13.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу.
Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктив-ную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %.
Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной.
Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек.
Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический,
посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности.
Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.
При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток.
Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин:
1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломеруло-нефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);
2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.
Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный.
Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.
На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л.
Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца.
Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов.
Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности.
Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.
В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии.
В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонат-риемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение арте-
риального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.
Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.
Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы.
Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.
Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во внеили внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному
обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.
Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.
Диагностика. Острая почечная недостаточность в урологической практике диагностируется по отсутствию мочи в мочевом пузыре. Всегда необходимо дифференцировать симптом анурии от острой задержки мочеиспускания, при которой также могут наблюдаться признаки почечной недостаточности. При переполнении мочевого пузыря анурия исключается. При дифференциальной диагностике видов острой почечной недостаточности большое значение имеет анамнез. Установление факта отравления, заболеваний, которые могут вызвать анурию, наличие болей в поясничной области позволяют определить ее форму (ренальная, постренальная и т. д.). При наличии хотя бы незначительного количества мочи (10-30 мл) ее исследование позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии и т. д. Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования.
Если катетер удается свободно ввести в почечную лоханку и моча по нему не выделяется, то это указывает на преренальную или ренальную формы анурии. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.
Для диагностики острой почечной недостаточности необходимо проводить биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.
Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. Показаны проведение противошоковых мероприятий, восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, инфузия кровезаменителей для стабилизации тонуса сосудов и восстановления адекватного почечного кровотока.
При отравлении солями тяжелых металлов проводятся детоксикаци-онные мероприятия с промыванием желудка, назначаются энтеросор-бенты и унитиол, осуществляется гемосорбция.
При постренальной острой почечной недостаточности ведущими в лечении являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, раннее оперативное пособие в виде пиелоили нефростомии.
При аренальной, преренальной и ренальной формах острой почечной недостаточности лечение должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа. Если при постре-нальной острой почечной недостаточности состояние больного крайне тяжелое из-за уремической интоксикации, то перед вмешательством необходимо провести гемодиализ и только после этого осуществлять пиелоили нефростомию. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. Иногда при постренальной анурии на основании данных радиоизотопной ренографии удается определить наиболее сохранную почку.
При обструкции мочеточников, обусловленной злокачественным новообразованием в малом тазу или забрюшинном пространстве, проводят срочную пункционную нефростомию. В первые часы острой почечной недостаточности любой этиологии вводят осмотические диуретики (300 мл 20 % раствора маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг за 1 ч) с допамином (3-6 мкг/кг за 1 мин, но не более) в течение 6-24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию.
При преренальной и ренальной формах анурии лечение заключается главным образом в нормализации водно-электролитных нарушений, ликвидации гиперазотемии. Для этого прибегают к дезинтоксикацион-ной терапии - внутривенному введению до 500 мл 10-20 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната. При анурии вводить более 700-800 мл жидкости в сутки опасно из-за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации, одним из проявлений которой служит так называемое водяное легкое. Введение указанных растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами. При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением препаратами ртути (сулемой), показано применение унитиола (натрия 2,3-димер-каптопропансульфонат). Его назначают подкожно и внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела. В первые сутки проводят три-четыре, в последующие - по две-три инъекции. Всех больных с олигоанурической формой острой почечной недостаточности следует лечить в диализном центре, где при необходимости можно использовать аппараты экстракорпорального диализа (гемо-, перитонеального диализа). Показания к применению эфферентных методов детоксикации - электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия, азотемия (содержание мочевины в сыворотке крови более 40 ммоль/л, креатинина более 0,4 ммоль/л), внеклеточная гипергидратация. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.
При почечной недостаточности применяют гемосорбцию - метод внепочечного очищения крови, основанный на использовании адсорбентов, преимущественно углеродных. Наилучший клинический эффект получен при сочетании гемосорбции с гемодиализом, что объясняется одновременно коррекцией солевого и водного обмена, а также удалением соединений со средней молекулярной массой.
После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, необходимо использовать препараты, изменяющие реологические свойства крови и улучшающие почечный кровоток.
Для улучшения микроциркуляции и активации обменных процессов рекомендуется применять трентал, который увеличивает эластичность эритроцитов и снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает натрийуретическое действие, задерживая образование ферментов
канальцевого эпителия фосфодиэстеразы. Это играет роль в процессе канальцевой реабсорбции натрия. Нормализуя реабсорбцию натрия, трентал усиливает процессы фильтрации, тем самым оказывая диуретическое действие.
Трентал назначают по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, венорутон - по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.
Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной различными причинами, возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.
Прогноз. При острой почечной недостаточности прогноз зависит от причин, вызвавших это тяжелое состояние, своевременности и качества лечебных мероприятий. Острая почечная недостаточность - терминальное состояние, и несвоевременное оказание помощи приводит к неблагоприятному прогнозу. Проведенное лечение и восстановление почечной функции позволяют более чем половине больных восстановить трудоспособность в сроки от 6 мес до 2 лет.
13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.
Этиология и патогенез. Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.).
Хроническая почечная недостаточность возникает в результате структурных изменений паренхимы почек, ведущих к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и рубцовому замещению. Структура действующих нефронов также нарушается, некоторые клубочки гипертрофируются, в других отмечается атрофия канальцев при
сохранности клубочков и гипертрофии отдельных участков канальцев. В соответствии с современной гипотезой об «интактных нефронах» неуклонное уменьшение количества функционирующих нефронов и повышение нагрузки на действующие нефроны рассматривается как основная причина нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности. Учитывая анатомические изменения в сохранившихся нефронах, следует предполагать, что их функциональная активность также нарушена. Кроме того, поражение сосудистой системы, сдавливание и запустевание сосудов, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур почки, нарушение крово- и лимфообращения в ней, несомненно, влияют на все стороны деятельности органа. Почки обладают высокими резервными возможностями, в обеих почках содержится около 1 млн нефронов. При этом известно, что потеря функции даже 90 % нефронов совместима с жизнью.
При хронической почечной недостаточности в организме нарушается катаболизм многих белков, углеводов, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.
Классификация. Предложены многочисленные классификации хронической почечной недостаточности, отражающие этиологию и патогенез, степень снижения функции почек, клинические проявления и другие признаки нарушения функционального состояния почек. С 1972 г. в нашей стране урологами принята классификация хронической почечной недостаточности, предложенная академиком Н. А. Лопаткиным и профессором И. Н. Кучинским. Согласно этой классификации, ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интер-миттирующую и терминальную.
Латентная стадия хронической почечной недостаточности обычно клинически не проявляется, характеризуется нормальным содержанием в плазме крови креатинина и мочевины, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Однако наиболее ранний симптом хронической почечной недостаточности - нарушение суточного ритма выработки мочи, изменение соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое преобладание ночного. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, снижается процент реабсорбции воды в канальцах до 99 %, снижается секреторная активность канальцев.
Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности. Компенсированной эта стадия называется потому, что, несмотря на
нарастание почечной деструкции и уменьшение количества полноценно функционирующих нефронов, в плазме крови не повышаются основные показатели белкового обмена - содержание креатинина и мочевины. Это происходит за счет включения компенсаторных защитных механизмов, заключающихся в полиурии на фоне снижения концентрационной способности дистального отдела канальцев с одновременным уменьшением скорости клубочковой фильтрации до 30-50 мл/мин. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется полиурией, суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, снижается осмолярность мочи, преобладает ночной диурез. Наличие компенсированной стадии хронической почечной недостаточности у урологических пациентов - прямое показание к выполнению радикальных лечебных мероприятий и операций по восстановлению оттока мочи из почек, и при правильно проведенном лечении существует возможность регрессии хронической почечной недостаточности и перехода ее в латентную стадию. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме истощаются, и она переходит в третью стадию - интермит-тирующую.
Интермиттирующая стадия. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности имеется стойкое повышение уровня креатинина до 0,3-0,4 ммоль/л, а мочевины выше 10,0 ммоль/л. Именно это состояние часто рассматривают как «почечную недостаточность», при которой ярко выражены клинические проявления в виде жажды, сухости и зуда кожного покрова, слабости, тошноты, отсутствия аппетита. Основное заболевание, приведшее к выраженной деструкции нефронов, сопровождается периодическими обострениями, при которых и без того повышенный уровень креатинина достигает 0,8 ммоль/л, а мочевины - выше 25,0 ммоль/л. Полиурия, компенсировавшая выведение продуктов обмена, сменяется снижением суточного диуреза до нормального уровня, но плотность мочи не превышает 1003-1005. Скорость клубочковой фильтрации снижается до 29- 15 мл/мин, а реабсорбция воды в канальцах составляет менее 80 %.
В периоды ремиссии уровень креатинина и мочевины снижается, но не нормализуется и остается повышенным - в 3-4 раза выше нормы. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности, даже в период ремиссии, радикальные оперативные вмешательства представляют большой риск. Как правило, в этих случаях показано
выполнение паллиативных вмешательств (нефростомии) и применение эфферентных методов детоксикации.
Восстановление функции почек через некоторое время позволяет выполнять радикальные операции, избавляющие пациента от цисто-или нефростомы.
Терминальная стадия. Несвоевременное обращение за медицинской помощью или нарастание хронической почечной недостаточности в силу других обстоятельств неизбежно приводит к конечной стадии, проявляющейся тяжелыми, необратимыми изменениями в организме. Уровень креатинина превышает 1,0 ммоль/л, мочевины - 30,0 ммоль/л, а клубочковая фильтрация снижается до 10-14 мл/мин.
Согласно классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, терминальную стадию хронической почечной недостаточности подразделяют на четыре периода клинического течения.
Первая форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, а уровня мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).
Вторая-А-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, однако изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.
Вторая-Б-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется теми же проявлениями, что и вторая-А-форма, но более выраженными внутриорган-ными нарушениями.
Третья форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени. Современные методы детоксикации (перитонеальный диализ или гемодиализ) минимально эффективны или неэффективны.
Терминальная стадия хронической почечной недостаточности имеет типичную клиническую картину, которая проявляется жаждой, отсутствием аппетита, постоянной тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, эйфорией, кожным зудом и уменьшением количества мочи. При
терминальной стадии имеется резкое снижение всех функциональных почечных показателей, тенденция к гипопротеинемии и гипоальбу-минемии. Развивается клинический синдром хронической уремии, который характеризуется не только резким снижением функции почек, но и нарушением деятельности всех органов и систем. Такие больные обычно истощены, апатичны, сонливы, дыхание шумное, выраженный запах мочевины; кожный покров бледный, с желтоватым оттенком; кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, тургор ее понижен; нередки геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, десневыми, желудочными и маточными кровотечениями. На коже появляется петехиальная сыпь, слизистые оболочки анемичные, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка языка, десен, зева суховатая, иногда имеет коричневатый налет и поверхностные изъязвления.
Обычно отмечается осиплость голоса, появляются одышка, сухой кашель, в терминальном периоде развиваются удушье и дыхательные аритмии. Характерно появление трахеитов и бронхопневмоний, сухого плеврита. Легочные осложнения проявляются субфебрильной температурой тела, кровохарканьем, при выслушивании определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Симптоматика и клиническое течение. Хроническую почечную недостаточность выявляют более чем у трети больных, находящихся в урологических стационарах. Особенности хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях - раннее поражение преимущественно канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразное течение почечной недостаточности с возможной обратимостью и медленным прогрессированием. Однако следует отметить, что при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии урологических больных возникают периоды длительной ремиссии, которые иногда составляют десятки лет.
Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.
По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время су-
ток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.
Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагре-гантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При оли-гурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатри-емия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки.
Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии.
Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.
Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям.
Диагностика хронической почечной недостаточности должна проводиться у всех пациентов, обратившихся с жалобами, типичными для урологических заболеваний. В анамнезе должны быть данные о перенесенных ангинах, урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, а у женщин - об особенностях течения беременности и родов, наличии лейкоцитурии и цистита.
Особую значимость при диагностике субклинических стадий хронической почечной недостаточности имеют лабораторные, радионуклид-ные, ультразвуковые методы исследования, которые стали рутинными в поликлинической практике.
Установив наличие урологического заболевания, его активность и стадию, необходимо тщательно изучить функциональную способность почек, используя методы суммарной и раздельной их оценки. Наиболее простой тест, оценивающий суммарную функцию почек, - проба Зимницкого. Интерпретация ее показателей позволяет отметить раннее нарушение функциональной способности - нарушение ритма работы почек, соотношения дневного и ночного диуреза. Этот показатель используется несколько десятков лет и до сих пор применяется в клинической практике в связи с высокой информативностью. Исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.
В современной диагностике хронической почечной недостаточности наиболее точными являются радионуклидные методы, определяющие эффективный почечный кровоток, ультразвуковые методы допплеро-графии и экскреторная урография. Диагностика субклинических форм хронической почечной недостаточности, которая позволяет на ранних стадиях установить нарушение функции почек, является наиболее востребованной в клинической практике и должна использовать весь спектр современных возможностей.
Лечение. Начальная, латентная фаза хронической почечной недостаточности может многие годы существенно не отражаться на общем состоянии больного и не требовать специальных лечебных мероприятий. При выраженной или далеко зашедшей почечной недостаточности, характеризующейся азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, лишь правильно выбранные, рационально планируемые, осторожно проводимые корригирующие мероприятия могут в большей или меньшей мере восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.
Лечение хронической недостаточности почек в ранних стадиях связано с устранением причин, вызвавших снижение их функции. Лишь своевременная ликвидация этих причин дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями.
В тех случаях, когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений. Лечение больных заключается в следующем:
Уменьшении нагрузки на оставшиеся функционирующие неф-роны;
Создании условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
Проведении медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбаланса;
Применении эфферентных методов очищения крови (перитоне-ального диализа и гемодиализа);
Проведении заместительного лечения - трансплантации почки.
Для уменьшения нагрузки на функционирующие нефроны хронической почечной недостаточности необходимо: а) исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом; б) ограничить физическую нагрузку; в) санировать источники инфекции в организме; г) использовать средства, связывающие в кишечнике белковые метаболиты; д) строго ограничить диету - снизить суточное потребление белка и поваренной соли. Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 г (0,8-1,0 г/сут на 1 кг массы тела); если азотемия не снижается, то можно уменьшить количество белка в диете до 20 г/сут, но при условии обязательного содержания в ней или добавления незаменимых аминокислот.
Стойкое повышение артериального давления, задержка натрия, наличие отеков диктуют необходимость ограничения поваренной соли в суточном рационе не более 2-4 г. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию. Бессолевая диета, даже в отсутствие диспепсических явлений, может медленно и постепенно привести к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема фильтрации.
Среди защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена, следует указать потовые железы кожи, гепатоциты, эпителий тонкого и толстого кишечника, брюшину. Через кожу за сутки выделяется до 600 мл жидкости, при этом усиление потоотделения благотворно сказывается на уменьшении нагрузки на нефроны. Больным
К средствам, связывающим белковые метаболиты, относится препарат леспенефрил, который принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Весьма эффективным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция. Энтеросорбент (полифепан) рекомендуют принимать внутрь в дозе от 30 до 60 г/сут с небольшим количеством воды до еды в течение 3-4 недель.
Больным с хронической почечной недостаточностью для устранения гиперкалиемии необходимо назначать слабительные средства: сорбит, вазелиновое масло, крушину, ревень, препятствующие всасыванию калия в кишечнике и обеспечивающие его скорейшее выведение; очистительные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната.
Медикаментозная коррекция гомеостаза показана всем больным с хронической почечной недостаточностью в условиях дневного стационара 3-4 раза в год. Пациентам проводят инфузионную терапию с введением реополиглюкина, 20 % раствора глюкозы, 4 % раствора натрия гидрокарбоната, мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты), анаболических стероидов, витаминов группы В, С. Для коррекции уровня гепарина назначают протамина сульфат, а для восстановления динамической функции тромбоцитов - магния оксид (жженую магнезию) по 1,0 г внутрь и аденозинтрифосфорную кислоту по 1,0 мл внутримышечно в течение месяца. Проводимое лечение способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.
Наиболее эффективный метод лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности - гемодиализ и его разновидности: гемофильтрация, гемодиафильтрация, непрерывная артериовенозная гемофильтрация. Эти методы очищения крови от белковых метаболитов основаны на способности их диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор.
Осуществляется диализ следующим способом: артериальная кровь (из лучевой артерии) поступает в диализатор, где контактирует с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор. Продукты азотистого обмена, содержащиеся в крови больных с уремической интоксикацией в высокой концентрации, диффундируют в диализирующий раствор, что приводит к постепенному очищению крови от метаболитов. Вместе с продуктами азотистого обмена из организма удаляется избыток воды, что ста-
билизирует внутреннюю среду организма. Очищенная таким образом кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.
Хронический гемодиализ проводят через сутки по 4-5 ч под контролем уровня электролитов, мочевины и креатинина. В настоящее время существуют диализирующие аппараты, которые позволяют проводить сеансы очищения крови в домашних условиях, что, безусловно, положительно сказывается на качестве жизни пациентов с тяжелыми формами хронической почечной недостаточности.
Некоторым категориям пациентов (особенно пожилого возраста) с хронической почечной недостаточностью, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет) и непереносимость гепарина, показан перитонеальный диализ, широко применяемый в клинической практике после внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Диализирующий раствор, введенный в брюшную полость через катетер, насыщается уремическими метаболитами, особенно средней молекулярной массы, и удаляется через этот же катетер. Метод перитонеального диализа физиологичен, не требует дорогостоящих диализаторов и позволяет пациенту в домашних условиях выполнять лечебную процедуру.
Радикальный метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью - трансплантация почки, проводимая практически во всех нефрологических центрах; пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, являются потенциальными реципиентами, готовящимися к трансплантации. Технические вопросы почечной трансплантации сегодня успешно решены, большой вклад в разработку этого направления в России внесли Б. В. Петровский и Н. А. Лопаткин, выполнившие успешную пересадку почки от живого донора (1965) и от трупа (1966). Почку пересаживают в подвздошную область, формируют сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируют в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии остается тканевая совместимость, которая при пересадке почки имеет решающее значение. Тканевую совместимость определяют по системе АВ0, резус-фактору, проводят также типирова-ние по системе HLA, перекрестную пробу.
После трансплантации почки наиболее тяжелым и опасным является криз отторжения, для профилактики которого назначают препараты с иммуносупрессивным действием: кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатики (азатиоприн, имуран), антилимфоци-тарный глобулин. С целью улучшить кровообращение в трансплантате
используют антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты, препятствующие тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии.
Контрольные вопросы
1. Каковы причины развития острой почечной недостаточности?
2. Какие стадии острой почечной недостаточности вам известны?
3. Какие принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности вы можете назвать?
4. Как классифицируют хроническую почечную недостаточность?
Почечная недостаточность - прогрессирующая болезнь, которая постепенно приводит к отмиранию тканей. При хронизации процесса нарушается функциональность всех органов и систем.
Каковы симптомы почечной недостаточности?
Клиническая картина
Почечная недостаточность поражает и мужчин, и женщин, протекая в их организмах примерно схожим образом.
Начинаясь с фазы обострения, процесс быстро становится хроническим, который характеризуется высокой концентрацией мочевины и креатинина в крови. Они являются азотистыми продуктами распада протеинов. Постепенно почки отказывают, а организм пытается выводить данные вещества через нежные слизистые ЖКТ и легкие, которые попросту не приспособлены к подобным нагрузкам. В результате появляется уремия, отравляющая все клетки.
При почечной недостаточности образуется отвращение к мясу, пациент постоянно страдает от жажды, тошноты и рвоты. Возникают мышечные судороги, ломота и боль в костях. Кожа на лице становится желтушной, дыхание сопровождается аммиачным запахом.
Количество выделяемой мочи значительно снижается либо мочеиспускание полностью прекращается. Больной пьет мочегонные препараты, но они плохо помогают, у него не проходят отеки. Снижение почечной функции сопровождается нарушением выработки биологически активных веществ в фильтрующем органе. Одновременно затрудняется метаболизм глюкозы, кальция и фосфора, ухудшается работоспособность половых желез.
Острая форма
Острая почечная недостаточность (ОПН) у мужчин и женщин обычно формируется бессимптомно и заявляет о себе внезапно. Когда человек узнает о заболевании, поражения почек часто уже необратимы. При этом образуется задержка мочи. У мужчин такое состояние в большинстве случаев становится одним из проявлений аденомы простаты. Однако этот симптом может также сигнализировать о наличии камней в почках или опухоли мочевого пузыря. В таком случае у мужчин наблюдаются распирающие боли в нижней части живота, а позывы в туалет становятся сильными и частыми. Если же добавляются боли в спине и лихорадка, скорее всего, развился пиелонефрит.
Острая почечная недостаточность является показанием к срочной госпитализации. Больному требуется серьезное лечение. При этом методы терапии определяются причинами нарушения почечной функции. Современный подход предполагает консервативное лечение, при котором используются препараты для устранения симптомов.
Причины
Выделяют следующие причины развития почечной недостаточности в острой форме:
- Нарушение гемодинамики почек.
- Инфекционные заболевания.
- Патологии мочевыделительной системы.
- Травмы и операции на почках.
Преренальную форму ОПН вызывает затруднение циркуляции крови в результате кровопотерь и застойных явлений. Лечение предполагает препараты для нормализации сердечного ритма, капельницы с физрастворами для восстановления уровня плазмы, медикаменты для улучшения микроциркуляции крови.
Ренальная форма ОПН появляется вследствие патологий мелких кровеносных сосудов или приема лекарств. Синдром острой почечной недостаточности развивается в результате отравления бытовыми токсинами и укусов ядовитых змей. Лечение также проводится консервативное. При гломерулонефрите и иммунных нарушениях назначают цитостатические препараты и глюкокортикостероиды, при инфекциях - антибиотики. Признаки интоксикации снимаются за счет плазмафереза.
Постренальная форма болезни возникает из-за затруднения оттока мочи. Это характерно для пожилых мужчин с увеличенной предстательной железой. Зачастую требуется хирургическое лечение для удаления препятствия, мешающего нормальному передвижению мочи. В противном случае даже мочегонные препараты будут не эффективны.
Характерные признаки
Когда формируется острая почечная недостаточность симптомы могут долго не проявляться. Основным признаком синдрома ОПН является уменьшение выделения мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия). Самочувствие больного стремительно ухудшается, наблюдаются следующие признаки:
- тошнота со рвотой;
- диарея;
- ухудшение аппетита;
- отечность рук и ног;
- заторможенность;
- возбужденное состояние;
- увеличенная печень.
Признаки могут изменяться в зависимости от стадии заболевания. Всего выделяют 4 стадии болезни.
При ОПН I степени возникает отравление с тошнотой, которая сопровождается кишечной болью. Пациент становится бледным, ощущает слабость и недомогание.
Острая почечная недостаточность II степени характеризуется олигурией или анурией. Состояние больного значительно ухудшается, в его крови начинает быстро скапливаться мочевина и иные продукты протеинового метаболизма. В организме запускается самоинтоксикация, человек мучается от отеков, поноса, гипертонии, тахикардии. Он быстро теряет силы, постоянно хочет спать, становится заторможенным.
Острая недостаточность почек III степени отмечается началом выздоровления. Повышается образование мочи и происходит восстановление концентрационной функции почек. Работоспособность парного органа восстанавливается.
IV стадия синдрома ОПН - фаза выздоровления. Все показатели почечной деятельности нормализуются. Однако полное восстановление может занять целый год.
Хроническая форма
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это неуклонное ухудшение функционирования почек, вследствие отмирания ткани, которая замещается соединительной. Орган сморщивается и полностью утрачивает свою работоспособность. Синдром ХПН поражает до 500 человек из каждого миллиона мужчин и женщин, причем ежегодное число заболевших растет.
Причины появления
Хроническая почечная недостаточность развивается вследствие различных патологий с сопутствующим поражением клубочков, среди них:
- хронические почечные болезни;
- метаболические нарушения;
- врожденные аномалии почек;
- ревматические заболевания;
- сосудистые болезни;
- патологии приводящие к затруднению оттока мочи.
Нередко синдром ХПН появляется на фоне хронического пиелонефрита и гломерулонефрита, сахарного диабета и подагры. Существенное влияние на развитие недуга оказывает наследственный фактор.
Среди ревматических болезней, провоцирующих синдром ХПН, выделяют красную волчанку, склеродермию, среди сосудистых - артериальную гипертензию. Нередко хроническая почечная недостаточность формируется как следствие почечнокаменной болезни, гидронефроза и опухолей, из-за которых мочевыводящие пути сдавливаются.
Симптоматика
Признаки почечной недостаточности при переходе в хроническую форму становятся ярко выраженными, поэтому определить недуг несложно.
Хроническая почечная недостаточность проходит в 4 стадии:
- Латентная.
- Компенсированная.
- Интермиттирующая.
- Терминальная.
В зависимости от степени болезни симптоматика выражается сильнее или слабее, что влияет на лечение. Вначале у человека наблюдается слабость, сухость во рту.
При II стадии эти признаки усиливаются. Синдром ХПН при компенсации сопровождается повышением выделения мочи до 2,5 л в день, при этом анализы показывают отклонения в химическом составе биологических жидкостей.
В интермиттирующей стадии, хроническая почечная недостаточность характеризуется еще большим угнетением функции органа. В крови выявляется стабильно повышенный уровень азотистых продуктов обмена белка, мочевины и креатинина. Синдром ХПН приводит к сильной утомляемости и тошноте со рвотой. Больной испытывает постоянную жажду и сухость во рту, у него пропадает аппетит. Кожа становится дряблой и сухой, приобретает желтушный цвет. Одновременно утрачивается мышечный тонус, развивается тремор (непроизвольные колебания какой-либо части тела), реже начинают болеть суставы и кости.
Когда синдром ХПН достигает такой степени развития, происходит резкое снижение защитных сил организма. Состояние человека может периодически улучшаться, но затем ему снова становится хуже. Больного лечат консервативными методами, в это время он еще трудоспособен. Но при несоблюдении диеты, физических и эмоциональных нагрузках симптоматика усугубляется. Может потребоваться хирургическое лечение.
С наступлением конечной стадии общее состояние у людей ухудшается. На смену апатичности приходит возбуждение, возникают проблемы с ночным сном, появляется заторможенность движений, неадекватность поведения. У человека меняется внешность: лицо приобретает одутловатость и серо-желтый цвет, волосы истончаются, теряют блеск, на коже остаются расчесы, потому что она постоянно зудит, развивается дистрофия. Голос становится хриплым, а изо рта начинает пахнуть аммиаком.
Со стороны ЖКТ наблюдается вздутие живота, понос, рвота. Язык при этом постоянно обложен, наблюдается афтозный стоматит.
В крови больного в ходе анализов обнаруживается стойко повышенная концентрация мочевины и креатинина, что провоцирует уремию. При этом наличие гематурии у мужчин может быть признаком гемофилии.
Синдром ХПН при конечной стадии также сопровождается энцефалопатией с депрессиями, сбоями в памяти, сменой настроений. Нормальный синтез гормонов нарушается, в результате чего ухудшается свертываемость крови и снижается иммунитет. Пациенту требуется длительное лечение, и чем раньше оно будет начато, тем с большей вероятность можно избежать операции.
Мотодика обследования
Диагностика острой и хронической почечной недостаточности необходима для того, чтобы врач уточнил диагноз и назначил грамотное лечение. Предполагаются следующие анализы:
- Общий и бактериологичексий анализ мочи.
- Биохимический и общий анализ крови.
Исследование мочи позволяют подтвердить причину, по которой произошло снижение почечной функции. Эритроциты свидетельствуют о мочекаменной болезни, опухолях, травмах, а лейкоциты - о наличии инфекции и нарушениях иммунитета.
Если снижение почечной функции произошло вследствие инфекции, значит в ходе бактериологического анализа мочи будет обнаружен возбудитель.
Как хроническая, так и острая почечная недостаточность характеризуются высоким уровнем лейкоцитов в крови и незначительным уменьшением в ней содержания тромбоцитов. Понижение гемоглобина свидетельствует об анемии, а ускорение их оседания - о наличии воспаления.
Биохимический анализ крови позволяет проследить изменения в организме, которые вызвало снижение функций почки. При острой почечной недостаточности выявляются высокие уровни магния и креатина, пониженный pH. При хронизации процесса в крови обнаруживается повышенное содержание холестерина, мочевины, калия и фосфора. Одновременно фиксируется уменьшение концентраций кальция и белка.
Анализы проводятся в первую очередь, затем применяются аппаратные методы исследования:
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография.
- Рентген.
- Биопсия почки.
УЗИ, КТ и МРТ используют при острой форме почечной недостаточности для определения причины сужения мочевыводящих путей, которое привело к ухудшению почечных функций.
Рентген используется для обнаружения патологий дыхательной системы. Биопсия применяется, когда другими методами не получается выявить причину ухудшения работы почек. С помощью ЭКГ выявляют аритмии.
Симптомы почечной недостаточности проявляются не сразу, поэтому болезнь не всегда удается диагностировать на ранней стадии. Однако обычно применяется консервативное лечение, а операция требуется только в запущенных случаях.
Почечная недостаточность — болезненное состояние, при котором затрудняется или полностью отсутствует функция выделения мочи.
Постоянные застои жидкости внутри мочевыделительной системы приводят к нарушениям осмотического давления, кислотно-основного равновесия и накоплению токсических азотистых веществ в организме человека.
Заболевание может быть двух типов:
- Острая почечная недостаточность;
- Хроническая почечная недостаточность.
Рассмотрим оба типа заболевания подробнее.
Острая почечная недостаточность
При данном недуге количество мочи резко снижается, или же сводится к нулю (возникает анурия).
Острый тип почечной недостаточности возникает вследствие нескольких причин, связанных с нарушением функционирования различных органов:
- Преренальные. В данном случае речь идет о проблемах, не связанных с . Это могут быть тяжелые аритмии, сердечная недостаточность, коллапс или же снижение объема крови после обильной кровопотери.
- Ренальные причины напрямую . Возникают из-за токсических отравлений ядами, вызывающих масштабный некроз почечных канальцев, а также хроническим и , пиелонефритом и другими заболеваниями. Большую роль в данной этиологической группе играют инфекционные агенты.
- Постренальные предпосылки почечной недостаточности проявляются в виде закупорки мочеточников при мочекаменной болезни (чаще двусторонние).
Следует отметить, что у детей различного возраста заболевание имеет разную природу.
Острая почечная недостаточность является многофазным заболеванием, а именно, выделяют 4 стадии.
- Стадия первая, симптомы которой могут быть различными. Во всех случаях наблюдается снижение количества мочи.
- Вторая стадия характеризуется очень малым количеством мочи или полным ее отсутствием и поэтому обозначается как . Эта стадия может оказаться заключительной в случае отсутствия срочного медицинского вмешательства.
- На следующей, третьей, стадии происходит восстановления количества мочи (кроме того, отмечаются случаи, когда суточный объем выходит за привычные рамки). Иначе данный этап называется полиурический или восстановительный. Пока что моча состоит преимущественно из воды и растворенных в ней солей, и не способна выводить токсичные для организма вещества. На третьей стадии острой почечной недостаточности сохраняется опасность для жизни больного.
- В течение 2-3 месяцев выделительная функция почек нормализуется и человек возвращается к прежней жизни.
Клинические проявления
Острая почечная недостаточность имеет специфические и неспецифические симптомы.
К специфическим относятся олигоурия и анурия.
К неспецифическим:
- Отсутствие аппетита;
- Жидкий стул;
- Отеки конечностей;
- Тошнота и рвота;
- Заторможенность или возбужденность человека;
- Увеличение размеров печени.
Диагностика
- Клиническая картина (олигоурия, анурия);
- Показатели калия, креатинина и мочевины в крови;
- Ультразвуковое исследование, рентгенологические и радионуклидные методы.
Лечение острой почечной недостаточности
Лечение острой почечной недостаточности осуществляется в урологических стационарах. Лечебные мероприятия направлены в первую очередь на причины заболевания, выясненные через анамнез больного, а также, основывается на показателях крови пациента и клинических симптомах.
Таким образом, врачебное вмешательство направлено на устранение токсикоза, коллапса, сердечной недостаточности, гемолиза и обезвоживания больного.
В реанимационных отделениях, куда часто попадают больные, проводят или перитонеальный диализ.
Хроническая почечная недостаточность
При хронической почечной недостаточности снижение количества суточной мочи происходит постепенно. Функциональная ткань почки заменяется на соединительную вследствие долговременных хронических воспалительных процессов, при этом сама почка приобретает сморщенный внешний вид.
Причины
- Заболевания почек и поражение клубочкового аппарата: и пиелонефрит.
- Болезни, связанные с нарушением обмена веществ: сахарный диабет, подагра.
- Наследственные и врожденные почечные заболевания, связанные с анатомическими нарушениями проводимости почечной системы.
- Артериальная гипертензия и другие заболевания сосудов.
- Мочекаменная болезнь и другие причины, препятствующие свободному выведению мочи.
Первые четыре места среди всех указанных причин занимают:
- Врожденные почечные аномалии;
- Сахарный диабет;
- Пиелонефрит.
Именно эти причины являются наиболее частыми вестниками хронической почечной недостаточности.
Заболевание имеет стадийный характер. Выделяют 4 стадии:
- Латентная стадия (хроническая болезнь почек 1) является самой первой, скрытой. Среди жалоб можно выделить лишь повышенную утомляемость к концу рабочего дня, сухость во рту. При анализе крови у таких больных обнаруживают умеренный электролитный сдвиг и присутствие белка в моче.
- Компенсированная стадия (хроническая болезнь почек 2) сопровождается такими же жалобами, как и в предыдущем случае. Кроме этого, может наблюдаться увеличение объема суточной мочи до 2.5 литров (как мы знаем, в норме суточный объем мочи составляет 1.5-2.0 литра). Биохимические показатели изменяются в худшую сторону.
- Интермиттирующая стадия (азотемическая) проявляется замедлением работы почек. Данное явление сопровождается следующими признаками:
— Повышенный уровень азотистых соединений в крови;
— В моче наблюдается высокая концентрация креатинина и мочевины;
— общая слабость, быстрая утомляемость и сухость во рту, снижение аппетита и тошнота, возможна рвота.
- Терминальная стадия, приводящая к следующим признакам: повышенная дневная сонливость, эмоциональная неуравновешенность, заторможенность, нарушения сна в ночное время.
Клинические проявления хронической почечной недостаточности
Рассмотрим подробно процессы, которые происходят на каждой из стадий заболевания.
На первой стадии могут наблюдаться боли в пояснице, отеки и повышение артериального давления. В ночные часы наблюдается бессонница и частое мочеиспускание. Часть клубочков погибает, оставшаяся же часть начинает компенсировать дисфункцию погибших, изнуряя себя, в результате чего жидкость перестает всасываться. Сниженная плотность мочи в данном случае — четкий симптом первой стадии.
На следующей стадии падает скорость клубочковой фильтрации, почки не способны более компенсировать недостающую функцию. На этом этапе можно обнаружить снижение уровня витамина Д и превышение паратгормона.
Третья стадия обнаружит себя за счет снижения синтеза ренина, вследствие чего артериальное давление будет повышенным. Кишечник частично займется функцией выведения жидкости и шлаков, которая была присуща почкам, что повлечет за собой жидкий стул со специфическим зловонным запахом. Недостаточное количество эритропоэтина приведет к анемии. Дальнейшее снижение концентрации витамина Д повлечет за собой дефицит кальция и, как следствие, остеопороз. Кроме этого, при поздней азотемической стадии, нарушается липидный обмен: активируется синтез триглицеридов и холестерина, повышающих риск сосудистых осложнений.
Дефицит калия приводит к нарушению сердечного ритма. Увеличение слюнных желез придает лицу одутловатую форму, изо рта пахнет аммиаком.
Таким образом, больной хронической почечной недостаточностью выглядит характерно своему диагнозу:
- Одутловатое лицо;
- Ломкие, тускловатые волосы, серо-желтый цвет кожи;
- Срыгивания, запах аммиака изо рта;
- Вздутие живота и понос темного цвета, имеющий зловонный запах;
- Гипотермия с нарастающей дистрофией;
- Кожный зуд.
Болезнь поражает весь организм, приводит к атрофии сердечной мышцы, перикардиту, отеку легких, энцефалопатии, снижению иммунитета со всеми вытекающими последствиями. Плотности мочи и крови становятся равными, в результате чего всасывание веществ невозможно.
Приведенные выше изменения проявляются на последних стадиях заболевания и несут необратимый характер. Прогноз в данном случае крайне печален — смерть больного, которая наступает на на 4-й стадии заболевания вследствие сепсиса, уремической комы и нарушения гемодинамики.
Лечение
Своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению пациента. Жизнь пациентов, переживающих терминальную стадию заболевания, зависит от аппарата гемодиализа. В остальных случаях помощь можно оказать медикаментозно или разовыми процедурами гемодиализа.
Почечная недостаточность представляет собой синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений почечных функций и приводит к расстройствам гомеостаза. При диагнозе почечная недостаточность симптомы возникают в результате нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в организме.
Виды
Выделяют две формы почечной недостаточности: острую и хроническую. (ОПН) проявляется внезапным ухудшением функций почек. Этот синдром обусловлен резким замедлением или прекращением выведения продуктов азотистого обмена из организма. ОПН приводит к расстройствам электролитного, водного, кислотно-щелочного, осмотического баланса, в результате чего нарушается нормальный состав крови.
(ХПН) – это постепенно прогрессирующее состояние, вызванное уменьшением числа функционирующих нефронов. Симптомы ХПН нарастают медленно. В начальных стадиях процесса функции почек остаются на должном уровне за счет активизации не функционирующих в норме нефронов. При дальнейшей гибели почечной ткани нарастает дефицит почечных функций, что приводит к постепенной интоксикации организма продуктами собственного обмена.
Причины
Причиной ОПН являются заболевания, приводящие к внезапному ухудшению почечного кровотока. В результате снижается скорость клубочковой фильтрации, замедляется канальцевая реабсорбция. Причинами ОПН могут стать:
- шок различного генеза;
- тяжелые инфекционные заболевания;
- массивные кровотечения;
- острая сердечная недостаточность;
- интоксикация нефротоксическими ядами;
- поражение сосудов почек;
- острые заболевания почек;
- обструкция мочевыводящих путей.
ХПН развивается в результате хронических болезней почек или других органов и систем:
- сахарный диабет,
- гипертоническая болезнь,
- склеродермия,
- системная красная волчанка,
- длительное применение некоторых лекарственных средств,
- хронические интоксикации,
- хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,
- мочекаменная болезнь и др.
Симптомы
Симптомы острой и хронической форм почечной недостаточности различаются по времени возникновения. При ОПН они развиваются стремительно, а при адекватном лечении довольно быстро могут исчезнуть практически с полным восстановлением функции почек. ХПН развивается постепенно, иногда годами и десятками лет. На первых порах она может протекать бессимптомно, а затем признаки неуклонно нарастают. При диагнозе хроническая почечная недостаточность лечение может улучшить состояние больных, но полностью восстановить почечные функции практически невозможно.
Симптомы ОПН
На первой стадии ОПН наблюдаются симптомы состояния, являющегося причиной острого нарушения функций почек. При инфекционных заболеваниях это могут быть лихорадка, озноб, головная боль, боли в мышцах. Кишечные инфекции сопровождаются рвотой, диареей, головной болью. При сепсисе, интоксикациях – желтуха, признаки анемии, судороги (в зависимости от типа яда). Шоковые состояния характеризуются спутанностью или потерей сознания, бледностью и потливостью, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением. Острый гломерулонефрит проявляется выделением кровавой мочи, болью в поясничной области.
Вторая (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется:
- резким уменьшением или полным прекращением выделения мочи;
- симптомами азотемии (тошнота, рвота, зуд кожных покровов, потеря аппетита);
- нарушениями сознания (спутанность, кома);
- увеличением массы тела в результате накопления жидкости;
- отеками подкожной клетчатки (лица, лодыжек, иногда всей подкожной клетчатки – анасарка);
- отеками жизненно важных органов (легких, головного мозга);
- скоплением жидкости в плевральной, перикардиальной, брюшной полости;
- общим тяжелым состоянием.
При благоприятном исходе через некоторое время наступает период восстановления диуреза. Сначала моча начинает выделяться в небольших количествах, а затем ее объем превышает нормальный (полиурия). Происходит выведение накопленной жидкости и азотистых шлаков. Затем количество выделяемой мочи нормализуется и наступает выздоровление.
В случае неправильного лечения или его отсутствия после второго периода наступает терминальная стадия. В этот период признаки почечной недостаточности следующие:
- одышка, кашель, выделение пенистой мокроты розового цвета (за счет отека легких и наличия жидкости в плевральной полости);
- подкожные кровоизлияния, гематомы, внутренние кровотечения;
- спутанность сознания, сонливость, кома;
- спазмы или мышечные судороги;
- нарушения работы сердца (аритмия).
Как правило, такие случаи заканчиваются летально.
Симптомы ХПН
Признаки ХПН начинают проявляться при значительных изменениях почечной структуры. К ним относятся:
- уменьшение или увеличение объема выделяемой мочи;
- выделение в ночное время большего объема мочи, чем днем;
- отеки по утрам (особенно на лице);
- недомогание, слабость.
Конечная стадия ХПН проявляется симптомами уремии (накопления в крови солей мочевой кислоты) и нарушениями водно-электролитного обмена:
- массивные отеки подкожной клетчатки;
- скопление жидкости в полостях тела;
- одышка, кашель (сердечная астма или отек легких);
- стойкое повышение артериального давления;
- нарушения зрения;
- признаки анемии (бледность, тахикардия, ломкость волос и ногтей, слабость, утомляемость);
- тошнота, рвота, потеря аппетита;
- аммиачный запах изо рта;
- боли в животе;
- снижение массы тела;
- кожный зуд, «припудренные» кожные покровы;
- желтоватый оттенок кожи;
- ломкость сосудов (кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния);
- у женщин – прекращение менструаций;
- нарушения сознания вплоть до комы.
Если в терминальной стадии ХПН не перевести больного на , то неизбежен летальный исход.
Важно! При появлении любого из перечисленных выше симптомов необходимо обратиться к врачу. Почечная недостаточность, как и многие другие заболевания, лучше поддается лечению на ранних стадиях. Пренебрежение своим здоровьем может стоить жизни!
Лечение
Лечение острой почечной недостаточности включает в себя устранение причины, восстановление гомеостаза и нарушенных функций почек. В зависимости от причины ОПН могут потребоваться:
- антибактериальные средства,
- дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых растворов, энтеросорбенты, гемодиализ),
- восполнение жидкости (инфузии солевых и коллоидных растворов, переливание крови, ее компонентов и кровезаменителей);
- гормональные препараты и др.
Гемодиализ — один из способов — дезинтоксикационной терапии
Для дезинтоксикации организма и выведения азотистых шлаков прибегают к гемодиализу, плазмаферезу, гемосорбции. Чтобы восстановить диурез, назначают мочегонные препараты. Кроме того, вводятся растворы солей калия, натрия, кальция и других электролитов в зависимости от типа нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. В стадию восстановления диуреза необходимо следить, чтобы не наступила дегидратация организма. Если при ОПН нарушается работа сердца, то применяют сердечные препараты.
Лечение хронической почечной недостаточности предусматривает воздействие на причину заболевания, поддержание функции почек и дезинтоксикационную терапию. Кроме того, большое значение имеет диета при почечной недостаточности.
В начальных стадиях лечение направлено на основное заболевание. Его целью является замедление прогрессирования или стойкая ремиссия. При артериальной гипертензии назначают гипотензивные средства. Проводится постоянная коррекция обмена веществ при сахарном диабете. Если причина ХПН – аутоиммунные заболевания, то назначаются глюкокортикоидные гормоны и цитостатики. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, корректирующие работу сердца. Если ХПН обусловлена анатомическими изменениями, то выполняется хирургическое вмешательство. Например, восстанавливается проходимость мочевых путей или удаляется большой конкремент, опухоль.
В дальнейшем на фоне постоянной терапии основного заболевания назначается симптоматическая терапия. Для уменьшения отеков используют мочегонные средства. При симптомах анемии необходимо назначение препаратов железа, витаминов и т.д.
В последних стадиях ХПН больной переводится на хронический гемодиализ (процесс искусственной фильтрации крови). Процедура производится 2-3 раза в неделю. Альтернативой гемодиализу является трансплантация почки. В терминальной стадии почечной недостаточности развиваются необратимые изменения внутренних органов, поэтому вопрос о трансплантации лучше решить заблаговременно. При хорошей совместимости и успешной пересадке почки пациент имеет большой шанс на выздоровление и полноценную жизнь.
Диета
Специальная диета при ХПН поможет снизить нагрузку на почки и замедлить прогрессирование процесса. Кроме того, правильное питание при почечной недостаточности значительно улучшит самочувствие.
Основные принципы диеты:
- ограничение потребления белковой пищи,
- высокая калорийность,
- достаточное содержание фруктов и овощей,
- контроль поступления поваренной соли и жидкости,
- разгрузочные фруктово-овощные дни 1-2 раза в неделю.
В начальной стадии ХПН количество белка в пище приближается к норме (около 1г/кг массы тела) при условии, что в неделю будут 1-2 разгрузочных дня. В более поздних стадиях ежедневное поступление белка не должно превышать 20-30 г. В то же время, необходимо достаточное введение незаменимых аминокислот (ежедневная норма содержится в двух куриных яйцах). Высокая калорийности пищи достигается за счет жиров (в основном растительных) и углеводов. Считается, что в таких условиях азотистые шлаки могут быть использованы для синтеза заменимых аминокислот.
Количество необходимой жидкости рассчитывается по формуле: объем выделенной за сутки мочи плюс 500-800 мл. При этом должна учитываться вся жидкость (питье, супы, фрукты, овощи). В случае отсутствия выраженной артериальной гипертензии и отеков при сохраненном водном балансе больной может получать в день 4-6 г поваренной соли. Если медикаментозное лечение включает препараты натрия, то количество соли в пище соответственно уменьшают. Когда гипертония и отеки выражены, соль в ежедневном меню ограничивается до 3-4 г и менее. Длительное значительное ограничение соли нежелательно, поэтому при уменьшении отеков и снижении артериального давления ее количество снова можно немного увеличить.
Лечение народными способами
При диагнозе почечная недостаточность лечение народными средствами может иметь хороший эффект, особенно на ранних стадиях. Для этой цели используются многие растения, которые обладают мочегонным действием. Чаще всего применяют березовые почки, листья брусники, хвощ полевой, череду, листья черной смородины, ромашку, почечный чай. Иногда используют мяту, кукурузные рыльца, зверобой и другие растения, а также сборы из них. Обычно их употребляют в виде настоев и отваров.
Важно: перед тем как начать лечение одним из народных средств, проконсультируйтесь у врача. Для некоторых растений существуют противопоказания. Методы народной медицины применяются лишь в качестве вспомогательного лечения в сочетании с назначениями врача.
Важное место в лечении и профилактике болезней почек (особенно хронической почечной недостаточности) занимают нетрадиционные методы лечения с использованием биологически активных добавок (БАД ) изготовленных на основе натурального сырья.
Традиционное лечение почечной недостаточности
Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызвала это состояние. Так, принимают меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой формой болезни транспортируют в специализированное отделение (реанимационное отделение), где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа.
Гемодиализ – это метод экстракорпорального очищения крови. Часто аппарат для гемодиализа называют искусственной почкой. В основе метода лежит принцип осмотической диффузии веществ из крови через полупроницаемую мембрану в жидкость диализатора.
Подключение пациента к аппарату гемодиализа начинается с пункции артерио-венозной фистулы установленной хирургическим путем. Отсюда кровь пациента по системе каналов поступает в активную часть диализатора, в которой кровь пациента через полупроницаемую мембрану приходит в контакт с жидкостью для диализа. В крови пациента с данным заболеванием накапливается большое количество осмоактивных (например мочевина) веществ, а жидкость для диализа этих веществ не содержит. Через полупроницаемую мембрану происходит обмен веществами между кровью пациента и жидкостью для диализа (клетки крови и белки плазмы не способны проникнуть через мембрану), до тех пор пока концентрация осмоактивных веществ в обеих жидкостях не уравняется. Процедура гемодиализа длится как правило около 3 часов, но может продлиться и более, в зависимости от степени интоксикации пациента. Частота проведения процедур так же зависит от тяжести состояния пациента. В случае острой почечной недостаточности у пациентов с обратимыми повреждениями почек гемодиализ проводят ежедневно на протяжении всей стадии анурии.
Несмотря на все его преимущества, гемодиализ улучшает состояние больного лишь на короткое время. Поддержание больного в стабильном состоянии возможно только при систематическом проведении гемодиализа.
Больным с острой почечной недостаточность на стадии анурии назначают специфическую диету в которой преобладают высококалорийные жирные и сладкие продукты. Потребление белков, а также продуктов содержащих калий и натрий (поваренная соль, фрукты и овощи) ограничивают. При частичном восстановлении функции почек (стадия полиурии) больному назначают большое количество жидкостей, содержащих натрий и калий – компоты, молоко, фруктовые соки, для того чтобы покрыть потерю жидкости и электролитов с мочой. Постепенно в рацион больного добавляют белки и поваренную соль.
Лечение хронической почечной недостаточности
Состояние хронической почечной недостаточности сильно отличается от острой формы данного заболевания. Хроническая почечная недостаточность развивается на протяжении многих лет и, как правило, является следствием различных хронических заболеваний почек, которые характеризуются постепенным замещением функционально активной паренхимы почек соединительной тканью. При хроническом развитии болезни функция почек долгое время остается удовлетворительной (компенсированная почечная недостаточность), а накопление в организме вредных веществ и развитие интоксикации развивается медленно. В виду этих отличий, при хронической почечной недостаточности одним из приоритетных направлений лечения является поддержание функции почек на уровне компенсации и лечение хронических заболеваний почек, которые могут привести к установлению почечной недостаточности (профилактика болезней почек).
Стоит отметить, что помимо функции мочеобразования, при хроническом развитии заболевания нарушаются и другие функции почек: поддержание электролитического баланса, регуляция артериального давления , метаболизм витамина D, стимуляция образования эритроцитов и пр. Таким образом комплексное лечение хронической почечной недостаточности подразумевает следующие принципы:
- Назначение диеты. Диета больного хронической почечной недостаточностью должна содержать ограниченное количество белков и солей, для того чтобы снизить выработку токсических веществ (аммиак и мочевина являются продуктами распада белков) и предотвратить избыточное накопление в организме солей и воды.
- Больным с сохраненным диурезом назначают мочегонное лечение фуросемидом для ускорения выведение из организма воды и токсических веществ. Для предотвращения обезвоживания назначают параллельное введение растворов хлорида и гидрокарбоната натрия.
- Коррекция нарушения электролитического баланса осуществляют следующим образом: при гипокалиемии назначают препараты калия, верошпирон, а при гиперкалиемии – мочегонные препараты, ускоряющие выведение калия (фуросемид), инъекции инсулина и глюкозы, глюконат кальция и пр.
- При развитии гипертонии назначают комбинированное лечение диуретиками (мочегонными) и препаратами блокирующими образование ангиотензина II (каптоприл, эналаприл). В некоторых случаях осуществляют двустороннее удаление пораженных почек и перевод пациента на гемодиализ.
- Важным моментом в комплексном лечении заболевания является назначение препаратов витамина D3 и кальция для борьбы с остеодистрофией, которая сопутствует почечной недостаточности.
- Стимуляция эритропоэза достигается за счет назначения эритропоэтина, а также препаратов железа и анаболиков.
- При полной декомпенсации функции почек больного переводят на гемодиализ.
- Самым эффективным методом лечения (и, к сожалению, самым малодоступным) является пересадка донорской почки . Успехи современной трансплантологии в скором времени приведут к более эффективному применению этого метода в широких слоях населения.
Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как.