Лейшманиозы: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Заболевание кожный лейшманиоз

Заболеть лейшманиозом кожи может любой человек. Основным путем заражения является укус москита, поэтому заболевание носит сезонных характер, пик заражений приходится на лето. Лейшманиоз кожи распространен в странах Азии и Африки, чаще всего, заболевание выявляется у детей и приезжих.

Источником и резервуаром для развития простейших, в большинстве случаев, являются животные: грызуны (мыши песчанки), представители семейства псовых (собаки, шакалы, лисы). Переносится лейшманиоз москитами.

Люди отличатся высокой восприимчивостью к лейшманиозу кожи, однако, после выздоровления образуется стойкий иммунитет, так что повторное заболевание одной и той же формой кожного лейшманиоза – явление исключительное.

Разновидности кожной формы болезни

Кожный лейшманиоз может протекать в двух разных формах. Выделяют:

1. Остронекротизирующуюся форму, которую еще называют сельской или зоонозной;
2. Поздноизъязвляющуюся форму, которая так же является городской или антропонозной, поражающей в основном человека.

Часто зараженными лейшманиозом оказываются и собаки, как дикие, так и домашние. Таким образом, источником распространения этой формы лейшманиоза кожи являются животные. Однако заражение кожным лейшманиозом непосредственно от больного животного невозможно, инфекция переносится кровососущими насекомыми.

В последнее время было доказано, что помимо больных кожным лейшманиозом людей и животных, есть еще и носители, у которых заболевание никак не проявляется, а между тем они являются источниками распространения инфекции.

Клиническая картина заболевания

Симптомы и признаки лейшманиоза кожи зависят от формы заболевания.

Симптомы лейшманиоза кожи сельского типа:

• Скрытый (инкубационный) период при этой форме лейшманиоза кожи непродолжителен – от 7 лней до месяца.
• Само заболевание длится 3-6 месяцев.
• Первый очаги поражения при лейшманиозе кожи сельского типа появляются на открытых участках – кистях рук, лице и пр. Вначале они напоминают бугорки, имеющие форму конуса с широким основанием. Цвет бугорков – багровый, синюшный. Консистенция – мягкая, напоминающая пластилин.
• По мере развития лейшманиоза кожи бугорки увеличиваться в размерах, их рост может продолжаться до 3 месяцев.
• После вскрытия бугорка на его месте образуется язва неправильной формы. Дно язвы неровное, покрыто прозрачной жидкостью и гноем. Края волнистые, кажутся изъеденными. Кожа вокруг язвы отекает, приобретает синеватый оттенок.
• При прощупывании кожи в районе поражения можно обнаружить увеличенные подкожные лимфоузлы, расположенные в виде своеобразных цепочек. Эти образования называются вторичным лейшманиозом, так как они являются очагами вторичного заражения, проникшего в ткани из первичного очага.
• Со временем язвы подсыхают с образованием толстых корок.
• Лейшманиоз кожи может осложниться присоединенной инфекцией, в результате чего образуется рожистое воспаление, флегмоны, фурункулез.
• Тяжесть течения заболевания зависит от состояния иммунной системы, у лиц с пониженным иммунным статусом и у детей, кожный лейшманиоз протекает особенно тяжело, иногда отмечается отмирание целых участков кожи.
• Кожные проявления лейшманиоза заканчиваются через 3-6 месяцев, на местах язв нередко образуются грубые рубцы.
• После перенесенного кожного лейшманиоза сельского типа образуется достаточно устойчивый иммунитет. Однако это не отменяет возможность заражения городской или другой формой лейшманиоза.

Симптомы заболевания городского типа:

• Данный тип лейшманиоза кожи чаще встречается в городах. Скрытый период при этой форме продолжается намного дольше – 6-8 месяцев, а иногда год и более.
• Заболевание протекает в более легкой форме, но длительно.
• Основные симптомы схожи с сельской формой кожного лейшманиоза, однако они менее выражены и держатся значительно дольше, как правило, не менее года.

Методы диагностики

Для постановки диагноза необходим внешний осмотр больного на предмет выявления характерных симптомов кожного лейшманиоза. Но поскольку похожие проявления могут быть при других заболеваниях (туберкулезной волчанке, сифилисе во вторичном или третичном периоде, хронических кожных язвах и пр.), необходимо произвести дополнительные обследования.

Точная диагностика кожного лейшманиоза основана на выявлении возбудителя. Для этого проводится микроскопические исследования.

Для получения материала, врач сдавливает пальцами лейшманиозный бугорок, расположенный на коже больного. В результате сдавливания прекращается кровоток и бугорок бледнеет. В этот момент производится вскрытие бугорка скальпелем, надрез делается неглубоким и небольшой ширины. Внутри надреза делается соскоб тканей, из которых готовится препарат для исследования под микроскопом.

Кроме того, могут быть назначены серологические методы обследования – ИФА, РСК и др.

Методы лечения

При проведении лечения кожного лейшманиоза используются следующие методы:

1. Медикаментозное лечение или химиотерапия.
2. Физиотерапевтическое лечение.
3. Хирургические методы.

Выбор метода лечения осуществляется в зависимости от стадии, формы и течения кожного лейшманиоза.

При наличии единственного и небольшого по площади очага поражения на кожи применяют хирургическое иссечение патологического участка. Могут быть применены и физиотерапевтические методики – криодеструкция (разрушение холодом), лечение лазером или током высокой частоты (электрокоагуляция).

Одновременно с радикальными методами лечения назначается прием медикаментов противовоспалительного и антибактериального действия.

При большом количестве язв показана комплексная терапия.

Медикаментозное лечение проводят курсами, после приема первого курса делают перерыв на 2-3 недели, после чего, назначается повторный курс. Дозировки препаратов должны подбираться индивидуально, поэтому лечение должно быть назначено врачом.

На первых стадиях лейшманиоза кожи практикуется введение противопротозойных средств непосредственно в очаг поражения. Общий курс проведения таких инъекций составляет 3-5 дней.

При лечении кожного лейшманиоза используется и местное лечение. Поражение кожи (язвы) смазывают мазями, дезинфицирующего и антисептического действия. Например, может применяться 1% риваноловая или 1% акрихиновая мази. На ранней стадии заболевания на узелки накладывают компрессы с использованием 5% раствора акрихина.

С целью общего укрепления организма при лейшманиозе кожи показана витаминотерапия, сбалансированное питание, гемотерапия.

Лечение народными методами

Лечение с использованием народных рецептов при кожном лейшманиозе может быть использовано, как дополнение к терапии, назначенной врачом.

• Для общего оздоровления и укрепления защитных сил организма необходимы тонизирующие средства – настойки аралии, элеутерококка, лимонника китайского, женьшеня, левзеи. Любую из перечисленных настоек рекомендуется применять по 30 капель по два раза в день – утром и перед обедом.
• Необходимо включить в рацион свежевыжатые соки – картофеля, капусты, моркови.
• Полезно употреблять отвар и настой овса, настой чайного гриба, травяные чаи на основе смородинного листа, жимолости и ягод шиповника.
• Для компрессов при кожном лейшманиозе на стадии не вскрывшихся бугорков можно порекомендовать использовать концентрированный отвар коры ивы, отвар цветков пижмы.
• Помочь могут и такие средства, как живица хвойных деревьев – пихты, ели, сосны. Живица накладывается в виде лепешки на места поражения и закрепляется повязкой.

Прогноз и профилактика

Несмотря на длительность течения кожного лейшманиоза, заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. При возникновении присоединенных инфекций прогноз менее благоприятный, особенно у детей.

На месте лейшманиозных язв нередко образуются рубцы, которые могут стать значительным косметическим дефектом. Возможны деформации ушных раковин, деформации носа, стягивание век.

Профилактика заболевания лейшманиозом кожи заключается в уничтожении источников инфекции – москитов и грызунов в местах их размножения.

Затравка мест обитания грызунов производится в радиусе не менее 15 километров от населенного пункта, в котором производятся профилактические мероприятия. Такое расстояние обусловлено дальностью перелета москитов.

Для предупреждения распространения лейшманиоза кожи следует всячески препятствовать размножению бездомных собак, а домашних животных – регулярно обследовать на наличие инфекции.

К системным мерам профилактики кожного лейшманиоза относят благоустройство населенных пунктов, направленное на ликвидацию мест размножения крыс и москитов. Необходимо устранять несанкционированные свалки, своевременно ремонтировать трубопроводы, чтобы не допускать затопления подвалов. Регулярно производить профилактическую дезинсекцию подвальных и жилых помещений.

Для защиты от проникновения кровососущих насекомых, являющихся переносчиками лейшманиоза кожи, в жилища, необходимо устанавливать на окна плотные москитные сетки, Для защиты от насекомых следует активно использовать репелленты.

Заболевшие лейшманиозом люди должны быть изолированы от здоровых. Жилище заболевшего кожным лейшманиозом должно быть подвергнуто дезинфекции. Кроме того, окружение заболевшего кожным лейшманиозом, должно пройти профилактическое лечение.

При планировании посещения мест, относящихся к эпидемически опасным по кожному лейшманиозу районам, необходимо пройти специфическую иммунную профилактику, поскольку эффективно действующей вакцины против этого заболевания к настоящему моменту не разработано.

/ Лейшманиоз /

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, годовик, восточная язва и др.) -инфекционное заболевание, встречающееся в странах с тропическим климатом, в Средней Азии, Закавказье. Возбудитель - тельца Боровского (Leishmania tropica). Различают два типа лейшманиоза кожи: сельский, зоонозный или остронекротический и городской, антропонозный, или поздно изъязвляющийся. Источником заражения для сельского типа являются дикие грызуны: суслики, песчанки, собаки, ежи, человек; для городского типа - человек. Переносчик болезни - москиты.

Сельский, или зоонозный тип , характеризуется коротким, от нескольких дней до 2 месяцевинкубационным периодом и быстрым, до 6 месяцев, течением. На месте укуса после инкубационного периода появляются крупные бугорки, которые через 1-2 недели некротизируются с образованием болезненных язв с подрытыми краями, с неровным дном, покрытым грануляциями зернистого вида, напоминающими "рыбью икру" или бородавчатыми разрастаниями. Полное рубцевание происходит в течение 6 месяцев.

Городской, или антропонозный тип , поздно изъязвляющийся, наблюдается у городских жителей.Инкубационный период от 2 месяцев до года и более. На месте укуса появляется бугорок, постепенно увеличивающийся в размерах. Через 3-4 месяца в центре элемента появляется эрозия, переходящая в язву с приподнятыми краями буровато - красного цвета. Дно язвы покрывается грануляциями и заканчивается процесс образованием рубца (печать Каина).Диагноз кожного лейшманиоза устанавливается на основании пребывания больного в эндемической зоне, результатов бактериоскопического и бактериологического исследований (обнаружение лейшманий).Дифференциальный диагноз проводится от третичного сифилиса, туберкулезной волчанки, фурункула, рака кожи, саркоида Бека.

Лечение. Назначается мономицин по 0,25 в/м через 8 часов в течение 2-х недель, метациклин 0,3 2 раза в сутки 2 недели, доксициклин 0,2 в сутки 2 недели, 20% раствор солюсурьмина из расчета 0,35 мл/кг массы тела (7-8 мл) внутривенно ежедневно в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания через 2 месяца проводят повторный курс лечения.

Профилактика направлена на уничтожение переносчиков инфекции (москитов), на защиту от них и ликвидацию резервуаров инфекции.

Вирусные дерматозы

Средивирусных заболеваний человека одно из ведущих мест занимают герпесы.Возбудитель инфекции характеризуется дерматонейротропностью, выраженным сродством к коже, слизистым оболочкам и к нервной ткани. Инфицирование герпесом может происходить воздушно - капельным, контактным (прямой или опосредованный) путем, при поцелуях, со слюной. Эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеет переливание свежей крови, длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия, при некоторых сложных хирургических операциях. Могут развиваться внутрибольничные вспышки инфекции, особенно в отделениях недоношенных и новорожденных, в палатах интенсивной терапии. Предрасполагающим фактором к герпетической инфекции у такого контингента является снижение резистентности организма. Вирус попадает в организм через рот, носоглотку, глаза. Герпес передается и половым путем, занимая второе место после трихомониаза. В естественных условиях источником инфекции является только человек. Первичное заражение обычно происходит внутриутробно, в раннем возрасте, и может протекать скрытно. После однажды перенесенной инфекции вирус пожизненно находится в организме в латентной форме и после переохлаждения, инсоляции, лихорадки, инфекций, эмоциональных и других расстройствах организма могут возникать рецидивы герпетических проявлений на коже и слизистых.Инкубационный период вирусных дерматозов колеблется от 2-3 дней до 3-6 недель. Различают герпес простой (herpes simplex)иherpes zoster- опоясывающий лишай.

Герпес простой . Излюбленной локализацией являются губы (herpes labialis), нос (herpes nosalis), слизистые оболочки полости рта (герпетический стоматит), роговица глаза, кожа щек, век, ушных раковин. Довольно часто поражаются и половые органы (herpes genitalis): у мужчин в области головки и ствола полового члена, у женщин большие и малые половые губы, промежность, а также вокруг ануса и на ягодицах. У ВИЧ - инфицированных больных отмечается атипичная локализация простого герпеса: на коже голеней, подмышечных впадин. На слегка отечной и гиперемированной коже появляются сгруппированные пузырьки величиной с просяное зерно с серозным содержимым, быстро превращающееся в гнойное. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий с мелкофестончатыми краями или сразу подсыхают в серозно-гнойные корочки. На 7-10 день эрозии полностью эпителизируются, не оставляя после себя стойких изменений. Поражение кожи сопровождается зудом или болью. У некоторых больных может внезапно возникать герпетическая лихорадка с наличием озноба, повышением температуры до 40 о с сильными головными болями, менингиальными явлениями, рвотой. Нередко может быть увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Простой герпес нередко носит рецидивирующий характер, с короткими интервалами. Особенно часто отмечаются рецидивы полового герпеса, возникающие у женщин во время менструации, а у мужчин после полового акта. Генитальный герпес влияет и на продуктивную функцию женщины и здоровье новорожденных, оказывая тератогенные свойства. Дети, перенесшие внутриутробно герпетическую инфекцию, могут рождаться с микроцефалией, гидроцефалией, микроофтальмией, дисплазией сетчатки и роговицы, дефектами мягкого и твердого неба. Выделяют следующие формы простого герпеса:абортивная, с незначительным количеством элементов;отечная, с яркой гиперемией и плотностью; зостериформная , с линейной формой расположения, преимущественно на боковых поверхностях туловища и конечностях;с изъязвлением эрозивных участков;рецидивирующая, с обычной локализацией на красной кайме губ и в области гениталий. Диагностика в основном основывается на клинических проявлениях. Применяется цитологический метод обнаружения гигантских многоядерных клеток. Для подтверждения диагноза можно ставить реакцию пассивной гемагглютинации и РСК.Дифференциальный диагноз проводится с проявлениями при опоясывающем лишае, а при локализации на половых органах и возле естественных отверстий с проявлениями первичного периода сифилиса (твердого шанкра).

Лечение простого герпеса представляет сложную задачу, особенно при рецидивирующей генитальной форме.Местное лечение заключается в применении противовирусных мазей или кремов: 2% - 5% теброфеновая, 0,25% - 3% оксолиновая мазь, 5% крем или 3% мазь виролекс (ацикловир), 0,5% мазь бонафтон, 0,25%-1% мазь риодоксола, 3% мазь мегосина, 3% линимент госсипола, смазывание очагов поражения лейкоцитарным интерфероном и другие. Кроме того, широко используются анилиновые красители, пасты.

Учитывая пожизненное носительство вируса и сложные взаимоотношения между вирусом и организмом человека, необходимо назначать комплексное лечение, направленное с одной стороны, на повышение защитных сил организма, а с другой - непосредственное воздействие на возбудителя.

Тактика лечения больных рецидивирующим генитальным герпесом должны учитывать стадию болезни. В острую стадию целесообразно назначать больным противовирусные препараты - ремантадин по 0,05 3 раза в день после еды, ацикловир (виролекс, зовиракс, цикловир) по 0,2 четыре раза в сутки, бонафтон по 0,1 три раза в сутки после еды, ретровир капсулы по 0,2 4-6 раз в сутки; интерферон лейкоцитарный - содержимое ампулы растворяют в 2 мл. охлажденной кипяченой воды, назначается по 5 капель раствора в каждый носовой ход 2 раза в день. Для перорального применения рекомендуется фамвир, а в форме аэрозоля - эпиген. Кроме того, следует назначать аскорбиновую кислоту, иммуномодуляторы (левомизол, тактивин, плазмол и др.) В стадии разрешения рецидива можно рекомендовать иммуноглобулин, аутогемотерапию, герпетическую вакцину, аппликации с 0,5% раствором сульфата цинка. В период ремиссии болезни - герпетическую вакцину, пирогенал. Обязательно нужно лечить всех половых партнеров.

Профилактика . Соблюдение личной гигиены, что предупреждает поражение глаз, которое может привести к слепоте, воздержание от половой жизни до разрешения герпетических высыпаний на половых органах. Считается, что в период ремиссии больные мужчины практически не заразны. Борьба с вирусной инфекцией должна проводиться в виде противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, воздействуя на источник заболевания, механизмы передачи возбудителя и восприимчивость людей к заболеванию, а также на иммунопрофилактику.

Классификация болезни Боровского по П.В. Кожевникову. Этиология, патогенез и клиника кожных лейшманиозов Старого Света и кожных лейшманиозов Нового Света. Разработка мероприятий, направленных на источник инфекции и механизм передачи лейшманиозов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра дерматовенерологии с курсами дерматовенерологии и косметологии ИПО

Тема: «Лейшманиоз (Болезнь Боровского)»

Выполнила студентка группы П -403 В

Абизгильдина Эллина Ралифовна

1. История изучения болезни

2. Классификация лейшманиозов

3. Профилактика лейшманиозов

1. История изучения болезни

Ход болезни был таков: в начале на открытых частях тела человека появлялись небольшие прыщи (8-10 штук) розового цвета, затем на их месте образовывались гноящиеся язвы с пятикопеечную монету. Весь этот процесс сопровождался острым недомоганием и повышением температуры. К концу болезни язва рубцевалась, образуя багровый шрам над кожной поверхностью навсегда. В тропических странах, в том числе в Средней Азии, эту болезнь считали неизбежной, покорно мирились с ней. Багровые шрамы обезображивали навсегда лицо, шею, уши, руки. Болезнь не считалась ни с расовой принадлежностью, ни с социальным положение, полом и возрастом человека. По мере проникновения европейцев в жаркие страны их представители обратили внимание на эту болезнь и пытались выяснить причину ее возникновения, определить методы лечения.

Во второй половине XIX в. русские врачи, работавшие в Средней Азии, тоже обратили внимание на отдельных людей с прыщами и гноящимися язвами и предлагали методы лечения. В порядке личной инициативы они пытались выявить причину появления язвы. Одни из них считали возбудителем микрококки, другие - стафилококки, но болезнь все равно продолжала поражать. Первые серьезные шаги к изучению этой болезни были предприняты властями после так называемой «мургабской катастрофы» (1885 г.). Афганские войска, перейдя речку Кушку, заняли «мургабский оазис». Русский военный отряд был направлен туда для их выдворения в Афганистан. После этого отряд дислоцировался в местечке Пенде, на берегу речки Мургаб. Через какое-то время к врачу отряда стали обращаться некоторые рядовые и офицеры отряда в связи с недомоганием и повышением температуры. Врач на открытых частях тела каждого обратившегося увидел 10-15 язв. За полгода из 1372 служивых отряда 1204 были поражены язвенной болезнью кожи.

Отряд терял свою боеспособность, что стратегически было чревато неважными последствиями. В Петербург полетели телеграммы. По велению Александра II в мургабский оазис был направлен доцент Военно-медицинской академии Л.Л. Гейденрейх для выяснения обстановки. Гейденрейх провел обследование местности, осмотрел многих больных с гноящимися язвами, взял пробы. Под микроскопом он обнаружил «море» стафилококков - частый спутник многих гнойных заболеваний. Они же были обнаружены и в водах реки Мургаб. Диагноз его был таков: «возбудитель болезни в воздух попадает из реки Мургаб, а с песком и пылью зараза попадает на кожу человека и вызывает заболевание». Гейденрейх был прав в одном - источник инфекции надо искать в природе. Он предлагал воду кипятить, тщательно мыть овощи и фрукты. Но эпидемия, то затихая, то возрастая, продолжала поражать людей.

В таком состоянии исследований по кожной язве в мире и России в 1892 г. в Ташкент приехал выпускник Военно-медицинской академии (Петербург) врач-хирург П.Ф. Боровский (1863-1932 гг.), который также интересовался вопросами бактериологии. Для ведения этих исследований ему выделили небольшой глинобитный домик на территории госпиталя. Свободное от хирургических дел время он проводил в этом домике, занимаясь бактериологическими исследованиями. Снаряжение лаборатории было нехитрое: термостат, десятки пробирок, покровные и предметные стекла и главный инструмент - цейсовский микроскоп, который Боровский привез из Петербурга. Вот с таким снаряжением и горячим желанием выявить первопричину появления кожной язвы он начал свой путь в бессмертие с длительной полосой радостей и разочарований. Конечно, Боровский был в курсе проведенных до него исследований по кожной язве за рубежом и в России. Предстояли весьма сложные исследования. В Ташкенте он часто наблюдал и изучал больных с гноящимися язвами, брал пробы и уединялся в своем домике. Он внимательно изучал работы бактериологов этих стран. Он отметил одну важную деталь - зарубежные и российские исследователи изучали в основном гноящиеся язвы с «морем» гнойных микробов. Под их «толстым» слоем, возможно, скрывались истинные возбудители пендинской язвы. Он брал пробы у значительной части больных и до рези в глазах изучал их под микроскопом, но безрезультатно. Боровский был в отчаянии.

В 1898 г., через три года после открытия одноклеточных в язвах, Боровский сделал сообщение о своем открытии на заседании Русского хирургического общества в Петербурге и передал материалы по этому вопросу для опубликования в «Военно-медицинский журнал». На заседании материалы Боровского подверг сомнению и резкой критике светило медицины тех лет Н.В. Склифосовский, похоронив этим на долгие годы приоритет Боровского и России в открытии возбудителя пендинской и восточной язвы. Он возвратился в Ташкент, фактически бросил бактериологию и полностью посвятил себя хирургии. В 1909 году его командировали за границу, он посетил клиники Берлина, Цюриха, Парижа, работал в Варшавском госпитале.

2. Кожные лейшманиозы

Кожные лейшманиозы - трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский, венесуэльский лейшманиоз, Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз и др.).

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

· остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);

· поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);

· туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).

Кожные лейшманиозы Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики - самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко - в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 - 8 месяцев до 1,5 лет и более.

Клиническая классификация:

· первичная лейшманиома:

· стадия бугорка;

· стадия изъязвления;

· стадия рубцевания;

· последовательная лейшманиома;

· диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;

· туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 - 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 - 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера (Фото 1). (В статье использованы фотографии из материалов ВОЗ - прим. автора).

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 - 3, редко 8 - 10. Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних. Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета. У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе - клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб.

Зоонозный кожный лейшманиоз.

(Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель - L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики - главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 - 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 - 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки - «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела - лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев. Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Кожные лейшманиозы Нового Света

Диффузный кожный лейшманиоз - своего рода «болезнь-хамелеон». Кроме того, что клиническая картина заболевания поразительно напоминает лепроматозную форму лепры, еще и кожный тест на лейшманиоз при нем иногда отрицательный! В ход идут все дополнительные клинические и лабораторные методы - при лейшманиозе есть ряд общих для кожных и кожно-слизистых форм симптомов: анемия, лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов в крови), агрануло-цитоз, тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в крови), повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Даже при выявлении диагноза лечение представляет собой огромные трудности - эта форма быстро прогрессирует и плохо поддается лечению как солюсурмином, так и крайне токсичными полиеновыми антибио-тиками (амфотерицин В), зарекомендовавшими себя как средство лечения лейшманиоза.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) - также «болезнь-хамелеон», которую очень трудно дифференцировать от лепры, сифилиса или рака носоглотки (учитывая, что для нее характерны поздние метастатические поражения).

Это форма заболевания, которая поражает как кожу, так и слизистые оболочки, разрушая мукозные мембраны горла, носа, и прилежащих мягких тканей, приводя к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений. Больные часто погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей. Кроме того, выделение лейшманий из тканей представляет значительные трудности - очень часто их вообще не обнаруживается. Рост их в питательных средах также медленный - зачастую диагноз становится понятен только на 4-6 неделе течения заболевания, только методами культивирования крови.

Прогноз зависит от конкретного вида возбудителя, лечат больных солюсурмином и полиеновыми антибиотиками (амфотерицин В). Эта форма лейшманиоза сопряжена с наиболее ярко выраженными уродствами. Больные, как правило, так и остаются с обезображенной внешностью, и вход в общество, согласно традициям стран их проживания, для них закрыт.

Висцеральный лейшманиоз (кала-аза) - «особняком» стоящая форма лейшманиоза. Опасна тем, что без лечения летальность при ней достигает 100%. Заболевание в основном поражает маленьких детей, которые заражаются им от собак - резервуаров инфекции, но болеют и взрослые. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается в среднем 3 месяца, но может «растягиваться» от 3 недель до 3 лет. Висцеральный лейшманиоз иногда начинается остро, с температуры 39-40С, и характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением.

Но нередко заболевание начинается постепенно и незаметно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной, бледность кожи, сыпь, нарастающая анемия и лейкопения.

Показательным клиническим признаком всегда является значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза) Примерно у 10% больных отмечаются цирроз печени и портальная гипертензия. На поздних стадиях болезни развиваются отеки, истощение (кахексия) и гиперпигментация (кала-азар означает «черная болезнь»).

Больные без лечения погибают, как правило, от желудочно-кишечного кровотечения. Но даже при лечении у некоторого процента больных развивается в качестве «продолжения» болезни посткалаазарный дермальный лейшманиоз, характеризующийся наличием целого спектра поражений кожи, обычно, однако, длящийся не более нескольких недель. При висцеральной форме лейшманиоза очень важно своевременное начало лечения поздних стадиях болезни даже при интенсивном лечении летальность остается на уровне 15-25%, при этом показатель излечения превышает 90% в тех случаях, когда терапия начата своевременно.

Перуанский лейшманиоз.

Возбудитель - L. peruviana. Переносчик - вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800-2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

3. Профилактика лейшманиозов

лейшманиоз болезнь боровский инфекция

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи - переносчика и меры личной профилактики.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства - репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Список используемой литературы

1. М.П Постолов, «Петр Фокич Боровский. Жизнь и деятельность (1863--1932)», Ташкент, 1961 год.

3. П.Ф. Боровский «О сартовской язве», «Военно-медицинский журнал», 1898 год, ч. 195, с. 925.

4. Лит.: Кожевников П. В., Добротворская Н.В., Латышев Н.И., Учение о кожном лейшманиозе, М., 1947; Латышев Н.И., Кожевников П.В., Повалишина Т.П., Болезнь Боровского, М., 1953; Кассирский И.А., Плотников Н.Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964.

5. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия "Медицина". 1999. № 1. С. 60-64. Особенности выявления и лечения кожного лейшманиоза в некоторых Арабских странах. Л.Д. Тищенко, С.М. Хаддад, С.М. Траоре, А.Л. Тищенко, Б.С. Шабути.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Жизнь, исследования и открытия П.Ф. Боровского. Классификация, эпидемиология, патогенез и лечение кожных лейшманиозов. Описание всех известных видов, профилактика болезни. Использование химиопрофилактики: репеллентов и герметизации помещений.

реферат , добавлен 21.04.2011


презентация , добавлен 24.03.2014


Распространение кожного лейшманиоза, его клинические проявления. Этиология заболевания, характеристика его возбудителя. Большая песчанка как резервуар и источник инфекции. Переносчики возбудителей, пути заражения. Диагностика, лечение, профилактика.

презентация , добавлен 21.04.2016


Этиология вибрационной болезни. Патогенез вибрационной болезни. Классификация вибрационной болезни. Клиника вибрационной болезни. Этиология шумовых поражений. Патогенез шумовых поражений. Классификация шумовых поражений.

реферат , добавлен 13.04.2007


Определение термина внутрибольничной инфекции. Причины развития и источники возбудителей внутрибольничной инфекции. Пути разрыва механизма передачи инфекции. Проблема эффективности мероприятий, направленных на источник инфекции, и пути её решения.

контрольная работа , добавлен 10.04.2014


Классификация болезни Шегрена, ее этиология и патогенез. Основные факторы, предшествующие началу болезни и ее рецидивам. Степени активности заболевания. Органы и системы, вовлекаемые в патологический процесс. Характерная триада симптомов заболевания.

презентация , добавлен 27.04.2016


Эффективное лечение кожных болезней. Комплексный характер лечения дерматозов. Лечебный и профилактический режимы. Противомикробные, противовоспалительные, антипролиферативные и психотропные средства. Курортотерапия, хирургическое лечение, психотерапия.

реферат , добавлен 28.07.2010


Поляризации света. Общие сведения об электромагнитных волнах. Развитие терапии поляризованным некогерентным светом. Описание действия поляризованного света на биоткань. Механизм действия света видимого и ближнего ИК диапазонов набиологические объекты.

дипломная работа , добавлен 18.05.2016


Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация , добавлен 18.03.2016


Механизм возникновения первичного асептического субхондрального некроза костной ткани при остеохондропатии. Патогенез, клиника, диагностика и лечение болезни Осгуд-Шляттера и болезни Келлера. Особенности остеохондропатии головок плюсневых костей стопы.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз являются эндемич­ными протозойными болезнями жарких и теплых стран. В Афри­канском регионе крупные очаги кожного лейшманиоза имеются в зоне Сахеля, в Восточной Африке, а также в странах Ближнего и Среднего Востока, Аравийского полуострова, на Мальте, в Гре­ции, Испании, Италии, Португалии, Югославии, Индии, Шри Ланке, Кампучии, Японии, Кувейте, а также в странах Нового Света. В СНГ кожный лейшманиоз только зоонозного типа встречается в республиках Средней Азии и Закавказья.

Независимо от типа заболевания различают лейшманиому первичную (стадия бугорка, изъязвление, рубцевание), последо­вательную (ранняя, средняя, поздняя), диффузно-инфильтриру-ющую, туберкулоидный (люпоидный, рецидивный) лейшманиоз, или металейшманиоз. Выделены два клинико-эпидемиологичес-ких типа лейшманиоза: антропонозный и зоонозный. В странах Южной и Центральной Америки, реже в Африке встречаются кожно-слизистый и диффузный (лепроматоидный) кожный лей­шманиоз.

При антропонозном типе заболевания инкубационный период длится от 2 месяцев до года и более. На месте укуса москита (ча­ще лицо, конечности) возникает первичная лейшманиома со сме­ной стадий: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2-3 мм в диаметре) имеет цвет нормальной кожи или коричневатый, не беспокоит больного, медленно увеличивается (до 10-12 мм), приобретает воспалительно-красноватый или буроватый цвет, за­тем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и больше (в среднем 4-8 месяцев). После его распада возникает небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2-3 мм) язва. У ее краев пальпи­руется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При рас­паде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда яз­венная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания полу­чил название солек (годовик). Изредка процесс с кожи перехо­дит на слизистые (чаще при антропонозном типе), не вызывая сильных их разрушений. В стадии язвы могут возникать ослож­нения: бугорки обсеменения, специфические лимфангиты (12,7 % случаев) и, как правило, невскрывающиеся лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит обычно у ее краев, реже - в центральной части. Иногда на рубцах воз­никают воспалительные изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаруживаются возбудите­ли - «живые рубцы». Стадия рубцевания после начала эпители-зации язвы длится у 60 % больных один месяц, реже два.

Последовательными лейшманиомами (ранними и поздними) называют поражения, возникшие у больного (чаще антропоноз-ным типом), если он остается в эндемичном очаге и повторно ин­фицируется.

Диффузно инфильтрирующие лейшманиомы развиваются у 3-9 % больных (чаще антропонозным типом), обычно у пожи­лых. Локализуются они на открытых участках (нос, щеки, веки, ушные раковины, губы, тыльные поверхности кистей, стоп). Во­круг первичного бугорка возникает обширный, выступающий ин­фильтрат, разрешающийся без изъязвления через 6-12 месяцев (при зоонозном типе - до 4 месяцев).

Туберкулоидная, или люиоидпая (хроническая, рецидинння), форма является вариантом ннтропоно.-пюго типа. Чаще начина­ется в детском или юношеском номрагтс. Локмлимуетсм на лице, реже на ушных раковинах, конечностях. Характеризуется воз­никновением желтовато-бурых бугорков (люпоидные лейшмани­омы) диаметром 2-б мм, чаще с гладкой, плоской поверхностью. Бугорки располагаются изолированно или образуют очаги ин­фильтрации. Диаскопией в них выявляется феномен «яблочного желе». Они возникают после заживления язвы первичной лей­шманиомы и образуют венчик у краев рубца, иногда возникают на рубце (результат активации лейшманий) и сохраняются в те­чение 15-20 лет. При рассасывании бугорки оставляют атрофи-ческий рубец, реже - некротизируются. В высыпаниях в 93 % случаев можно выявить лейшманий.

При зоонозном типе заболевания инкубационный период ча­ще длится от 5 до 15 дней, иногда - до 2 месяцев. При этом в стадии бугорка возникает плоский малоболсзнепный узелок, яр­ко-красного цвета, величиной 3-4 мм, похожий на фолликулит. Через 2-3 дня он увеличивается и становится похожим на фу-рункулоподобный конусовидный инфильтрат диаметром 1-3 см, покрытый ярко-красной кожей. Данная стадия длится от 3 до 30 дней, в среднем 2 недели. У больного может образоваться не­сколько десятков и более лейшманиом. Стадия язвы начинается с некроза центральной части их инфильтрата. В начале изъязвле­ния лейшманиома очень похожа на фурункул после отторжения стержня. Однако она не вызывает сильной боли, как при фурун­куле. Дальнейший распад инфильтрата происходит быстро и со­провождается усилением боли. В результате образуется большая язва диаметром до 4 см (иногда до 6-7 см). На ее дне разраста­ются сочные грануляции и красные сосочки, придающие ей вид рыбьей икры. Края язвы обычно бывают ровные, фестончатые, реже - подрытые или валообразные и напоминают ватрушку. Часто на стадии язвы образуются бугорки обсеменения (в 70- 80 % случаев), специфические узелковые, узловатые, шнуровид-ные, четковидные, сетчатые лимфангиты (до 76 %). Узлы иногда изъязвляются. Лимфангиты разрешаются через 1-2 месяца по­сле заживления язвы псриичпой лсйшманиомы. Специфические лимфадениты встречаются реже (и,"М % случаев), чем лимфан­гиты. Бывает также осложнение мпболспания пиококковым лим­фангитом. Стадия руйценннни язи нпггупает после отпадения сосочковых раярпгпший (мерея 2 .4 подели после образования язвы). Эпители;шцин чище Нйчиняоти с центральной части язвы. При этом у ее криев может продолжптьеи раеиад инфильтрата. В результате я.чвл ириоОретает жш.цеоОрл.шый или дугообраз­ный мид («крпгной рои»), (Стадии руПцешшии длится 15- .40 дней,

Н целом от момента возникновения бугорка до момента фор-миронапия рубца проходит 2-6 месяцев, в среднем 3-4 месяца.

Следует отметить, что у детей зоонозный тип заболевания вызывает особенно большие разрушения носа, ушной раковины, губ, век.

В эндемичных зонах лейшманиоза встречаются больные, у ко­торых трудно определить тип заболевания (межтиповые формы). У них начальные клинические и эпидемиологические признаки характерны для одного типа кожного лейшманиоза, а в дальней­шем патологический процесс на коже становится похожим на лейшманиоз другого типа. Так, иногда лейшманиома возникает как зоонозный тип, затем протекает торпидно и некротизируется на 2-3-м месяце. Бывают также случаи, когда при быстром не­крозе лейшманиомы антропонозного типа язва приобретает ост­рое течение.

Диагноз кожного лейшманиоза устанавливается с учетом периода пребывания в эндемичном очаге (май - октябрь) и ре­зультатов бактериоскопического, бактериологического, а также аллергологического (тест Монтенегро) исследований. Самым до­стоверным доказательством наличия заболевания является обна­ружение лейшманий на стадиях бугорка и изъязвления (при не­полном некрозе краевого инфильтрата). Для выявления возбуди­теля кончиком скальпеля делают поверхностный надрез кожи бугорка (или краевого инфильтрата), с разреза соскабливают тканевую жидкость и тканевые элементы. Делают из них мазок на предметном стекле, окрашивают его по методу Романовско­го - Гимзы и микроскопируют под иммерсионной системой. Ги-стопатологически на стадии бугорка обнаруживается много мак­рофагов, содержащих многочисленные лейшманий, которые рас­полагаются и внеклеточно. При люпоидной форме выявляется туберкулоидная структура.

У заболевших кожным лейшманиозом любого типа выраба­тывается перекрестный иммунитет. Иммунитет после лейшма­ниоза зоонозного типа возникает очень быстро и отличается стойкостью (сохраняется на всю жизнь). После вакцинации живой культурой зоонозного типа быстрее создается невосприимчивость к возбудителям заболевания зоонозного и антропонозного типов. Для диагностических целей используется кожно-аллергическая реакция с лейшманином (тест Монтенегро). У лиц, страдающих кожным лейшманиозом и переболевших им, она положительная. Причем у больных зоонозным типом реакция положительная с 10-15-го дня болезни, а антропонозным типом - после 3 ме­сяцев.

С целью терапии больных кожным лейшманиозом проводят общее (системное) и наружное лечение.

Для общего лечения кожного лейшманиоза применяют ряд следующих препаратов.

Солюсурьмин. (Solusurminum) содержит 21-33% сурьмы. При кожном лейшманиозе его назначают внутривенно. Виоднт ежедневно, начиная с "/з - "Л полной суточной до:»и (применена в таблице) и постепенно, в течение.") <\ дней, допили ли нее I Ipo-должителыюсть к урон лечении и ере/тем;| 4 ni"/iivm И чучяе рецидива злболешшин urpr.t Ч, мегнпн мт,пе гт пнимчпммн мринн-дят повторный курс

При осложнениях кожного лейшманиоза вторичной пиоген-ной инфекцией одновременно с солюсурьмином назначают анти­биотики или сульфаниламидные препараты.

Мономицин (Monomycinum) вводят внутримышечно - взрослым по 250000 ЕД (0,25 г) 3 раза в сутки; детям - 4- 5 мг/кг массы тела в сутки (на 3 инъекции). Растворяют препа­рат в 4-5 мл 0,5 % раствора новокаина или воды для инъекций. Курс лечения до 10-12 дней. Его проводят при контроле за фун­кцией почек и состоянием органа слуха. Одновременно местно назначают 2-3 % мономициновую мазь. Мономицин можно на­значать и внутрь - взрослым по 0,25 г (250 000 ЕД) 4-6 раз в сутки; детям массой тела до 15 кг - по 10-15 мг/кг в сутки (в 2-3 приема с интервалом 8-12 ч). Детям мономицин внутрь можно назначать и в виде раствора в кипяченой воде из расчета 5000-10000 ЕД на 1 мл. К раствору можно добавить сахарный сироп. Запивают водой, молоком.

Трихопол (Trichopol, Flagyl, Klion, Metronidazolum) взрос-

лым назначают по 0,2 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 7 дней; затем - после 7-дневного перерыва - в тече­ние 14 дней по 0,2 г 3 раза в день.

Метациклин, или рондомицин (Metacyclin, Rondomycinum), назначают внутрь взрослым и детям старше 8 лет по 0,3 г на при­ем во время или после еды; суточная доза 0,6 г. Курс лечения 7- 10 дней. При необходимости его повторяют. Препарат противопо­казан при повышенной чувствительности к тетрациклинам, бере­менным, а также детям до 8 лет.

Хингамин (Chingaminum, Dclagll, Resochin, Chlorochin) при­нимают после еды по 0,25 г.") pn:i;i н день. Курс лечения 3 недели.

Плаквснил (I"liK/iu"niliitn) м.пиичают по 0,2 г 3 раза в день после еды. Куре лечения 3 недели.

Вибрамицин (Vibramycin, Doxycyclini hydrochloridum), на­значают в капсулах по 0,1 г внутрь после еды каждые 12 ч. Курс лечения не менее 10 дней.

Аминохинол (Aminochinolum) назначают внутрь по 0,1 - 0,15 г (взрослым) через 30 мин после еды 3 раза в день циклами по 10-15 дней с перерывами 5-7 дней (обычно 2 цикла).

При наружном лечении лейшманиомы обкалывают 5 % рас­твором акрихина (в 1 % растворе новокаина), накладывают 3- 5 % акрихиновую или 2-3 % мономициновую мазь. Р. А. Капка-ев с соавторами (1976) предлагает на лейшманиому прибинтовы­вать губку, пропитанную коллагенмономициновым комплексом (8-10 повязок).

Методы лечения кожного лейшманиоза вакциной пока нахо­дятся в стадии разработки, поэтому широкого признания не по­лучили.

Прогноз при кожном лейшманиозе благоприятный; заболе­вание не представляет опасности для жизни.

При туберкулоидной (люпоидной) форме очаги поражения на лице оставляют после разрешения обширные уродующие рубцы. Эта форма протекает многие годы и довольно резистентна к тера­пии.

При зоонозном типе заболевания выздоровление даже без лечения наступает через 3-6 месяцев; множественные большие язвы в области суставов, на пальцах кистей могут обусловить временную нетрудоспособность (до 2 месяцев и более).

Антропонозный тип заболевания протекает более благопри­ятно по сравнению с зоонозным типом. Однако при первом мно­жественные лейшманиомы на стадии изъязвления, располагаю­щиеся в области лица, могут обусловить значительные космети­ческие дефекты, что вызывает необходимость устраивать больно­го на время болезни на работу, где условия исключают контакт с большим числом людей (учитель, экскурсовод туристических групп и т. д.).

Для профилактики кожного лейшманиоза проводят ме­роприятия, оказывающие воздействие на все три звена эпидеми­ческой цепи: резервуар инфекции (дикие грызуны, больной антропонозным типом лейшманиоза человек), переносчики (мос­киты), здоровый человек (объект заражения).

В частности, с целью профилактики зоонозного типа заболе­вания грызунов можно уничтожать трехразовой затравкой их нор (весной - для снижения численности взрослых особей, ле­том - для уничтожения молодых особей, осенью - для сокраще­ния численности зимующих зверьков) цинка фосфидом, смешан­ным с пшеницей и растительным маслом (метод отравленных приманок), на расстоянии не менее 1500 м до 2,5-3 км от окраи­ны населенного пункта. Однако этот метод очень трудоемкий. В настоящее время чаще применяется более простой метод унич­тожения песчанок: отравленное зерно (пшеница, рожь) рассе­ивают по территории, заселенной грызунами.

Для дератизации вместе с пищевой приманкой применяют и другие ядохимикаты (ратиндан, зоокумарин, крысид и др.). Используют также газообразные вещества (сероуглерод, хлор пикрин, четыреххлористый углерод и др.), Их вводят в поры, при копав отверстия землей. I"pызунов уничтожают и механическим путем - с помощью капканов, ловушек с использованием нежи-вой приманки. Кроме того, холмики, под которыми пополни и (Mi ды грызунов, спреспшыпйют гусеничными грмморимн, и i |»ы (уны вместе с москитами погибают.

Обычно проводят повторную дератизацию территории во­круг населенного пункта, так как через несколько лет грызуны переселяются (перебегают) из необработанных участков на об­работанные.

Хороший эффект в борьбе с грызунами дает окультурива­ние территории вокруг населенных пунктов (распашка земель, посев культурных растений - хлопка, зерновых; создание огоро­дов и т. п.), поскольку это способствует оттеснению поселения песчанок от человека.

В комплексе мероприятий по профилактике кожного лейшма­ниоза необходимо проводить обезвреживание во дворах органи­ческого мусора (или его закапывание), где создаются благопри­ятные условия (температура, влажность) для размножения мо­скитов, а также опрыскивание помещений (сараи, уборные) 2 % эмульсией мыла «К» (убивает москитов), замазывание щелей в стенах домов, саманных заборов, отверстий норок мышей, опрыскивание их 2 % раствором хлорной извести, побелку стен известью.

Для профилактики антропонозного типа кожного лейшманио­за большое значение имеет раннее выявление больных людей, их лечение, установление пологов над кроватями, заклеивание лей-шманиом липким пластырем, наложение на них повязок с защит­ными мазями. Все это исключает перенос возбудителей на здоро­вых людей. Больных необходимо вылечить до начала лёта моски­тов - переносчиков лейшманий (в межэпидемический период).

Меры борьбы с москитами определяются временем пребыва­ния здорового человека в очаге. Если в очаге требуется пробыть несколько дней (2-3), может быть достаточно только мер лич­ной профилактики (противомоскитные сетки и пологи, пропитан­ные различными репеллентами, особенно в вечернее и ночное вре­мя, нанесение репеллентов на кожу, одежду). Более эффективны репелленты, оказывающие ольфакторное и контактное действие (диэтилтолуамид - ДЭТА, бснзимин, карбоксид, ребемид, диэ-тиламид феноксиуксусной кислоты, бензоилпиперидин, оксамат). Но они в связи с летучестью эффективны лишь в течение 3-6 ч, поэтому их иногда применяют 2 раза (не более) в сутки.

Одежда, сетки достаточной густоты (ячейки не более 0,6 мм), ткань палаток, марля, пропитанные репеллентами, сохраняют за­щитные свойства, если не подвергаются стирке, 2-3 недели; одежда, обработанная репеллентами из аэрозольного баллона,- в течение 1-7 суток. Окна, форточки, вентиляционные отверс­тия, вход в палатку и другие помещения необходимо завешивать сетками или марлевыми занавесками, пропитанными репеллента­ми. Рекомендуется также производить вылов москитов с помо­щью липких ловушек («липучки»), пропитанных мушиным кле­ем, либо листов проклеенной бумаги, смазанной невысыхающим маслом (касторовым, минеральным), или световых ловушек и т. д.

Профилактические мероприятия, касающиеся здорового че­ловека (третье звено эпидемической цепи), заключается в прове­дении лейшманийных прививок живыми культурами зоонозного типа (вакцинация). Их осуществляют в осенне-зимний сезон, не позже, чем за 3 месяца до прибытия в лейшманиозный очаг (со второй половины октября до первой половины февраля). В ста­рых эндемичных очагах, наряду с дератизацией и дезинсекцией, необходимо подвергать вакцинации неиммунное детское и взрос­лое население, приезжающее в очаг на длительное время. Лю­дям, прибывающим в очаг на короткий срок, вакцинацию не про­водят.

С целью иммунопрофилактики кожного лейшманиоза внутри-кожно в верхнюю треть левого плеча или наружную поверхность бедра вводят 1 раз в жизни 0,1 мл живой лейшманийной культу­ры (1 млн лептомонад) зоонозного типа (оказывает более выра­женный иммуногенный эффект, чем культура антропонозного ти­па, и обусловливает стойкую невосприимчивость к естественному заражению обоими типами кожного лейшманиоза). На месте прививки (закрытый участок кожи) после инкубационного пери­ода (1-3 недели) развивается прививная лейшманиома. Она в течение 2-4 недель находится в стадии бугорка, затем изъязв­ляется, после чего заживает рубцом (через 3-4 месяца со дня прививки). Течение прививной лейшманиомы обычно проходит быстро и остро, сопровождается поверхностным некрозом инфи­льтрата и похоже на течение лейшманиомы зоонозного типа при естественном заражении. Привитые лица заболевают исключи­тельно редко - лишь в случаях, когда используется плохая прививочная культура, не соблюдаются сроки прививки или ее методика.

В настоящее время получены обнадеживающие результаты исследований, направленных на поиск возможностей избежать некроза кожи при прививной лейшманиоме. Этого удается до­биться, если вначале сделать прививку убитой, а.чатом живой лейшманийной культурой. В таких случаях привинные лсйшма-ниомы протекают в более короткие сроки, без большого щ"кроза и по течению напоминают течение средних последовательных лейшманиом.

Однако с помощью лейшманийных прививок невозможно до­биться снижения эпидемической активности природного эндемич­ного очага. Этого можно достичь только путем проведения меро­приятий по уничтожению и оттеснению природных биотопов ди­ких грызунов (особенно большой песчанки) от населенных пунктов. Причем одновременно уничтожаются и переносчики инфекции - москиты, обитающие и размножающиеся в норах диких грызунов. Таким образом можно полностью ликвидировать лейшманиозный очаг.

Д и ф ф е р с н ц и р у ют лейшманиоз кожи от третичного си­филиса, фолликулита, фурункул, хронической пиодермии, ту­беркулезной иолчннки, изъязвившегося рака кожи, красной иол-чанки, саркоида Бека, от блаетомикоза, а также от узелкового некротического васкулита. Диагноз устанавливают при выявле­нии соответствующей клинической картины, характерных четко-видных лимфангитов, а также на основании указаний о пребыва­нии обследуемого в летнее время в эндемичной местности и обна­ружения у него лейшманий (в соскобе бугорка, узла или нерас­павшегося края язвы).

Экспертиза трудоспособности проводится на основании следующих данных. Трудоспособность больных кож­ным лейшманиозом в большинстве случаев сохраняется. Исклю­чение составляют больные с множественными высыпаниями. Они временно нетрудоспособны (в течение 10-14 дней). Больные яз­венными поражениями открытых участков кожи подлежат трудо­устройству на работу, условия которой исключают постоянный контакт с большим количеством людей.

К кожно-слизистому лейшманиозу относятся следующие за­болевания.

Эфиопский кожный лейшманиоз особенно распространен в горных районах Эфиопии. Но и в нашу республику возможен приезд больных в инкубационном периоде заболевания, и долг врачей - вовремя выявить их. Возбудителем данного заболевания явля­ется L. aethiopica, переносчиками - Ph. longipes, Ph. pedifer, pe-зервуарными животными - даманы и другие дикие грызуны. Обычно различают три клинических варианта заболевания: обычный зоонозный кожный лейшманиоз (восточная язва), кож-но-слизистый лейшманиоз и диффузный кожный лейшманиоз. Иногда выделяют еще люпоидную форму.

Восточная язва протекает в три стадии: узелок, изъязвление, рубец.

Кожно-слизистый лейшманиоз протекает упорно, вызывает грубые обезображивания, но рецидивов его после излечения не бывает.

Диффузная (лепроматоиднан) форма чаще возникает у детей в возрасте 4-12 лет при угнетении клеточного иммунитета. В процессе развития заболсиаиия образовавшийся первичный узел несколько недель не разрешается. Затем на щеках, носу, верхней губе, бровях, конечностях иояиляются выступающие ин­фильтраты, бляшки и узлы, Заболевание длится 2-3 года (и дольше), резистентно к терапии. При нем постепенно атрофиру-ется подкожная клетчатки (костный остов интактен), в результа-те чего создается впечатление вдавленного носа, как при лепро-матозной лепре, врождемном сифилисе. Инфильтраты на тыле кистей, пальцев, на коленных, локтевых суставах ограничивают их движения. Кожа ушных раковин припухает, становится мяг-кой. Иногда выпадают волосы на голове и бровях. На конечностях может развиться узелковый лимфангит и ненагнаивающийся лимфаденит. Тест Монтенегро при данной форме отрицательный.

Гистопатологическив инфильтрате дермы очага при эфиопском лейшманиозе выявляются лимфоциты, плазматиче­ские клетки и гистиоциты с большим количеством лейшманий.

При лечении данного заболевания, рефрактерного к препа­ратам сурьмы, назначают внутримышечно пентамидин по 3 - 4 мг/кг массы тела 1-2 раза в неделю до полного купирования процесса. При диффузной форме для предупреждения рецидива пентамидин назначают по 3-4 мг/кг массы тела 1 раз в неделю до исчезновения лейшманий и еще в течение 4 месяцев, пока у больного не разовьется положительная реакция Монтенегро. Ре­цидивы возможны вплоть до 7-го месяца ремиссии. Лечение их проводят по указанной выше схеме.

Прогноз при эфиопском лейшманиозе благоприятный - при раннем лечении можно предупредить деформации лица, ушей и т. д.

Профилактические мероприятия по предупрежде­нию развития данного заболевания аналогичны таковым при восточной язве (уничтожение резервуарных животных, москитов, индивидуальная профилактика лиц, прибывших в эндемич­ный очаг).

Суданский (египетский, или нодулярный) кожный лейшмани­оз встречается в центральной части Судана, в Египте, реже - в Кении, Сомали, Ливии, Уганде, Республике Чад (возможен приезд в нашу республику больных в инкубационном периоде заболевания). Возбудителем является L. nilotica, переносчика­ми - Ph. duboscqi, Ph. papatasii; резервуар возбудителя не уста­новлен. Длительность инкубации не выяснена. На местах укусов инфицированных москитов возникают милиарные узелки. Они постепенно разрастаются и превращаются в крупные узлы с си­нюшным венчиком. Через 1-2 месяца их центральная часть ста­новится мягкой, болезненной при прощупывании, но не изъязвляется. Затем узлы уплощаются, начинают шелушиться, снова уплотняются и приобретают вид длительно неизменяющихся ке-лоидоподобных образований. Иногда при данном заболевании поражаются слизистые.

Лечение, прогноз и профилактика суданского кожного лейшманиоза такие же, как и при описанных ныше фор­мах кожно-слизистого лейшманиоза.

Перуанский кожный лейшманиоз (ута) нызыпаетея L. prruvi-апа. Предполагается, что его переносчиком является Lut/.oniya peruensis verrucarum и что первичным резервуаром служат гры­зуны, вторичным - собаки. Встречается он в горных засушли­вых долинах Перу, в Боливии, Эквадоре. (Возможен приезд в на­шу страну больных в инкубационном периоде заболевания.) Утой чаще болеют дети. Вызываемые ею поражения носят доброкаче­ственный характер. Это единичные узелковые, реже язвенные лейшманиомы, заживающие без лечения через 4-12 месяцев. В процесс также вовлекаются слизистые. Хрящи носа и носоглот­ки при данном заболевании деструкции не подвергаются.

Мексиканский кожный лейшманиоз («язвы чиклеров», или «язвы побережья залива») вызывается I. mexicana mexicana. Его переносчиком служит Lut. оlmecа, предполагаемым резерву-арным хозяином - дикие лесные млекопитающие, грызуны. За­болевание встречается в лесистых районах Мексики, Гондураса, Гватемалы и часто протекает доброкачественно. При нем на от­крытых участках кожи после укусов москитов появляются немно­гочисленные безболезненные узелковые лейшманиомы. Они по­степенно изъязвляются и становятся похожими на эктимы. Не­редко язвы через несколько месяцев спонтанно заживают. В 60 % случаев поражения симметрично располагаются на коже ушных раковин, увеличиваются и приобретают микседематозный харак­тер. Заболевание протекает длительно и приводит к разрушению хрящей, к деформации ушных раковин («язва чиклеров»).

Амазонский кожный лейшманиоз вызывается L. mexicana amazonensis. Переносчиком является Lut. flaviscutellala, резер-вуарными животными - местные лесные грызуны. При инфици­ровании людей (очень редко) у 30 % из них развивается лейшма­ниоз.

Бразильский, или кожно-слизистый, лейшманиоз (эспундия) вызывается L. braziliensis braziliensis u L. braziliensis. Их пере­носчиками служат Lut. wellomei и другие москиты, предполагае­мыми резервуарными животными - дикие млекопитающие: че­тырехпалые муравьеды, ленивцы, древесные дикобразы, кинка­жу, опоссумы, крысы. Заболевание встречается в Коста-Рике, Бразилии, Эквадоре, Чили, Перу, Боливии, Парагвае, Мексике и других странах с теплым и жарким климатом. Чаще им болеют мужчины, занятые на лесоразработках. Инкубационный период заболевания длится 2-8 недель и более. В процессе развития бразильского лейшманиоза на нижних конечностях (особенно на голенях), а также на лице и ушах возникают лейшманиомы в виде узелков, которые увеличиваются и превращаются в узлы. По­следние распадаются, и на их месте появляются язвы (1 -12 см в диаметре) с возвышающимися краями. Язвы редко заживают без лечения, часть из них покрывастся корками. После вторично­го инфицирования пиококками язвы начинают кровоточить. Со­путствующие специфические лимфангиты и лимфадениты нагна­иваются редко.

Без лечения бразильский лейшманиоз в 80 % случаев дает метастазы в слизистые носа, рта, глотки, гортани, трахеи, даже бронхов, иногда пульны и влагалища. Раньше мутилируются сли­зистая и хрящ поенной перегородки, Метастазирование в слизи­стые происходит через 3 -- 10 лет и более, но иногда и раньше, еще при наличии кожных поражений. В результате на слизистых возникают эрозии, обширные язвы, отек тканей, массивные поли­пы, обуеловливающие выпячивание пораженной ткани губ, назы­ваемое «нос тапира». Кроме того, мутилируются хрящи крыльев носа (костный остов носа не разрушается), глотки, гортани, ино­гда трахеи, бронхов. Поражаются дно полости рта, язык, в связи с чем при приеме пищи, ее глотании возникает боль. Изредка на­ступают остеолизис, остеосклероз и периостит. При эспундии са­моизлечения не бывает; обширные деформации обезображивают лицо. Заболевание длится от 4 месяцев до 4 лет. За этот период может произойти вторичное инфицирование; возможны также сепсис, амилоидоз, кахексия, что приводит к летальному исходу.

Лесная фрамбезия (Forest yaws), или «plan bois», встреча­ется в Гайане, Суринаме, Бразилии, Венесуэле. Возбудителем заболевания является L. braziliensis guyanensis, его переносчи­ком - Lut. umbratilis, предполагаемым резервуарным живот­ным - ленивец (Choloepus). В местах укусов москитов, инфици­рованных данным возбудителем, возникают единичные или мно­жественные язвы. Нередко торпидно протекающие сухие высыпа­ния принимают опухолеподобную форму с веррукозными разра­станиями и становятся похожими на ягоду малины или папилло­му фрамбезии (трепонематоз). При лесной фрамбезии в 50 % случаев, как полагают, процесс метастазирует лимфогенно в сли­зистые губ, рта и хрящи носоглотки. Внутренние органы не пора­жаются.

Диффузный, или лепроматоидный, лейшманиоз у лиц, страда­ющих дефицитом Т-клеточного иммунитета, вызывается L. mex-icana pifanoi, L. mexicana amazonensis и другими лейшманиями. Их переносчиками являются Lut. olmeca, Lut. Haviscutellata, pe-зервуарными животными - грызуны. Заболевание встречается в Венесуэле, Боливии, Мексике, Перу, Доминиканской Республи­ке, в США (штат Техас), а также в Танзании и Намибии, где его вызывают неидентифицированные виды лейшманий. В отличие от лепроматозной лепры при диффузном лейшманиозе узлы и бляш­ки не подвергаются мутиляции и не возникают язвы, не поража­ются слизистые. Диффузная форма трудно поддается лечению, нередко рецидивирует. Тест Монтенегро при ней отрицательный.

Диагноз форм кожно-слизистого лейшмлниоза устанавли­вается на основании обнаружения лсйшманий в мазках, тканевых срезах или при культивировании на среде.

При лечении не изъязвленных лсйшмаииом, вызван­ных L. tropica, L. tropica major, L. mexicana, I, poruviaiia, назна­чают местное введение 5 % раствора мепокрипа (.4 инъекции че­рез 3-5 дней) или 1-3 мл стибоглюконата натрия, либо меглю-мина антимониата (1-3 инъекции через 1-2 дня). Препаратом инфильтрируют участок поражения до его повеления.

При люпоидной форме назначают препарат пятивалентной сурьмы в дозе 10-20 мг/кг массы тела 1-2 раза в сутки в тече­ние 2-3 недель. После улучшения состояния больного лечение продолжают до ремиссии и еще в течение нескольких дней. Если эффекта не наступает, проводят хирургическое лечение или лече­ние пограничными лучами.

При лечении лейшманиоза, вызванного L. braziliensis, для предупреждения возникновения эспундии проводят длительный курс лечения меглюмина антимониатом (доза сурьмы 10- 20 мг/кг массы тела) 1 раз в сутки до излечения и после него еще в течение нескольких дней. В целом курс лечения не менее 3 не­дель без перерывов, если нет побочных реакций. Эффективность лечения оценивают клинически, бактериоскопически (по исчезно-вединю лейшманий в очагах поражения), а также серологически. Лечение считается успешным, если в течение 4-5 месяцев в ре­акции непрямой иммунофлюоресценции снижается титр антител; исчезнуть они могут на протяжении 1-2 лет. Персистирование или повышение титров антител свидетельствует о рецидиве. Для лечения эспундии назначают меглюмина антимониат или стибог-люконат натрия (доза сурьмы 20 мг/кг массы тела). Их вводят один раз в сутки до клинического излечения, исчезновения пара­зитов в очагах поражения и после этого еще в течение не менее 4 недель. Если при этом возникают побочные реакции или эффект оказывается слабым, назначают препараты сурьмы (10-15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки). В случае наступления реци­дивов лечение необходимо повторить тем же препаратом, удвоив продолжительность курса. Если и это не дает эффекта, назнача­ют амфотерицин В или пентамидин.

В Колумбии и Бразилии кожный и кожно-слизистый лейшма-ниоз успешно лечат нифуртимоксом (10 мг/кг массы тела в сутки в течение не менее 4 недель). Однако нифуртимокс может вызы­вать тяжелые воспалительные явления в очагах, отек гортани. При вторичной инфекции назначают антибиотики. Позднее пока­заны пластические операции.

Поражения, вызываемые L. braziliensis guyanensis (лесная фрамбезия). чисто рецидивируют, но успешно лечатся пентами-дином. Его вводят внутримышечно в виде 10% водного раство­ра (разовая доза 3 -- 4 мг основания на 1 кг массы тела). Прово­дят 1 -- 2 курса по 5 -- 10 инъекций ежедневно или через день (на

Прогноз в случае запоздалого лечения эспундии неблаго­приятный. Лесная фрамбезия может привести к значительным деструкциям губ, слизистых рта, хрящей, носоглотки. Обезобра­живания возникают также при «язве чиклеров» и диффузном лейшманиозе.

Профилактика заболеваний сводится к применению за­щитных сеток и репеллентов.

Дифференцируют кожно-слизистый лейшманиоз от споротрихоза, сифилиса, плоскоклеточного рака, лепры, хромо-бластомикоза.

Особую форму представляет посткала-азарный лейшманиоз (дермальные лейшманиоиды, или ПККЛ). Он встречается в Ин­дии, в странах Восточной Африки. Его возбудителем являет­ся L. donovani. Высыпания на коже возникают через один год или же через несколько лет после кажущегося излечения больно­го висцеральным лейшманиозом (кала-азаром). Посткала-азар­ный кожный лейшманиоз характеризуется хроническим течени­ем. Клинически заболевание проявляется высыпаниями множе­ственных инфильтративных узелковых элементов, которые обыч­но не подвергаются распаду и не трансформируются в язвы. Кро­ме того, возникают эритематозные и белые гипопигментирован-ные резко отграниченные пятна. Они с течением времени могут трансформироваться в узелковые элементы сыпи. Это может иметь место на любом участке кожного покрова, но чаще всего на коже лица.