Вторичный кариес – неприятное осложнение, которое развивается после некачественного лечения или же по причине усадки пломбировочного материала.Чем отличается рецидивный кариес от вторичного, по каким симптомам определить осложнение и как проводится лечение?

• зуб стал реагировать на горячее и холодное. Если патологический процесс еще не начал свою деятельность, это может быть сигналом неплотного прилегания пломбы к полости. У такого зуба есть все шансы быть пораженным кариесом повторно,
• ткани вокруг пломбы потемнели,
• пломба стала шататься (это можно проверить языком),
• кровоточивость десны.

Вторичный кариес развивается чаще всего по причине некачественно проведенного лечения зуба изначально.

Все вышеперечисленные симптомы – повод для незамедлительного обращения к стоматологу. Чем раньше начать лечение вторичного кариеса, тем больше вероятность спасти зуб и восстановить его функции и форму. Заболевание развивается на стыке пломбы с тканями в несколько этапов :

1. Между стенками полости и пломбировочным материалом образуется щель.
2. В этот зазор начинает проникать слюна, микроорганизмы, частички продуктов.
3. Микроорганизмы размножаются и постепенно разрушают эмаль.

Почему возникает рецидив?

В большинстве случаев вторичный кариес развивается по причине некачественного лечения, но существует несколько причин его возникновения:

• неправильная подготовка поверхности зуба к лечению ведет к тому, что материал неплотно прилегает и со временем начинает крошиться и давать трещины. Это благоприятные условия для возникновения осложнения,
• некачественное лечение заболевания изначально: если стоматолог недобросовестно вычистил кариозную полость и в ней осталась даже минимальная часть кариозной ткани, со временем зуб начнет разрушаться по второму кругу,
• усадка материала: если стоматолог не учтет свойства пломбировочного материала (светополимерные пломбы дают усадку), со временем между пломбой и полостью образуется щель, где скапливается налет, бактерии, остатки пищи.

Воздействие некоторых неблагоприятных факторов увеличивает риск развития вторичного кариеса:

• воздействие слишком горячей и холодной еды и напитков, частое употребление твердой пищи,
• , повышенная стираемость эмали,
• некачественная гигиена ротовой полости ведет к образованию налета, камня, что становится благоприятной средой для развития воспалительных процессов, кариеса.

Рецидивный или вторичный?

Мнение эксперта. Врач-стоматолог Юхимчук Е.Н. : «Чем отличается вторичный кариес от рецидивного? Причина рецидивной формы – некачественное вычищение кариозных тканей: врач плохо вычистил дентин либо не уделил должного внимания обработке полости антисептическим раствором. Если в полости останется микроскопическая часть инфекции, патологический процесс обязательно возникнет повторно».

В любом случае развитие рецидивного кариеса – вина стоматолога, но очень сложно определить, по какой именно причине заболевание возникло повторно: из-за усадки пломбы или же из-за халатности врача.

Как проводится лечение?

Лечение вторичного кариеса заключается в удалении старой пломбы, качественном очищении полости от пораженных кариесом тканей и восстановлении изначальной формы зуба. Реставрация такого зуба – непростая задача для стоматолога, так как после повторной чистки под пломбой полость становится больше.

Стоматолог должен дать вам гарантию на пломбу, на протяжении срока действия которой вы имеет право бесплатно провести лечение зуба повторно в случае вторичного кариеса.

В некоторых случаях при помощи пломбы не получается восстановить такой зуб и стоматолог использует другие методы реставрации. Этапы пломбирования:

• вводится ,
• при помощи бормашины стоматолог убирает старую пломбу,
• удаляются отмершие и пораженные кариесом ткани,
• очищенная полость обрабатывается антисептиком,
• врач укладывает на дно полости изолирующую прокладку,
• последний этап – установка пломбы, ее полировка.

Другие методы реставрации поврежденного зуба:

1. Адгезивная реставрация представляет собой восстановление изначальной формы поврежденного зуба с минимальным повреждением здоровых тканей при помощи материалов, имеющих адгезивные свойства.
2. Использование вкладок () – по внешнему виду они напоминают пломбы, но изготавливаются по индивидуальным слепкам. Это позволяет добиться максимально плотного прилегания материала к тканям зубной полости. Кроме того, цвет вкладки подбирается под оттенок эмали пациента, зуб после такой реставрации выглядит как здоровый и не каждый стоматолог может заметить вкладку (при условии ее качественного изготовления и установки).
3. Коронки применяются в случае, если зуб не удается восстановить с помощью пломб или вкладок. предполагает удаление нерва и обточку твердых тканей. Это обязательное условие для фиксации коронки. Если зуб поврежден серьезно, для прочной фиксации протеза используют штифты.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

« Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов »

Выполнил:

Гахраманов М.М. -

студент III курса 8 группы

стоматологического факультета

Архангельск 2012

Введение

1. Классификация кариеса зубов

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

Введение

Кариес (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес - очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т.д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

1. Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рисунок):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса - это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По международной классификации болезней МКБ-10 кариес относится к «Болезни органов пищеварения» и выглядит так:

K02 Кариес зубов:

K02.0 Кариес эмали, включая белое пятно;

K02.1 Кариес дентина;

K02.2 Кариес цемента;

K02.3 Приостановившийся кариес зубов;

K02.4 Одонтоклазия;

K02.8 Др. кариес зубов;

K02.9 Кариес зубов неуточненный.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность:

1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

· Начальный кариес - стадия пятна;

· Поверхностный кариес;

· Средний кариес;

· Глубокий кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении - применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня), так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3 -6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1-2 месяцев. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса.

В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (таблица 1).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяже сти течения кариеса зубов (таблица 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно так же, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

2. Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

1) белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

2) процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей - сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

3. Дифференциальная диагностика кариеса

Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой эмали. Пятна располагаются в виде "цепочек", опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Поверхностный кариес . Его дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального кариеса, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали. кариес зуб деминерализация

Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются, как правило, на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне изменённой (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которая не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

Глубокий кариес. Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе, тогда как при глубоком кариесе полость - в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения раздражителя.

Глубокий кариес также необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягчённым дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.

Список используемой литературы

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. Е. В. Боровский. Терапевтическая стоматология (2003г.)

5. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973

6. Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовский, Терапевтическая стоматология, М., 1998.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса. Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба.

курсовая работа , добавлен 25.02.2015


Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.

реферат , добавлен 06.04.2010


Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

презентация , добавлен 12.05.2014


Принцип работы беспроводного прибора для раннего распознавания кариеса посредством лазерного флуоресцентного анализа. Условия хранения прибора. Диагностика фиссурного кариеса и кариеса гладких поверхностей зуба. Порядок действий при сканировании зуба.

презентация , добавлен 15.01.2017


Диагностика кариеса как суммация всей доступной информации о кариозной болезни у пациента. Основные и дополнительные методы обследования. Сущность витального окрашивания. Избирательная сепарация зубов. Измерение электропроводимости твердых тканей зуба.

презентация , добавлен 15.11.2015


Патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зубов. Этиология и патогенез начальных форм фиссурного кариеса. История развития метода герметизации фиссур, типы их строения. Диагностика состояния, материалы; инвазивная герметизация.

курсовая работа , добавлен 03.09.2015


Кариес - заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения. Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса; оперативные методы лечения.

ГЛАВА 1. Методы диагностики и профилактики вторичного кариеса зубов (обзор литературы)

1.1 Факторы, влияющие на развитие вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.2 Диагностика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов.

1.3 Методы профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 2. Материал и методы исследований

2.1 Материал и методы лабораторного исследования

2.2 Материал и методы клинических исследований

2.2.1 Материал клинического исследования

2.2.2 Методы клинических исследов аний

2.3 Методы статистической обработки результатов исследований

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Результаты лабораторного изучения краевой проницаемости пломб с помощью красителя

3.2 Результаты сканирующей электронной микроскопии спилов зубов

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Результаты оценки распространенности рецидивирующего и вторичного кариеса зубов

412 Результаты лечения кариеса II класса и оценки его эффективности

4.2.1 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов через 6 месяцев после лечения

4.2.2 Результаты диагностики вторичного кариеса через

2 года после лечения

4.2.3 Результаты диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей моляров через 3 года после лечения

Введение диссертации по теме "Стоматология", Платонова, Альфия Шамильевна, автореферат

Впервые, в 1914 году W.Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт. Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает воN круг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели. Результаты исследований, проведенных отечественными и зарубежными учеными, показали, что 40% всех терапевтических мероприятий, связанных с лечением зубов, осуществляется в связи с рецидивным кариесом, на что расходуется 1/3 рабочего времени стоматолога . Таким образом, по прошествии стольких лет, с появлением на рынке дорогостоящих пломбировочных материалов, с внедрением новейших адгезивных систем, рецидивирующий и вторичный кариес остаются актуальной проблемой современной стоматологии.

Безсимптомность протекания рецидивирующего и вторичного кариеса на ранних стадиях его возникновения создает впечатление благополучного терапевтического лечения, но повторяющиеся циклы иссечения некротизированных тканей с последующим пломбированием настолько ослабляют коронку зуба, что в дальнейшем приводит к ортопедическому лечению или удалению зуба. Таким образом, одной из важных задач терапевтической стоматологии является повышение качества препарирования кариозной полости и пролонгирования срока службы пломбы. Следовательно, поиск и разработка клинических методов ранней диагностики и профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса, прогнозирования сроков служб пломбировочных материалов для предотвращения осложнений кариеса и сохранения функций зуба, является актуальной задачей современной стоматологии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Совершенствование методов лечения кариеса зубов для предупреждения развития вторичного и рецидивирующего кариеса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить вторичный и рецидивирующий кариес при визуально недиагностированных очагах деминерализации.

2. Установить эффективность глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса.

3. Выявить изменения величины краевого прилегания пломб в зависимости от выбора пломбировочного материала.

4. Определить влияние технологии пломбирования на краевую проницаемость эмали.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В работе изучено клиническое состояние пломб в зависимости от локализации и сроков пребывания в полости, выявлена взаимосвязь возникновения рецидивирующего и вторичного кариеса от качества препарирования кариозных полостей.

С помощью сканирующей электронной микроскопии определено влияние глубокого фторирования на твердые ткани стенок полостей.

Применен метод глубокого фторирования для профилактики вторичного и рецидивирующего кариеса зубов и повышения качества терапевтического стоматологического лечения.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

В результате проведенного исследования получена возможность повысить эффективность терапевтического лечения кариеса зубов за счет усовершенствования его комплексной профилактики, включая метод глубокого фторирования эмали и дентина, позволяющего увеличить сроки службы пломб. Разработаны практические рекомендации для врачей по профилактике вторичного и рецидивирующего кариеса.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Основные результаты работы доложены на межкафедральном заседании сотрудников кафедры факультетской терапевтической стоматологии, факультетской хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ 3 октября 2005.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед ее пломбированием способствует обтурации дентинных трубочек и дополнительной герметизации реставрации.

2. Методика глубокого фторирования дентина и эмали при лечении кариеса позволяет существенно уменьшить риск развития рецидивирующего и вторичного кариеса зубов.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Библиографический указатель содержит 160 отечественных и 80 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 116 страницах, содержит 42 рисунка и 15 таблиц. Материалы диссертации опубликованы в 3 печатных работах диссертанта.

Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика вторичного и рецидивирующего кариеса зубов"

1. Распространенность вторичного кариеса зубов у обследованных пациентов стоматологических клиник МГМСУ составляет в среднем 37,64 %. На этот показатель влияет использованный для пломбы материал и срок, прошедший со дня лечения.

2. Через 3 года после лечения кариеса зубов с использованием глубокого фторирования развитие рецидива или вторичного кариеса выявлено почти у каждого пятого пациента, без применения глубокого фторирования - чаще, чем у каждого второго.

3. Максимальной устойчивостью к рецидивирующему и вторичному кариесу, из числа изученных пломбировочных материалов, обладают серебряная амальгама и композитные пластмассы. Выявлена прямая корреляция между качеством пломбы и развитием рядом с ней вторичного кариеса.

4. Проведенное глубокое фторирование во время лечения кариеса зубов с использованием композитных пломбировочных материалов способствует снижению частоты развития рецидивирующего и вторичного кариеса в трехлетний срок наблюдения почти в 2 раза.

5. Глубокое фторирование стенок и дна полости перед пломбированием, по результатам электронной микроскопии шлифов зубов, приводит к насыщению эмали фторидами и обтурации дентинных трубочек, что способно предупредить инвазию твердых тканей зуба микрофлорой и их последующую деминерализацию.

1. Одним из наиболее точных методов ранней диагностики рецидивирующего и вторичного кариеса зубов является электрометрический, заключающийся в измерении электропроводности твердых тканей зубов на границе между ними и пломбой. Для проведения электродиагностики вторичного кариеса на контактной поверхности зуба требуется тщательная изоляция и высушивание исследуемой поверхности.

2. В качестве метода профилактики рецидивирующего и вторичного кариеса контактных поверхностей зубов, позволяющего более чем в два раза снизить риск его развития, у кариесустойчивых пациентов следует использовать глубокое фторирование, заключающееся в однократной обработке стенок и дна сформированной кариозной полости перед пломбированием дентин-герметизирую-щим ликвидом. После окончательной отделки пломбы необходимо провести обработку всей контактной поверхности зуба с пломбой эмаль-герметизирующим ликвидом.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Платонова, Альфия Шамильевна

1. Адкина Г.В. Локализация кариеса на поверхностях моляров у лиц разного возраста // Реабилитация больных с различной патологией зубоче-люстной системы в Тверском регионе (Сборник работ областной научно-практической конференции).- Тверь.- 2001.- С. 21 -23.

2. Адмакин О.И. Стоматологическая заболеваемость населения в различных климато-географических зонах России: Дисс. к.м.н. / ММСИ.-М.- 1999,- 122 с.

3. Азов С.Х. Электроодонтодиагностика при кариесе // Стоматология, 1972.- Том 51.- № 5.- с. 68.

4. Айназаров X. Влияние комплексной профилактики стоматологических заболеваний на качество лечения кариеса зубов и устойчивость пломб // Стоматология.- 1989.- Том 68.- № 4.- С. 59 61.

5. Аманатиди Г.Е. Клинико-лабораторное обоснование выбора материала для пломбирования дефектов твердых тканей зуба в пришеечной области: Автореф. дисс. к.м.н. / М.- 2003.- 20 с.

6. Антипенская Л.В. Применение эмаль-герметизирующего ликвида и купрала при лечении пародонтитов // Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии: II Международный конгресс (Сборник научных трудов).- СПб.- 2003.- С. 155 158.

7. Арутюнов С.Д. с соавт. "Диплен Ф " современный, отечественный фторсодержащий препарат. Его назначение, характеристика и преимущества перед существующими аналогами // Стоматология сегодня.- 2002.- № 9-10.- с. 31.

8. Арутюнов С.Д., Кузьмичевская М.В. Профилактика кариеса (Учебно-методическое пособие).- М.- 2003.- 79 с.

9. Бабаева М.Р. Применение мелкодисперсного гидроксиапатита для обтурации дентинных трубочек при лечении кариеса зубов у детей (Экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс.к.м.н. / М.-1999.- 15 с.

10. Бадретдинова Г.Р. Кислотно-щелочное равновесие в полости рта и ионизированный кальций смешанной слюны при множественном кариесе у детей: Автореф. дисс. к.м.н.- М.- 1994.- 24 с.

11. Бадретдинова Г.Р. Зависимость показателей кислотно-щелочного равновесия в полости рта от интенсивности кариозного процесса //I Республиканская конференция «Стоматология и здоровье ребенка» (Тезисы докладов).- М.- Минздрав.- ММСИ.- 1996.- С. 17 18.

12. Базин А.К. Эпидемиология и комплексная профилактика кариеса зубов у детей аграрных и промышленных районов Новосибирской области: Автореф. дисс. .к.м.н. / Новосибирск.- 2003.- 19 с.

13. Бастанжиева Т.В. Патология и лечение твердых тканей зубов у рабочих производства фталиевого ангидрида: Автореф. дисс. к.м.н. / Пермь, 1999.- 19 с.

14. Беленова И.А. Влияние водородного показателя пломбировочных материалов на обмен ионов кальция эмали зуба, возникновение «рецидивного» кариеса зубов: Автореф. дисс. к.м.н. / Воронеж.- 1998.- 22 с.

15. Бондарик Е.А., Дедова JI.H., Леус П.А. Воспроизводимость, диагностическая и прогностическая информативность клинико-лабораторных методов диагностики в динамическом наблюдении больных с кариесом зубов // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.- С. 10 16.

16. Борисенко А.В. Кариес зубов.- Киев.- Здоровье.- 2000.- 342 с.

17. Борисенко Л.Г. Кариес зубов и его последствия в пожилом возрасте // Стоматологический форум.- 2003.- № 2 (3).- С. 3 6.

18. Боровский Е.В., Аксамит Л.А., Леус П.А. Диагностика ранних форм кариеса зубов // Стоматология. 1976. - № 6. - С. 14-16.

19. Боровский Е.В., Леус П.А. Кариес зубов.- М.- Медицина.-1979.-256 с.

20. Боровский Е.В. с соавт. Изучение процессов деминерализации и реминерализации на естественных и искусственных кариозных поражениях эмали // Стоматология.- 1982.- Том 61.- № 6.- С. 51 55.

21. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.- Медицина.- 1991.-301 с.

22. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование.-М.- 2001.- 143 с.

23. Боровский Е.В., Завьялова Т.Г. Лечение кариеса в стадии белого пятна у детей методом глубокого фторирования // Клиническая стоматология.-2002.-№ 2.- С. 10-14.

24. Буянкина Р.Г. Оценка качества пломбирования кариозных полостей и совершенствование диагностики рецидивного кариеса зубов: Авто-реф. дисс. к.м.н. / Омск.- 1987.- 20 с.

25. Валеев И.Ф., Леонова Л.Е., Павлова Г.А. Комплексная оценка герметичности вкладок и светокомпозитных пломб // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.- 1987.- т.2.- С. 52 54.

26. Васина С.А. Клинико-лабораторное обоснование применения некоторых средств и методов профилактики кариеса зубов и гингивитов у школьников: Дисс. к.м.н. /М.- 1984.- 146 с.

27. Власов В.В. Введение в доказательную медицину // М.- Медиа-Сфера.- 2001.-392 с.

28. Волков Е. А. Обоснование методов лечения ранних форм кариеса зубов: Автореф. дисс.к.м.н. /ММСИ.- М.- 1983.- 20 с.

29. Галиулина М.В., Леонтьев В.К. Гомеостаз в системе эмаль зубов слюна // Стоматология.- 1990.- Том 69.- № 2.- С. 4 - 5.

30. Галиулина М.В., Ганзина И.В., Анисимова И. В., Григорьева Ю.В. О нарушении и восстановлении структурных свойств смешанной слюны человека // Стоматология для всех. 1998. - № 2(3). -С. 42-43.

31. Гаража И.С. Повышение резистентности эмали при патологическом стирании зубов методом глубокого фторирования // Стоматология на пороге третьего тысячелетия, (Сборник тезисов).- М.- 2001.- 612 е.- С. 153 -154.

32. Григоренко Е.П. Анализ эффективности краевого прилегания пломб по показателям электрометрического исследования: Комплексное лечение, профилактика стоматологических заболеваний // Материалы VII съезда стоматологов УССР.- Киев.- 1989.- С. 33 34.

33. Гринев А.В. Клинико-лабораторное обоснование выбора композитного материала для пломбирования жевательной группы зубов: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 21 с.

34. Давыдов Б.Н., Беляев В.В., Клюева Л.П., Ольховская Е.Б. Стоматологическая заболеваемость населения Тверской области (Учебно-метод. пособие).- Тверь.- 2002.- 24 с.

35. Дашкова О.П. Клинико-экспериментальное обоснование метода изоляции интактных фиссур моляров в целях профилактики кариеса у детей: Дисс.к.м.н. /М.- 1983.- 136 с.

36. Деминерализация / реминерализация зубов // Стоматология для всех,- 1998.-№3.- С. 48-49.

37. Дистель В. А., Сунцов В.Г., Вагнер В.Д. Анатомофизиологические аспекты развития кариеса зубов и зубочелюстных аномалий: методические рекомендации.- Омск.- 1994.- 8 с.

38. Дуж А. с соавт. Выход фтора из традиционных и модифицированных стеклоиномерных цементов // Стоматология.- 2001: Российск. науч. форум с межд. участием.- МГМСУ.- М.- 2001.- С. 177 178.

39. Живанкова У.Ф. Комплексная профилактика кариеса постоянных зубов у детей младшего школьного возраста: Автореф. дисс.к.м.н. / СГМА.- Смоленск.- 2004.- 24 с.

40. Жорова Т.Н. Процесс созревания эмали постоянных зубов после прорезывания и влияния на него различных факторов: Автореф. дис. к.м.н./Омск, 1989.-24 с.

41. Завьялова Т.Г. Профилактика и лечение кариеса в стадии белого пятна методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / ЦНИИС -М.-2003.-21 с.

42. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Миринкин В.И. Прикладная медицинская статистика (Учебное пособие).- С-Пб.- «Фолиант».- 2003.- 430с.

43. Зимина В.И. Эффективность профилактики кариеса зубов у детей при использовании фторированного молока: Дисс. . к.м.н. / ММСИ.- М.-1997.- 135 с.

44. Иванова Г.Г. Диагностическая и прогностическая оценка электрометрии твердых тканей зубов при кариесе: Автореф. дисс.к.м.н.- Омск, 1984.- 24 с.

45. Иванова Г. Г., Коноваленко О. Б., Храмцова С. В., Полыцикова И. В. Эффективность профилактических мероприятий в сравнительном аспекте // Институт стоматологии. 1999. - №3. - С. 42 - 44.

46. Карапетян Н.Г. Сравнительная оценка безопасности методов отбеливания витальных зубов: Автор, дисс. .к.м.н. / М.- 2001.- 21 с.

47. Кисельникова Л.П. Фиссурный кариес (диагностика, клиника, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис. д.м.н. /М,-1996.-41 с.

48. Кисельникова Л.П. "Estiseal LC" для профилактического пломбирования // Клиническая стоматология.- 1997.- № 1.- С. 36 37.

49. Кисельникова Л.П. Герметики и показания к их применению // Институт стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 54 56.

50. Климм В., Морозова Л.В., Трайдс А., Тимохина Н.А. Влияние ме-стнодействующих противокариозных профилактических средств на микрофлору налета на зубах // Стоматология,- 1980. Том 59.- №1. - С. 70 - 71.

51. Клиническая патофизиология для стоматологов (под ред. Н.Н. Петрищева и Л.Ю. Ореховой).- М.- «Мед. книга».- Н.Новгород.- 2002.-110с.

52. Колесник А.Г., Сахарова Э.Б. Средства профилактики кариеса зубов // Мед. помощь.- 1995.- № 6.- С. 43 45.

53. Кнаппвост А. Депофорез гидроокиси меди-кальция. Научно-обоснованная альтернатива в эндодонтии // Клиническая стоматология.-1999.-№2.- С. 12-15.

54. Кнаппвост А. Профилактика и лечение временных зубов с кариесом методом глубокого фторирования // Детская стоматология.- 2000.- № 1 -2.- С. 21 -24.

55. Кнаппвост А. Неинвазивная минеральная герметизация фиссур методом глубокого фторирования с добавлением меди // Детская стоматология.- 2000.- № 1 2. - С. 88 - 91.

56. Кнаппвост А. Постоянная защита пульпы от дентинного кариеса нанофторидами при глубоком фторировании дентин-герметизирующим микроликвидом // Маэстро стоматологии.- 2000.- № 2.- С. 44 46.

57. Кнаппвост А. Глубокое фторирование // Маэстро стоматологии.-2001.-№5.- с. 52.

58. Кнаппвост А. Глубокое фторирование реминерализация эмали, основанная на физиологических и химических свойствах фтора // Институт стоматологии.- 2002.- № 3.- С. 62-63.

59. Козичева Т.А. Клиническое обоснование применения средств профилактики основных стоматологических заболеваний в различных возрастных группах населения: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1999.- 132 с.

60. Коршунов А.П., Сунцов В.Г., Питаева А.Н., Торопов В.Н. Доронин В.П. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба // Стоматология.-2000.-Том 79.-№ 4.-С. 6 8.

61. Косюга С.Ю. Эффективность программ профилактики основныхстоматологических заболеваний у детей организованных коллективов Нижегородской области: Дисс. . к.м.н. / МГМСУ.- М.- 2001.- 108 с.

62. Котов Г.А., Киселева Е.Г. и др. Профилактика кариеса фиссур // Новое в стоматологии.- 1998.- № 8.- С. 4 25.

63. Кузина Н.А., Бережной В.П. Применение глубокого фторирования в практике терапевтической стоматологии // Вестник СтаР.- 2001.- № 5.-С.7.

64. Кузьмина Э.М., Иванова Е.Н., Васина С.А., Смирнова Т.А. Дифференцированный подход к назначению средств профилактики основных стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1992. - № 2. - С. 6-11.

65. Кузьмина И.Н. Профилактика ранних форм кариеса в период прорезывания постоянных зубов у детей: Дисс. . к.м.н. / ММСИ. - М.- 1996.96 с

66. Кузьмина Э.М. Ситуационный анализ стоматологической заболеваемости как основа планирования программ профилактики: Дисс. д.м.н. / ММСИ.- М.- 1995.-357 с.

67. Кузьмина Э.М. с соавт. Критерии оценки состояния полости рта и эффективности различных средств профилактики стоматологических заболеваний // Метод, реком. ММСИ.- М.- 1996. - 36 с.

68. Кузьмина Э.М. Применение стеклоиномерного цемента для профилактики и лечения кариеса зубов // Стоматология для всех.- 1999.- № 1,-С. 7-8.

69. Кузьмина Э.М., Кузнецов П.А. Применение стеклоиономерных цементов в практике врача-стоматолога // Форум стоматологии.- 2005.- № 1.-С. 40-54.

70. Леонтьев В.К. Кариес и процессы минерализации: Автореф. дисс. . д.м.н./ М.- 1978.-45 с.

71. Леонтьев В.К., Дистель В.А. Метод изучения растворимости эмали зубов при жизни: Метод, письмо. Омск, 1975. - 8 с.

72. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика краевой проницаемости пломб и вторичного кариеса // Стоматология.- 1987.- Том 66.-№3.- С. 4-5.

73. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Влияние вида зубных боров, скорости вращения и нагрузки на качество препарирования стенок полости // Стоматология.- 1989.- № 1.- С. 14 15.

74. Леонтьев В.К. с соавт. Электрометрическая диагностика поражений твердых тканей зубов // Стоматология,- 1990.- Том 69.- № 5.- С. 19 - 24.

75. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Эпидемиология первичного и вторичного кариеса зубов по материалам обследования отдельных регионов Красноярского края // «Актуальные проблемы стоматологии»,- Рязань.-1998, С. 29 -33.

76. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Электрометрические и рентгенологические параллели в диагностике вторичного кариеса зубов // «Современные проблемы стоматологии».- Новосибирск.- 1998.- С. 107 108.

77. Леонтьев В.К., Солнцев А.С. Гарантийные сроки для некоторых пломбировочных материалов по Красноярскому краю (Методические рекомендации/Красноярск.- 1999.- 12. с.

78. Леус П.А. Коммунальная стоматология.- Брест.- 2000,- 284 с.

79. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.- Н. Новгород: Изд-во НГМА.- 1998.- 168 с.

80. Лукиных Л.М. Кариес зубов. Н.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999. -186 с.

81. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов.

82. H.Новгород: Изд-во НГМА.- 1999.- 168 с.

83. Лукиных Л.М. Профилактика основных стоматологических заболеваний в условиях района крупного индустриального города: Дисс.д.м.н. /Н. Новгород.- 2000.- 309 с.

84. Луцкая И.К. Возрастные особенности механизмов резистентности зубов к кариесу и пути управления ими: Автореф. дисс.д.м.н. / Донецк, 1989.-31 с.

85. Макеева И.М., Жохова Н.С., Глазов Д.О. Восстановление контактных пунктов зубов с применением композитных материалов // Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 22-25.

86. Макеева И.М., Хаустова Е.А. Оценка краевого прилегания композитных материалов методом электрометрии // Сб. науч. работ: ММСИ 75 лет.- М.- 1997.- С. 249 - 250.

87. Максимовский Ю.М., Садовский В.В., Турсунова P.P. Наш опыт лечения гиперчувствительности твердых тканей зубов // Маэстро стоматологии.- 2002.- № 2 (7).- С. 80 81.

88. Мандра Ю.В. Клинико-экспериментальное обоснование выбора бондинговых систем при лечении кариеса зубов: Дис. . к.м.н. / Уральская гос. мед. акад. (УрГМА).- Екатеринбург.- 1999.- 174 с.

89. Маурер X., Уголева С. Современная система профилактики кариеса зубов с использованием продукции фирмы "Вивадент" // Новое в стоматологи. 1996. - № 3(47).- С. 56 - 62.

90. Мельниченко Э.М., Терехова Т.Н., Попруженко Т.В. Проблемы фторпрофилактики кариеса зубов // Современная стоматология. 1997. - №1.-С.З- 11.

91. Митрофанов В.И. Влияние продуктов, предназначенных для подавления аппетита и устранения запаха изо рта, на состояние тканей и среды полости рта: Автореф. дис.к.м.н. /МГМСУ.- М.- 2003.- 20 с.

92. Мюлер Г. Лечение постоперативной чувствительности путем применения десенсибилизирующего средства // Клиническая стоматология.- 2000.- № 4 (16).- С. 10 11.

93. Недосеко В.Б. Методы определения уровней резистентности зубов к кариесу // Информ. листок № 286-37 Кемеровского межотрасл. террит. ЦНТИ и проп. Кемерово, 1986. - 2 с.

94. Недосеко В.Б., Майгуров А.А., Солнцев А.С. Резистентность зубов к первичному кариозному процессу и вторичный кариес // «Русско-японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998.- с. 398.

95. Озолиня A.M. Возможности предупреждения вторичного кариеса зубов // Стоматология.- 1970.- Том 49.- № 2.- С. 70 75.

96. Окушко В.Р. Гипофтороз? (Проблема фторпрофилактики с позиций медицинской стоматологии) // Новое в стоматологии.- 2003.- № 1.-С. 38 39.

97. Павлова Г.А. Комплексное электрометрическое исследование зубов при кариесе // Новое в терапевтической, детской и хирургической стоматологии (Тезисы), Труды VIII Всесоюзного съезда стоматологов.- М.-1987.- Том 2.-С. 64-66.

98. Павлова Г.А. Сравнительная оценка методов лечения глубокого кариеса: Автореф. дисс. к.м.н. /Пермь.- 1989.- 18 с.

99. Павлова Г.А., Дудин А.Б. Универсальный аппарат для электро-одонтодиагностики // Тезисы докл. науч. мед.-техн. Конференции «Естественные науки здравоохранению».- Пермь,- 1987.- С. 173 - 174.

100. Парпалей Е.А., Лепорская Л.Б., Савичук Н.О. Профессиональная и персональная гигиена ротовой полости как метод профилактики стоматологических заболеваний // Современная стоматология.- 1999. №4.- С. 63 - 67.

101. Пеккер Р.Я., Солнцев А.С Зависимость краевой проницаемости пломб от микроструктуры стенок кариозной полости после препарирования разными борами при лечении кариеса // «Труды III Всероссийского съезда стоматологов».- Волгоград.- 1976.- С. 219 223.

102. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине: / Пер. с англ.; М.- «Гэотар-Мед».- 2003.- 141 с.

103. Петрикас А.Ж. Оперативная и восстановительная дентистрия.-Тверь.- 1994.- 285 с.

104. ПиминовА. Ф., Башура Г.С., Баглык Т. В., Красноперова А.П., Мизина П.Г., Хачерашвили И.Г. Изучение глубины проникновения фтора из стоматологических препаратов // Фармация.- 1988.- Том 37.- № 6.- С. 15 17.

105. Попова О.И. Особенности патогенеза кариеса зубов у детей со сформированным молочным прикусом: Автореф. дисс. .к.м.н. / Омск.-1983.- 16 с.

106. Попова И. Чувствительно не только для больных. (Об одной болезненной проблеме стоматологии) // Kathedra.- 2002.- Том 1,- № 1.- С. 58 59.

107. Профилактика стоматологических заболеваний. Под ред. Э.М. Кузьминой // Учебное пособие. ММСИ.- М.- 1997. - 136 с.

108. Радлинская В.Н., Радлинский С.В. Современные технологии реставрации зубов.- Полтава.- 2002.- 59 с.

109. Расулов Г.М. Обоснования клинической эффективности применения Ег: YAG-лазера при лечении глубокого кариеса: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2004.- 25 с.

110. Ронь Г.И., Мандра Ю.В. К вопросу о выборе бондинговых систем при лечении кариеса // Клиническая стоматология.- 1999.- № 1.- С. 48 -51.

111. Румянцев В.А. Закономерности кислотно-основных процессов в полости рта и межзубных промежутках: Автореф. дисс.д.м.н. / М.- 1999.44 с.

112. Садовский В.В. Глубокое фторирование с добавлением меди -высокоэффективный метод профилактики и лечения первичного и вторичного кариеса // Вестник стоматологии,- 1999.- № 7.- С. 6 - 7.

113. Сайфулина Х.М. Кариес зубов у детей и подростков. М.: Мед-пресс.- 2000. - 96 с.

114. Сидельникова JI. Ф. Эффективность зубных паст "Бленд-а-мед" в профилактике и лечении кариеса зубов // Современная стоматология. -2000. -№3.-С. 29-33.

115. Смирнова Т.А. Влияние некоторых реминерализирующих препаратов на минеральный состав эмали зубов человека: Автореф. дисс. к.м.н. / ММСИ.- М.- 1984.- 18 с.

116. Смолл Б. Клиническое применение праймера для десенсибилизации дентина//Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С. 5 6.

117. Солнцев А.С. Краевая проницаемость и способы обработки твердых тканей зуба // «Профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний».- Хабаровск.- 1990.- С. 77 78.

118. Солнцев А.С. Профилактика вторичного кариеса зубов // «Диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний».- Омск.- 1990.- С. 19 21.

119. Солнцев А.С. Распространенность и интенсивность поражения зубов первичным и вторичным кариесом по материалам обследования некоторых регионов Красноярского края // «Актуальные вопросы стоматологии», Красноярск.- 1996.- С. 11 13.

120. Солнцев А.С. Поражение зубов первичным и вторичным кариесом у лиц молодого возраста // «Актуальные вопросы стоматологии».-Красноярск.- 1996.- С. 70 72.

121. Солнцев А.С. Характер краевого прилегания и степень краевой проницаемости у композитных пломбировочных материалов // «Русско-Японский медицинский симпозиум».- Хабаровск.- 1998,- С. 396 - 397.

122. Солнцев А.С. Особенности клинического течения вторичного кариеса в зависимости от уровня резистентности твердых тканей зубов // «Актуальные вопросы стоматологии.- Красноярск.- 1998.- С. 188-191.

123. Солнцев А.С. Стратегия и тактика в профилактике вторичного кариеса зубов (Методические рекомендации) / Красноярск.- 1998.- 18 с.

124. Солнцев А.С. Сравнительные данные адгезивных свойств традиционных пломбировочных материалов с применением промежуточного адгезивного подслоя // «Современные проблемы стоматологии.- Новосибирск.- 1998.- С. 104-106.

125. Солнцев А.С. Вторичный кариес зубов (этиология, патогенез; клиника, диагностика, профилактика): Автореф. дис. д.м.н. / Омская гос. мед. акад. (ОГМА).- Омск.- 1999.- 34 с.

126. Солнцев А.С., Колпак JI.H., Мишнев Ю.В. Модификация активного электрода для проведения электродиагностики при заболеваниях зубов // «Изобретательство и рационализация в стоматологии Красноярского края».- Красноярск.- 1986.- С. 122 123.

127. Стоматологическая заболеваемость населения России. Под ред. Э.М. Кузьминой // МГМСУ.- М.- 1999. 228 с.

128. Сунцов В.Г. Пути совершенствования первичной профилактики начального кариеса у детей: Дис. д. м. н. / М.- 1987. 586 с.

129. Сунцов В.Г., Леонтьев В.К., Дистель В.А., Вагнер В.Д. Стоматологическая профилактика у детей.- М.- 2001.- 344 с.

130. Толмачева Л.А. Химико-механическая технология одонтопрепа-рирования в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса: Ав-тореф. дисс. к.м.н. / М.- 2004.- 23 с.

131. Турсунова P.P. Профилактика и лечение кариеса, гиперчувствительности зубов методом глубокого фторирования: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 23 с.

132. Турсунова P.P., Тубаева Е.А., Юсуфова М.В. Метод глубокого фторирования зубов // Губернские медицинские вести (Тверь).- 2001,- № 1.- С. 47-51.

133. Турсунова P.P., Юсуфова М.В., Тубаева Е.А. Снижение гиперестезии твердых тканей зубов методом глубокого фторирования // Межвузовская научная конференция молодых ученых (Тезисы докладов).- Тверь.-2001.- С. 77-78.

134. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний // Новое в стоматологии. 1999. - № 7. -С. 3 - 144.

135. Улитовский С.Б. Жевательная резинка - вопрос остается открытым // Новое в стоматологии. 1999. - №5. - С. 19-24.

136. Улитовский С.Б. Новое в мире зубных щеток // Пародонтология. -1997. №2.-С. 42-43.

137. Улитовский С.Б. Пути профилактики кариеса зубов // Новое в стоматологии.- 2002.- № 2.- С. 32 36.

138. Улитовский С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта: порошки, пасты, гели зубные.- С-Пб.- «Человек».- 2002.- 295 с.

139. Федоров В.А., Дрожжина В.А. и др. Профилактика кариеса зубов с применением аппликационных средств и фиссурных герметиков.- С-Пб.-1997.- 28 с.

140. Фурлянд Д.Г. Применение системы «Sonicsys арргох» при лечении II класса кариеса зубов по Блэку: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 19 с.

141. Хидирбегишвили С. Вторичный кариес или рецидив? // Новое в стоматологии,- 2003.- № 1.- С. 52-55.

142. Хидирбегишвили С. Современная классификация кариеса // Маэстро стоматологии, 2002.- № 3.- С. 51 55.

143. Хоменко Д., Кононович Е. Герметизация фиссур как метод профилактики кариеса // ДентАрт.- 1997.- № 1.- С. 9 12.

144. Хоменко Л.А., Неспрядько В.П., Антонишин Б.В. Новый способ профилактики кариеса зубов // Стоматологическое обозрение. 1996. - № 1.-С. 1 -2.

145. Что нового в Карисме F? // Клиническая стоматология.- 1977.- № 1.-С. 42-44.

146. Шмалько Н.М. Клиническое и экспериментальное исследование адгезии композитных материалов: Автореф. дисс.к.м.н. / ММСИ.-М.-1983.- 20 с.

147. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований.- С-Пб.- 2002.- 267 с.

148. Юсефи М.К. Влияние профилактических средств на состояние полости рта детей и подростков при лечении несъемными ортодонтиче-скими аппаратами: Автореф. дисс.к.м.н. / М.- 2003.- 25 с.

149. Arnadottir I.B., Rozier R.G., Saemundsson S.R., Sigurjons H., Hol-brook W.P. Approximal caries and sugar consumption in Icelandic teenagers // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1998.- Vol. 26.- № 2.- P. 115 121.

150. Arte It H.M. Fluoridpraparate bei der Behandlung uberempfindcher // Zahnhalse, Swiss Dent.- 1994.- Vol. 15.- P. 9 13.

151. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. // Quintessence Publishing Co. Inc. 2000. - 307 p.

152. Axelsson P., Buischi Y.A., Barbosa M.F., Karlsson R., Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 1215-year-old Brazilian children: results after three years // Adv.Dent.Res.- 1994.-Vol. 8.- № 2.- P. 278 284.

153. Axelsson P., Buischi Y.A, Barbosa M.F., Karlsson R, Prado M.C. The effect of a new oral hygiene training program on approximal caries in 12-15 year-old Brazilian children. Results after three years // Fogorv.Sz. 1997. - Vol. 90.-p. 37.

154. Bravo I., Garcia A., Llorda J.C. Community Dent. Oral Epidemiol.-1997,-Vol. 25.-P. 247-250.

155. Byers M.R. Dental sensory receptors // Int. Rev. Neurobiol.- 1984.-Vol. 25.- P. 39 94.

156. Carranza F.A., Perry D.A. Clinical periodontology for the dental hy-gienist.- 1986.- Saunders.- 301 p.

157. Choksi S.K., Brady J.M., Dang D.H., Rao M.S. Detecting approximal dental caries with transillumination: a clinical evaluation // J.Am.Dent.Assoc.-1994.- Vol. 125.- № 8.- P. 1098 1102.

158. Cronin M., Dembling W. An investigation of the efficacy and safety of a new electric interdental plaque remover for the reduction of interproximal plaque and gingivitis // J.Clin.Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 74 77.

159. Daniel S.J., Harfst S.A.C. Mosby"s dental hygiene.- 2002,- Mosby.-880 p.

160. Darby M.L., Walsh M. Dental hygiene theory and practice, 2-td.-2002.- Saunders.- 955 p.

161. Davis J.R., Stegeman C. The dental hygienists guide to nutritional care.- 1998.- Saunders.- 484 p.

162. Dean J.A., Barton D.H., Vahedi I., Hatcher E.A. Progression of interproximal caries in the primary dentition // J. Clin. Pediatr. Dent.- 1997.- Vol. 22.-№ 1.- P. 59-62.

163. Die wichtigsten Fluoridierungspraparate auf dem deutschen Markt - eine Ubersicht // Quintess.Team-J.- 2000.- Bd. 30.- № 6.- S. 321 323.

164. Do Rego M.A., de Araujo M.A.M. Двухлетняя клиническая апробация форсодержащих профилактических покрытий для ямок и фиссур // Квинтэссенция.- 1996,- № 2.- С. 25 29.

165. Edward S. Changes in caries diagnostic criteria over time related to the insertion of fillings. A comparative study // Acta Odontol.Scand.- 1997.-Vol. 55.-№ l.-P. 23 -26.

166. Eickholz P., Pioch Т., Lenhard M. Progression of dental demoralization with and without modified tunnel restorations in vitro // Oper.Dent.-1997.- Vol. 22.- № 5.- P. 222 228.

167. Ekstrand K.R., Bruun G., Bruun M. Plaque and gingival status as indicators for caries progression on approximal surfaces // Caries Res.- 1998.-Vol. 32.-№ l.-P. 41-45.

168. Estrela C., Sydney G.B., Pesce H.F., Felippe-Junior O. Entinal diffusion of hydroxyl ions of various calcium hydroxide pastes // Braz. Dent. J.-1995.-Vol. 6.-№ l.-P. 5-9."

169. Figures K.H., Walsh T.F., Collins W.J.N. Handbook for dental hy-gienist, 4-ed.- 1998.- Wright.- 296 p.

170. Firestone A.R., Lussi A., Weems R.A., Heaven T.J. The effect of experience and training on the diagnosis of approximal coronal caries from bite-wing radiographs. A Swiss-American comparison // Schweiz. Monatsschr.

171. Zahnmed.- 1994.- Vol. 104.- № 6.- P. 719 723.

172. Founders" and Benefactors" lecture 2001. Preventing the preventable -the enigma of dental caries // Br. Dent. J. 2001.- Vol. 191.- № 9.- P. 478 - 482, 485 - 488.

173. Gisselsson H., Birkhed D., Bjorn A.L. Effect of a 3-year professional flossing program with chlorhexidine gel on approximal caries and cost of treatment in preschool children // Caries Res.- 1994,- Vol. 28.- № 5.- P. 394 -399.

174. Grabb H.S.M. The pores on the enamel of unerapted human premolars // Caries Res.- 1976.- Vol. 10.- P. 1 8.

175. Gruythuysen R.J., van-der-Linden L.W., Woltgens J.H., Geraets W.G. Approximal caries in children // Ned.Tijdschr.Tandheelkd.- 1991.- Vol. 98.- № 1.- P. 38-40.

176. Harris N.O., Garcia-Godoy F. Primary preventive dentistry. 5th ed. // Appleton&Lange. Stamford, Connecticut.- 1999. - 658 p.

177. Hintze H. Caries behaviour in Danish teenagers: a longitudinal radiographic study // Int. J. Paediatr. Dent.- 1997.- Vol. 7.- № 4.- P. 227 234.

178. Hintze H., Wenzel A., Jones C. In vitro comparison of D- and E-speed film radiography, RVG, and visualix digital radiography for the detection of enamel approximal and dentinal occlusal caries lesions // Caries Res.- 1994.-Vol. 28,-№5.- P. 363 -367.

179. Caries Res.- 1998.- Vol. 32.- № 3.- P. 204 209.

180. Huysmans M.C., Longbottom C., Pitts N.B., Los P., Bruce P.G. Impedance spectroscopy of teeth with and without approximal caries lesions--an in vitro study//J. Dent. Res.- 1996.- Vol. 75.-№ п.- P. 1871 1878.

181. Jansson L., Ehnevid H., Lindskog S., Blomlof L. Proximal restorations and periodontal status // J. Clin. Periodontal.- 1994.- Vol. 21.- № 9.- P. 577 782.

182. Keem S., Elbaum M. Wavelet representations for monitoring changes in teeth imaged with digital imaging fiber-optic transillumination // IEEE.Trans.Med.Imaging.- 1997.- Vol. 16.- № 5.- P. 653 663.

183. Knappwost A. Grundlagen der Resistenztheorie (Remineralsati-onstheorie) der Karies // D.Z.Z.- 1952,- № 7.- S. 670 680.

184. Knappwost A. Mineralische Schmelzversielung zur Kariesprophyla-xe, ihre Grundlagen und Moglichkeiten // D.Z.Z.- 1978,- Bd. 33.- S. 192 195.

185. Knappwost A. Therapie der Milchzahnkaries durch Tiefenfluoridie-rung // Z.M.K.- 1995.- № 9.- S. 28 31.

186. Lawrence H.P., Benn D.K., Sheiham A. Digital radiographic measurement of approximal caries progression in fluoridated and non-fluoridated areas of Rio de Janeiro // Brazil. Comm. Dent.Oral.Epidemiol.- 1997.- Vol. 25.-№6.- P. 412-418.

187. Lewis D. W., Ismail A.I. Новые аспекты профилактики кариеса // Стоматолог.- 2000.- № 4.- С. 28 29.

188. Liebenberg W.H. Direct access to equivocal approximal carious lesions // Quintessence Int.- 1996.- Vol. 27.- № 9.- P. 607 617.

189. Limeback H. Treating dental caries as an infectious disease. Applyingthe medical model in practice to prevent dental caries // Ont. Dent. 1996. -Vol. 73.-№6.-P. 23-25.

190. Lindquist В., Emilson C.G. Distribution and prevalence of mutans streptococci in the human dentition // J.Dent.Res.- 1990.- Vol. 69.- № 5.- P. 1160- 1166.

191. Lith A., Pettersson L.G., Grondahl H.G. Radiographic study of ap-proximal restorative treatment in children and adolescents in two Swedish communities differing in caries prevalence // Community Dent.Oral.Epidemiol.-1995,-Vol. 23.-№4.-P. 211-216.

192. Losche G.M. Marginal adaptation of Class II composite fillings: guided polymerization vs reduced light intensity // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol.1.-№ 1.- P. 31-39.

193. Lunder N., von-der-Fehr F.R. Approximal cavitation related to bite-wing image and caries activity in adolescents // Caries Res.- 1996.- Vol. 30.- №2.-P. 143- 147.

194. Marsh P.D., Featherstone A., McKee A.S., Hallsworth A.S., Robinson C., Weatherell J.A., Newman H.N, Pitter A.F. A microbiological study of early caries of approximal surfaces in schoolchildren // J.Dent.Res.- 1989.- Vol. 68.-№7.- P. 1151 1154.

195. Mount G.J., Hume W.R. A revised classification of carious lesions by site and size // Quintessence Int.- 1997.- Vol. 28.- № 5.- P. 301 303.

196. Moystad A., Svanaes D.B., Larheim T.A., Grondahl H.G. Effect of image magnification of digitized bitewing radiographs on approximal caries detection: an in vitro study // Dentomaxillofac-Radiol.- 1995.- Vol. 24.- № 4- p. 255 259.

197. Myers H.M., Myrberg H. Proton magnetic resonance studies of the water of enamel at low temperature // Acta Odont.Scand.- 1965.- Vol. 25.- P. 593 597.

198. Nagamine M., Itota Т., Torii Y., Irie M., Staninec M., Inoue K. Effectof resin-modified glass ionomer cements on secondary caries // A.J.D.A.- 1997.-Vol. 10.- №4.- P. 173 178.

199. Nainar S.M. Profile of primary teeth with pulpal involvement secondary to caries //ASDC.J.Dent.Child.- 1998.- Vol. 65.- № 1.- P. 57 59.

200. Neville D.W., Damm D.D. Color atlas of clinical and oral pathology, 2-ed.- 2002,- ВС Decker.- 425 p.

201. Nikiforuk G. Understanding dental caries.- Basel.- 1985.- 495 p.

202. Noar S.J., Smith B.G. Diagnosis of caries and treatment decisions in approximal surfaces of posterior teeth in vitro // J. Oral. Rehabil.- 1990.- Vol. 17.-№3.-P. 209-218.

203. Ogaard В., Seppa L., Rolla G. Relationship between oral hygiene and approximal caries in 15-year-old Norwegians // Caries Res.- 1994.- Vol. 28.- № 4.- P. 297-300.

204. Perdigao J., Lopes M. Dentin bonding-questions for the new millennium // J. Adhes. Dent.- 1999.- Vol. 1.- № 3.- P. 191 209.

205. Peters R. Risk factors in the nursing caries syndrome: a literature survey //J.D.A.S.Afr. 1994. - Vol. 49.- № 4. - P. 169 - 175.

206. Qvist V., Johannessen L., Bruun M. Progression of approximal caries in relation to iatrogenic preparation damage // J. Dent. Res.- 1992.- Vol. 71.- №7, P. 1370 1373.

207. Reddy V.V., Sugandhan S. A comparison of bitewing radiography and fibreoptic illumination as adjuncts to the clinical identification of approximal caries in primary and permanent molars // Indian J.Dent.Res.- 1994.- Vol. 5.- № 2.- P. 59 64.

208. Richardson P.S., Mclntyre I.G. The difference between clinical and bitewing detection of approximal and occlusal caries in Royal Air Force recruits // Community Dent.Health.- 1996.- Vol. 13.- № 2.- P. 65 69.

209. Rimondini L., Baroni C., Carrassi A. Ultrastructure of hypersensitive and non-sensitive dentine. A study on replica models // J. Clin. Periodontol.-1995.- Vol. 22,- № 12.- P. 899 902.

210. Rudolphy M.P., Gorter Y., van-Loveren C., van-Amerongen J.P. Validity of radiographs for diagnosis of secondary caries in teeth with class II amalgam restorations in vitro // Caries Res.- 1997.- Vol. 31.- № 1.- 24 29.

211. Salazar R.A. Microcavities (alternative approach to the treatment of early class two lesions) // J. Philipp. Dent. Assoc.- 1995.- Vol. 47.- № 3,- P. 15 -18.

212. Seddon R.P. The detection of cavitation in carious approximal surfaces in vivo by tooth separation, impression and scanning electron microscopy //J.Dent. Res.- 1989.-Vol. 17.- № 3.- P. 117- 120.

213. Staehle H.J. Minimally invasive restorative treatment // J. Adhes. Dent.- 1999,- Vol. 1.- № 3.- P. 267 284.

214. Sundin В., Granath L., Birkhed D. Variation of posterior approximal caries incidence with consumption of sweets with regard to other caries-related factors in 15-18-year-olds // Community Dent.Oral.Epidemiol.- 1992.- Vol. 20.-№ 2.- P. 76 80.

215. Tanzer J.M. Salivary and plaque microbiological tests and the management of dental caries // J. Dent. Educ. -1997. Vol. 61- № 11. - P. 866 - 875.

216. Textbook of clinical cariology. Ed. by A.Thylstrup, O.Fejerskov. 2nd ed. // Munksgaard, Copenhagen.- 1994. 420 p.

217. Twetman S., Petersson L.G. Comparison of the efficacy of three different chlorhexidine preparations in decreasing the levels of mutans streptococci in saliva and interdental plaque // Caries. Res.- 1998.- Vol. 32.- № 2.- P. 113 -118.

218. Vaarkamp J., Ten-Bosch J.J., Verdonschot E.H., Tranaeus S. Quantitative diagnosis of small approximal caries lesions utilizing wavelength-dependent fiber-optic transillumination // J.Dent.Res.- 1997.- Vol. 76.- № 4.- P. 875 882.

219. Von-Beetzen M., Li J., Nicander I., Sundstrom F. Microhardness and porosity of Class 2 light-cured composite restorations cured with a transparent cone attached to the light-curing wand // Oper. Dent.- 1993.- Vol. 18.- № 3.- P. 103 109.

220. Waly N.G. Evaluation of three diagnostic methods for initial proximal caries detection in primary molars // Egypt.Dent.J.- 1995.- Vol. 41,- № 4.-p. 1441 1449.

221. Warren P.R., Chater B.V. An overview of established interdental cleaning methods // J. Clin. Dent.- 1996.- Vol. 7.- № 3.- P. 65 69.

222. Wenzel A., Hintze H., Horsted-Bindslev P. Accuracy of radiographic detection of residual caries in connection with tunnel restorations // Caries Res.-1998.- Vol. 32.- № 1.- P. 17 22.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Неправильно установленная пломба становится причиной развития вторичного кариеса.

Заболевание нередко провоцирует разрушение старой пломбы.

Вторичный кариес – коварная проблема и, как правило, о ее наличии пациенты узнают на последних стадиях развития заболевания.

Вторичный кариес: описание недуга

О вторичном возникновении проблемы говорят, если патология проявляется на месте недавно установленной пломбы.

Клиническая картина недуга – изменение оттенка зубной эмали.

Самая распространенная причина заболевания – непрофессиональное лечение.

Воспалительный процесс развивается снова, если при постановке материала между тканями зуба и поверхностью пломбы остается зазор.

Современные материалы, несмотря на высокое качество, имеют ограниченные показатели прочности и подвергаются повышенному износу (особенно на жевательных зубах). В результате этого, материал разрушается и выпадает. Иногда вторичный кариес под пломбой образуется из-за стирания последней – размер пломбы уменьшается и обнажает стенки кариозной полости.

Вторичная инфекция в ротовой полости представляет угрозу для здоровья человека. Проблема может стать причиной гнойной ангины, тонзиллита или патологий ЖКТ и мочевыделительной системы.

Причины вторичного кариеса

Существует несколько факторов, приводящих к рецидиву болезни:

1. Уменьшение пломбы. Она перестает плотно примыкать к зубу, образуя щели. В них начинают размножаться кариозные бактерии. Усадка зуба происходит по причинам:
   • использования стоматологом некачественного материала;
   • несоблюдение алгоритма работы;
   • засвечивание цемента «целым куском», а не маленькими фрагментами.
2. Дентин, подвергшийся кариесу. Перед опломбировкой, стоматолог пользуется бор-машиной. Аппарат удаляет пораженную ткань, расположенную на месте кариеса. возникает в результате разрушения дентина, содержащего патогенные микроорганизмы. Чтобы остановить кариозный процесс, необходимо удалить пораженные ткани (препарировать зуб). После процедуры должен остаться только здоровый твердый дентин. Если малейшая часть черного налета будет пропущена, то с большой вероятностью разовьется вторичный кариес.

Симптомы вторичного проявления проблемы

Вторичный кариес наиболее опасен в хронической форме течения. Ведь незаметно для больного, патогенные микроорганизмы проникают глубоко в зуб, поражая нерв.

Вторичный кариес и дефекты твердых тканей на витальных зубах после снятия старых штампованных коронок

Первые признаки заболевания проявляются через 3 – 6 месяцев после лечения зубов. В это время наблюдается потемнение эмали рядом с установленной пломбой, изменение цвета самого материала, образование трещин и сколов.

На этапе глубокого вторичного кариеса пациенты жалуются на боль во время приема пищи или чистки ротовой полости.

Употребление сладкого, холодного или горячего продукта сопровождается дискомфортом.

Основные признаки рецидива заболевания следующие:

• ломота в области челюсти;
• воспаление и

Обнаружив перечисленные симптомы, человек должен посетить стоматолога, чтобы предотвратить еще большее поражение зубов вторичным кариесом.

Лечение заболевания

Основной смысл терапии – удаление старого материала вместе с кариозным процессом.

Реставрационными методами пользуются в крайних случаях – когда полость зуба сильно разрушена.

В такой ситуации простого пломбирования оказывается недостаточно, и стоматолог вынужден применить инновационные методы терапии, например, реставрацию.

В большинстве случаев для устранения вторичного кариеса используется пломбирование.

Способ подразумевает следование стандартному алгоритму:

• с помощью бор аппарата удаляется поврежденный участок дентина;
• зубы, которые не подлежат восстановлению – удаляются;
• инструментами обрабатываются стенки зуба и здоровый дентин;
• очищенный зуб дезинфицируется противомикробными средствами;
• в зубную полость помещается изолирующая накладка;
• устанавливается новый материал.

Реставрация – установка коронки на поврежденный зуб. Метод позволяет восстановить сильно разрушенную полость с минимальными повреждениями эмали.

В процессе работы используются материалы, имеющие способность прочно сцепляться со стенками зуба.

Этапы лечения вторичного кариеса

Если нет возможности воспользоваться современным методом реставрации, пациенту устанавливают коронки. Они изготавливаются из высококачественных материалов.

Это позволяет коронкам полностью повторять цвет и структуру зуба и не причинять пациенту дискомфортных ощущений во время еды.

Установка материала происходит в несколько этапов:

• из больного зуба удаляется нерв, а на его поврежденный участок накладывается пломба;
• у человека берется слепок, по которому будет изготовлена подходящая коронка;
• пациента приглашают на предварительную примерку изготовленного в лаборатории материала;
• материал устанавливается на постоянной основе на предварительно обточенную коронковую часть.

На запущенных стадиях кариеса бывает недостаточно одной только обточки стенок зуба. В таких ситуациях используют металлические вкладки, которые обеспечивают надежное прилегание коронки.

Профилактика образования кариеса под пломбой

Лучший способ профилактики рецидива заболевания – профессиональное лечение .

Если стоматолог полностью удалил поврежденные ткани, идеально вставил пломбу, то риск повторения проблемы будет минимальным.

Помимо этого, пациент должен соблюдать правила гигиены ротовой полости:

• дважды в день чистить зубы щеткой, имеющей щетину средней жесткости;
• менять зубную щетку не реже 1 раза в 3 месяца;
• каждые 6 месяцев посещать стоматолога.

Видео по теме

Если остались еще какие-либо вопросы, после просмотра этого видеоролика все станет на свои места. Итак, доступно и наглядно о вторичном кариесе:

После лечения зубов нельзя сразу же принимать пищу, необходимо выждать несколько часов, пока пломба не скрепится с зубной эмалью и не закончится действие обезболивающего препарата. В первые несколько дней лучше не употреблять красящих продуктов: лимонадов, кофе, свекольного или морковного сока.