Глаукомы, этиология, классификация, диагностика, клиника, консервативное (офтальмогипотензивные препараты) и оперативное лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика. Врожденная глаукома, классификациия, клиника, лечение. Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин «глаукома» изначально происходит от древнегреческого слова glaucos, означающего «серо-синий». К сожалению, нам точно неизвестно почему и когда впервые появилось это название, но можно предположить оно описывает цвет слепого от глаукомы глаза.

Глаукома относится к хроническим заболевания глаза. Ее основной симптомокомплекс характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозной оптической нейропатией (ГОН) и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза. Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1 из 1000 человек в возрасте старше 40 лет. Пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1,5%. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. В России 14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы при общем количестве больных, превышающем 750 тысяч человек.

По данным многих исследователей распространенность глаукомы растет с каждым годом. Если в 1997 году в России она составляла 698 тысяч, то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60% имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020 год количество больных глаукомой в мире составит 80 миллионов человек, из них слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных. Наблюдение и лечение проводится и даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.

Повышенный уровень офтальмотонуса является одним из ведущих, но далеко не единственным фактором риска прогрессирования глаукомного процесса. Поэтому факт снижения ВГД ни в коем случае не должен усыплять бдительность лечащего врача. Основными критериями при наблюдении в этом случае будут состояние головки зрительного нерва (наблюдение за динамикой величины и формы экскавации), а также изменения центрального и периферического полей зрения.

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся тирадой признаков:

Постоянным или периодическим повышением ВГД;

Характерными изменениями поля зрения;

Краевой экскавацией зрительного нерва.

Гидродинамика глаза

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев, впадающих в склеральные вены. В вершине угла передней камеры расположен трабекулярный аппарат, который представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через вершину угла. Трабекула имеет слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. На вершине угла располагается юкстаканаликулярный слой, отделяющий трабекулярный аппарат от шлеммова канала. Он состоит из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление отттоку внутриглазной жидкости из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли, которые являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым внутриглазная жидкость переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению : первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.

Лекции по Глаукома

Глаукома это группа заболеваний, основным признаком которых является повышенное внутриглазное давление (ВГД) и связанное с ним снижение зрительных функций.

Основные признаки глаукомы:

Повышенное ВГД

Изменение в полях зрения

Снижение центрального зрения

- глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с упругими оболочками и внутренним содержимым: водянистая влага, хрусталик и стекловидное тело. Внутриглазное давление - давление, оказываемое внутренним содержимым глазного яблока на оболочки глаза.

Хрусталик и стекловидное тело не имеют своих сосудов и обмен веществ в них происходит за счет осмоса и диффузии питательных веществ из сосудов хориоидеи и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Водянистая влага циркулирует в передних сегментах глаза и является важным источником питания внутренних структур глаза, участвует в обмене веществ в стекловидном тела, хрусталике, заднем эпителии роговой оболочки и играет важнейшую роль в поддержании определенного уровня ВГД (внутриглазное давление). Снаружи на глазное яблоко воздействуют атмосферное давление, веки и наружные мышцы глаза, с внутренней стороны ему противодействует внутреннее содержимое. При нарушении соотношения наружного и внутреннего давления как в ту, так и в другую сторону страдают функции глаза. Для поддержания нормальных функций глаза должно быть правильное соотношение внутреннего содержимого глаза и упругости его оболочек – офтальмотонус или внутриглазное давление (ВГД). Упругость оболочек и емкость глаза величины относительно стабильные, следовательно, офтальмотонус зависит от обьема внутреннего содержимого глаза. Основную роль в развитии глаукомы играет образование и отток внутриглазной жидкости.

Гидродинамика глаза

ВГЖ вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру глаза, путем осмоса и диффузии обеспечивает обмен веществ стекловидного тела и хрусталика. Из задней камеры ВГЖ через зрачок переходит в переднюю камеру, УПК и через шлеммов канал в венозную систему склеры. Это основной путь оттока ВГЖ.

Часть внутриглазной жидкости оттекает через лимфатическую и венозную систему радужки и в супрахориоидальное пространство.

Движущей силой фильтрации является разница между внутриглазным давлением и венозным давлением в сосудах склеры.

Существует много методов определения ВГД: пальпаторный, тонометрический и тонографический . Наиболее распространенным является измерение ВГД тонометром Маклакова (груз 10 грамм). Такое давление называется тонометрическим и обозначается буквой Т (Tod – правого, Tos – левого глаза).

Измеряется ВГД в мм Hq (ртутного столба). Для поддержания нормальной трофики глаза ВГД должно быть на 8–10 мм выше давления в венозной системе глаза. За норму принимается

Т = 18 – 27 мм рт.ст. и зависит оно от секреции ВГЖ цилиарными отростками, скорости оттока ВГЖ через шлеммов канал и величины венозного давления в сосудах глаза, которое в свою очередь зависит от величины диастолического давления, определяемого на плечевой артерии.

Т – это тонометрическое давление, на величину которого влияет упругость роговой оболочки. Для правильной оценки состояния функций глаза кроме тонометрического давления необходимо знать истинное ВГД (Ро ), коэффициент легкости оттока (С - кло), минутный обьем жидкости (F - мож) и соотношения этих величин. Для этой цели применяется метод тонографии . Самый простой и доступный – тонография по Нестерову с помощью эластотонометра Филатова – Кальфа, который состоит из 4-х грузов – 5; 7,5; 10 и 15 грамм. Измеряется ВГД грузами 5 и 15г, затем 15 граммовым грузом делается нагрузка в 3 или 4 минуты (в зависимости от расчетной таблицы), снова измеряем давление 15 граммовым грузом. Разница давлений 15-ти граммовым грузом до и после нагрузки отмечаем в таблице по горизонтали, а Ро– (ВГД 5граммовым грузом) по вертикали и по таблице находим показатели тонографии С и F. Кроме этих показателей важны соотношения Ро, секреции и оттока ВГЖ, а также венозного давления на плечевой артерии. Коэффициент Беккера (КБ – Ро ⁄С), коэффициент Скрипки (КС – С ⁄ F) и показатель трофики по Шлопак (ПТ – Ро/венозное АД на плечевой артерии).

Показатели тонометрии и тонографии у здоровых людей :

Т – 18 – 27 мм рт. ст

Ро – 15 – 20 мм рт.ст.

С – 0,15 – 0,55 мл ⁄ мин

F – 1,3 – 2,3 мл ⁄ мин

КБ – 70 –100 (у гипертоников до 110)

КС − 7 – 10

ПТ – 0,29 ± 0,01

Как видим из таблицы цифры нормального ВГД имеют большой диапазон (18 - 27), т.к. они зависят от показателей венозного АД. У гипотоника при АД=100/60мм рт.ст. Т= 24мм рт.ст. может быть уже высоким. Поэтому, если при тонометрии выявлено Т=25мм или разница ВГД двух глаз больше 2мм, такие больные должны быть обследованы дополнительно, чтобы или исключить, или подтвердить диагноз глаукомы.

Виды глаукомы

Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную , а также детскую и юношескую. Детская и юношеская глаукомы – это поздно проявившаяся врожденная глаукома или рано проявившаяся первичная глаукома взрослых.

Врожденная глаукома проявляется при рождении или в раннем детском возрасте (детская глаукома). Причина ее – неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней камеры или неправильное развитие и дефекты в формировании шлеммова канала. Главный признак врожденной глаукомы – крупные выразительные глаза, большой диаметр роговицы, глубокая передняя камера, вялая реакция зрачка на свет. Об этом должны помнить акушерки и акушеры-гинекологи роддомов, а также патронажные сестры и врачи педиатры.

У новорожденных диаметр роговицы 9мм , если больше, то ребенка необходимо показать окулисту и или снять диагноз глаукомы, или подтвердить его и принять меры к оздоровлению. Лечение врожденной глаукомы хирургическое и направлено на устранение основной причины.

Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний глаз.

Классификация вторичной глаукомы:

- увеальная глаукома – после воспалительных заболеваний

радужки и цилиарного тела

- факогенная – при смещении хрусталика или набухании его

- травматическая – после ранений, ожогов или контузий глаза

- сосудистая – после тромбозов сосудов сетчатки или при СД

- неопластическая – вследствие внутриглазных опухолей,

которые приводят к нарушению оттока ВГЖ

Классификация первичной глаукомы (таблица)

Подозрение на глаукому (Т= 25 мм рт. ст. или разность ВГД двух глаз > 2 мм)

Диагноз: ЗУ I в глаукома OS – Закрытоугольная начальная субкомпенсированная глаукома левого глаза.

Стабильность функций выставляется в конце года.

Существует много теорий, обьясняющих причины возникновения первичной глаукомы. Основные из них – нарушение оттока и секреции внутриглазной жидкости. Исходя из концепции этих теорий и создана международная классификация первичной глаукомы, представленная выше. Для каждой формы глаукомы присущи стадия, состояние компенсации ВГД и стабильность функций.

Согласно широко распространенному взгляду, в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, что ведет к ее растяжению под влиянием внутриглазного давления. Очевидно, известное представление о значении указанного механизма в происхождении миопии можно получить при изучении внутриглазного давления и ригидности оболочек глаз с эмметропией и миопией.

Для характеристики ригидности глаза при миопии было использовано два основных показателя: подъем эластотономет- рической кривой по Филатову - Кальфе и коэффициент ригидности по Фриденвальду. Принято считать, что нормальная эластотонометрическая кривая близка к прямой линии и имеет размах в пределах от 7 до 13 мм рт. ст., в среднем 10 мм рт. ст. [Нестеров А.П., 1968]. По J.S. Friedenwald (1937), коэффициент ригидности глаза у человека варьирует от 0,006 до 0,037 (в среднем 0,0215). По уточненным данным [Нестеров А.П., 1974], средняя величина коэффициента ригидности равна 0,0216 с вариациями от 0,0100 до 0,0400.

С.Ф.Кальфа (1936) впервые отметил, что у лиц, страдающих прогрессирующей близорукостью, эластотонометрическая кривая укорочена. В.П.Филатов и А.Г.Хорошина (1948) при исследований 66 миопических глаз обнаружили укорочение эластокривой в 71,2 % случаев и излом ее более чем у "/4 обследованных. По их данным, средний размер эластокривой миопических глаз составил 7,6 мм.

Большим материалом исследования внутриглазного давления у лиц с близорукостью (400 глаз) располагает Т.В.Шлопак (1950, 1951, 1955). Степень близорукости у обследованных ею лиц была в пределах от 2,0 до 40,0 дптр. Самая короткая эластокривая оказалась равной 1,3 мм, самая длинная - 13,5 мм. Автор пришел к выводу, что степень укорочения эластокривой зависит от характера хориоретинальных изменений, т.е. является выражением состояния прогрессирования.

И.С.Сирченко (1966) при обследовании 120 лиц (235 глаз) с близорукостью от 1,0 до 27,0 дптр установила, что подъем эластокривой при миопии ниже, чем при эмметрогши. Однако зависимости его от степени близорукости и картины глазного дна она не выявила.

Положение об изменении характера эластокривых при миопии разделяют не все авторы. Так, Х.Ш.Еникеева (1945) при тонометрии 50 глаз с прогрессирующей миопией и 20 эммет- ропических глаз не обнаружила различий в эластокривых. К аналогичному выводу пришла и С.И.Курченко (1960).

Поданным О.А.Дудинова (1947), который сделал 209 измерений и затем провел математический анализ полученных данных, ломанные эластокривые могут встречаться и при исследовании совершенно здоровых глаз у молодых людей.

Н.Ф.Савицкая (1967) провела эластотонометрические исследования у 48 школьников со стационарной миопией от 1,0 до

3.0 дптр и у 83 школьников с прогрессирующей миопией от

4.0 до 10,0 дптр. Обработка полученных данных показала следующее. При стационарной миопии излом эластокривой наблюдался в 68,4 % случаев, средний размер кривой был равен 8,1 мм, что укладывается в норму. При прогрессирующей миопии излом эластокривой был отмечен в 75 % случаев, подъем ее составил

8,4 мм, т.е. также был в пределах нормы.

Таким образом, по данным автора, изменения эластотоно- метрических кривых при стационарной и прогрессирующей миопии мало отличаются друг от друга. Следует учитывать, что оценка характера эластокривых пока вообще представляется спорной. В связи с этим вряд ли можно использовать полученные данные для суждения о характере прогрессирования близорукости и эластичности оболочек глаз при миопии.

В ряде работ приводятся данные об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности эмметропических и миопических глаз. Н. Ітаі (1952) при исследовании 101 глаза

(редкая величина истинною внутриглазного давлении и коэффициента ригидности склеры при эмметропии И МИОПИИ

у лиц в возрасте от 10 до 30 лет обнаружил, что при увеличении степени миопии коэффициент ригидности оболочек глаза уменьшается.

Lavergne и соавт. (1957) приводят результаты определения коэффициента ригидности глаз при эмметропии и миопии. Ими обследовано 52 человека с близорукостью выше 5,0 дптр. Коэффициент ригидности варьировал у них от 0,0100 до 0,310.

По данным Н. Goldmann и соавт. (1957), Н. Heizen и соавт. (1958), при высокой миопии коэффициент ригидности глаза был низким, а истинное внутриглазное давление патологическим (при нормальном тонометрическом давлении).

Y.A. Castren и S. Pohjola (1962) измеряли внутриглазное давление тонометрами Гольдмана и Шиотца на 176 неглаукоматозных миопических и на 224 эмметропических глазах. Коэффициент ригидности оболочек глаза вычисляли по номограммам Фриденвальда. В контрольной группе он оказался равным 0,0184. Коэффициент ригидности не менялся при миопии до 3,0 дптр, резко уменьшался при миопии в 3,0-5,0 дптр и продолжал медленно уменьшаться (до 0,0109) при миопии от 5,0 до 18,0 дптр. При миопии выше 18,0 дптр коэффициент ригидности снова несколько увеличивался (до 0,0111).

Э.САветисов и соавт. (1971) определяли истинное внугри- глазное давление и коэффициент ригидности склеры у 222 школьников в возрасте от 10 до 18 лет. За норму принимали давление от 9 до 22 мм рт. ст. Результаты исследования приведены в табл. 20.

Из данных таблицы видно, что у всех обследованных истинное внутриглазное давление оказалось нормальным. При миопии оно несколько поднималось по мере увеличения степени близорукости. Однако статистически достоверные различия в величине истинного внутриглазного давления были установлены только в группах школьников с эмметропией и миопией средней и высокой степени. Различия в величине коэффициента ригидности при эмметропии и миопии были незначительными, однако при статистической проверке и они оказались недостоверными.

Таким образом, четких данных об изменении ригидности оболочек глаза при миопии не получено. При трактовке этих данных необходимо иметь в виду, что теория о ригидности глаза разработана не полностью и методы ее исследования следует рассматривать как ориентировочные [Нестеров А.П., 1974]. Погрешности при измерении коэффициента ригидности склеры составляют 20-100 % от измеряемой величины в зависимости от величины офтальмотонуса и типа использованного тонометра [Нестеров А.П., 1964]. Отмечено, что показатели, характеризующие ригидность глазного яблока в условиях как физиологии, так и патологии, отличаются высокой устойчивостью. Вместе с тем существенное влияние на коэффициент ригидности оказывает объем глазного яблока: чем он больше, тем меньше коэффициент ригидности.

Обобщая данные литературы об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности оболочек глаза при миопии, можно отметить, что тенденция к повышению внутриглазного давления и снижению коэффициента ригидности проявляется только при миопии средней и высокой степени, при которой, очевидно, и действует фактор растяжения оболочек глаза.

Более четкие результаты получены при исследовании циркуляции внутриглазной жидкости при миопии. Как известно, в норме средняя величина минутного объема влаги (F) равна 2,0±0,048 ммУмин. Верхняя граница нормы для этого показателя находится в пределах 4,0-4,5 мм3/мин [Нестеров А.П., 1968]. Значение коэффициента легкости оттока (С) в нормальных глазах варьирует от 0,15 до 0,55 мм5, мин/мм рт. ст., средняя величина его составляет 0,29-0,31 мм3 - мин/мм рт. ст. Установлено |Да- шевский А.И., 1968; Имас Я.Б., 1970; Золотарева М.М. и др., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкая Т.И., 1976; Ширин В.В., 1978, и др.|, что для миопических глаз характерно снижение гидродинамических показателей.

А.П.Нестеров (1974) объясняет уменьшение легкости оттока и некоторое повышение (в среднем на 10 %) внутриглазного давления при миопии задним положением цилиарного тела. Вследствие этого механизм «цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула», который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал (венозная пазуха склеры) и трабекулярные щели, недостаточно эффективен. По мнению автора, некоторое затруднение оттока внутриглазной жидкости и небольшое увеличение офтальмотонуса при миопии наряду с другими причинами способствуют растяжению оболочек глаза.

V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Yaroslavl State Medical Academy
Department of eye diseases.

To reveal the interaction of eye accommodation and hydrodynamic mechanisms in vivo, ultrasonic biomicroscopy of accommodation at rest (control), of medicamental tension of near accommodation (pilocarpine) and of far accommodation or dysaccommodation (dipivephrine) was carried out. The anterior chamber depth was investigated, the sizes and topographoanatomic correlations of the posterior chamber sections were studied, the supraciliary space manifestation degree was evaluated. The influence of different conditions of the accommodative apparatus on changing sizes of the anterior and posterior chambers and on the lumen width of the supraciliary space was revealed, this being the proof of close interdependence between the accommodation and hydrodynamics mechanisms.

Известно, что между аккомодацией и гидродинамикой глаза существует тесная взаимосвязь, имеющая непосредственное влияние на регуляцию офтальмотонуса. Более того, инволюционные состояния аккомодационного аппарата могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы, поскольку развитие глаукомы часто по времени совпадает с появлением пресбиопии (А.П. Нестеров 1997, 1999 г). Однако до настоящего времени нет точных данных о механизмах этого взаимодействия.
Для выявления взаимодействия этих важных физиологических процессов нами была предпринята попытка изучить функциональное состояние аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь (инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3%) и состояния дезаккомодации, то есть напряжения аккомодации вдаль (инстилляции раствора дипивефрина 0,1%). Исследование проводилось на группе добровольцев в возрасте 20-25 лет.
Работа аккомодационного аппарата и гидростатика глаза in vivo изучались с помощью ультразвуковой биомикроскопии (UBM). Исследование проводилось ультразвуковым биомикроскопом фирмы Humphrey, UBM System 840.
На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства.
Следует отметить, что в процессе ультразвукового исследования переднего отрезка глаза существенно меняется представление о строении, объеме и топографо-анатомическом взаимоотношении отделов задней камеры (рис. 1).
Задняя камера всегда рассматривалась как пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужки и ресничным телом, а сзади - мембраной стекловидного тела. На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства. Презонулярное пространство расположено между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярное пространство ограничено спереди передней порцией связки, с латеральной стороны - плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально - задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела; причем объем орбикулярного пространства по данным UBM оказался значительно больше, чем считалось ранее, а само орбикулярное пространство - разделенным на два отдела экваториальной порцией цинновых связок.
В ходе данного исследования оказалась возможной оценка супрацилиарного пространства (СЦП), которое на ультразвуковой картине переднего отрезка глаза выглядит как щелевидное пространство между склерой и наружной поверхностью цилиарного тела. Следует отметить, что выраженность СЦП у разных людей оказалось неодинаковой: от хорошо визуализируемого широкого просвета с достаточно четкими границами до слабо определяемого эхогенно однородного пространства без четких границ, плохо отличимого от цилиарного тела (рис. 2).
В глазах с хорошо выраженным СЦП ширина его просвета составила в среднем 0,149 мм. Различная выраженность СЦП позволяет думать о неодинаковой роли увеосклерального пути оттока у разных людей.
Еще один интересный факт: ни на одной ультразвуковой картине переднего отрезка глаза мы не обнаружили просвет шлеммова канала. Этот факт, с одной стороны может указывать на недостаточную разрешающую способность ультразвукового микроскопа, однако морфологические параметры просвета шлеммова канала сопоставимы с параметрами просвета супрацилиарного пространства, которое визуализируется при UBM; а с другой стороны можно предполагать, что склеральный синус in vivo находится в сомкнутом состоянии.
В ходе исследования было установлено, что при медикаментозных изменениях напряжения аккомодации взаимоизменяются объемы орбикулярного и презонулярного отделов задней камеры, глубина передней камеры и ширина сурацилиарного пространства. При инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3% активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к напряжению меридиональной порции цилиарной мышцы (рис. 3).
Вследствие этого передняя гиалоидная мембрана стекловидного тела, являющаяся одновременно заднемедиальной стенкой орбикулярного отдела, сдвигается вперед и к склере, а орбикулярное пространство частично замещается смещенным кпереди стекловидным телом. В результате существенно уменьшается высота просвета орбикулярного отдела, а, следовательно, и его объем. Просвет презонулярного пространства на ультразвуковой картине увеличивается по сравнению с контролем. При этом создается впечатление, что внутриглазная жидкость из орбикулярного пространства «выталкивается» в презонулярное. Кроме того, на медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было зарегистрировано уменьшение глубины передней камеры по сравнению с контролем, а также сужение зрачка. Причем, сужение зрачка сопровождалось увеличением площади контакта задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Это, по нашему мнению, затрудняет перемещение внутриглазной жидкости из презонулярного пространства задней камеры в переднюю, приводя к ее накоплению в презонулярном пространстве. Вместе с тем, факт смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед к роговице на высоте напряжения цилиарной мышцы можно рассматривать как дополнительную силу, перемещающую водянистую влагу из центральных отделов передней камеры к ее углу, то есть в направлении дренажной системы.
В состоянии дезаккомодации (после инстилляции раствора дипивефрина) ультразвуковая картина отделов задней камеры изменяется «до наоборот»: отмечается увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства, а также увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем и расширение зрачка (рис. 4).
Следует отметить, что контакт радужки с передней поверхностью хрусталика при этом полностью не теряется, но площадь их соприкосновения становится значительно меньше. Создается впечатление, что радужка своим зрачковым краем как бы сползает по передней поверхности хрусталика. Уменьшение площади иридохрусталикового контакта при прочих равных условиях облегчает перемещение жидкости из презонулярного отдела в переднюю камеру (отмечается уменьшение просвета презонулярного пространства и увеличение глубины передней камеры), а орбикулярный отдел вновь заполняется внутриглазной жидкостью, и его объем увеличивается.
Таким образом, на основании проведенных исследований обнаруживается активный механизм перемещения внутриглазной жидкости в камерах глаза, напрямую связанный с аккомодацией. Картину этого взаимодействия по отношению к покою аккомодации, на наш взгляд, можно представить следующим образом: при напряжении цилиарной мышцы (аккомодации вблизь) уменьшается объем орбикулярного отдела, увеличивается объем презонулярного отдела и уменьшается объем передней камеры. Расслабление цилиарной мышцы (аккомодация вдаль), наоборот, сопровождается увеличением объема орбикулярного пространства, уменьшением объема презонулярного пространства и увеличением объема передней камеры, особенно, по отношению к состоянию напряжения аккомодации вблизь. Следовательно, постоянная смена напряжения аккомодации вдаль и вблизь, или флюктуация аккомодации, обеспечивает активный компонент перемещения жидкости по камерам глаза в направлении от орбикулярного пространства до угла передней камеры.
Необходимо отметить, что объемные изменения задней и передней камер сопровождаются изменением просвета супрацилиарного пространства. Это указывает на наличие активной регуляции увеосклерального оттока в зависимости от тонуса цилиарной мышцы в разные фазы аккомодации. На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было отмечено существенное сужение, а в некоторых случаях и «смыкание» супрацилиарного пространства, что свидетельствует об уменьшении оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, регистрируется расширение просвета СЦП, а, следовательно, имеет место увеличение оттока по этому пути.
Кроме ультразвуковой верификации особенностей движения внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю в различные фазы аккомодации, смоделированные медикаментозно с помощью пилокарпина и дипивефрина, нами были проведены исследования конечного звена классического пути оттока - водяных вен. Водяные вены, как известно, относятся к так называемым коллекторным канальцам, связывающим просвет шлеммова канала с эписклеральным венозным сплетением. Данные выпускники хорошо видны при биомикроскопии: они выходят на поверхность склеры у лимба и направляются кзади (к экватору), где впадают в воспринимающие их эписклеральные вены. Мы проводили биомикроскопию водяных вен, предъявляя глазу обследуемого попеременно два стимула: сначала пациенту было предложено фиксировать взгляд на красной диодной лампочке, находящейся на расстоянии 10 см от глаза, а затем, не меняя направления взора, смотреть на далеко расположенный объект. По нашему мнению, при фиксации глазом диодной лампочки активируется процесс аккомодации вблизь, о чем косвенно свидетельствует сужение зрачка (доказательством того, что пациент смотрит на диод, служило появление красного точечного рефлекса в центре зрачка). При фиксации далеко расположенного объекта стимулируется аккомодация вдаль (дезаккомодация), о чем косвенно можно судить по расширению зрачка в этот момент. В ходе наших наблюдений было установлено, что при напряжении аккомодации вблизь водяные вены полностью заполняются бесцветной внутриглазной жидкостью, а при переводе взгляда вдаль, то есть при дезаккомодации, столбик прозрачной жидкости становится уже, и в просвете вены появляется кровь (рис. 5).
Наблюдение за конечным звеном оттока жидкости по дренажной системе глаза «в реальном режиме» свидетельствует об увеличении оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал при напряжении аккомодации вблизь и его уменьшении при дезаккомодации.
Таким образом, совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать о наличии активной регуляции участия классического и увеосклерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.
Мы продолжаем наши исследования по изучению взаимосвязи гидродинамики и аккомодации глаза, а также пытаемся найти дополнительные признаки и симптомы, которые в совокупности с данными UBM позволили бы оценивать выраженность того или иного пути оттока у каждого пациента. Полученные данные помогают лучше понять патогенез первичной глаукомы и более прицельно воздействовать на патогенетические звенья при назначении медикаментозного и проведении хирургического лечения этой патологии.

Литература
1. Нестеров А.П., Хадикова Э.В.//Вестник офтальмологии. - 1997. - №4. - С. 12 - 14.
2. Нестеров А.П., Банин В.В., Симонова С.В.//Вестник офтальмологии. - 1999. - № 2. - С. 13 - 15.

Лекция №6.

Глаукома.

Самой большой опасностью при глаукоме является угроза безвозвратной слепоты. Глаукома у взрослых развивается после 40-45 лет у 1,0-1,5% населения. У детей глау-кома встречается реже - один случай на 10000 детей, но каждый десятый ребенок от нее слепнет.

Учитывая быструю потерю зрения при врожденной глаукоме, ее должны диагнос-тировать в родильных домах акушеры-гинекологи, неонатологи, микропедиатры. Но-ворожденных с выявленной глаукомой нужно срочно направлять к окулисту для хи-рургического лечения.

При остром приступе глаукомы оказывается неотложная ме­дицинская помощь, поэ-тому средние медицинские работники постоянно сталкиваются с такими больными. Их своевременная и грамотная помощь может стать решающей в предотвращении потери зрения. Профилактика глаукомы отсутствует, есть лишь профилактика слепоты от нее, а она заключается в раннем вы­явлении и раннем начале лечения больных. В профилак-тике слепоты от глаукомы важную роль играет медицинская грамот­ность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежды на сохранение зрения у больных с глаукомой до глубокой старости.

Гидродинамика глаза.

Глаукома протекает с нарушением гидродинамики (движения жидкости) в глазу. Для того чтобы понять причины нарушения гидродинамики, вспомним основы анато-мии и физиологии.

Все органы и ткани организма имеют некоторый тургор, обу­словленный внутрен-ним и экстрацеллюлярным давлением. Вели­чина такого давления обычно не превы-шает 2-3 мм рт. ст. Вели­чина внутриглазного давления значительно превосходит ве-личину давления тканевой жидкости и колеблется от 15 до 24 мм рт. ст.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тономет-рию проводят путем наложения на глаз груза - тонометра, который при измерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление назы­вают тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно, что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В России тонометрическое давление называют внутриглаз­ным и обозначают его в миллиметрах ртутного столба. Границы нормы тонометриического внутриглазного давления, полученные при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), колеблят-ся от 18 до 27 мм рт. ст, истинного - от 15 до 24 мм рт. ст. Уме­ренно повышенным счи-тается давление 28-32 мм рт. ст., высоким - 33 мм рт. ст. и более.

Внутриглазное давление у детей и взрослых практически оди­наково. Оно на 1,5 мм рт. ст. выше у новорожденных и понижа­ется после 70 лет. Внутриглазное давление постоянно изменяется. При резком смыкании век оно повышается до 50 мм рт. ст., при мигании - на 10 мм рт. ст. Отмечено суточное колебание в норме до 5 мм рт. ст. (более сильное колебание является патологией), причем по утрам оно более высокое. Разница величины внутриглазно­го давления в разных глазах в норме также составляет 4-5 мм рт. ст. Если эти цифры превышают 5 мм рт. ст. (утром внутриглазное давление состав-ляет 24 мм рт. ст., а вечером - 18 мм рт. ст.), не­обходимо заподозрить глаукому и об-следовать пациента, даже при формально нормальном внутриглазном давлении.

В основе сохранения постоянства внутриглазного давления находятся два процесса: секреция внутриглазной жидкости и скорость ее оттока из глаза. Изменения в любом из них приводят к нарушению гидродинамики глаза.

Секреция внутриглазной жидкости осуществляется цилиарным телом. Камерная влага примерно на 75% формируется за счет активного транспорта и на 25% - за счет «пассивной» ультрафильтрации. Водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем отрезке глаза. Она участвует в метаболизме хрустали ка, роговой оболочки и поддерживает определенный уровень внутриглазного давления.

Снижение секреции внутриглазной жидкости наблюдается при иридоциклите, трав-ме и приводит к гипотонии глаза. Повышение секреции может привести к повышению внутриглазного давления. Однако в 95% случаев глаукома обусловлена затруднением оттока жидкости из глаза - это так называемая ретенционная глаукома.

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в зад-нюю камеру глаза, находящуюся между хрус­таликом и радужкой. Через зрачок жид-кость выходит в переднюю камеру. Та отграничена спереди роговицей, сзади радуж-кой и хрусталиком (иридохрусталиковой мембраной). У места смыка­ния роговицы и радужки находится угол передней камеры (УПК). В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в УПК, а оттуда через трабекулу в венозные сосуды.

Для возникновения глаукомы в УПК должны появиться при­знаки дисгенеза. Если дисгенез грубый и анатомия УПК резко нарушена, то возникает врожденная глаукома, при менее грубых изменениях УПК – юношеская глаукома, при небольших при­знаках дисгенеза, которые расценивают как нюансы строения УПК, - первичная глаукома взрослых.