Кроветворение, или гемопоэз, - процессы возникновения и последующего созревания форменных элементов крови в так называемых органах кроветворения.
Эмбриональное кроветворение. Впервые кроветворение обнаруживается у 19-дневного эмбриона в кровяных островках желточного мешка, которые окружают со всех сторон развивающийся зародыш. Появляются начальные примитивные клетки - мегалобласты. Этот кратковременный первый период гемопоэза носит название мезобластического, или внеэмбрионального, кроветворения.
Второй (печеночный) период начинается после 6 нед и достигает максимума к 5-му месяцу. Наиболее отчетливо выражен эритропоэз и значительно слабее - лейко- и тромбоцитопоэз. Мегалобласты постепенно замещаются эритро-бластами. На 3-4-м месяце эмбриональной жизни в гемопоэз включается селезенка. Наиболее активно как кроветворный орган она функционирует с 5-го по 7-й месяц развития. В ней осуществляется эритроците-, гранулоцито- и мегакарио-цитопоэз. Активный лимфоцитопоэз возникает в селезенке позднее - с конца 7-го месяца внутриутробного развития.
К моменту рождения ребенка прекращается кроветворение в печени, а селезенка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функцию образования лимфоцитов.
На 4-5-м месяце начинается третий (костномозговой) период кроветворения, который постепенно становится определяющим в продукции форменных элементов крови.
Таким образом, в период внутриутробной жизни плода выделяют 3 периода кроветворения. Однако различные его этапы не строго разграничены, а постепенно сменяют друг друга.
Соответственно различным периодам кроветворения - мезобластическому, печеночному и костномозговому - существует три разных типа гемоглобина: эмбриональный (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин взрослого (НЬА). Эмбриональный гемоглобин (НЬР) встречается лишь на самых ранних стадиях развития эмбриона. Уже на 8-10-й неделе беременности у плода 90-95% составляет HbF, и в этот же период начинает появляться НЬА (5-10%). При рождении количество фетального гемоглобина вирьирует от 45% до 90%. Постепенно HbF замещается НЬА. К году остается 15% HbF, а к 3 годам количество его не должно превышать 2%. Типы гемоглобина отличаются между собой аминокислотным составом.
Кроветворение во внеутробном периоде. Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.
Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.
Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга. Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов - у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.
Регуляция гемопоэза осуществляется под влиянием нервных и гуморальных факторов. Существование прямой связи между нервной системой и органами кроветворения может быть подтверждено наличием иннервации костного мозга.
Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения.
Кровь новорожденного. Общее количество крови у детей не является постоянной величиной и зависит от массы тела, времени перевязки пуповины, доношенности ребенка. В среднем у новорожденного объем крови составляет около 14,7% его массы тела, т. е. 140-150 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого - соответственно 5,0-5,6%, или 50-70 мл/кг.
В периферической крови здорового новорожденного повышено содержание гемоглобина (170-240 г/л) и эритроцитов (5-7-1012 /л), а цветовой показатель колеблется от 0,9 до 1,3. С первых же часов после рождения начинается распад эритроцитов, что клинически обусловливает появление физиологической желтухи.
Эритроциты полихроматофильны, имеют различную величину (анизоцитоз), преобладают макроциты. Диаметр эритроцитов в первые дни жизни составляет 7,9-8,2 мкм (при норме 7,2-7,5 мкм). Ретикулоцитоз в первые дни достигает 22-42°/00 (у взрослых и детей старше 1 мес 6-8°/ж)", встречаются ядерные формы эритроцитов - нормобласты. Минимальная резистентность (осмотическая стойкость) эритроцитов несколько ниже, т. е. гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl - 0,48-0,52%, а максимальная - выше 0,24-0,3%. У взрослых и детей школьного и дошкольного возраста минимальная резистентность равна 0,44-0,48%, а максимальная - 0,28-0,36%.
Лейкоцитарная формула у новорожденных имеет особенности. Диапазон колебания общего числа лейкоцитов довольно широкий и составляет 10-30-109 /л. В течение первых часов жизни число их несколько увеличивается, а затем падает и со второй недели жизни держится в пределах 10-12-109 /л.
Нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, отмечаемый при рождении (60-50%), начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает, и на 5- 6-й день жизни кривые числа нейтрофилов и лимфоцитов перекрещиваются (первый перекрест). С этого времени лимфоцитоз до 50-60% становится нормальным явлением для детей первых 5 лет жизни.
Большое количество эритроцитов, повышенное содержание в них гемоглобина, наличие большого количества молодых форм эритроцитов указывают на усиленный гемопоэз у новорожденных и связанное с этим поступление в периферическую кровь молодых, еще не созревших форменных элементов. Эти изменения вызваны тем, что гормоны, циркулирующие в крови беременной женщины и стимулирующие ее кроветворный аппарат, переходя в тело плода, повышают работу его кроветворных органов. После рождения поступление в кровь ребенка этих гормонов прекращается, вследствие чего быстро падает количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Кроме этого, усиленное кроветворение у новорожденных можно объяснить особенностями газообмена - недостаточным снабжением плода кислородом. Для состояния аноксемии характерно увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. После рождения ребенка устраняется кислородное голодание и продукция эритроцитов уменьшается.
Труднее объяснить увеличение количества лейкоцитов и особенно нейтрофилов в первые часы внеутробной жизни. Возможно, имеет значение разрушение эмбриональных очагов кроветворения в печени, селезенке и поступление из них молодых элементов крови в периферическое кровяное русло. Нельзя исключить влияния на гемопоэз и рассасывания внутритканевых кровоизлияний.
Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики. Число кровяных пластинок в период новорожденное™ в среднем составляет 150-400-109 /л. Отмечается их анизоцитоз с наличием гигантских форм пластинок.
Продолжительность кровотечения не изменена и по методу Дюке равна 2-4 мин. Время свертывания крови у новорожденных может быть ускоренным или нормальным, а у детей с выраженной желтухой удлинено. Показатели времени свертывания зависят от используемой методики. Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами крови и плазмой в первые дни жизни, более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%. Ретракция кровяного сгустка, характеризующая способность тромбоцитов стягивать волокна фибрина в сгустке, в результате чего объем сгустка уменьшается и из него отжимается сыворотка, составляет 0,3-0,5.
Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5-6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120-115 г/л, а количество эритроцитов - до 4,5-3,7-1012 /л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2-7,5 мкм. Полихроматофилия после 2-3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5-6-го месяца.
Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9-10-109 /л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.
С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых. В лейкограмме после 3-4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов.
Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5-5.0109 /л. Возможно, это связано с изменившимися условиями окружающей среды.
Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение.
Методическая разработка практического занятия для студентов III курса
лечебного факультета
Курс - III семестр
Факультет: лечебный
Продолжительность занятия : 4 академических часов
Место проведения: кардиологическое отделение ГКБ№4
1.Тема занятий: Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение.
2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание о методах клинического обследования больных с заболеванием системы крови, кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и патологическим воздействиям на организм, отражением этих является картина периферического анализа крови в норме и при заболевании различных систем организма.
3.Цель занятия: Научить студентов клиническому обследованию больных с заболеванием системы крови и ознакомить студентов с основным показателями клинического анализа периферической крови в норме и при заболевании различных систем организма.
В результате изучения данной темы студент должен знать:
Основные жалобы больных с заболеванием системы крови;
Уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов,
печени, селезенки;
Показатели общего анализа крови в норме;
Методику определения гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в одном эритроците, скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
Методику подсчёта лейкоцитарной формулы;
Клиническое значение клеток крови, средние содержание гемоглобина в одном эритроците, СОЭ;
Лейкоцитарную формулу в патологии;
Представление о стернальной пункции, трепанобиопсии;
Представление о коагулограмме;
Самоподготовка к занятию.
В результате самоподготовки студент должен знать:
Анатомо-физиологические особенности системы крови;
Основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения;
Данные общего осмотра больных с заболеванием системы крови;
Уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов, печени, селезёнки;
Уметь анализировать данные общего анализа крови, биохимического анализа крови.
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:
Анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения;
Метаболизм и обмен железа;
Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней :
Анамнез и его разделы;
Осмотр и пальпация периферических лимфатических узлов;
Перкуссия и пальпация печени;
Пальпация селезенки;
Аускультация сердца;
Исследование свойств пульса;
Критерии нормы периферического анализа крови.
Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию.
1.Анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения;
3. Основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения;
4.Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.
5. Значение физикального обследования больных системой крови.
6. Значение количественных и качественных изменений клеточного состава крови:
а) эритроцитов;
б) изменение формы и окраски эритроцитов;
в) изменение цветового показателя;
г) количество ретикулоцитов;
д) лейкоцитоз и лейкопения;
е) нейтрофильный сдвиг;
ж) эозинофилия и анэозинофилия;
з) лимфоцитоз и лимфопения;
и) моноцитоз;
Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.
Существуют несколько теорий кроветворения, но в настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой была разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).
- унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника стволовой клетки;
- дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного;
- полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития.
В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток:
1класс-стволовые клетки;
2 класс - полустволовые клетки;
3 класс - унипотентные клетки;
4 класс - бластные клетки;
5 класс - созревающие клетки;
6 класс - зрелые форменные элементы.
Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения.
1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клон-образующие единицы - КОЕ.
2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки - предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции.
3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки - предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие).
Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.
4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.
5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).
6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.
Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет:
- стволовая клетка;
- полустволовая клеткапредшественница миелопоэза;
- унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка;
- эритробласт;
- созревающие клетки - пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит.
В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.Кровь представляет собой жидкость (жидкая ткань мезодермального происхождения), красного цвета, слабо щелочной реакции, солоноватого вкуса с удельным весом 1,054-1,066. Совместно с тканевой жидкостью и лимфой она образует внутреннюю среду организма. Кровь выполняет многообразные функции. Главнейшие из них следующие:
Транспорт питательных веществ от пищеварительного тракта к тканям, местам резервных запасов от них (трофическая функция);
Транспорт конечных продуктов метаболизма из тканей к органам выделения (экскреторная функция);
Транспорт газов (кислорода и диоксида углерода из дыхательных органов к тканям и обратно; запасание кислорода (дыхательная функция);
Транспорт гормонов от желез внутренней секреции к органам (гуморальная регуляция);
Защитная функция - осуществляется за счет фагоцитарной активности лейкоцитов (клеточный иммунитет), выработки лимфоцитами антител, обезвреживающих генетически чужеродные вещества (гуморальный иммунитет);
Свертывание крови, препятствующее кровопотере;
Терморегуляторная функция - перераспределение тепла между органами, регуляция теплоотдачи через кожу;
Механическая функция - придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови; обеспечение ультрафильтрации в капиллярах капсул нефрона почек и др.;
Гомеостатическая функция - поддержание постоянства внутренней среды организма, пригодной для клеток в отношении ионного состава, концентрации водородных ионов и др.
Относительное постоянство состава и свойств крови - гомеостаз является необходимым и обязательным условием жизнедеятельности всех тканей организма. Из всего объёма крови примерно половина циркулирует по организму. Остальная же половина задерживается в расширенных капиллярах некоторых органов и называется депонированной. Органы, в которых депонирована кровь, называются кровяным депо.
Схема кроветворения
(И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).
|
Селезёнка. Вмещает в своих лакунах - отростках капилляров до 16% всей крови. Эта кровь практически выключена из кругооборота и не смешивается с циркулирующей кровью. При сокращении гладких мышц селезёнки лакуны сжимаются, и кровь поступает в общее русло.
Печень. Вмещает в себя до 20% объёма крови. Печень выполняет роль кровяного депо за счёт сокращения сфинктеров печёночных вен, по которым кровь оттекает от печени. Тогда в печень крови поступает больше, чем оттекает. Капилляры печени расширяются, кровоток в ней замедляется. Однако депонированная в печени кровь полностью не выключается из кровотока.
Подкожная клетчатка. Депонирует до 10% крови. В кровеносных капиллярах кожи имеются анастомозы. Часть капилляров расширяется, заполняется кровью, а кровоток совершается по укороченным путям (шунтам).
Лёгкие также можно отнести к органам, депонирующим кровь. Объём сосудистого русла лёгких также не постоянен, он зависит от вентиляции альвеол, величины кровяного давления в них и от кровенаполнения сосудов большого круга кровообращения.
Таким образом, депонированная кровь выключена из кровотока и в основном не смешивается с циркулирующей кровью. Вследствие всасывания воды депонированная кровь более густа, она содержит большее количество форменных элементов.Значение депонированной крови заключается в следующем. Когда организм находится в состоянии физиологического покоя, его органы и ткани не нуждаются в усиленном снабжении кровью. В этом случае депонирование крови снижает нагрузку на сердце, и в результате оно работает на 1/5 - 1/6 своей мощности. При необходимости кровь может быстро перейти в кровоток, например при физической работе, сильных эмоциональных переживаниях, вдыхании воздуха с повышенным содержанием диоксида углерода - то есть во всех случаях, когда требуется, увеличит доставку кислорода и питательных веществ органам. В механизмах перераспределения крови между депонированной и циркулирующей участвует вегетативная нервная система: симпатические нервы вызывают увеличение объёма циркулирующей крови, а парасимпатические - переход крови в депо. При поступлении в кровь большого количества адреналина происходит выход крови из депо. При кровопотерях объём крови восстанавливается, прежде всего, за счёт перехода тканевой жидкости в кровь, а затем в кровоток поступает депонированная кровь. В результате объём плазмы восстанавливается значительно быстрее, чем количество форменных элементов. При увеличении объёма крови (например, при введении большого количества кровезаменителей или при выпаивании большого количества воды) часть жидкости быстро выводится почками, но большая часть переходит в ткани, а затем постепенно выводится из организма. Таким образом, восстанавливается объём крови, заполняющий сосудистое русло.
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16
Кроветворение начинается в желточном мешке на 3 неделе внутриутробного развития. Вначале оно сводится в основном к эритропоэзу. Образование первичных эритробластов происходит внутри сосудов желточного мешка. На 4 неделе кроветворение появляется в органах эмбриона. Из желточного мешка гемопоэз перемещается в печень, которая закладывается на 3-4 неделе, а к 5 неделе становится центром кроветворения. В печени происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, мегакариоцитов. Кроме того, на 9 неделе внутриутробного периода впервые в печени появляются В-лимфоциты. Однако в этот период секреция антител ничтожно мала, усиливается она лишь к 20 неделе в селезенке. К 18-20 неделе внутриутробного развития кроветворная активность в печени резко снижается, а к концу внутриутробной жизни, как правило, совсем прекращается.
В селезенке кроветворение начинается с 12 недели: образуются эритроциты, гранулоциты, формируются мегакариоциты. С 20 недели происходит становление лимфопоэтической функции селезенки и миелопоэз сменяется интенсивным лимфопоэзом, который продолжается в этом органе в течение всей жизни человека. Уже к 20 неделе в сыворотке крови плода начинают обнаруживаться иммуноглобулины M,G.
В костном мозге гемопоэтические очаги появляются с 13-14 недели внутриутробного развития в диафизах бедренных и плечевых костей. Липолизация костного мозга начинается с первого года жизни ребенка и к концу 12 года заканчивается в диафизах конечностей, а к 24-25 годам - в метаэпифизах. В плоских костях кроветворение происходит в течение всей жизни человека.
Признанной современной схемой кроветворения является схема И.Л.Черткова и А.И.Воробьева. А.И.Воробьев характерузует кроветворение как серию клеточных дифференцировок, в результате которых появляются нормальные клетки периферической крови. Этапы кроветворения автором прослежены при восстановлении костного мозга после его опустошения, развившегося в результате обучения или воздействия химических цитостатических препаратов.
Необходимо отметить специфику периферической крови у здоровых детей. В период новорожденности в крови содержится значительное количество эритроцитов, гемоглобина. Так, число эритроцитов в первый день жизни может достигать 6х10 12 /л, уровень гемоглобина до 215 г/л. К концу 1 недели эти показатели снижаются.
Цветовой показатель в период новорожденности составляет 1,0-1,1. Количество ретикулоцитов в периферической крови ребенка в первые дни жизни повышен до 40-50% 4о 0 и к концу первой недели уменьшается до стабильных величин 7-10 %о.
Количество лейкоцитов после рождения увеличено до 30х10 9 /л и к концу 1 недели снижается до 10-12х10 9 /л. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (60-65%) со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16-34%. К 4-5 дню количество нейтрофилов и лимфоцитов выравнивается (по 45%) с последующим нарастанием лимфоцитов до 50-60% к 1-2 годам. К 4-5 годам количество лимфоцитов и нейтрофилов вновь выравнивается с последующим нарастанием нейтрофилов.
Скорость оседания эритроцитов у новорожденных составляет не более 1-2 мм/час и остается на таком уровне до 4-5 летнего возраста. Затем этот показатель не отличается от такового у взрослых.
Под анемией понимают патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Слово "анемия" происходит от греческого "anaemia" - бескровие, малокровие.
Это состояние развивается вследствие снижения интенсивности гемоглобинообразования или усиленной деструкции эритроцитов либо вследствие сочетания обоих факторов.
Одной из наиболее важных функций эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина является транспорт кислорода, поэтому снижение содержания гемоглобина ведет к возникновению гипоксии, что неблагоприятно отражается на растущем организме: развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением деятельности всех органов и систем и в первую очередь ЦНС и ССС.
По классификации В.И.Калиничевой (1983), анемии делят на 5 основных групп:
I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов:
1) железодефицитные;
2) витаминодефицитные;
3) протеинодефицитные.
II. Гипопластические и апластические анемии:
1) наследственные (Фанкони, Эстрена-Дамешека, Блекфена-Дайемонда);
2) приобретенные (с общим поражением гемопоэза, с парциальным поражением эритропоэза).
III. Анемия, вызванная кровопотерей.
1) наследственные, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз);
2) наследственные, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит активности Г-6 ФД);
3) наследственные, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина (L-, B-талассемия);
4) приобретенные, связанные с воздействием антител (аутоиммунные, изоиммунные);
V. Анемии при различных заболеваниях (гематологических, эндокринных, при ожоговой болезни).
1) Легкая степень: гемоглобин 110-90г/л;
2) Анемия средней тяжести: гемоглобин 90-70г/л;
3) Тяжелая степень: гемоглобин менее 70 г/л.
Оценить функциональные возможности эритропоэза можно по числу ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:
1) регенераторные: ретикулоциты 5-50%о;
2) гиперрегенераторные: ретикулоциты свыше 50%о;
3) гипо-, арегенераторные: ретикулоциты менее 5%о или отсутствуют.
В качестве дополнительной характеристики анемии можно использовать величину цветового показателя, в соответствии с которым анемии делятся на гипохромные, нормохромные и гиперхромные (цветовой показатель соответственно менее 0,8; 0,8-1,0; более 1,0).
Железодефицитная анемия в настоящее время является актуальной и важной проблемой в здравоохранении многих регионов земного шара, поскольку частота ее колеблется от 24 до 73%. Латентным дефицитом железа страдает 1/2 детей в возрасте до 3 лет, 1/3 – от 3 до 7 лет и 1/4 - школьников.
Этиология : Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.
Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а также при грудном вскармливании.
Согласно данным ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 20-80%, а латентный дефицит железа еще чаще – в 50-100% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Так как депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, то степень анемии и ее тяжесть будет зависеть от сроков недоношенности. Однако установлено, что и у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдает 50% детей, родившихся с массой тела менее 3000г.
Основной причиной развития анемии у детей первых двух лет жизни принято считать алиментарный дефицит железа. Грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребность растущего организма в железе, поэтому важна организация сбалансированного питания ребенка по всем ингредиентам, в том числе и по железу. Потребность ребенка в железе на 1-ом году жизни составляет 1-2мг/кг/сут. Эти цифры редко достигаются, если в рацион ребенка не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания (соки, овощные и фруктовые пюре, каши, мясные блюда). Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, а также из смеси мясных и овощных пюре.
Алиментарный дефицит железа играет важную роль и в развитии анемии у детей старшего возраста. Нередко в пищевом рационе детей преобладают молоко, сдоба, макароны, ограничены мясные продукты, овощи и фрукты. Увеличение числа анемий у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями длины и массы тела при рождении, а также с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит и с быстрым использованием его эндогенных резервов. Повышенная потребность в железе возникает у детей в препубертатном и пубертатном возрасте (быстрый рост, когда потребность превышает поступление железа).
Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими заболеваниями (гемофилия, болезнь Виллебранда).
Дефицит железа в организме ребенка может быть вызван синдромом малабсорбции (целиакия, кишечные инфекции, дисбактериоз кишечника).
Определенный процент железа теряется за счет слущивания кожного эпителия, эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей. Незначительное количество железа теряется при выпадении волос и смене ногтей.
Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и т.д.), а также у детей с органическим поражением нервной системы (за счет снижения уровня трансферрина крови).
Железу как незаменимому пищевому компоненту принадлежит важная роль в активности и синтезе многих металлоферментов, чем и объясняется его влияние на процесс роста, развития, тканевого дыхания, гемопоэза, иммуногенеза и другие физиологические процессы.
Основное количество железа у человека представлено гемовым железом (75-80%). Основная часть железа содержится в плазме крови, костном мозге, клетках ретикулоэндотелиальной системы, ферментных системах, мышцах, печени.
Всасывание железа определяется содержанием его в организме.
Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и в начальной части тощей кишки, хотя начинается всасываться уже в желудке. Однако любые диспептические явления, сопровождающиеся гипоацидностью, рвотой, ускоренной эвакуацией пищевых масс, дефицитом пищеварительных ферментов, участвующих в процессе полостного и пристеночного пищеварения и всасывания, а тем более воспалительные изменения с повышенной выработкой слизи, отеком слизистой оболочки кишечника, дисбактериозом нарушают процесс всасывания железа слизистой кишечной стенки. Избыток железа в слизистой связывается с ферритином.
Дальнейшую транспортировку железа осуществляет другой транспортный белок сыворотки крови - трансферрин, определяющий общую железосвязывающую способность сыворотки.
Трансферрин относится к бета-глобулинам. Он вырабатывается в печени, патологические состояния которой отрицательно сказываются на синтезе трансферрина. Этим можно объяснить упорную анемию у детей с хроническими гепатитами. Трансферрин доставляет железо в различные депо (печень, селезенку, костный мозг и др.), где он откладывается в виде ферритина и по мере надобности потребляется.
Патогенез. В развитии железодефицитной анемии, как и всякой другой, имеет значение гипоксия, недостаточность обеспечения тканей кислородом, а кроме того, нарушения активности ряда ферментов в связи с дефицитом железа. В отличии от других анемий ферментные нарушения при железодефицитной анемии преобладают над гипоксией, так как дефицит железа в организме способствует включению компенсаторных механизмов, нормализующих отдачу килорода из гемоглобина тканям. Железодефицитная анемия, как правило, не сопровождается повышением уровня эритропоэтина (как естественный реакцией на гипоксию). Только при тяжелой анемии механизмов компенсации у детей оказывается недостаточно и это способствует появлению признаков гипоксии тканей.
В связи с понижением уровня кислорода в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинаются такихардия и одышка, увеличивается сердечный выброс. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливаются гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В почках также отмечается гипертрофия, а в головном мозге нередко, наоборот, гипотрофия.
Дефицит железа в организме связывает со снижением активности гемсодержащих ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза), а также ферментов, для активации которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям прежде всего в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта: снижается количество желудочного сока, падает активность альфа-амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витаминов, солей, в том чиле и самого железа, т.е. дефицит железа приведет к синдрому малабсорбции.
Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бласттрансформации лимфоцитов, уменьшения числа Т-лимфоцитов и снижения макрофагальной функции. Наблюдается несостоятельность фагоцитоза, что следует учитывать при нарастающей инфекционной заболеваемости детей.
Похожая информация.
Контрольная работа
Анатомо-физиологические особенности крови и органов кровообращения у детей
Выполнила студентка
Спиркина Ольга Вячеславовна
.Особенности состава и свойств крови у детей
ребенок кровь сердце малокровие У новорожденного масса костного мозга составляет примерно 1,4 % массы тела (около 40 г). С возрастом увеличивается масса костного мозга и у взрослого человека составляет в среднем 3000 г. Красный костный мозг в пренатальном периоде развития присутствует во всех костях и окружен эндостом, выстилающим костные полости. Лишь к концу гестации начинают появляться в костном мозге конечностей жировые клетки. После рождения в отдельных частях скелета красный костный мозг заменяется желтым. В процессе роста изменяется соотношение красного и желтого костного мозга. С возрастом увеличивается и масса различных кровяных клеток в костном мозге. Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л (колебания 180-240 г/л) и эритроцитов - 6·1012/л (колебания 7,2·1012/л - 5,38·1012/л). Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина увеличивается за счет плацентарной трансфузии и гемоконцентрации, а затем с конца первых - начала вторых суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее - к 10-му дню жизни), эритроцитов (к 5-7-му дню). Красная кровь новорожденных отличается от крови детей более старших возрастов не только в количественном, но и в качественном отношении. Для крови новорожденного прежде всего характерен отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5-7 дней, и макроцитоз, т. е. несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов, чем в более позднем возрасте. Кровь новорожденных содержит много молодых еще не совсем зрелых форм эритроцитов, указывающих на активно протекающие процессы эритропоэза. В течение первых часов жизни количество ретикулоцитов - предшественников эритроцитов - колеблется от 8-13°/оо до 42°/оо. Но кривая ретикулоцитоза, давая максимальный подъем в, первые 24-48 ч жизни, в дальнейшем начинает быстро понижаться и между 5-м и 7-м днями жизни доходит до минимальных цифр. Кроме этих молодых форм эритроцитов, в крови новорожденных как вполне нормальное явление встречаются ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. В заметном количестве их удается обнаружить только в течение нескольких первых дней жизни, а затем они встречаются в крови в единичном виде. Наличие большого числа эритроцитов, повышенное количество гемоглобина, присутствие большого количества молодых незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствуют об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития, и в родах. Эритропоэз у детей при рождении составляет около 4·1012/л в сутки, что в 5 раз выше, чем у детей старше года и взрослых. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение выработки эритропоэтинов, в значительной степени подавляется эритропоэз и начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина. По литературным данным, эритроциты, продуцированные внутриутробно, обладают укороченной длительностью жизни по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста и более склонны к гемолизу. Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни жизни составляет 12 дней, что в 5-6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов детей старше года и взрослых. Имеются и отличия в количестве лейкоцитов. В периферической крови в первые дни жизни после рождения число лейкоцитов до 5-го дня жизни превышает 18-20·109/л, причем нейтрофилы составляют 60-70 % всех клеток белой крови. Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого содержания палочкоядерных и в меньшей степени метамиелоцитов (юных). Могут обнаруживаться и единичные миелоциты. Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула, что выражается в падении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44% в формуле белой крови. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Постепенно исчезает сдвиг формулы крови влево. При этом из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов до 1 % и палочкоядерных - до 3°/о. Последующие недели, месяцы и годы жизни у детей сохраняется ряд особенностей кроветворения, а баланс образования, созревания кровяных клеток и их потребление и разрушение определяют состав периферической крови детей различного возраста. В процессе роста ребенка наибольшие изменения претерпевает лейкоцитарная формула, причем среди форменных элементов особенно значительны изменения числа нейтрофилов и лимфоцитов. После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается. В возрасте 4-5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека. Наряду с относительным содержанием клеток, входящих в понятие «лейкоцитарная формула», интерес представляет абсолютное их содержание в крови. Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число становится наименьшим, а затем вновь возрастает, превышая 4·109/л в периферической крови. Абсолютное же число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5·109/л и более), после 5 лет их число постепенно снижается и к 12 годам не превышает 3·109/л. Аналогично лимфоцитам происходят изменения моноцитов. Вероятно, такой параллелизм изменений лимфоцитов и моноцитов объясняется общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Абсолютное число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка. Это заболевание представляет собой особое состояние организма, при котором происходят изменения в крови, главным образом за счёт разрушения красных кровяных телец (эритроцитов) и уменьшения процентного содержания гемоглобина, либо нарушения процесса образования новых красных кровяных телец. Указанные изменения резко отрицательно отражаются на состоянии общего здоровья ребёнка или подростка. Явления малокровия у детей и подростков обычно выражаются следующим образом: они жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, отсутствие аппетита, запоры, бессонницу или плохой сон, вялость и апатию. Бросаются в глаза те признаки, которые зависят от уменьшения красных кровяных телец, прежде всего - бледность кожи. Кожа имеет восковой вид, нередко с желтоватым или зеленоватым оттенком. Малокровие часто наблюдается у детей и подростков, страдающих туберкулёзом. У школьников одним из условий, содействующих развитию малокровия, является продолжительная сидячая работа, особенно при неудовлетворительной санитарно-гигиенической обстановке в школе или семье. Анемия этого рода чаще встречается у детей 4, 7 и 10-летнего возраста. После 13 лет анемия встречается у девочек чаще, нежели у мальчиков. В качестве самостоятельной болезни следует рассматривать ту форму малокровия, которая известна под именем бледной немочи (хлороза). Хлороз ещё недавно довольно часто наблюдался преимущественно у девушек в возрасте от 14 до 20 лет, следовательно, во время полового развития. При хлорозе появляются жалобы на слабость, лёгкую утомляемость, сердцебиение, одышку, потерю аппетита, извращение вкуса. Здесь также обращает на себя внимание бледность кожи, некоторая одутловатость кожи лица и слизистых оболочек и алебастрово-бледный с зеленоватым оттенком колорит кожи. Количество гемоглобина в крови резко уменьшено и иногда доходит до 20-25%. Профилактика малокровия, в том числе и хлороза, состоит в своевременном удалении всех вредных моментов, её вызывающих. Особое внимание следует обращать на недопущение и ликвидацию глистных заболеваний среди детей (дегельминтизацию). Важнейшее значение приобретают вопросы улучшения санитарно-гигиенических условий для детей дошкольного и школьного возраста. Должны быть приняты меры, обеспечивающие достаточное пребывание детей на свежем воздухе, более частое проветривание кабинетов, правильную организацию соответственно возрасту физкультурных и спортивных мероприятий, преимущественно на свежем воздухе, доброкачественное питание (в том числе - организацию горячих завтраков в школе). Следует устранять индивидуальные чрезмерные нагрузки учащихся. Дети и подростки, предрасположенные к анемии, должны быть взяты школьным врачом на учёт и находиться под его систематическим наблюдением. Крайне желательно таких детей в первую очередь направлять на детские площадки, в пионерские лагери и санатории. ДОУ, в лице воспитателей и врача, должна озаботиться о создании для малокровных детей благоприятных условий и в семье.
Особенности органов кровообращения
В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии. Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка, особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертензии или развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной. Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта по ширине превосходит легочный ствол. Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений. Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ. Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к 12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - урежается. Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до 95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной артериальной гипер- и гипотензией. Если показатели АД выше 95-й центили - это артериальная гипертензия, если ниже 5-й центили - артериальная гипотензия. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по формуле: 2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у новорожденного. У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.
АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18 ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра. Использование слишком узкой манжетки приводит к завышению измеряемых показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст. Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем взрослого. Сердце взрослого человека по размерам примерно равняется сжатому кулаку. Но за 24 часа оно вырабатывает энергию, которой бы хватило, чтобы поднять 68 тысяч килограммов груза, или вес локомотива, на высоту 30 сантиметров от земли. За двадцать четыре часа оно перекачивает около 16 360 литров крови. Этот удивительный орган, вес которого может составлять от 225 до 340 граммов, по строению напоминает двухэтажный дом. Каждая его часть имеет помещение сверху, ушко предсердия, а также помещение внизу, правый и левый желудочек. С каждой стороны между ушком к желудочком есть дверь, которая называется клапаном, но между двумя половинами нет клапана. Из желудочков и артерий есть выходы, а от вен в ушки - входы. Все двери в здоровом сердце очень хорошо подогнаны, поскольку кровь, вытесненная сердцем, не должна попасть обратно через ту же самую дверь. Клапаны открываются и закрываются с каждым ударом сердца. Практически сердце имеет два насоса, по одному с каждой стороны. Левая сторона поднимает от легких обогащенную кислородом кровь и гонит ее по телу. Правая сторона получает ее обратно с меньшим содержанием кислорода, но с большим содержанием двуокиси углерода и гонит ее в легкие. Два верхних помещения, ушки предсердия, имеют более тонкие стенки, поскольку качают кровь лишь на небольшие расстояния в нижние помещения. Правый желудочек имеет стенки потолще, поскольку он гонит кровь в легкие. Наиболее важная часть сердца - левый желудочек с самыми толстыми стенками, поскольку ему приходится перекачивать кровь на самое большое расстояние. Сердце сжимается и разжимается примерно 100 тысяч раз в сутки. В детском возрасте пульс составляет 90-100 ударов в минуту, а у взрослых - 70-80 ударов в минуту. Когда вы делаете какие-то усилия, например, бежите, частота ударов может увеличиться примерно в три с половиной раза.
Тренировка детского сердца
Как тренировать сердце ребенка? Сердце - это первый орган, с которым знакомится ребенок, узнает его расположение и функции. Он знает, что от сердца зависит жизнь, и должен знать (с помощью родителей), как можно улучшить работу сердца. Ни в коем случае нельзя ругать ребенка за нарушение ритма, запугивать смертью или больницами. Наоборот, нужно настраивать его не против своего тела, а давать подсказки правильного и здорового образа жизни: Рассказать о пользе утренней зарядки. Известно, что именно утренняя разминка идет на пользу сосудов и сердца. Приучать ребенка есть вовремя и по распорядку, ложиться спать в положенные часы. Поведать о пользе ежедневных прогулок на свежем воздухе, о том, как они оживляют сердце. Защищать сосуды с детства. Не нужно кормить ребенка жирными и дорогими колбасами, жирными мясом. Лучше приучать его к легкому мясу (птицы), овощам и фруктам. Не забывать о витаминах, которые надо покупать весной и осенью. Полезной для сердца окажется профилактика рыбьим жиром в удобных капсулах. Рассказать ребенку о вреде курения и алкоголя. Ведь одна банка пива или сигарета для 14-летнего сердца - непомерная нагрузка. Своевременно лечить другие болезни (простуды, грипп, ангину), посещать стоматолога, потому что кариозные инфекции опасны осложнениями, и даже на сердце. Проверить тренированность сердца можно простым способом: после десяти приседаний измерить пульс у ребенка. Если он повышен (до 130-150 ударов), то мышце нужна поддержка.
Список использованной литературы
1.Амосов Н.М. Физическая активность и сердце. К. Здоровье 1989. Амосов Н.М. Сердце и физические упражнения. М. Медицина 1990. Брехман Н.И. Валеология - наука о здоровье. М. ФИЗ 1990. Брагинская В.П. Активная иммунизация детей. М. Медицина 1984. Георгиева Н.В. Физиология. М. Медицина 1981. Зайцев Г.К. Твоё здоровье. С-П. Акцидент 1998. Кабанов А.Н. Анатомия, физиология и гигиена детей дошкольного возраста. М. Просвещение 1975. Танкова-Ямкольская Р.В. Основы медицинских знаний. М. Просвещение 1981.
Становление гемопоэза в антенатальном и постнатальном периодах.
Процесс внутриутробного кроветворения включает 3 этапа:
1. Желточный этап (мезобластический, ангиобластический). Начинается с 3-й продолжается до 9-й недели. Гемопоэз происходит в сосудах желточного мешка (из стволовых клеток образуются примитивные первичные эритробласты (мегалобласты), содержащие HbP.
2. Печеночный (гепатолиенальный) этап. Начинается с 6-й недели и продолжается почти до рождения. Вначале в печени происходит как мегалобластический, так и нормобластический эритропоэз, а с 7-го месяца происходит только нормобластический эритропоэз. Наряду с этим происходит гранулоцито-, мегакариоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз. С 11-й недели по 7-й месяц в селезенке присходит эритроцито-, гранулоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз.
3. Костно-мозговой (медуллярный, миелоидный) этап. Начинается с конца 3-го месяца и продолжается в постнатальном онтогенезе. В костном мозге всех костей (начиная с ключицы) из стволовых клеток происходит эритропоэз по нормобластическому типу, гранулоцито-, моноцито-, мегакариоцитопоз и лимфопоэз. Роль органов лимфопоэза в этот период выполняют селезенка, тимус, лимфоузлы, небные миндалины и пейеровы бляшки.
В постнатальной жизни основным кроветворным органом становится костный мозг. В нем содержится основная масса стволовых кроветворных клеток и осуществляется образование всех клеток крови. Интенсивность гемопоэза в остальных органах после рождения быстро снижается.
Особенности гемопоэза у ребёнка .
Особенности эритропоэза у ребенка.
У новорожденного ребёнка преобладает HbF, он обладает большим сродством к кислороду и легко отдаёт его тканям. Начиная с первых недель постнатальной жизни происходит резкое увеличение синтезаHbА, тогда как образование HbF резко снижается (приблизительно на 3% в неделю). К полугодовалому возрасту содержаниеHbAв крови составляет 95-98% (то есть, как у взрослого), тогда как концентрацияHbFне превышает 3%.
У новорожденного ребенка число эритроцитов в периферической крови достигает 710 12 /л, а уровень гемоглобина – 220 г/л. Повышенное число эритроцитов у новорожденного объясняется тем, что плод в утробе матери и во время родов испытывает состояние гипоксии, вызывающей в его крови увеличение содержания эритропоэтинов. Однако после рождения у ребенка возникает гипероксия (так как устанавливается внешнее дыхание), что приводит к снижению интенсивности эритропоэза (за счёт снижения выработки эритропоэтина), хотя в первые дни он остается на достаточно высоком уровне. Через несколько часов после рождения число эритроцитов и уровень гемоглобина даже возрастают, главным образом за счет сгущения крови, но уже к концу первых суток количество эритроцитов начинает падать. В дальнейшем содержание эритроцитов уменьшается на 5-7-й, а гемоглобина – на 10-й день жизни ребенка после массового гемолиза эритроцитов, сопровождающегося так называемой транзиторной гипербилирубинемией новорожденных, проявляющейся у части детей «физиологической желтухой». Столь быстрое снижение числа эритроцитов у новорождённого ребенка объясняется очень коротким периодом жизни красных кровяных телец плода (с ними ребенок появляется на свет) – всего 10-14 дней – и очень высокой степенью их разрушения, в 5-7 раз превышающей интенсивность гибели эритроцитов у взрослого. Однако в эти сроки происходит и быстрое образование новых эритроцитов.
Число ретикулоцитов у доношенных новорожденных детей колеблется в широких пределах и составляет от 0,8 до 4%. Более того, в периферической крови могут встречаться единичные нормобласты. Однако к 10 дню жизни ребёнка содержание ретикулоцитов не превышает 2%. К этому сроку в периферической крови нормобласты исчезают.
К 3 месяцу жизни ребёнка уровень гемоглобина и количество эритроцитов снижаются, достигая 100-130 г/л и 3,0 — 4,510 12 /л соответственно. Столь низкие цифры числа эритроцитов и уровня гемоглобина у грудных детей представляют так называемую «физиологическую анемию» или «эритробластопению младенцев» и редко сопровождаются клиническими проявлениями гипоксии. Резкое уменьшение содержания эритроцитов отчасти связано с гемолизом фетальных эритроцитов, срок жизни которых приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Кроме того, у грудного ребёнка по сравнению с взрослыми интенсивность эритропоэза значительно снижена, что связано с пониженным образованием в этот период основного фактора эритропоэза – эритропоэтина. В дальнейшем содержание эритроцитов и гемоглобина может слегка возрастать или падать, или оставаться на одном и том же уровне до трёхлетнего возраста. Несмотря на то, что к десяти годам число эритроцитов и уровень гемоглобина постепенно растёт, колебания как в ту, так и в другую сторону сохраняются вплоть до полового созревания. К этому моменту отмечаются половые различия в нормативах красной крови.
Особенно резкие индивидуальные вариации в количестве эритроцитов и уровне гемоглобина наблюдаются в возрастные периоды от 1 года до 2-х лет, от 5 до 7 и от 12 до 15-ти лет, что, по-видимому, связано со значительными вариациями в темпах роста детей.
Значительно отличаются эритроциты новорождённого по размеру и форме: с первых часов жизни и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз и пойкилоцитоз. В крови выявляется много молодых незрелых крупных форм эритроцитов. В течение первых часов жизни у ребенка наблюдается резкое повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%, что в 4-6 раз превышает число этих форм у взрослого. Кроме того, у новорождённого можно обнаружить эритробласты и нормобласты. Всё это указывает на интенсивность эритропоэза в первые дни жизни ребенка.
Эритроциты плода и новорожденного ребёнка, по сравнению с эритроцитами взрослых, более чувствительны к оксидантам, что может приводить к нарушению структуры мембраны, гемолизу и сокращению сроков их жизни. Эти явления объясняются снижением в эритроцитах сульфгидрильных групп и уменьшением содержания антиоксидантных ферментов. Однако к концу 1 недели жизни ребёнка функция антиоксидантной системы усиливается, возрастает активность таких ферментов, как глютатионпероксидаза, глютатионкаталаза, супероксиддисмутаза, что защищает структуры мембраны эритроцитов ребёнка от окисления и возможности дальнейшего разрушения. К этому сроку у большинства новорожденных заканчивается физиологическая желтуха.
На эритропоэз плода и особенно развивающегося ребёнка оказывают влияние те же факторы, что и у взрослого человека. В частности, железо в организме плоданакапливается на всём протяжении его развития, но особенно интенсивно этот процесс осуществляется в третьем триместре беременности. Материнское железо, переходя через плаценту, связывается с трансферрином плода и транспортируется в основном в печень. У плода имеется положительный запас железа, что обусловлено совершенными механизмами плаценты, позволяющими обеспечивать будущего ребёнка достаточным количеством железа даже при наличии железодефицитной анемии у беременной. К таким механизмам относится более высокая способность фетального трансферрина насыщаться железом, а также замедленный расход ферритина в связи с низкой активностью ксантиноксидазы.
Следовательно, у плода имеется положительный баланс железа. Транспорт железа является активным процессом, идущим против градиента концентрации в пользу плода без обратной передачи в плаценту и к матери. К моменту рождения ребёнка общий запас железа в его организме составляет 75 мг/кг массы тела. Эта величина является константной как у доношенного, так и у недоношенного ребёнка.
У ребёнка в желудочно-кишечном тракте абсорбция железа осуществляется значительно интенсивнее, чем у взрослых. Так, у детей первых месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании, может всасываться до 57% потребляемого железа, в возрасте 4-5 месяцев – до 40-50%, а в 7-10 лет – до 8-18%. У взрослого человека в среднем в желудочно-кишечном тракте утилизируется от 1 до 2% железа, поступаемого с пищей.
Суточные нормы поступления железа, необходимого для развития эффективного эритропоэза, следующие: до 4-х месячного возраста — 0,5 мг, от 5 месяцев до года – 0,7 мг, от 1 года до 12 лет – 1,0 мг, от 13 до 16 лет – 1,8 мг для мальчиков и 2,4 мг для девочек.
Поскольку ребёнок растёт, и общее содержание гемоглобина у него резко возрастает, то для образования последнего требуется усиленное поступление железа с пищей. Особенно велика потребность в железе в подростковом и юношеском возрасте. При наступлении менструаций у девочек потребность в железе значительно увеличивается, и оно может быть компенсировано лишь полноценным питанием.
Начиная с 12 недели, у плода в очагах кроветворения можно обнаружить кобальт , что подчёркивает его важную роль в процессах кроветворения. В дальнейшем с 5-го месяца внутриутробного развития, когда появляется нормобластическое кроветворение, кобальт у плода выявляется в печени. Вэритропоэзе участвует такжемарганец, медь, селен и другие микроэлементы.
Важную роль в регуляции эритропоэза у плода и ребёнка играют витамин В 12 и фолиевая кислота. Уплодакобаламин поступает в печень через плаценту от матери будущего ребёнка. Удоношенных детейзапасы витамина В 12 составляют 20-25 мкг. Суточная потребность ребёнка в витамине В 12 составляет 0,1 мкг. В то же время в 100 мл молока матери содержится приблизительно около 0,11 мкг кобаламина. В сыворотке доношенного новорожденного ребёнка содержание кобаламина колеблется в очень больших пределах и в среднем составляет 590 нг/л. В дальнейшем концентрация витамина В 12 в крови снижается и достигает к шестинедельному возрасту нормы, характерной для взрослого человека (в среднем 440 нг/л). Суточная потребность в фолиевой кислоте у грудных детей колеблется от 20 до 50 мкг. Содержание фолата в грудном молоке матери составляет в среднем 24 мкг/литр. Следовательно, грудное кормление полностью обеспечивает ребёнка необходимым количеством не только витамина В 12 , но и фолиевой кислотой.
В антенатальном периоде эритропоэтин образуется сначала в желточном мешке, а затем в печени. Его синтез в этом органе, как и у взрослого человека, регулируется напряжением кислорода в тканях и резко возрастает при гипоксии. Вместе с тем, в последнем триместре беременности образование эритропоэтина у плода переключается с печени на почки, которые к 40 дню после рождения ребёнка становятся основным органом синтеза эритропоэтина. Действие эритропоэтина у плода также осуществляется через рецепторы, которые находятся на гемопоэтических стволовых клетках эмбриона. Кроме того, рецепторы к эритропоэтину обнаружены в клетках плаценты, благодаря чему эритропоэтический фактор может быть перенесён от матери к плоду. Содержание эритропоэтина к моменту рождения как у доношенных, так и недоношенных детей значительно выше, чем у взрослых. В то же время у недоношенных детей его концентрация варьирует в широких пределах. В первые две недели после рождения ребёнка содержание эритропоэтина резко снижается (особенно у недоношенных) и даже к тридцатому дню жизни оказывается ниже, чем в среднем у взрослых. На втором месяце жизни ребёнка наблюдается существенное увеличение уровня эритропоэтина, и его концентрация приближается к цифрам, характерным для взрослых (5 – 35 МЕ/мл).
Особенности лейкопоэза у ребенка
Сразу после рождения ребенка число лейкоцитов очень велико и может достигать 2010 9 /л и даже больше. Этот физиологический лейкоцитоз обусловлен тяжелейшим стрессом, который ощущает ребенок, переходя во время родов в новую среду обитания. На протяжении 1 дня число лейкоцитов может даже возрастать и достигать 3010 9 /л, что связано со сгущением крови. Затем постепенно происходит уменьшение количества лейкоцитов (у части детей наблюдается их небольшой подъем между 4 и 9 днями). В грудном возрасте в разные месяцы уровень лейкоцитов колеблется в очень широких пределах – от 6 до 1210 9 / л. Нормы, характерные для взрослого человека, устанавливаются в возрасте 9-10 лет.
Лейкоцитарная формула новорожденного очень напоминает таковую у взрослых, хотя и отмечается явный сдвиг влево за счет преобладания, в основном, палочкоядерных нейтрофилов. Со 2-го дня число нейтрофилов начинает падать, а лимфоцитов – возрастать. На 5-7 день число нейтрофилов и лимфоцитов равняется 40-45% для каждой популяции. Это так называемый «первый перекрест» относительного содержания нейтрофилов и лимфоцитов. В дальнейшем число нейтрофилов продолжает уменьшаться, а число лимфоцитов повышаться более медленными темпами и к 3 –5-му месяцу лейкоцитарная формула представляет собой зеркальное отражение для взрослого человека. При этом число нейтрофилов достигает 25-30%, а лимфоцитов – 60–65%. Такое соотношение нейтрофилов и лимфоцитов с небольшими колебаниями сохраняется до 9-10-ти месячного возраста, после чего начинается планомерный подъем числа нейтрофилов и падения количества лейкоцитов, что приводит к появлению «второго перекреста» в возрасте 5-6 лет. После этого число лимфоцитов постепенно снижается, а количество нейтрофилов нарастает и к моменту полового созревания становится таким же, как у взрослого человека. Следует, однако, указать, что у детей одного и того же возраста, особенно в первые дни и месяцы жизни, отмечается чрезвычайный разброс в процентном содержании как нейтрофилов, так и лимфоцитов.
Что касается других клеток белой крови (эозинофилов, базофилов и моноцитов), то их относительное количество претерпевает на всем протяжении развития ребенка лишь незначительные колебания и мало отличается от показателей лейкоцитарной формулы взрослого человека
Примечание. В 5 дней и 5 лет содержание нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови примерно одинаково (45%). Чем младше ребенок, тем больше в периферической крови лимфоцитов. Соотношение лимфоцитов и нейтрофилов можно ориентировочно определить по формуле:
до 5 лет: нейтрофилы (%) = 45-2(5-п), лимфоциты(%) = 45+2(5-п), где п – число лет;
после 5 лет: нейтрофилы (%) = 45+2(п-5), лимфоциты (%) = 45-2(п-5)
Тромбоциты у ребенка
У новорождённого в первые часы жизни содержание кровяных пластинок не отличается от величин, характерных для детей более позднего возраста и для взрослых. В то же время у разных детей оно колеблется в очень широких пределах от 10010 9 /л до 40010 9 /л и в среднем равно около 20010 9 /л. В первые часы после рождения количество тромбоцитов возрастает, что может быть связано со сгущением крови, а к концу суток снижается и достигает цифр, характерных для ребенка, только что появившегося на свет. К концу 2-х суток количество тромбоцитов вновь увеличивается, приближаясь к верхней границе нормы взрослого человека. Однако к 7-10 дню число кровяных пластинок резко падает и достигает 150-20010 9 /л. Вполне возможно, что тромбоциты, как и эритроциты, подвергаются на первой неделе жизни массовому разрушению. У ребенка в возрасте 14 дней количество тромбоцитов соответствует приблизительно величине, характерной для новорождённого. В дальнейшем содержание тромбоцитов изменяется незначительно в ту или другую сторону, не отличаясь существенно от общепринятых норм для взрослых людей (150 — 40010 9 /л).
Особенности гемостаза у детей
У всех здоровых доношенных новорожденных первых пяти дней жизни имеется сопряженное снижение уровня прокоагулянтов, основных физиологических антикоагулянтов и плазминогена (табл. 32). Подобное соотношение свидетельствует о сбалансированности между отдельными звеньями системы гемостаза, хотя и на более низком функциональном уровне, чем в последующие возрастные периоды жизни. Характерная для раннего периода адаптации транзиторная гипокоагуляция обусловлена преимущественной гипопродукцией факторовIXиX, связанной с К-гиповитаминозом, хотя и не исключён механизм их потребления в процессе свёртывания крови. Примечательно, что в первые минуты и дни жизни, несмотря на фоновый дефицит витамина К, в плазме здоровых детей существенно повышается содержание РФМК – продуктов усиленной ферментативной деятельности тромбина. В динамике этот показатель быстро и прогрессивно увеличивается (по сравнению с нормой в 4,2 раза), достигая максимума к 3 – 5 дням. В последующем количество этих промежуточных продуктов фибринообразования заметно снижается и к концу периода новорождённости становится практически нормальным.
У детей с хронической гипоксией, недоношенностью отмечается более позднее формирование равновесия участников гемостатических реакций (табл. 33). Эти дети уже до родов, в родах и сразу после рождения проявляют склонность к кровоточивости и данная тенденция увеличивается в первые дни жизни («геморрагическая болезнь новорождённых»). У некоторых из них геморрагический синдром сочетается с тромбозами из-за низкой активности фибринолиза и антикоагулянтов, развитием ДВС-синдрома.
Время свертывания по Ли-Уайту: 5-12 мин.
Длительность кровотечения: 1-2 мин.
Схема анализа гемограммы
Оценка эритрограммы: содержания гемоглобина, эритроцитов, величины цветного показателя (ц.п.), количества ретикулоцитов, морфологических особенностей эритроцитов.
Снижение гемоглобина и эритроцитов – анемия, повышение – эритроцитоз
Ц.п. = (Нв в г/л х 0,3) : 2 первые цифры эритроцитов
Пример: Нв – 120г/л, эритроциты – 3,6*10.12/л, ц.п.=(120 х 0,3):36 = 1,0
Норма: 0,8 – 1,1
Ниже 0,8 – гипохромия, выше1,1 – гиперхромия
Снижение ретикулоцитов – ретикулоцитопения – гипорегенерация
Повышение ретикулоцитов – ретикулоцитоз – гиперрегенерация
Анизоцитоз – большие разбросы колебания размеров эритроцитов, микроцитоз – преобладание эритроцитов размером менее 7 микрон, макроцитоз – преобладание эритроцитов размером более 8 микрон
Оценка лейкограммы: количества лейкоцитов, соотношения разных форм лейкоцитов
Снижение количества лейкоцитов – лейкопения, увеличение – лейкоцитоз.
Снижение количества эозинофилов – эозинопения, повышение – эозинофилия
Снижение количества нейтрофилов – нейтропения, повышение – нейтрофилия. Если в периферической крови увеличивается содержание молодых форм гранулоцитов, говорят о сдвиге лейкоцитарной формулы влево.
Снижение лимфоцитов – лимфопения, повышение – лимфоцитоз
Снижение моноцитов – моноцитопения, повышение – моноцитоз
Снижение тромбоцитов – тромбоцитопения, повышение – тромбоцитоз.
Пример оценки гемограммы .
Ребенку 5 день жизни.
Нв – 150 г/л, эритроциты – 510 12 /л, ретикулоциты – 0,5%, лейкоциты – 1210 9 /л, эозинофилы – 1%, нейтрофилы палочкоядерные – 4%, нейтрофилы сегментоядерные – 41%, лимфоциты – 45%, моноциты – 9%, тромбоциты –10 9 /л, СОЭ – 5 мм/ч
Оценка. Эритрограмма. Ц.п.=(150х0,3):50 = 0,9
Физиологический эритроцитоз новорожденного, ц.п., содержание ретикулоцитов в норме.
Лейкограмма. Физиологический лейкоцитоз новорожденного, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов можно определить как «первый перекрест» в 5 дней Содержание эозинофилов, моноцитов в пределах нормы.
Заключение. Нормальная гемограмма здорового ребенка в 5 дней.