Фосфорно-кальциевый обмен: норма, нехватка, причины, проведение анализов, симптомы, лечение и восстановление баланса. Физиология нарушения фосфорно - кальциевого обмена

Когда мы говорим о рахите, то прежде всего подразумеваем недостаточность вита­мина D (витамин D-дефицитный рахит). Таким классическим рахитом заболевают дети первых месяцев жизни в результате де­фектов вскармливания и нарушений обще­го режима дня.

Рахит раньше чаще встре­чался у детей, живущих в плохих бытовых условиях, без достаточного количества све­жего воздуха и естественного ультрафиоле­тового облучения. Безусловно, эти факторы играют ведущую роль в развитии заболева­ния. Однако сейчас рахит встречается го­раздо чаще, почти у каждого второго ре­бенка, поскольку чаще стали встречаться предрасполагающие факторы: задержка внутриутробного развития, внутриутробная гипоксия плода и другие перинатальные за­болевания.

Рахит является заболеванием всего ор­ганизма и сопровождается значительными изменениями всех видов обмена веществ. Даже легкие формы рахита с малозамет­ными проявлениями изменяют реактив­ность детского организма, понижая его со­противляемость. Эго создает предпосылки для возникновения ряда других заболева­ний, протекающих нередко с различны­ми осложнениями. Поэтому рахит явля­ется так называемым «неблагоприятным фоном». Витамин D-дефицитный рахит способствует тяжелому течению сопутст­вующих заболеваний, замедлению темпов физического и нервно-психического раз­вития, может быть причиной необратимых костных изменений, например, костей та­за, что имеет немаловажное значение у де­вочек.

Основная причина рахита - недоста­ток, или гиповитаминоз D, возникающий у ребенка в результате нарушения естест­венного синтеза витамина D в коже и не­достаточного введения его с пищей. Для доношенных детей, находящихся на есте­ственном вскармливании, суточная по­требность в витамине D составляет 150- 400 ЕД/сутки, для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармли­вании - 800 ЕД/сутки и более. Непосред­ственными причинами дефицита витамина D является недостаточное образование его в коже из провитамина под влиянием уль­трафиолетовых лучей. Образование витами­на D затрудняется при воздействии рассе­янного света, запыленности воздуха, чрез­мерном укутывании детей. Второй важный фактор - нерациональное питание, не сба­лансированное по количеству белка, каль­ция и фосфора, с избытком жира или пре­имущественно растительное. Витамин D содержится в яичном желтке, сливочном масле, печени рыб и птиц. В женском и коровьем молоке его мало. Но в женском молоке он находится в активной форме и полностью усваивается организмом ребен­ка. Кроме того, в грудном молоке наиболее оптимальное соотношение кальция и фос­фора.

Рахиту способствует быстрый рост, свойственный детям первых месяцев жиз­ни, но особенно недоношенным, а также длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания, недостаток двига­тельной и эмоциональной активности де­тей.

В развитии заболевания ведущую роль играет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение образования костей и их обызвествление, вызванные дефицитом витамина D. Костные изменения возника­ют в зонах наиболее интенсивного роста.

Рахит может быть вторичным в резуль­тате заболеваний пищеварительной систе­мы, которые способствуют нарушению вса­сывания витамина D.

Первые проявления возникают обычно на 2-3-м месяце, у недоношенных - раньше. Ранние проявления связаны с нарушением функции нервной системы на фоне сниженного уровня фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбу­димость в ответ на слабые раздражители, размягчение швов и краев родничка, мы­шечная дистония). Через 2-6 недель на­ступает период разгара рахита, который характеризуется более выраженными рас­стройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается снижение тонуса мышц, развиваются изменения скелета (уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляют­ся лобные и теменные бугры, утолщения в области запястьев). При осмотре ребен­ка можно увидеть утолщения на ребрах, напоминающие бусы, - «рахитические четки», на ручках ребенка в области запя­стий определяются утолщения костей - «рахитические браслеты», в результате расслабления мышц брюшной стенки уве­личивается живот - «лягушачий живот». На рентгеновских снимках можно увидеть разрежение костной ткани - остеопороз. В крови снижено содержание кальция (гипокальциемия) и фосфора (гипофосфатемия).

Лечение проводят витамином D в тече­ние 30-45 дней на фоне полноценной по возрасту диеты и режима, витаминотерапии (С, В). Проводятся курсы массажа, ЛФК, ультрафиолетового облучения, солевые и хвойные ванны.

Под влиянием лечения улучшается об­щее состояние, ликвидируются неврологи­ческие признаки, значительно дольше со­храняется нарушение тонуса мышц (дисто­ния) и деформация скелета.

При смешанном и искусственном вскармливании необходима соответствую­щая коррекция питания. Кроме того, при рахите рекомендуется введение прикорма на 1-1,5 месяца раньше, чем здоровым де­тям. Первый прикорм вводится с 3,5-4 месяцев и обязательно в виде овощного пюре с желтком; второй прикорм - каша на овощном отваре - с 4,5-5 месяцев; в 5 месяцев - печень; в 6-6,5 месяца - мя­со в виде пюре.

Профилактика. Детям с первых дней жизни необходим рациональный режим и питание, проведение профилактических курсов витамина D по 500 ME 1 раз в день, исключая летние месяцы.

Наследственные рахитоподобные заболевания

Сходными признаками с рахитом обла­дают рахитоподобные заболевания - группа болезней, признаки которых сходны с ра­хитом, но не связаны с дефицитом посту­пающего в организм витамина D. Их веду­щим проявлением являются аномалии ске­лета.

К таким заболеваниям относятся фос­фат-диабет, гипофосфатазия, ахондропла­зия.

Фосфат-диабет

(гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит)

Фосфат -диабет - наследственное заболе­вание, передающееся по доминантному типу сцепленно с Х-хромосомой, проявляющееся выраженными нарушениями фосфорно-каль­циевого обмена, которые не удается восста­новить обычными дозами витамина D. Есть предположение, что заболевание связано с патологией ферментов, обеспечивающих вса­сывание фосфатов в почечных канальцах.

Характерными лабораторными призна­ками этого заболевания являются снижение фосфатов в крови с одновременным их уве­личением в моче (в 4-5 раз) и отсутстви­ем изменения содержания кальция в крови.

Фосфат-диабет имеет сходные черты с ви­тамин D-дефицитным рахитом, но отличает­ся от него тем, что общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Заболевание поражает в основном нижние конечности - искривляются кости и деформируются ко­ленные и голеностопные суставы.

Признаки заболевания начинают прояв­ляться ближе к концу первого года жизни, когда малыш начинает стоять и ходить, и от­четливо обнаруживаются после второго года жизни.

При вовремя не поставленном диа­гнозе и отсутствии лечения ребенок стано­вится инвалидом - не может передвигаться.

При установлении диагноза ребенка ле­чат большими дозами витамина D, в не­сколько раз превышающими таковые при классическом рахите. При улучшении со­стояния ребенка дозы постепенно снижают. Большое значение имеет дополнительное поступление фосфора с пищей и в составе лекарственных препаратов.

Риск повторного рождения ребенка с та­кой патологией составляет 50%.

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони - на­следственное заболевание, также характери­зующееся рахитоподобными изменениями, но, в отличие от фосфат-диабета, проявля­ется более тяжелыми признаками - гипо­трофией, снижением сопротивляемости к инфекциям. Признаками заболевания явля­ются отставание в росте (нанизм) и изме­нениями состава мочи. Характерно повы­шение в моче фосфатов, глюкозы, амино­кислот, кальция.

Заболевание начинает проявляться ближе к концу первого года жизни, когда ребенок начинает стоять и ходить. Отмечается за­держка увеличения роста и массы тела, при­знаки рахита и мышечная гипотония, час­тые инфекционные заболевания.

Лечение заключается в назначении вы­соких доз витамина D, увеличении содер­жания белка в рационе малыша. Ребенок должен находиться под наблюдением педи­атра.

Прогноз может быть неблагоприятным - высока летальность в связи с острой почеч­ной недостаточностью.

Ахондроплазия

Ахондроплазия (хондродистрофия, бо­лезнь Парро-Мари) - врожденное генети­чески обусловленное заболевание, проявля­ющееся поражением хрящевой ткани и приводящее к различного рода деформаци­ям и укорочению костей. Причина заболе­вания до сих пор неясна.

Проявляется заболевание карликовос­тью. Наряду с отставанием в росте резко выражены О-образные деформации бедрен­ных и берцовых костей (типа «галифе»). Кости сплющены в поперечнике и скруче­ны. Характерен вид черепа: большая голо­ва с выдающимися лобными и теменными буграми.

Лечение хирургическое с целью коррек­ции деформаций.

Прогноз в отношении функций обычно благоприятный.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипофосфатазия

Гипофосфатазия - редкое наследствен­ное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, вызванное отсутст­вием или снижением активности фермента фосфатазы.

Ранняя злокачественная форма может выявиться уже в периоде новорожденности и у детей до года. Похожа на проявления классического рахита костными изменени­ями, беспокойством ребенка, повышенной чувствительностью к внешним раздражите­лям, гипотонусом мыши, снижением фос­фатов в крови, однако отличается более злокачественным течением. Кости черепа становятся мягкими, конечности коротки­ми, деформированными. Может быть по­вышение температуры, судороги.

Признаки заболевания иногда спонтан­но исчезают по мере созревания ребенка. При тяжелой форме может рано наступить смерть от почечной недостаточности.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация, отравление витамином D)

Это заболевание, обусловленное повы­шением содержания кальция в крови и из­менениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивиду­альной повышенной чувствительности к нему.

Передозировка витамина D может быть в результате применения бесконтрольных повторных курсов витаминотерапии, при­менения витамина D в летнее время в со­четании с ультрафиолетовым облучением, препаратами кальция, употреблением боль­шого количества коровьего молока и творо­га. Развитию заболевания способствует по­вышенная чувствительность к этому препа­рату в результате профилактики рахита в дородовом периоде, особенно в условиях гипоксии плода, несбалансированного пи­тания беременной с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценно­го белка, витаминов А, С и группы В.

Кальций откладывается в сосудах, вызы­вая необратимые изменения в почках, серд­це. Появляются сдвиги в обмене веществ, недостаточность иммунитета, склонность к различного рода инфекциям.

Острая D-витаминная интоксикация проявляется синдромом кишечного токси­коза или нейротоксикоза после 2- 10-не­дельного приема витамина D. Появляется отказ от пищи, рвота, снижение массы те­ла, обезвоживание, высокая температура. Возможны судороги, развитие почечной не­достаточности, нарушения мочеиспускания. В крови резко повышен кальций (гипер­кальциемия), проба Сулковича положи­тельна (определяет кальций в моче). Хро­ническая D-витаминная интоксикация про­является на фоне 6-8 и более месяцев приема витамина D в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потреб­ность. Появляются раздражительность, преждевременное закрытие большого род­ничка и заращение швов черепа, признаки хронического пиелонефрита, ребенок не прибавляет в весе.

Лечение заключается в уменьшении ин­токсикации, восполнении дефицита жидко­сти, белка и солей. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием, - творог, ко­ровье молоко. Рекомендуются прием овощ­ных блюд, фруктовых соков, обильное пи­тье, глюкозо-солевые растворы, 3% раствор аммония хлорида, способствующего выве­дению кальция с мочой, щелочные мине­ральные воды, витаминотерапия (С, А и группы В).

При своевременно начатом лечении про­гноз относительно благоприятный.

Заболевания, связанные с изменением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются у людей обоих полов вне зависимости от возраста. Фосфор и кальций являются жизненно необходимыми, незаменимыми для полноценного здоровья человека химическими веществами. Наверняка каждый из нас знает, что в составе костной ткани содержится более 90 % кальция и порядка 80 % запасов фосфора со всего организма. В незначительном количестве эти компоненты имеются в ионизированной плазме крови, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах.

Метаболизм кальция и фосфора в раннем возрасте

В течение первого года жизни риск нарушения обменных процессов наиболее высок, что связывают со стремительным ростом и темпами развития малыша. В норме ребенок за первые 12 месяцев утраивает массу тела, данную от рождения, а с 50 среднестатистических сантиметров при рождении годовалый карапуз вырастает до 75. У детей фосфорно-кальциевый обмен проявляется относительным или абсолютным дефицитом полезных минералов и веществ в организме.

К появлению подобных проблем приводят многочисленные факторы:

• недостаток витамина D;
• нарушение его метаболизма из-за незрелости ферментных систем;
• ухудшение кишечной абсорбции и почечной реабсорбции фосфора и кальция;
• заболевания эндокринной системы.

Намного реже диагностируются гиперкальциемические состояния, которые представляют собой и фосфора. Чрезмерное количество химических веществ в организме не менее опасно для здоровья ребенка и требует медикаментозной коррекции. Однако добиться такого состояния при обычном рационе практически невозможно. Так суточная потребность в кальции у грудничков приравнивается 50 мг на 1 кг массы тела. Следовательно ребенок, который весит около 10 кг, должен получать ежедневно около 500 мг Са. В 100 мл материнского молока, которое является единственным источником полезных веществ, содержится около 30 мл Са, а в коровьем - более 100 мг.

Биохимия фосфорно-кальциевого обмена

После попадания указанных химических веществ в организм происходит их всасывание в кишечнике, затем взаимообмен между кровью и костной тканью с последующим выделением кальция и фосфора из организма с мочой. Данный этап именуется реабсорбцией, которая протекает в почечных канальцах.

Главным показателем успешно пройденного обмена Ca является его концентрация в крови, которая в норме варьируется в пределах 2,3-2,8 ммоль/л. Оптимальным содержанием считается 1,3-2,3 ммоль/л. Важными регуляторами в кальциево-фосфорного обмена является витамин D, паратиреоидный гормон и кальцитонин, вырабатывающийся щитовидной железой.

Половина содержащегося в крови кальция имеет непосредственную связь с плазменными белками, в частности альбумином. Остальная часть - это ионизированный кальций, который просачивается через капиллярные стенки в лимфатическую жидкость. служит регулятором множества внутриклеточных процессов, включая передачу импульсов через мембрану в клетку. Благодаря этому веществу в организме поддерживается определенный уровень нервно-мышечной возбудимости. Кальций, связанный с белками плазмы, представляет собой своего рода резервный запас для сбережения минимального уровня ионизированного кальция.

Причина развития патологических процессов

Преимущественная доля фосфора и кальция сосредоточена в неорганических солях костной ткани. На протяжении всей жизни твердые ткани формируются и разрушаются, что обусловлено взаимодействием нескольких типов клеток:

• остеобластов;
• остеоцитов;
• остеокластов.

Костная ткань активно участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Биохимия данного процесса гарантирует поддержание их стабильного уровня в крови. Как только концентрация данных веществ падает, что становится явно по показателю 4,5-5,0 (его высчитывают по формуле: Са, умноженный на Р), кость начинает стремительно разрушаться по причине повышенной активности остеокластов. Если данный показатель значительно превышает указанный коэффициент, соли начинают откладываться в костях в избыточном количестве.

Все факторы, негативно влияющие на поглощение кальция в кишечнике и ухудшающие его почечную реабсорбцию, являются прямыми причинами развития гипокальциемии. Нередко при данном состоянии происходит вымывание Ca из костей в кровоток, что неизбежно ведет к остеопорозу. Излишнее всасывание кальция в кишечнике, наоборот, влечет за собой развитие гиперкальциемии. В этом случае патофизиология фосфорно-кальциевого обмена компенсируется интенсивным отложением Са в кости, а оставшаяся часть покидает организм вместе с мочой.

Если организм оказывается неспособным поддержать нормальный уровень кальция, вполне закономерным следствием являются заболевания, вызванные дефицитом химического элемента (как правило, наблюдаются проявления тетании) либо его переизбытком, что характеризуется развитием токсикоза, отложением Ca на стенках внутренних органов, хрящей.

Роль витамина D

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвует эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Первая разновидность вещества присутствует в малых количествах в маслах растительного происхождения, пшеничных ростках. Витамин D3 более популярен - о его роли в процессах усвоения кальция известно каждому. Холекальциферол содержится в рыбьем жире (преимущественно лососевом и тресковом), куриных яйцах, молочных и кисломолочных продуктах. Суточная потребность человека в витамине D составляет приблизительно 400-500 МЕ. Потребность в данных веществах увеличивается у женщин в период беременности и лактации, поэтому может достигать 800-1000 МЕ.

Полноценное поступление в организм холекальциферола можно обеспечить не только потреблением указанных продуктов или витаминных добавок к пище. Витамин D образуется в кожных покровах под воздействием УФ-лучей. При минимальной продолжительности инсоляции в эпидермисе происходит синтез необходимого организму количества витамина D. По некоторым данным достаточно десяти минут пребывания на солнце с открытыми кистями рук.

Причиной недостатка естественной ультрафиолетовой инсоляции являются, как правило, метеоклиматические и географические условия местности проживания, а также бытовые факторы. Возместить недостаток витамина D можно, употребляя продукты с повышенным содержанием холекальциферола или принимая лекарственные препараты. У беременных женщин данное вещество накапливается в плаценте, что гарантирует новорожденному защиту от рахита на протяжении первых месяцев жизни.

Поскольку основным физиологическим предназначением витамина D является участие в процессах биохимии фосфорно-кальциевого обмена, нельзя исключать его роль в обеспечении полноценного всасывания кальция кишечными стенками, отложение солей микроэлемента в костных тканях, реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

В условиях дефицита кальция холекальциферол запускает процессы деминерализации костей, усиливает всасывание Ca, стараясь повысить тем самым уровень его содержания в крови. Как только концентрация микроэлемента достигает нормы, начинают действовать остеобласты, которые снижают резорбцию кости и препятствуют ее кортикальной порозности.

Ученые смогли доказать, что клетки внутренних органов чувствительны к кальцитриолу, участвующему в системной регуляции ферментных систем. Запуск соответствующих рецепторов через аденилатциклазу обуславливает взаимодействие кальцитриола с белком-кальмодулином и усиливает передачу импульса ко всему внутреннему органу. Эта связь производит иммуномодулирующий эффект, обеспечивает регуляцию гипофизарных гормонов, а также косвенно влияет на продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Участие паратиреоидного гормона в метаболических процессах

Не менее значимым регулятором является паратгормон. Вырабатывается данное вещество паращитовидными железами. Количество паратиреоидного гормона, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, повышается в крови при недостатке поступления Са, ведущего за собой снижение в плазме содержания ионизированного кальция. В этом случае гипокальциемия становится косвенной причиной поражения почек, костей и пищеварительной системы.

Паратиреоидный гормон провоцирует увеличение кальциевой и магниевой реабсорбции. При этом реабсорбция фосфора заметно снижается, что приводит к гипофосфатемии. В ходе лабораторных исследований удалось доказать, что паратгормон увеличивает вероятность проникновения в почки кальцитриола и, как следствие, повышения кишечной абсорбции кальция.

Присутствующий в костной ткани под воздействием паратгормона кальций меняет твердую форму на растворимую, за счет чего химический элемент мобилизуется и выходит в кровь. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена объясняет развитие остеопороза.

Таким образом, паратиреоидный гормон помогает сберегать нужное количество кальция в организме, участвуя в гомеостазе данного вещества. При этом функцией постоянной регуляции фосфора и кальция в организме наделен витамин D и его метаболиты. Продуцирование паратгормона стимулируется низким содержанием кальция в крови.

Для чего задействуется кальцитонин

Фосфорно-кальциевый обмен нуждается в третьем незаменимом участнике - кальцитонине. Это также гормональное вещество, вырабатываемое С-клетками щитовидной железы. На гомеостаз кальция кальцитонин действует как антагонист паратгормона. Темпы продуцирования гормона возрастают при повышенной концентрации уровня фосфора и кальция в крови и снижаются при недостающем поступлении в организм соответствующих веществ.

Спровоцировать активную секрецию кальцитонина можно с помощью диетического питания, обогащенного кальцийсодержащими продуктами. Данный эффект нейтрализуется глюкагоном - естественным стимулятором выработки кальцитонина. Последний оберегает организм от гиперкальциемических состояний, минимизирует активность остеокластов и не допускает рассасывания костей путем интенсивного накопления Ca в костной ткани. «Лишний» кальций, благодаря кальцитонину, выводится из организма с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния стероида на образование в почках кальцитриола.

Помимо паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина, влиять на фосфорно-кальциевый обмен способны и другие факторы. Так, например, препятствовать всасыванию Са в кишечнике могут такие микроэлементы, как магний, алюминий, силен, замещая кальциевые соли костной ткани. При затяжном лечении глюкокортикоидами развивается остеопороз, и кальций вымывается в кровь. В процессе всасывания в кишечнике витамина А и витамина D преимущество имеет первый, поэтому употреблять продукты, содержащими данные вещества, необходимо в разное время.

Гиперкальциемия: последствия

Наиболее распространенным нарушением фосфорно-кальциевого обмена считается гиперкальциемия. Повышенное содержание Са в сыворотке крови (более 2,5 ммоль/л) - характерная особенность гиперсекреции и гипервитаминоза D. В анализах фосфорно-кальциевого обмена увеличенное содержание кальция может свидетельствовать о наличии злокачественной опухоли в организме или синдроме Иценко-Кушинга.

Высокая концентрация данного химического элемента свойственна пациентам с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта. Зачастую причиной становится чрезмерное употребление молочных продуктов. Гиперкальциемия - идеальное условие для образования конкрементов в почках. Фосфорно-кальциевый обмен влияет на работу всей мочевыделительной системы, понижает нервно-мышечную проводимость. В тяжелых случаях не исключается вероятность развития пареза и паралича.

У ребенка следствием затяжной гиперкальциемии может стать задержка роста, регулярные расстройства стула, постоянная жажда, мышечный гипотонус. При нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у детей развивается артериальная гипертензия, поражается ЦНС, что выражается спутанностью сознания, провалами памяти.

Чем грозит дефицит кальция

Гипокальциемия диагностируется намного чаще, чем гиперкальциемия. В большинстве случаев выясняется, что причиной недостатка кальция в организме служит гипофункция околощитовидных желез, активная выработка кальцитонина и плохая всасываемость вещества в кишечнике. Кальциевый дефицит нередко развивается в послеоперационном периоде как ответная реакция организма на введение внушительной дозы щелочного раствора.

У пациентов с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена симптомы выглядят следующим образом:

• возникает повышенная возбудимость нервной системы;
• развивается тетания (болезненные сокращения мышц);
• постоянным становится ощущение «мурашек» на коже;
• возможны приступы судорог и нарушения дыхательных функций.

Особенности течения остеопороза

Это наиболее распространенное последствие расстройств, связанных с фосфорно-кальциевым обменом в организме. Для данного патологического состояния свойственна низкая масса кости и изменение структуры костной ткани, что приводит к повышению ее ломкости и хрупкости, а значит, и возрастанию риска перелома. Врачи практически единогласно сходятся во мнении о том, что остеопороз является болезнью современного человека. Риск развития остеопороза особенно высок в пожилом возрасте, однако при отрицательном влиянии технического прогресса, снижении физической активности и воздействии ряда неблагоприятных экологических факторов возрастает удельный вес пациентов зрелого возраста.

Каждый год остеопороз диагностируется у 15-20 млн человек. Преимущественное большинство пациентов - женщины в климактерический период, а также молодые женщины после удаления яичников, матки. Порядка 2 млн случаев переломов ежегодно имеют связь с остеопорозом. Это и переломы шейки бедра, позвоночника, костей конечностей и других участков скелета.

Если брать во внимание сведения от ВОЗ, то патологии скелета и костной ткани по распространенности среди населения Земли уступают только сердечно-сосудистым, раковым заболеваниям и сахарному диабету. Остеопороз способен поразить различные участки скелета, поэтому переломам могут подвергаться любые кости, особенно если недугу сопутствует значительная потеря массы тела.

Метаболические заболевания скелета, в частности остеопороз, характеризуются существенным снижением концентрации микроэлементов, при котором кость резорбируется намного быстрее, чем формируется. Таким образом, теряется костная масса и возрастает риск перелома.

Рахит у детей

Данный недуг является прямым следствием сбоев в фосфорно-кальциевом обмене. Рахит развивается, как правило, в раннем детском возрасте (до трех лет) при нехватке витамина D и нарушениях процессов всасывания микроэлементов в тонком кишечнике и почках, что ведет к изменению пропорции кальция и фосфора в крови. Стоит отметить, что и взрослые люди, проживающие в северных широтах, нередко испытывают проблемы с фосфорно-кальциевым метаболизмом из-за недостатка ультрафиолетового облучения и непродолжительного пребывания на свежем воздухе в течение года.

На начальном этапе заболевания диагностируется гипокальциемия, которая запускает работу околощитовидных желез и вызывает гиперсекрецию паратгормона. Далее, как по цепочке: активируются остеокласты, нарушается синтез белковой основы кости, минеральные соли откладываются в недостающем количестве, вымывание кальция и фосфора приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. В результате у ребенка происходит задержка физического развития.

Характерными проявлениями рахита являются:

• анемия;
• повышенная возбудимость и раздражительность;
• судороги конечностей и развитие мышечного гипотонуса;
• усиленное потоотделение;
• расстройства пищеварительной системы;
• учащенное мочеиспускание;
• Х-образные или О-образных голени;

• запоздалое прорезывание зубов и склонность к стремительному прогрессированию кариозной инфекции ротовой полости.

Как лечить такие заболевания

При метаболических нарушениях требуется сложное комплексное лечение. Фосфорно-кальциевый обмен, приведенный в норму, позволит устранить большинство патологических последствий без какого-либо вмешательства. Терапия остеопороза, рахита и других метаболических нарушений проходит поэтапно. В первую очередь специалисты стараются остановить процессы резорбции с целью предотвратить переломы, устранить болевой синдром и вернуть больного к трудоспособному состоянию.

Препараты для кальциево-фосфорного обмена подбираются, исходя из симптоматики вторичного заболевания (чаще всего остеопороза, рахита) и патогенеза костной резорбции. Немаловажное значение для выздоровления имеет соблюдение диеты, выстроенной по принципу сбалансированности белков, солей кальция и фосфора. В качестве вспомогательных методов терапии больным рекомендуется массаж, лечебная гимнастика.

Препараты для нормализации фосфорно-кальциевого метаболизма

В первую очередь больным назначают лекарства с высоким содержанием витамина D. Данные препараты условно разделяются на две группы - средства на основе холекальциферола и эргокальциферола.

Первое вещество стимулирует всасываемость в кишечнике за счет улучшения проницаемости эпителиальных мембран. В основном, витамин D3 применяется для профилактики и лечения рахита у малышей. Выпускается в водорастворимой («Аквадетрим») и масляной формах («Вигантол», «Видеин»).

Эргокальциферол всасывается в кишечнике при активной выработке желчи, после чего связывается альфа-глобулинами крови, накапливается в костной ткани, остается в качестве неактивного метаболита печени. Имеющий широкое применение в недавнем прошлом рыбий жир сегодня не рекомендуется педиатрами. Причиной отказа от использования данного средства служит вероятность возникновения побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, но, несмотря на это, в аптеках по-прежнему предлагают рыбий жир в виде БАДа.

Помимо витамина D, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют:

• Монопрепараты кальция, содержащие необходимый химический элемент в виде солей. Вместо популярного ранее «Глюконата кальция», который плохо всасывается в кишечнике, теперь применяют «Глицерофосфат кальция», «Кальция лактат», «Хлорид кальция».
• Комбинированные препараты. Чаще всего комплексы, сочетающие в своем составе кальций, витамин D и другие микроэлементы для облегчения поглощения ионов кальция («Натекаль», «Витрум кальций + витамин Д3», «Ортокальций» с магнием и др.
• Синтетические аналоги паратиреоидного гормона. Используются инъекционно или в виде назальных спреев. В таблетках такие препараты не выпускаются, так как при пероральном применении действующие вещества полностью разрушаются в желудке. К данной группе относят спреи «Миакальцик», «Вепрена», «Остеовер», порошок «Кальцитонин».

Биохимия

Тканей зуба

Пародонта УДК 616.31:577.1

Забросаева Л.И. Биохимия тканей зуба и пародонта. (Учебно-методическое пособие). Смоленск, СГМА, 2007, 74 с.

Рецензенты:

А.А.Чиркин, профессор, доктор биологических наук, заведующий кафедрой биохимии Витебского государственного университета им. П.Машерова.

В.В.Алабовский, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой биохимии Воронежской государственной медицинской академии.

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с учебной про­граммой Министерства образования РФ (1996г) для стоматологического факультета медицинских вузов. В данное пособие включены вопросы биохимии соединительной ткани, тканей зуба и пародонта, а также имеющие к ним непосредственное отношение сведения о фосфорно-кальциевом обмене, его регуляции, биохимических аспектах минерализации твёрдых тканей зуба и кости, метаболических функциях фтора.

Пособие предназначается для студентов стоматологического факультета, врачей-интернов, ординаторов. Отдельные главы могут представлять интерес для студентов лечебного и педиатрического факультетов.

Таблиц 2, рисунков 15. Список литературы 78 названий.

Смоленск, СГМА, 2007

Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция.

Кальций - один из пяти (О, С, Н, N, Са) наиболее распространённых элементов, встречающихся в организме человека и животных. В тканях организма взрослого человека содержится до 1-2 кг кальция, 98-99 % которого локализовано в костях скелета. Входя в состав минерализованных тканей в виде фосфорнокислых солей и апатитов различных видов, кальций выполняет пластическую и опорную функции. Внекостный кальций, на долю которого приходится около 1-2% от его общего содержания в организме, также выполняет чрезвычайно важные функции:

1. Ионы кальция участвуют в проведении нервных импульсов, особенно в области ацетилхолиновых синапсов, способствуя высвобождению медиаторов.

2. Ионы кальция участвуют в механизме мышечного сокращения, инициируя при их поступлении в саркоплазму взаимодействие актина и миозина. Из саркоплазмы ионы кальция выкачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума Са 2+ - зависимой АТФ-азой или т. н. «кальциевым насосом». При этом происходит мышечная релаксация.

3. Ионы кальция являются кофактором ряда ферментов, участвующих в синтезе белков, гликогена, в энергетическом обмене и других процессах.

4. Ионы кальция легко образуют межмолекулярные мостики, сближают молекулы, активируя их взаимодействие внутри клеток и между клетками. Этот факт объясняет участие кальция в фагоцитозе, пиноцитозе, адгезии клеток.

5. Ионы кальция являются необходимым компонентом системы свёртывания крови.

6. В комплексе с белком кальмодулином ионы кальция являются одним из вторичных посредников действия гормонов на внутриклеточный метаболизм.

7. Ионы кальция увеличивают проницаемость клеток для ионов калия, влияют на работу ионных каналов.

8. Избыточное накопление ионов кальция внутри клеток ведёт к их деструкции и последующей гибели.

Кальций поступает в организм в составе пищи в виде солей: фосфатов, бикарбонатов, тартратов, оксалоацетатов, всего - около 1г в сутки. Большинство солей кальция плохо растворимы в воде, чем объясняется их ограниченное усвоение в желудочно-кишечном тракте. У взрослых всасывается из желудочно-кишечного тракта в среднем 30 % всего кальция пищи, у детей и беременных - больше. Во всасывании кальция из просвета кишечника участвуют Са 2+ -связывающий белок, Са 2+ -зависимая АТФ - аза, АТФ. Витамин D, лактоза, лимонная кислота, белки повышают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта, а алкоголь в высоких дозах и жиры - понижают.

Транспорт кальция кровью происходит в комплексе с органическими и неорганическими кислотами, а также с альбуминами и, в меньшей степени - с глобулинами плазмы. Эти транспортные формы кальция суммарно составляют связанный кальций крови - своеобразное депо кальция крови. Помимо этого в крови имеется также ионизированный кальций, составляющий в норме 1,1-1,3 ммоль/л. Общее содержание кальция в сыворотке крови составляет 2,2-2,8 ммоль/л. Гипокальциемия имеет место при рахите, гипопаратиреозе, при низком содержании кальция в пище и нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте. Гиперкальциемия отмечается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D и других патологических состояниях. Ион кальция и парный ему ион фосфата присутствуют в плазме крови в концентрациях, близких к пределу растворимости их солей. Поэтому связывание кальция белками плазмы предупреждает возможность образования осадка и эктопической кальцификации тканей. Изменение концентрации альбуминов, и в меньшей степени глобулинов, в сыворотке крови сопровождается изменением соотношения концентраций ионизированного и связанного кальция. Кислый сдвиг рН внутренней среды организма способствует переходу кальция в ионизированную форму, а щелочной, наоборот - связыванию его с белками.

Из крови кальций поступает в минерализованные и, в меньшей степени - в другие ткани. В организме костная ткань выполняет роль депо кальция. В надкостнице содержится легко обменивающийся кальций, составляющий около 1% всего кальция скелета. Это мобильный пул кальция. Способностью к аккумуляции кальция обладают митохондрии, ядра, цистерны саркоплазматического и эндоплазматического ретикулума. Они содержат Са 2+ -зависимые АТФ-азы, осуществляющие сопряжённый с гидролизом АТФ выброс ионов кальция из цитоплазмы во внеклеточную жидкость (сокращение мышцы) и закачивание Са 2+ в цистерны саркоплазматической сети (расслабление мышцы). Кальций - это типичный внеклеточный катион. Концентрация кальция внутри клеток - менее 1 мкмоль/л. Если она повышается более 1мкмоль/л, то происходит изменение активности многих ферментов, которое влечёт за собой нарушение нормального функционирования клетки. Повышение проницаемости клеточных мембран при различных патологических состояниях также сопровождается активацией транспорта ионов кальция внутрь клеток. При этом происходит повышение активности мембранной фосфолипазы А 2 , освобождение полиненасыщенных жирных кислот, активация процессов перекисного окисления липидов в мембранах и повышенное образование эйкозаноидов, что приводит к дальнейшему увеличению проницаемости мембранных структур вплоть до развития деструктивных изменений в них, ведущих к гибели клетки. Известен, например, т. н. «кальциевый парадокс» - резкое ухудшение функции сердечной мышцы и общего состояния организма в постишемической фазе миокарда.

Выведение кальция из организма осуществляется главным образом через кишечник в составе жёлчи, желудочного сока, слюны и секрета поджелудочной железы (всего около 750 мг/сутки). С мочой выделяется мало кальция (около 100 мг/сутки), т.к. 97-99% кальция первичной мочи реабсорбируется в извитых канальцах почек. После достижения 35 летнего возраста суммарная экскреция кальция из организма человека возрастает.

Фосфор, как и кальций, является одним из жизненно необходимых элементов. В организме взрослого человека содержится ~1 кг фосфора. 85% этого количества выполняет структурную и минерализующую функции, входя в состав костей скелета. Значительная часть фосфора является составной частью различных органических веществ: фосфолипидов, некоторых коферментов, макроэргических соединений, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфопротеинов, фосфорнокислых эфиров глицерина, моносахаридов и других соединений. Участвуя в реакциях фосфорилирования и дефосфорилирования различных органических соединений, фосфат выполняет регуляторную функцию. Эти процессы происходят с участием специфических протеинкиназ. Таким путём регулируется активность многих ключевых ферментов: фосфорилазы, гликогенсинтазы, а также ядерных, мембранных белков и других соединений. Неорганический фосфат входит в состав фосфатной буферной системы: NaH 2 РО 4 / Na 2 HРО 4 и тем самым участвует в поддержании кислотно-щёлочного состояния крови и тканей.

Основным источником фосфора для организма человека является пища. Содержание фосфора в суточном пищевом рационе человека варьирует от 0,6 до 2,8г и зависит от состава и количества потребляемой пищи. Основное количество фосфора поступает в составе молока, мяса, рыбы, изделий из муки и, в меньшей степени, - с овощами. В желудочно-кишечном тракте фосфор усваивается лучше, чем кальций: всасывается 60-70% пищевого фосфора. Обмен фосфора тесно связан с обменом кальция, начиная с поступления в организм в составе пищи и кончая выделением из организма. Их объединяет также общая эндокринная регуляция.

В плазме крови фосфор находится в трёх формах: ионизированной (55 %), связанной с белками (10 %),связанной с комплексонами Nа, Са, Мg (35%). В норме содержание неорганического фосфата в сыворотке крови взрослого человека составляет 0,75 - 1,65 ммоль/л и зависит от возраста, пола, характера питания и т.п. В сыворотке крови детей содержание неорганического фосфата выше, чем у взрослых и зависит от интенсивности роста. Гиперфосфатемия отмечается при хронической почечной недостаточности, заживлении перелома кости, при гипофизарном гигантизме, некоторых опухолях кости, гипервитаминозе D. Гипофосфатемия имеет место при рахите, гиперпаратиреозе, низком содержании фосфора в пище и нарушении его всасывания в кишечнике, а также при поступлении в организм большого количества углеводов. Содержание фосфатов в клетках крови превышает их содержание в плазме в 30-40 раз. В клетках, в отличие от плазмы крови, преобладает органический фосфат, например, в эритроцитах - 2,3 дифосфоглицерат, АТФ, глюкозо-6 фосфат, фосфотриозы и другие фосфорно-кислые эфиры органических веществ. Концентрация органического фосфата в клетке выше, чем неорганического почти в 100 раз. В плазме крови преобладает неорганический фосфат, который, поступая в клетки, используется для реакций фосфорилирования различных органических веществ. Показано, например, что поступление повышенного количества глюкозы в клетки сопровождается снижением содержания неорганического фосфата в плазме крови.

Роль депо фосфора выполняют кости скелета, в состав которых фосфор входит в виде различного вида апатитов и фосфорно-кальциевых солей. Выведение фосфора из организма осуществляется, главным образом, через почки (64,4%), а также с калом (35,6%). Ничтожно малое количество фосфора экскретируется с потом. В извитых канальцах почек реабсорбируется до 90% фосфора. Реабсорбция фосфора зависит от реабсорбции натрия. Усиление экскреции натрия с мочой сопровождается повышением экскреции фосфора. В составе мочи преобладают однозамещённые фосфаты (NaН 2 РО 4), а в плазме крови - двузамещённые (Na 2 НРО 4). В моче соотношение NаН 2 РО 4 / Nа 2 НРО 4 равно 50/1, а в плазме крови оно составляет 1/4.

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвуют паратгормон, кальцитонин, витамин D. Паратгормон (ПТГ) синтезируется в паращитовидных железах (парном органе), а также частично в тимусе и щитовидной железе. По химической структуре - это белок с молекулярной массой 9500, состоящий из 84 аминокислот. Он вырабатывается в виде препрогормона (115 аминокислот), путём частичного протеолиза преобразуется в прогормон (90 аминокислот), а затем - в активный ПТГ (84 аминокислоты). Синтез и секреция ПТГ возрастают при снижении концентрации кальция в крови. Период полураспада ПТГ составляет 20 минут, его органы - мишени: кость и почки. В костях ПТГ (в больших дозах) стимулирует распад коллагена и переход кальция и фосфора из кости в кровь, в почках он повышает реабсорбцию кальция, но снижает реабсорбцию фосфора, что приводит к фосфатурии и уменьшению концентрации фосфора в крови. Концентрация кальция в крови при этом повышается. ПТГ способствует также превращению витамина D в почках в его активную форму - кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол). В связи с этим он может опосредованно (через кальцитриол) активировать всасывание кальция в тонком кишечнике.

Секреция ПТГ зависит только от концентрации кальция в крови и не контролируется другими железами внутренней секреции. Концентрация фос­фора в плазме крови не влияет на секрецию ПТГ. Недостаточность функции паращитовидных желёз может развиться при операциях на шее, случайном удалении или повреждении паращитовидных желёз, а также вследствие их аутоиммунной деструкции. Кажущийся эффект гипопаратиреоза может быть связан со снижением чувствительности рецепторов органов - мишеней к парат­гормону. Клиническими симптомами гипопаратиреоза являются гипо­кальциемия, гиперфосфатемия, повышение нервно-мышечной возбудимости, судороги, тетания. Может наступить смерть вследствие спазма дыхательных мышц и ларингоспазма. Устранить последствия гипокальциемии можно введением в организм препаратов кальция, паратгормона, витамина D.

Гиперпаратиреоз проявляется гиперкальциемией, гипофосфатемией, фосфатурией, резобцией костной ткани, приводящей к частым переломам костей; камнеобразованием в почках, нефрокальцинозом, снижением функции почек. Причинами гиперпаратиреоза могут быть аденома паращитовидных желёз, а также некоторые патологические состояния почек, приводящие к уменьшению образования кальцитриола в почках и снижению концентрации кальция в крови. В ответ на гипокальциемию возрастает продукция и секреция ПТГ. Стойкая гиперкальциемия может привести к развитию комы и гибели от паралича мышц.

Кальцитонин - это пептид с Мr 3200, состоящий из 32 аминокислот. Он синтезируется в щитовидной и паращитовидных железах, секретируется в ответ на гиперкальциемию, снижая концентрацию кальция и фосфора в крови. Механизм действия кальцитонина состоит в том, что он подавляет мобилизацию кальция и фосфора из кости, способствует минерализации кости. Кальцитонин является антагонистом ПТГ, так как поддерживает «тонус» кальция в крови. При гиперпродукции кальцитонина может развиться остеосклероз - увеличение массы кости на единицу её объёма.

Витамин D - это группа веществ - кальциферолов, обладающих антирахитической активностью. Важнейшие среди них - холекальциферол (витамин D 3), эргокальциферол (витамин D 2) и дигидроэргокальциферол (витамин D 4) относятся к группе стероидных соединений. Витамин D 3 содержится в пище животного происхождения: в рыбьем жире, печени, желтке куриного яйца, сливочном масле. Этот витамин может также синтезироваться в коже из холестерина под воздействием ультрафиолетовых лучей (эндогенный витамин D 3). Эргокальциферолы имеют растительное происхождение. Однако, ни эрго-, ни холекальциферолы не обладают биологической активностью. Их биологически активные формы образуются в процессе метаболизма. Пищевые и эндогенные кальциферолы с током крови приносятся в печень. В гепатоцитах с участием специфической монооксигеназной системы, включающей 25-гидроксилазу кальциферолов, NADH и молекулярный кислород, осуществляется первый этап гидроксилирования витамина D 3 , в результате чего у 25-го атома углерода появляется ОН-группа.

Затем 25 (ОН) производное витамина D 3 с помощью кальциферолсвязывающего белка плазмы крови переносится в почки, где подвергается второму этапу гидроксилирования с участием 1 альфа-гидроксилазы кальциферолов, NADH, молекулярного кислорода и превращается в 1,25 дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол,-биологически активную форму витамина D (рис.1).

Рис.1. Формулы предшественника витамина D 3 - -7дегидрохолестерола, витамина D 3 и кальцитриола.

Кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол) имеет следующие органы - мишени: кишечник, костная ткань, почки. В кишечнике он повышает всасывание кальция и фосфора против градиента концентрации с участием АТФ и кальцийсвязывающего белка, образование которого происходит под действием кальцитриола. В минерализованных тканях кальцитриол в физиологических дозах повышает синтез коллагена, кальцийсвязывающих белков, сиалогликопротеинов межклеточного вещества, а также специфического белка дентина фосфофорина и специфических белков эмали: амелогенинов, энамелинов, способствуя их минерализации. В почечных канальцах он активирует реабсорбцию кальция и фосфора. В итоге витамин D обусловливает оптимальное содержание кальция и фосфора в плазме крови, необходимое для минерализации костной ткани, тканей зуба и пародонта. Биологическую функцию витамина D можно обозначить также как кальций, фосфор сберегающую.

При недостаточности витамина D в организме детей развивается рахит. Основные клинические симптомы рахита: снижение концентраций кальция и фосфора в крови, нарушение минерализации костной ткани, что ведёт к деформации опорных костей скелета. Характерны также атония мышц, позднее прорезывание зубов, нарушение зубного ряда. Чаще всего причинами рахита являются недостаточное содержание витамина D в пище, нарушение всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также недостаточность действия ультрафиолетовых лучей на организм. У детей с патологией печени и почек встречаются также формы рахита, связанные с нарушением превращения кальциферолов в их активные формы. Причиной рахита также может быть генетически обусловленная недостаточность монооксигеназных систем, которые участвуют в образовании биологически активных форм витамина D 3 . В некоторых случаях развитие рахита может быть обусловлено отсутствием или недостаточностью рецепторов к кальцитриолу.

Недостаточность витамина D у взрослых вызывает остеомаляцию (размягчение костей), нарушение всасывания кальция в тонком кишечнике, гипокальциемию, что может привести к гиперпродукции ПТГ. В лечении рахита применяют витамин D, препараты кальция и фосфора, адекватное пребывание на солнце и ультрафиолетовое облучение, а также устранение патологии печени и почек. Гипервитаминоз D ведёт к деминерализации костей, переломам, повышению концентраций кальция и фосфора в крови, кальцификации мягких тканей, а также к образованию камней в почках и мочевыводящих путях. Суточная потребность в витамине D для взрослых составляет 400 МЕ, для беременных и кормящих - до 1000 МЕ, для детей - 500-1000 МЕ в зависимости от возраста.

99% кальция и более 80% фосфора содержится в организме в виде кристаллического гидроксиапатита в костях. Кости состоят из матриц, составленных коллагеновыми фибриллами и основным веществом, (содержащим мукопротеины и хондроитинсульфат, в котором кристаллы апатита размещаются по направлению фибрилл. Некоторая часть ионов кальция и фосфора слабо связана и относительно легко обменивается с соответствующими ионами экстрацеллюлярной жидкости.

Несмотря на то, что в экстрацеллюлярной жидкости содержится только незначительная часть всего кальция, его физиологическое значение велико: кальций играет роль в проницаемости мембран, в проведении нервного импульса, в возбудимости мышц, в процессах свертывания крови. Фосфаты, находящиеся в органической связи с белками, являются структурными элементами клеток, принимают участие в транспортных механизмах, в деятельности энзимов, в процессах обмена энергии, в передаче генетической информации. Неорганические фосфаты имеют важное значение для процессов окостенения, а также в почечном выделении ионов Н+, то есть в регуляции кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма.

Гомеостаз кальция и фосфора . Концентрация кальция в плазме является одной из наиболее тщательно поддерживаемых постоянных организма: отклонения от среднего значения - 10 мг% - не превышают 1 мг%. Более половины кальция в крови находится в виде ионов, примерно 1/3 связана с белком, и небольшое количество находится в составе сложных солей. Содержание неорганического фосфора в организме растущего ребенка несколько выше, нежели в организме взрослого; у ребенка концентрация фосфора колеблется около 5 мг%.

В обмене кальция и фосфатов решающую роль играют паратиреоидный гормон, витамин D, синтезируемый в щитовидной железе кальцитонин и кости. Ионы Са и НРО4 поступают в кости и по мере необходимости могут быть мобилизованы оттуда в любом возрасте.

На уровень кальция в плазме значительное влияние оказывает величина кишечного всасывания, соответствующая эндогенной потребности, а не величина почечного выделения, которая у здорового человека почти постоянна. Установлено, что поступающий с пищей витамин D3 (холекаль-циферол) подвергается в организме последовательным превращениям. Первым этапом является гидроксилирование витамина D у 25-го углеродного атома, в результате чего образуется 25-гидроксихолекальциферол, который в почках гидроксилируется повторно у 1-го атома углерода. Установлено, что образующийся в результате этих превращений 1,25-дигидроксивитамин D обладает свойствами гормона, так как это соединение непосредственно влияет на генетический аппарат клеток кишечника и почек, стимулируя синтез специфического белка, обеспечивающего активный транспорт кальция.

В быстро растущем организме, в соответствии с колоссальными потребностями роста костей всасывается и задерживается значительно большая часть поступившего в организм кальция, нежели в организме взрослого. При дефиците витамина D и при высоком содержании фосфора в пище всасывание кальция уменьшается. Паратиреоидный гормон обладает сравнительно медленным действием, кальцитонин мобилизуется очень быстро: благодаря его влиянию уменьшается концентрация Са, таким образом происходит компенсация действия паратиреоидного гормона, повышающего уровень Са.

На уровень фосфора в крови величина почечной экскреции оказывает более существенное влияние, нежели величина энтерального всасывания. Последняя в значительной степени зависит от величины всасывания Са. При значительном приеме кальция или при его уменьшенном вследствие недостатка витамина D всасывании в кишечнике образуются плохо растворимые фосфаты кальция, что уменьшает всасывание фосфора.

Если клубочковая фильтрация нормальна, то почечное выведение фосфора зависит от величины канальцевой реабсорбции.

Канальцевую реабсорбцию, иными словами, величину выведения фосфора определяют максимальная реабсорбционная способность канальцев (ТтР) и величина секреции паратгормона. При увеличенном поступлении фосфора ТтР достигается быстро, выделяется большая часть принятого фосфора. Этот процесс регулирует верхний предел содержания фосфора. Однако при резком снижении клубочковой фильтрации концентрация фосфора в крови повышается. Паратгормон усиливает почечное выделение фосфора, а его отсутствие - ослабляет. Хотя под влиянием гормона околощитовидной железы фосфор также может быть мобилизован из костей наряду с кальцием, более выражено почечное действие этого гормона - усиление выведения фосфора. Поэтому при гиперпаратиреоидизме наряду с гиперкальциемией обнаруживается также гипофосфатемия, а при гипопаратиреоидизме наряду с гиперфосфатемией развивается гипокальциемия. При патологических состояниях изменения концентрации кальция и фосфора обычно имеют противоположный характер.

Наиболее важная роль витамина D в этих процессах заключается в усилении кишечной резорбции кальция и фосфора, благодаря чему происходит обеспечение необходимыми для роста костей веществами. На содержание кальция в костях паратгормон и витамин D оказывают противоположное влияние.

Оценку величины почечной экскреции кальция можно произвести на основе удобной для клинической практики полуколичественной пробы Сульковича: реактив получают путем растворения в 150 мл воды 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония и 5 мл уксусной кислоты. Одну часть реагента смешивают с 2 частями мочи. При гиперкальциурии немедленно наступает сильное помутнение или выпадает осадок. При нормальном выведении кальция через 1-2 минуты наступает легкое помутнение. При гипокальциурии проба Сульковича отрицательна.
Женский журнал www.