправляется.

Заболевания желудка воспалительного характера у детей первых месяцев жизни практически не встречаются, за исключением пищевых отравлений.

Заболевания печени и желчевыводящих путей возникают только при заражении ребенка вирусами гепатита, а также при врожденных аномалиях развития желчного пузыря.

Поражение поджелудочной железы у детей раннего возраста из-за внешних причин также бывает очень редко, однако иногда встречается врожденное состояние ферментативной недостаточности функции поджелудочной железы - муковисцидоз, иногда сопровождающееся кистозным перерождением - кистофиброзом поджелудочной железы. Основным признаком такого поражения этой главной пищеварительной железы является нарушение переваривания жира. Стул становится обильным, частым, плохо переваренным, зловонным, иногда после стула на пеленке остаются жирные пятна. Муковисцидоз лечится приемом ферментов поджелудочной железы в больших дозах, при которых происходит нормализация стула. Неправильное лечение может привести к истощению ребенка. Нередко при муковисцидозе страдают и слизистые железы бронхов, тогда к нарушениям пищеварения в картине заболевания присоединяется кашель, часто сопровождающийся бронхообструктивным синдромом, иногда доходящим до приступов удушья.