Мероприятия по особо опасным инфекциям. Медицинскому работнику при проведении первичных ме­роприятий в очаге оои

В наличии
Доставка по всей России

предназначена для забора материала от людей для исследования на особо опасные инфекционные болезни.

Укладка противоэпидемическая УК-5М укомплектована на основании МУ 3.4.2552-09 от 1.11.2009г. утвержденного Руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г.Г.ОНИЩЕНКО.

Назначение укладки УК-5М:
Укладка универсальная для забора материала от людей предназначена для проведения первичных противоэпидемических мероприятий:
- взятия материала от больных или умерших в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) и в пунктах пропуска через государственную границу;
- патологоанатомического вскрытия умерших людей или трупов животных, проводимого в установленном порядке при болезнях неясной этиологии, подозрительных на особо опасную инфекционную болезнь;
- санитарно-эпидемиологического обследования эпидемического очага особо опасных инфекций (ООИ);
- выявления и учета лиц, контактировавших с больными с подозрением на ООИ;
- современного проведения комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических)мероприятий по локализации эпидемического очага ООИ.

Укладка по особо опасным инфекциям предназначена для:
- противочумных учреждений (ПЧУ),
- специализированных противоэпидемических бригад (СПЭБ),
- лечебно-профилактических учреждений общего профиля ЛПУ),
- фельдшерско-акушерских пунктов (ФАП),
- санитарно-карантинный пункт (СКП)
- ФГУЗ
- ФП
- ПАО
- БСМЭ
Состав укладки при ООИ:
1. Пробирка (ПП) (4 мл) для забора крови и получения сыворотки
2. Пробирка (ПП) (4 мл) для забора крови с ЭДТА или цитратом натрия (для ПЦР-диагностики)
3. Скарификатор-копье одноразового применения, стерильный
4. Салфетка прединъекционная дезинфицирующая
5. Жгут кровоостанавливающий венозный
6. Бинт медицинский марлевый стерильный
7. Салфетка марлевая медицинская стерильная
8. Лейкопластырь
9. Шприц с иглой (до 20 мл) медицинский одноразового применения, стерильный
10. Тампон хлопковый на деревянной палочке размер 150x2,5 мм, стерильный
11. Тампон хлопковый в полиэтиленовой пробирке размер 150x22
мм, стерильный
12. Пинцет (150 мм) одноразового применения, стерильный
13. Шпатель для языка прямой одноразового применения, стерильный
14. Катетер урологический женский для одноразового использования, стерильный
15. Катетер урологический мужской для одноразового использования, стерильный
16. Вата медицинская гигроскопическая, стерильная
17. Контейнер (100 мл) полипропиленовый с завинчивающейся крышкой, стерильный
18. Контейнер (60 мл) полипропиленовый с завинчивающейся крышкой с лопаткой, стерильный
19. Контейнер (60 мл) полипропиленовый с завинчивающейся крышкой для сбора мокроты, стерильный
20. Микропробирка (ПП) 1,5 мл с крышкой одноразового применения
21. Криопробирка стерильная 2,0 мл
22. Пакет для стерилизации самозапечатывающийся 14x26 см
23. Пакет для автоклавирования на 3 л
24. Медицинские ватные шарики нестерильные
25. Контейнер для сброса отходов и острого инструментария
26. Бутылка цилиндрическая с завинчивающейся крышкой, неградуированная, 100 мл (для спирта)
27. Пинцет анатомический 250 мм
28. Пинцет хирургический 150 мм
29. Скальпель хирургический острый 150 мм
30. Ножницы прямые с 2-острыми концами 140 мм
31. Автоматическая пипетка до 200 мкл
32. Автоматическая пипетка до 5000 мкл
33. Наконечник для микродозатора до 200 мк
34. Наконечник для микродозатора до 5000 мкл
35. Штатив- бокс для криопробирок с прозрачной крышкой
36. Штатив - бокс для пробирок на 1,5 мл с прозрачной крышкой
37. Стекло предметное
38. Стекло покровное
39. Спиртовка
40.Клеенка подкладная с ПВХ покрытием
41. Комбинезон защитный ограниченного срока пользования из воздухонепроницаемого материала
42. Маска-респиратор
43. Перчатки медицинские латексные
44. Бахилы медицинские
45.Очки-консервы
46.Емкость-контейнер полимерная для дезинфекции и
предстерилизационной обработки медицинских изделий (1000 мл)
47.Ручка шариковая
48.Карандаш чернографитный
49.Маркер перманентный
50.Ножницы
51.Клей ПВА-М
52.Скрепка канцелярская
53.Скотч
54.Папка с зажимом
55.Бумага листовая формат А4 для офисной техники
56.Бумага фильтровальная
57.Бумага копировальная
58.Скотч «биологическая опасность»
59.Оградительная лента «Биологическая опасность»
60.Наклейки на банки «Биологическая опасность»
61.Инструкция по забору материала
62.Направление на исследование (бланки)
63.Сумка для укладки

Скачать МУ на укладку ООИ 3.4.2552-09 от 1.11.2009г . Скачать файл:

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются , которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

Группы и перечень особо опасных инфекций

Карантинные инфекции

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

Перечень карантинных инфекций

• полиомиелит,
• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

Перечень особо опасных инфекций, подлежащие международному надзору

• сыпной и возвратный тифы,
• грипп (новые подтипы),
• полиомиелит,
• малярия,
• холера,
• чума (легочная форма),
• желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

Перечень особо опасных инфекций, подлежащих региональному (национальному) надзору

• СПИД,
• сибирская язва, сап,
• мелиоидоз,
• бруцеллез,
• риккетсиоз,
• орнитоз,
• арбовирусные инфекции,
• ботулизм,
• гистоплазмоз,
• бластомикозы,
• лихорадка денге и Рифт-Валли.

Перечень особо опасных инфекций в России

• чума,
• холера,
• натуральная оспа,

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции и биологическое оружие

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Особо опасные инфекции в России

Чума

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Холера

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых . Возбудитель (Vibrio cholerae 01 ). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae ) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor ).

Рис. 9. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 2. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Сибирская язва

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Натуральная оспа

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия. Сегодня вирус черной оспы храниться только в бактериологических лабораториях России и США.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 1. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis , грамм отрицательной палочкой. устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии - Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Алгоритм действий медперсонала при выявлении больного, подозрительного на ООИ

При выявлении больного, подозрительного на ООИ, работу в очаге организует врач. Средний медперсонал обязан знать схему проведения противоэпидемических мероприятий и выполнять их по распоряжению врача и администрации.

Схема проведения первичных противоэпидемических мероприятий.

I. Меры для изоляции больного по месту его выявления и работа с ним.

При подозрении на ООИ у больного медработники не выходят из помещения, где выявлен больной, до приезда консультантов и осуществляют следующие функции:

1. Оповещение о подозрении на ООИ по телефону или через дверь (стуком в дверь привлечь внимание находившихся вне очага и на словах через дверь передать информацию).
2. Запросить все укладки по ООИ (укладка для профилактики медперсонала, укладка для забора материала на исследование, укладка с противочумными костюмами), дезрастворы на себя.
3. До поступления укладки по экстренной профилактике из подручных средств (марля, вата, бинты и т.д.) сделать маску и её использовать.
4. До поступления укладки закрыть окна, фрамуги, используя подручные средства (ветошь, простыни и т.д.), закрыть щели в дверях.
5. При получении укладок для предупреждения собственного заражения провести экстренную профилактику заражения, надеть противочумный костюм (при холере костюм облегченный – халат, фартук, возможно и без них).
6. Оклеить окна, двери, вентиляционные решетки лекопластырем (кроме очага холеры).
7. Оказать экстренную помощь больному.
8. Провести забор материала для исследования и подготовить биксы и направления на исследования в баклабораторию.
9. Провести в помещении текущую дезинфекцию.

^ II. Меры по предотвращению разноса инфекции.

Зав. отделением, администратор при получении информации о возможности выявления ООИ выполняет следующие функции:

1. Перекрывает все двери этажа, где выявлен больной, выставляет посты.
2. Одновременно с этим организует доставку в помещение с больным всех необходимых укладок, дезсредств и емкостей для них, медикаментов.
3. Прекращается приём и выписка больных.
4. Оповещает вышестоящую администрацию о принятых мерах и ждёт дальнейших распоряжений.
5. Составляются списки контактных больных и медперсонала (учитывая близкий и отдалённый контакт).
6. С контактными больными в очаге проводится разъяснительная работа о причине их задержки.
7. Даёт разрешение на вход консультантов в очаг, обеспечивает их необходимыми костюмами.

Выход из очага возможен по разрешению главного врача больницы в установленном порядке.

Бешенство

Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

^ Возбудитель бешенства нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Исключительное сродство вируса бешенства к центральной нервной системе было доказано работами Пастера, а также микроскопическими исследованиями Негри и Бабеша, которые в срезах мозга погибших от бешенства людей неизменно обнаруживали своеобразные включения, так называемые тельца Бабеша – Негри.

Источник – домашние или дикие животные (собаки, кошки, лисицы, волки), птицы, летучие мыши.

Эпидемиология. Заражение человека бешенством происходит в результате укусов бешенными животными или при ослюнении ими кожи и слизистых оболочек, если на этих покровах имеются микротравмы (царапины, трещины, ссадины).

Инкубационный период от 15 до 55 дней, в некоторых случаях до 1 года.

^ Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии:

1. Предвестники. Заболевание начинается с повышения температуры до 37,2–37,5°С и недомогания, раздражительности, зуда в месте укуса животного.

2. Возбуждение. Больной легковозбудимый, агрессивный, резко выражена боязнь воды. При шуме льющейся воды, а иногда и при её виде могут возникать судороги. Повышенная саливация.

3. Параличи. Паралитическая стадия продолжается от 10 до 24 часов. При этом развивается парез или паралич нижних конечностей, чаще наблюдается параплегия. Больной неподвижно лежит, бормочет бессвязные слова. Смерть наступает от паралича двигательного центра.

Лечение. Ранку (место укуса) промыть мылом, обработать йодом, наложить стерильную повязку. Терапия симптоматическая. Летальность – 100%.

Дезинфекция. Обработка 2% раствором хлорамина посуды, белья, предметов ухода.

^ Меры предосторожности. Так как в слюне больного находится вирус бешенства, то медицинской сестре необходимо работать в маске и перчатках.

Профилактика. Своевременное и полное проведение прививок.

^

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

^

Натуральная оспа

Натуральная оспа - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией и развитием везикулезно-пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240-269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7-9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.
Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.
Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9-14 дней, но может составлять 5-7 дней или 17-22 дня. Продромальный период длится 3-4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2-3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.
Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2-3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.
С 7-8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15-17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.
В течение 4-5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5-6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70-100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

^

Сибирская язва

Сибирская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5-10) х (1-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником сибирской язвы являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).
Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.
Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.
При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % - в тяжелой.
При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2-3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2-4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.
Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.
Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °С.
Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.
У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4-6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3-4 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой -40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.
В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.
При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.
Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.
Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Холера

Холера - острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5-3,0) х (0,2-0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4-5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10-20 л испражнения, содержащих в 1 мл 106 – 109 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2-4 нед, транзиторные носители – 9-14 дней. Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль-Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль-Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода). Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно-бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне-осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез. Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона. Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо- и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Клиническая картина. Клинические проявления холеры, вызванной вибрионами, в том числе классическим вибрионом Эль-Тор, сходны.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса , сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1-2 сут. Потеря жидкости не превышает 1-3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15-20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»). Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4-6 % от массы тела больного.

Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерны учащение пульса, снижение артериального давления , преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7-9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Температура тела при этом нормальная или снижена.

При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 °С. Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40-60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3-0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8-10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Профилактика. Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90-98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.

Чума

Чума - острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5-0,7 мкм.Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50-70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных. Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным - при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.

Патогенез в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая. Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени. Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы, тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление . У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

Клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование. При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3-5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах. Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

Профилактика. В России, а ранее в СССР была создана единственная в мире мощная противочумная система, которая осуществляет профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.

Профилактика включает следующие мероприятия:

а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

Инфицирование такими патологиями, как холера, сибирская язва, желтая лихорадка, туляремия, птичий грипп, опасно не только для самого больного, но и для окружения. Эти ООИ очень заразны, высоколетальны.

Среди множества инфекционных заболеваний выделяют группу, которая носит название “особо опасные инфекции”. Они имеют международное значение, и лаборатории многих стран разрабатывают способы профилактики, а также борьбы с ООИ. Какие это инфекции, и чем они характеризуются?

Понятие об особо опасных инфекциях (карантинных) было разработано Всемирной организацией здравоохранения. В этот список отдельно вошло несколько инфекционных заболеваний, которые характеризуются высокой эндемичностью, тяжёлым течением и большой летальностью.

Особо опасные инфекции, перечень которых, по данным ВОЗ, несколько отличается от отечественной классификации, включает следующие заболевания:

• чума;
• холера;
• чёрная оспа;
• жёлтая лихорадка;
• сибирская язва;
• туляремия;
• грипп птиц.

Первые четыре инфекции относятся к международным, туляремия и сибирская язва – это опасные инфекционные заболевания для России.

Микробиологические организации и лаборатории разрабатывают меры профилактики и борьбы с перечисленными болезнями. Так, ведётся контроль за циркуляцией возбудителей в природе, за перемещением источников инфекций между странами.

В каждом крупном городе имеется лаборатория особо опасных инфекций. При обнаружении такого заболевания эта организация начинает работы по предупреждению циркуляции патологии.

Проблемы особо опасных инфекций заключаются в трудностях диагностики и лечения их в странах третьего мира. До сих пор там сохраняется наиболее высокая летальность из-за недостаточного развития медицины и отсутствия лекарственных средств. Такая ситуация требует усиленной работы по улучшению медицинской службы.

Эта патология является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Вследствие своей тяжести она входит в группу карантинных инфекций.

Источником инфекции являются грызуны, пациенты с поражением легких. Выделяют несколько путей заражения. Начинается заболевание остро, с высокой лихорадки. Наиболее часто встречаются бубонная и легочная формы заболевания. Они возникают после контакта с инфицированным материалом.

По мере развития чумы происходит увеличение лимфатических узлов, они воспаляются и нагнаиваются. При легочной форме быстро развивается дыхательная недостаточность, и человек погибает в течение нескольких часов. Эта форма считается неизлечимой, и любые применяемые средства направлены только на облегчение состояния пациента.

Холера

Эта инфекция входит в группу кишечных. Отличие её от других заболеваний этой категории в том, что она вызывает очень сильный диарейный синдром и тяжёлое обезвоживание. В результате у пациента развивается гиповолемический шок.

Проникновение микроба в организм происходит через загрязненную воду. Бактерия повреждает стенку кишечника. В результате прекращается обратное всасывание воды, и она начинает выходить из организма. У пациента появляется частый жидкий стул, напоминающий рисовый отвар.

Летальность зависит от своевременности постановки диагноза и начала лечения.

Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности. Заболевание требует немедленного проведения комплекса мероприятий по регидратации пациента.

Чёрная (натуральная) оспа

Это особо опасная инфекция вирусного происхождения. Характеризуется она выраженным интоксикационным синдромом и типичными кожными высыпаниями. На сегодняшний день эта инфекция считается побеждённой, и вирус можно обнаружить только в микробиологической лаборатории.

Источником вируса черной оспы является больной человек. Путь передачи этой инфекции – воздушно-капельный или воздушно-пылевой. Кроме того, возможно проникновение вируса через поврежденную кожу, а у беременных женщин – заражение плода через плаценту.

Восприимчивость к вирусу крайне высока. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, однако 0,1% переболевших может заболеть снова. Инфекция регистрировалась ранее в странах Африки и Азии. В 1977 году был отмечен последний случай оспы. Во Всемирной организации здравоохранения в 1980 году была провозглашена победа над натуральной оспой.

Заболевание длится около полутора месяцев со сменой четырёх периодов. Элементы сыпи проходят несколько этапов развития. Сначала образуется пятно, трансформирующееся в папулу и везикулу. Затем образуется гнойный пузырёк, который вскоре покрывается корочкой. На слизистых оболочках формируются эрозии и язвы. Характерна сильная интоксикация. Через две недели начинается период выздоровления. Летальность при разных видах оспы составляла от 28% до 100%.

Жёлтая лихорадка

Это заболевание вирусного происхождения, природно-очаговое, с острым течением. Инфекция вызывает поражение печени и геморрагический синдром. Лаборатории выделяют два типа вируса: эндемический, вызывающий заболевание в дикой природе; эпидемический – провоцирующий болезнь в городской местности.

Источник вируса – это обезьяны, реже грызуны. Распространение его осуществляют комары. Человек заражается при укусе инфицированного насекомого. Заболеть могут люди вне зависимости от пола и возраста. Восприимчивость к инфекции крайне высока, а врожденного иммунитета нет. После болезни формируется устойчивая защита.

Наиболее часто патология регистрируется в странах Южной Америки и Африки. Однако отдельные случаи могут возникать в любых местностях, где проживают комары. Распространению заболевания способствуют инфицированные люди и животные, которые перемещаются из страны в страну.

Сам по себе зараженный человек не может выделять возбудителя и для других людей не опасен. Циркуляция вируса начинается, когда появляется переносчик – комар.

По характеру течения выделяют три степени тяжести и молниеносную форму. Болезнь начинается остро, с резкого подъёма температуры. Высокая лихорадка продолжается около трёх дней.

Характерным признаком является покраснение кожи лица и верхней части шеи. Наблюдаются инъецированные склеры, отечные веки и губы. Язык утолщен, красного цвета. Характерны светобоязнь и слезотечение. Значительно увеличены и болезненны печень и селезенка. Через несколько дней формируется желтушное окрашивание кожи и слизистых. Состояние больного ухудшается. Развивается кровоточивость из носа, десен и желудка.

Лёгкая и средняя степени тяжести инфекции обычно заканчиваются выздоровлением. При тяжёлой степени смерть наступает на шестые сутки, при молниеносной форме человек погибает через три дня. Причиной летального исхода становится полиорганная недостаточность.

Сибирская язва

Особо опасные инфекции – это и сибирская язва. Заболевание бактериального происхождения. Ввиду своей опасности оно рассматривается как биологическое оружие массового поражения.

Возбудителем является неподвижная палочка Bacillus anthracis. Проживает она в почве, откуда могут заражаться домашние животные. Они становятся источником инфицирования человека – он заражается во время работы с ними. Попадает инфекция в организм человека воздушно-капельным и алиментарным путём (с пищей).

Выделяют кожную и генерализованную формы заболевания. При кожной форме образуется характерный карбункул, который покрывается чёрным струпом. Генерализованная форма поражает практически все внутренние органы. Летальность при кожной форме практически нулевая, при генерализованной – очень высокая.

Туляремия

Это бактериальная зоонозная инфекция. Характеризуется она природной очаговостью. Источником бактерии являются всевозможные грызуны, крупный рогатый скот и овцы.

Попасть в организм человека возбудитель может следующими путями: контактный, когда происходят непосредственные прикосновения к инфицированным грызунам; алиментарный, когда человек употребляет инфицированные продукты и воду; аэрозольный, когда происходит вдыхание пыли с бактериями; трансмиссивный – при укусе инфицированными насекомыми.

В зависимости от того, как произошло заражение, развиваются клинические формы инфекции. При вдыхании бактерий начинается легочная форма туляремии. Если заражение произошло через пищу и воду, человек заболевает ангинозно-бубонной и алиментарной формами. После укуса развивается язвенно-бубонная форма.

Особо опасные инфекции, вызванные этой бактерией, регистрируются преимущественно в нашей стране.

Заболевание протекает циклически со сменой четырёх периодов. Характерно острое начало, высокая лихорадка, недомогание. Типичным симптомом являются боли в пояснице и мышцах икр. Лихорадочный период может длиться до месяца.

Отмечают особенности внешнего вида больного: лицо одутловатое, гиперемия и цианоз кожи; склеры инъецированы; пациент находится в эйфории. После третьего дня болезни у части пациентов появляется пятнистая или петехиальная сыпь.

Специфическим признаком является поражение лимфатических узлов. Наиболее ярко это обнаруживается при бубонной форме. Узлы увеличиваются в несколько раз, спаиваются с окружающими тканями. Кожа над ними воспалена. Прогноз для туляремии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1% случаев.

Грипп

Эта инфекция также вирусного происхождения. Характеризуется сезонностью, поражением респираторного тракта и большой частотой возникновения осложнений. Обычный грипп человека, вызываемый вирусом H1N1, не входит в группу карантинных инфекций.

В перечень особо опасных инфекций включен вирус птичьего гриппа – H5N1. Он вызывает тяжелую интоксикацию, поражение лёгких с развитием респираторного дистресс-синдрома. Источником инфекции являются перелётные водоплавающие птицы.

Человек заражается при уходе за такими птицами, а также при употреблении в пищу зараженного мяса. Кроме того, вирус проявляет способность циркулировать среди людей.

Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки. Она может продолжаться до двух недель. Через три дня после заражения развивается катаральный синдром. Он проявляется бронхитом и ларингитом. В этот же период у большинства больных развивается вирусная пневмония. Летальность достигает 80%.

Меры профилактики

Профилактика особо опасных инфекций проводится совместно всеми странами, относящимися к Всемирной организации здравоохранения. Кроме этого, каждое государство в отдельности осуществляет комплекс профилактических мероприятий.

Проблемы особо опасных инфекций заключаются в том, что в связи с развитыми транспортными возможностями повышается риск завоза возбудителей этих заболеваний в разные страны. Для профилактики осуществляется контроль на всех границах стран: сухопутных, воздушных, морских.

Сотрудники международных транспортных средств, аэропортов, вокзалов проходят специальное обучение по распознаванию карантинных инфекций и мероприятиям при этом.

При любом подозрении на опасную инфекцию у человека его помещают в изолированное помещение и вызывают медицинскую помощь. Дополнительно передается экстренное извещение в СЭС. Сотрудники, контактировавшие с заболевшим человеком, также изолируются. Всем назначаются препараты для экстренной профилактики.

Опасные инфекции при беременности – чаще всего это показание для её прерывания. Все вирусы способны проникать через плаценту и заражать плод. Обычно он погибает ещё внутриутробно.

Для лечения особо опасных инфекций человека помещают в отдельный бокс инфекционного стационара. Медицинский персонал не должен покидать стационар все время лечения. Для проведения медицинских манипуляций и другой работы с пациентом обязательно использование специальных защитных костюмов. Их применяют, чтобы обезопасить персонал от инфицирования.

Современное лечение заключается в применении соответствующих антибактериальных и противовирусных препаратов. Для лечения также используют патогенетические и симптоматические средства.

Указанные инфекции опасны высокой летальностью, поэтому очень важно соблюдать профилактические мероприятия. Чтобы снизить заболеваемость, специализированные лаборатории ведут работы по созданию новых высокоэффективных препаратов.

Особо опасные инфекции (ООИ) или инфекционные заболевания - это болезни, которым свойственна высокая степень заражаемости. Они внезапно появляются и быстро распространяются, отличаются тяжёлой клинической картиной и высокой степенью летальности. Что же это за патологии, и какие профилактические меры предпринимать, чтобы не заразиться, читайте далее.

Что это за перечень?

• могут появиться внезапно, быстро и массово распространиться;
• тяжело протекают и предполагают высокую летальность.

Согласно новым поправкам, ассамблея имеет права делать выводы о состоянии с теми или иными болезнями в стране и по официальным отчётам государства, и по сообщениям из СМИ.

ВОЗ получила значительные полномочия по медицинскому регулированию инфекционной заболеваемости, спровоцированной ООИ.

Перечень ООИ

Всемирной Организацией Здравоохранения был составлен целый список из более ста болезней, способных быстро и массово распространяться среди населения. Изначально, по данным на 1969 год, в этот список входило всего 3 заболевания:

• чума;
• холера;
• сибирская язва.

1. Заболевания, которые носят необычный характер и могут повлиять на здоровье населения. К ним относят:

• оспу;
• полиомиелит;
• тяжёлый острый респираторный синдром.

• холеру;
• лёгочную форму чумы;
• жёлтую лихорадку;
• геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, лихорадка Западного Нила);
• лихорадку денге;
• лихорадку Рифт-Валли;
• менингококковую инфекцию.

Все эти патологии характеризуются тяжёлым протеканием, высоким риском смертности и, как правило, составляют базу для биологического оружия массового поражения.

Классификация особо опасных инфекций

1. Конвенционные заболевания . На такие инфекции распространяются международные санитарные правила. Это:

• бактериальные патологии (чума и холера);
• вирусные заболевания (оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки).

• (сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк);
• вирусные ( , полиомиелит, грипп, бешенство, ящур);
• протозойные (малярия).

• сибирская язва;
• туляремия;
• бруцеллез.

Самые распространённые ООИ

Наиболее часто встречаемые опасные инфекции следует рассмотреть отдельно.

Чума

К отличительным симптомам можно отнести:

• сильный жар (температура может подниматься до 40°С);
• невыносимая головная боль;
• язык покрывается белым налётом;
• гиперемия лица;
• бред (в запущенных случаях, когда болезнь не лечится правильным образом);
• выражение страдания и ужаса на лице;
• геморрагические высыпания.

Острая кишечная инфекция с тяжёлой клинической картиной, высоким процентом летальности и повышенной степенью распространяемости. Возбудитель - холерный вибрион. Заражение происходит в основном через заражённую воду.

Симптоматика:

• внезапный обильный понос;
• обильная рвота;
• уменьшение мочевыделения вследствие обезвоживания;
• сухость языка и слизистой оболочки рта;
• понижение температуры тела.

Чёрная оспа

С 1977 года не зарегистрировано ни одного случая заражения оспой! Однако вирусы чёрной оспы до сих пор хранятся в бактериологических лабораториях США и России.

• внезапное повышение температуры тела;
• резкие боли в области поясницы и крестца;
• сыпь на внутренней поверхности бёдер, нижней части живота.

Жёлтая лихорадка

Симптомы протекания болезни:

• покраснение кожи лица и шеи на первой стадии болезни;
• отёк век и губ;
• утолщение языка;
• слезотечение;
• боль в печени и селезёнке, увеличение размеров этих органов;
• покраснение сменяется желтушностью кожи и слизистых.

Инфекция зоонозного характера, рассматривается как оружие массового поражения. Возбудитель - неподвижная палочка-бацилла, которая обитает в почве, откуда и заражаются животные. Основным переносчиком болезни считается крупный рогатый скот. Пути заражения человека - воздушно-капельный и алиментарный. Выделяют 3 вида заболевания, отчего и будет зависеть симптоматика:

• Кожный . У больного образуется на коже пятно, которое со временем превращается в язву. Болезнь носит тяжёлый характер, возможен летальный исход.
• Желудочно-кишечный . Отмечаются такие признаки: внезапное повышение температуры тела, кровавая рвота, боли в животе, кровавый понос. Как правило, данная форма носит летальный характер.
• Лёгочный. Протекает самым тяжёлым образом. Отмечается высокая температура, кровавый кашель, нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы. Через несколько дней больной умирает.

Туляремия

Симптомы:

• высокая температура;
• общее недомогание;
• боли в пояснице и икроножных мышцах;
• гиперемия кожи;
• поражение лимфоузлов;
• пятнистая или петехиальная сыпь.

Грипп

Симптомы:

• высокая температура (может держаться до нескольких недель);
• катаральный синдром;
• вирусная пневмония, от которой и погибает больной в 80% случаев.

Карантинные инфекции

Стоит отметить, что в последнее время ВОЗ сделала несколько заявлений о том, что нецелесообразно накладывать строгий карантин при возникновении в той или иной стране холеры.

1. Классические:

• микроскопия - изучение микроскопических объектов под микроскопом;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• реакция агглютинации (РА);
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ, метод Кунса);
• проба с бактериофагом;
• биопроба на подопытном животном, иммунитет которого снижен искусственно.

• индикация возбудителя;
• антигены возбудителя (АГ);
• реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА);
• реакция коагглютинации (РКА);
• иммуноферментный анализ (ИФА).

Профилактика

• временная изоляция заражённого с дальнейшей госпитализацией;
• постановка диагноза, созыв консилиума;
• сбор анамнеза;
• оказание больному первой помощи;
• забор материала для лабораторного исследования;
• выявление контактных лиц, их регистрация;
• временная изоляция контактных лиц до момента исключения их заражения;
• проведение текущей и заключительной дезинфекции.

• Чума . В природных очагах распространения проводятся наблюдения за численностью грызунов, их обследование и дератизация. В прилегающих районах проводится вакцинация населения сухой живой вакциной подкожно или накожно.
• . Профилактика включает в себя также работу с очагами распространения инфекции. Проводится выявление больных, их изоляция, а также изоляция всех лиц, контактирующих с заражённым. Осуществляется госпитализация всех подозрительных больных с кишечными инфекциями, проводится дезинфекция. К тому же требуется контроль на данной территории за качеством воды и продуктов питания. Если существует реальная угроза, вводится карантин. При угрозе распространения проводится иммунизация населения.
• . Осуществляется выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекция меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.
• Оспа . Методы профилактики заключаются в вакцинации всех детей, начиная с 2-х лет, с последующей ревакцинацией. Эта мера практически исключает возникновение оспы.