Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.
Причины патологии
Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.
Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.
Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.
Виды неоваскуляризации роговицы
В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:
- Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
- Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
- Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.
Диагностика
Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.
Лечение
Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.
При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.
После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.
Биомикроскопия роговицы производится при помощи прямого и непрямого освещения, а также путем исследования в проходящем свете и в отсвечивающих зеркальных зонах.
Основной способ освещения — прямой. При этом пучок света под углом 40-45° направляется на роговицу и концентрируется на ней. Получается оптический срез. Оптический срез роговицы имеет форму четырехгранной призмы. Она состоит из более или менее узкой (в зависимости от ширины щели) полосы, относящейся к передней, эпителиальной поверхности роговицы, и такой же, но менее четкой и более глубоко расположенной полосы, относящейся к задней, эндотелиальной поверхности роговицы. Между ними заключен сагиттально расположенный отрезок стромы роговицы, к которо му собственно и относится понятие оптического среза (рис. 39).
Рис. 39. Оптический срез роговицы.
Получив оптический срез, наблюдатель перемещает его в направлении от наружного до внутреннего лимба роговицы, что позволяет исследовать различные участки роговичной ткани. При помощи оптического среза не удается выявить гистологическую структуру ткани в виде известных пяти слоев, как это наблюдается при исследовании окрашенного препарата под микроскопом. Однако биомикро-скопический способ исследования дает возможность видеть некоторые детали стромы роговицы. Последняя имеет сероватый оттенок и испещрена множеством точек и штрихов, представляющих собой поперечные срезы фибриллей и пластин, формирующих собственную ткань роговицы (Р. А. Гаркави, 1948). На этом фоне (особенно в области лимба) видны нервы роговицы — концевые ветви коротких и длинных задних цилиарных нервов. Они имеют вид шелковистых, серобелых полос, располагающихся в средних слоях среза роговицы. По направлению к оптической зоне роговицы нервы становятся невидимыми, что связано с потерей ими миелиновой оболочки.
В практической работе приходится отличать нервы роговицы от запустевших сосудов и от складок десцеметовой оболочки. Отличие состоит в том, что нервы роговицы видны лишь в прямом свете, а сосуды и складки десцеметовой оболочки выявляются, причем более отчетливо, в проходящем свете. Помимо этого, даже в запустевших сосудах можно видеть кровоток, что выявляется после легкого массажа глазного яблока или после закапывания в конъюнктивальную полость 1% раствора дионина.
При заболеваниях роговицы наблюдаются изменения в ее слоях. Возникают помутнения, представляющие собой воспалительный инфильтрат или рубцовую ткань. В первом случае помутнение имеет нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску; во втором случае границы помутнения выражены более интенсивно, цвет яркобелый, иногда с синеватым отливом.
При постановке диагноза заболевания роговицы перед врачом стоят две задачи. Во-первых, необходимо дать локализацию патологического процесса, т. е. ответить на вопрос, как глубоко в роговичной ткани расположен воспалительный фокус; во-вторых, по возможности отнести наблюдаемые изменения к какой-то нозологической форме кератитов или дегенераций роговицы соответственно существующей классификации.
Перемещая оптический срез роговицы на патологический участок, можно определить, как глубоко последний находится (рис. 40).
Рис. 40. Глубинная локализация патологического очага в роговице.
1 — в поверхностных слоях; 2 — в средних слоях; 3 — в глубоких слоях.
После локализации глубины расположения патологического фокуса в ткани роговицы с целью решения второго вопроса целесообразно прибегнуть к помощи известной анатомо-эмбриональной схемы строения роговицы. Согласно этой схеме эпителий и боуменова оболочка относятся к конъюнктивальному слою роговицы, строма — к склеральному, десцеметова оболочка и эндотелий — к увеальному слою.
Таким образом, в случае локализации патологического очага в передней трети роговичного среза при поражении конъюнктивального отдела роговицы, чаще всего речь может идти или о кератите, возникшем вследствие экзогенной инфекции (трахоматозный паннус), или о кератите аллергической природы (скрофулезный кератоконъюнктивит). Часто можно встретиться также с поверхностным травматическим кератитом или эрозией роговицы.
При локализации патологического фокуса в задней трети роговицы, т. е. при поражении увеального отдела роговичной ткани, приходится думать о кератите эндогенного происхождения, чаще всего туберкулезной этиологии. Такой кератит развивается, как правило, вторично, на фоне специфического иридоциклита или увеита.
В случае длительно протекающих кератитов, при развитии в роговице новообразованных сосудов, изучение характера васкуляризации тоже способствует правильной оценке патологического процесса.
При биомикроскопии роговицы можно наблюдать три типа васкуляризации ее ткани (рис. 41).
Рис. 41. Типы васкуляризации роговицы.
1 — поверхностная; 2 — глубокая (без активного ветвления сосудов); 3 — глубокая (с активным ветвлением сосудов).
Различают поверхностную васкуляризацию за счет конъюнктивальных сосудов. В этом случае сосуды краевой петлистой сети переходят через лимб и активно разветвляются в поверхностных отделах роговицы (под эпителием). Такой тип васкуляризации свойствен кератитам конъюнктивального происхождения (трахоматозный, скрофулезный паннус).
Помимо поверхностной, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Она возникает за счет врастания в ткань роговицы ветвей передних цилиарных сосудов и проявляется в виде двух форм. При глубокой васкуляризации сосуды вне роговицы не видны. Они появляются лишь в оптическом срезе роговицы на различной глубине и свидетельствуют о вовлечении в процесс стромы, т. е. о наличии паренхиматозного кератита.
Паренхиматозному кератиту, возникшему на почве врожденного сифилиса, чаще свойственна глубокая васкуляризация без активного ветвления сосудов, без перехода сосудистых ветвей в разные этажи стромы роговицы. Такой тип васкуляризации свидетельствует о том, что ткань роговицы оказывает сопротивление врастающим сосудам. Это является хорошим прогностическим признаком в отношении исхода заболевания, острота зрения у таких больных обычно сохраняется высокой.
Другой тип глубокой васкуляризации наблюдается при паренхиматозном кератите туберкулезной этиологии. Сосуды, вошедшие в оптический срез роговицы на определенной глубине, начинают активно ветвиться и распространяться в разных слоях роговицы (переходить из этажа в этаж). При этом на определенном участке оптического среза можно видеть глубокий сосуд, вышедший потом в подэпителиальную зону. В таких случаях оценка характера васкуляризации роговицы должна быть осторожной. Ответить на вопрос, какого типа васкуляризация имеет место в каждом конкретном случае, можно лишь после того, как будет осмотрено место внедрения сосуда в срез роговицы. Описанный тип васкуляризации свидетельствует о наличии некротизации ткани роговицы, что влечет за собой в исходе кератита значительное снижение зрения.
Большая роль принадлежит биомикроскопическому исследованию роговицы в случае проникающей травмы глазного яблока. При отсутствии явных клинических симптомов, свойственных травматическому повреждению, иногда лишь тщательное изучение оптического среза роговицы дает возможность видеть раневой канал в ее ткани. В случаях прободного ранения этот канал проходит через всю толщу оптического среза и, что очень характерно, заканчивается участком темного цвета — местом нарушения целости десцеметовой оболочки. Последняя вследствие своей эластичности и стремления к закручиванию способствует зиянию заднего отдела раневого канала роговицы. Иногда в окружности места перфорации рогозицы обнаруживаются складки десиеметовой оболочки. Они имеют вид параллельных линейных рефлексов, соединяющихся друг с другом своими концами.
Исследование роговицы в оптическом срезе является незаменимым для локализации глубины залегания внедрившегося инородного тела. В зависимости от обнаруженной картины решается вопрос о тактике оказания неотложной помощи.
При исследовании задней поверхности роговицы иногда приходится наблюдать отложение преципитатов, являющихся одним из симптомов иридоциклита. Характерный вид преципитатов в отдельных случаях позволяет ориентироваться в этиологии иридоциклита. Специфическим иридоциклитам свойственны крупные бело-желтого цвета преципитаты, называгмые «сальными». Иногда они имеют значительный объем и проминируют в переднюю камеру. В случаях иридоциклитов неспецифической природы преципитаты имеют другой вид. Это мелкие, точечные отложения на задней поверхности роговицы, называемые и тогда «неоформленными преципитатами». Они довольно хорошо различимы при исследовании роговицы в проходящем свете. При этом ее задняя поверхность представляется как бы запыленной вследствие этих мелких отложений.
В случаях травмы глазного яблока, сопровождающейся значительным нарушением целости капсулы хрусталика, иногда наблюдаются так называемые хрусталиковые преципитаты. Они в отличие от истинных преципитатов не являются продуктом воспаления цилиарного тела и радужной оболочки. Хрусталиковые преципитаты представляют собой массы катарактально измененного, рассасывающегося хрусталика, отложившиеся на задней поверхности роговицы. Это связано с тем, что внутриглазная жидкость в передней камере совершает определенные перемещения в вертикальном направлении. В задних отделах камеры она движется вверх, вдоль поверхности радужной оболочки и хрусталика, в передних отделах камеры движется вниз, вдоль поверхности роговицы. Одной из причин такой закономерности перемещения камерной влаги считается разница в температуре между роговицей и радужной оболочкой. Увлекая за собой элементы измененного хрусталика, камерная жидкость переносит их на роговицу.
Хрусталиковые преципитаты имеют вид довольно крупных, белых отложений с неровными пушистыми краями.
В случаях специфических иридоциклитов по виду преципитатов можно до некоторой степени ориентироваться в вопросе давности существования воспалительного процесса. Внутриглазная жидкость вымывает составные элементы преципитатов (лейкоциты, лимфоциты, фибрин). Поэтому со временем преципитаты становятся плоскими, контуры их неровными, изменяется окраска. Отложения приобретают коричневатый оттенок за счет обнажения зерен пигмента, замаскированных прежде массой клеточных элементов.
Появление капилляров в роговице происходит при многих заболеваниях, которые приводят к снижению остроты зрения вплоть до слепоты.
Васкуляризация роговицы - это результат заболевания или травмы. Однако в некоторых случаях васкуляризация не расценивается как осложнение, т.к. появляется на фоне заживления. Например, при химических ожогах новообразованные сосуды могут быть обязательным компонентом регенерирующей поверхности. Индуцируется разными экспериментальными ситуациями, включая повреждение роговицы микроорганизмами, химическими и физическими факторами, недостаточностью питания, гипоксии, токсическими состояниями и иммунологическими реакциями. Эти эксперименты привели к важным наблюдениям в вопросе выяснения этиологии неоваскуляризации. Возможными причинными факторами являются отек роговицы, травма, гипоксия, влияние простагландина Е, ангиогенных, опухолевых факторов.
Перилимбальное сплетение, известное как поверхностная краевая аркада, сформировано передними ветвями (эписклеральными) передней цилиарной артерии. Из этого сплетения и формируются новообразованные сосуды. Поверхностная неоваскуляризация часто выглядит как паннус, который находится в 1 мм от лимба. Нормальная сосудистая сеть часто видна на фоне прозрачной роговицы в виде множества мелких сосудов, входящих в роговицу не более, чем на 1мм. Длина сосудов в 2-3 мм считается патологической. Разница между нормой и патологией несколько условна, т.к. предлимбальный сегмент часто имеет более выраженную краевую сеть. При истинном паннусе аркады множественны и неравномерны.
Многие инфекции приводят к формированию микропаннуса (трахома, коньюнктивиты, контагиозный моллюск. Поражение роговицы при этих инфекциях локализуется чаще в верхней зоне роговицы. Стафилококковый кератит и фликтена имет тенденцию к распространению в виде клина. При подозрении на контагиозный моллюск должны быть обследованы веки на предмет наличия приподнятых узелков с вдавлением посредине. Это состояние часто связано и с хроническим фолликулярным конъюнктивитом.
Наиболее частые неинфекционные причины микропаннуса: весенний катар, ревматоидный кератоконъюнктивит, верхний лимбальный кератоконъюнктивит, использование контактных линз. В последних двух случаях паннус имеет тенденцию к расположению в верхней зоне роговицы. Тщательно собранный анамнез и данные осмотра важны в диф. диагностике вышеописанных состояний.
Поражения конъюнктивы при весеннем катаре, возникающие чаще у детей и подростков с аллергической предрасположенностью, двустороннее, сопровождается зудом и слизисто-гнойным отделяемым. Верхний лимбальный конъюнктивит обычно поражает верхнюю часть лимба и сопровождается утолщением бульбарной и пальпебральной конъюнктивы.
При поражении роговицы стафилококком, при трахоме, при фликтенулезном или герпетическом кератоконъюнктивите формируется выраженный паннус. При герпетическом кератите новообразованные сосуды располагаются пучками на фоне типичных для него древовидных повреждений и нарушения чувствительности. Характерным для трахомы являются рубцы тарзальной части конъюнктивы и лимбальные фолликулы или ямки Гербертса. Менее распространенные инфекции: корь, туляремия, лепра, лимфогранулематоз могут приводить к патологической васкуляризации роговицы.
Наиболее распространенными неинфекционными факторами, приводящими к развитию паннуса, являются атопические кератокнъюнктивиты и атопические дерматиты, ношение контактных линз, поверхностные поражения при химических и токсических кератитах, а также acne rosacea (красная угревая сыпь). Паннус в нижних отделах роговицы (секторальный паннус) характерен для acne rosacea. В этом случае может наблюдаться эпителиальный кератит в комбинации с субэпителиальным, приводящий к формированию плотного белого рубца с выраженной васкуляризацией. Кроме того, эти состояния связаны с блефаритами и конъюнктивитами. Acne rosacea обычно появляются в центральной трети лица, склонны поражать как мужчин, так и женщин. Менее распространенными неинфекционными состояниями, приводящими к васкуляризации роговицы, являются гиперлипидемия, кожные заболевания (псориаз, ихтиоз), иммунные заболевания слизистых: пемфигус, токсический эпидермальный некроз, ревматоидный артрит (у взрослых), весенний катар. Болезнь Ходжкина, синдром Марфана, муколипидоз, миотоническая дистрофия, синдром Кляйнфельтера, гипопаратиреоз, дефицит витамина В, пеллагра по некоторым данным могут также приводить к развитию паннуса. Васкуляризацию дистрофического характера может вызвать глаукома, дистрофия Фукса, буллезная кератопатия.
Глубокая васкуляризация увеличивается при развитии анастомозов между передними и задними цилиарными артериями.
Инфекционными заболеваниями, приводящими к глубокой стромальной васкуляризации роговицы, являются herpes zoster, herpes simplex, туберкулез, сифилис, малярия, онхоцеркоз, лейшманиоз.
Неинфекционными заболеваниями, вызывающими глубокую стромальную васкуляризацию, являются ревматоидные заболевания, синдром Бехчета (редко), склеродермия, узелковый полиартериит, системная красная волчанка. Другими факторами являются: гиперлипидемия, интерстициальный кератит при синдроме Когана, диабет (редко), химические ожоги.
– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.
Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.
Причины неоваскуляризации роговицы
Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:
- Травматические повреждения . Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
- Хронический кератит . Длительное течение воспалительных процессов (кератит, кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
- Дегенеративно-дистрофические изменения . Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
- Длительное ношение контактных линз . Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.
Патогенез
В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.
Классификация
С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:
- Поверхностная . Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
- Глубокая . Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
- Смешанная . Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.
Симптомы неоваскуляризации роговицы
Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.
При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.
Осложнения
Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма. На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.
Диагностика
С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:
- Визометрию . Измерение остроты зрения – базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
- Биомикроскопию глаза . Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
- Кератометрию . Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
- УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме – выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.
Лечение неоваскуляризации роговицы
На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:
- Сквозную кератопластику . Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
- Кератопротезирование . Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
- Лазерную коагуляцию неососудов . Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
- Фотодинамическую терапию . Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.
– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.
- Травматические повреждения . Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
- Хронический кератит . Длительное течение воспалительных процессов (кератит , кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
- Дегенеративно-дистрофические изменения . Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
- Длительное ношение контактных линз . Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.
- Поверхностная . Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
- Глубокая . Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
- Смешанная . Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.
- Визометрию . Измерение остроты зрения – базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
- Биомикроскопию глаза . Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
- Кератометрию . Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
- УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме – выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.
- Сквозную кератопластику . Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
- Кератопротезирование . Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
- Лазерную коагуляцию неососудов . Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
- Фотодинамическую терапию . Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.
Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии . Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.
Причины неоваскуляризации роговицы
Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:
Патогенез
В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.
Классификация
С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:
Симптомы неоваскуляризации роговицы
Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.
При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.
Осложнения
Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма . На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.
Диагностика
С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:
Лечение неоваскуляризации роговицы
На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.