Примером природно очаговых инфекций у человека являются. Природно-очаговые заболевания. Разновидности природных очагов

Олиготрофные Водоёмы

водоёмы с невысоким уровнем первичной продукции. К олиготрофным относят воды, занимающие большие пространства в центральных субтропических областях Мирового океана, первичная продуктивность ккоторых низка из-за недостатка биогенных элементов низка. Среди континентальных водоёмов к олиготрофным водоёмам относят обычно озёра и горные реки с холодной, насыщенной кислородом, бедной биогенными элементами, прозрачной водой. Максимальная первичная продукция олиготрофным водоемов составляет 0,1-0,3 гС/м2 в сут. Масса фитопланктона в олиготрофных водоемах невелика, но его видовое разнообразие может быть большим. Гидробионты представлены оксифильными формами: из личинок хирономид обычен танитарзус, из рыб - сиговые и лососёвые. Пресные олиготрофным водоемы ценны как источник чистой воды.

Учение о природно-очаговых заболеваниях

В конце 30-х гг. XX в. Е. Н. Павловский сформулировал учение о природной очаговости болезней, сущность которого заключается в открытии феномена природного очага.

Природный очаг болезни - это наименьшая часть одного или нескольких географических ландшафтов, населенных восприимчивыми к данной инфекции дикими теплокровными животными и членистоногими и насекомыми переносчиками, среди которых циркуляция возбудителя протекает неопределенно долго за счет непрерывного эпизоотического процесса. Природные очаги болезни возникли на Земле задолго до появления человека и существуют независимо от него.

Важной эпидемиологической особенностью природно-очаговых болезней является территориальная приуроченность их к определенным географическим ландшафтам, к которым привязаны природные очаги. Например, очаги клещевого энцефалита приурочены к лесной и лесостепной зонам, очаги клещевого риккетсиоза Северной Азии - к степным ландшафтам Сибири и Дальнего Востока, желтой лихорадки - к зоне влажных тропических лесов и т. д. Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных - хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.

Классификация природных очагов

1. По характеру освоения ландшафта

Антропургические очаги.

Распространение возбудителей осуществляется домашними и дикими животными. Возникает при освоении человеком территории ПО. Такой характер могут приобретать очаги японского энцефалита, кожного лейшманиоза, клещевого возвратного тифа, др.

Синантропные очаги.

Циркуляция возбудителей связана только с домашними животными. Очаги токсоплазмоза, трихинеллеза.

2. По количеству хозяев

Моногостальный.

Полигостальный.

Резервуаром являются несколько видов животных (суслики, сурки, тарбаганы, песчанки в природном очаге чумы).

3. По количеству переносчиков

Моновекторный.

Возбудители передаются только одним видом переносчиков. Определяется видовым составом переносчиков в конкретном биоценозе (в определенном очаге таежного энцефалита обитает только один вид иксодовых клещей).

Поливекторный.

Возбудители передаются различными видами переносчиков. (ПО туляремии - переносчики: различные виды комаров, слепней иксодовых клещей).

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни - это инфекционные заболевания, переносчиками которых являются кровососущие насекомые и представители типа членистоногих. Заражение происходит при укусе человека или животного зараженным насекомым или клещом.

Известно около двухсот официальных заболеваний, имеющих трансмиссивный путь передачи. Они могут вызываться различными инфекционными агентами: бактериями и вирусами, простейшими и риккетсиями * , и даже гельминтами. Некоторые из них передаются через укус кровососущих членистоногих (малярия, сыпной тиф, желтая лихорадка), часть их них – опосредованно, при разделывании тушки зараженного животного, в свою очередь, укушенного насекомым-переносчиком (чума, туляремия, сибирская язва). Такие заболевания разделяют на две группы:

• Облигатно трансмиссивные заболевания – такие трансмиссивные заболевания, которые передаются только при участии переносчика.

Японский энцефалит;

Сыпной (вшивый и клещевой) тиф;

Возвратный (вшивый и клещевой) тиф;

Болезнь Лайма и др.

• Факультативно трансмиссивные заболевания – трансмиссивные заболевания, которые распространяются разными способами, в том числе с участием переносчиков.

Бруцеллез;

Клещевой энцефалит;

Сибирская язва;

Туляремия и др.

Классификация переносчиков:

• Специфические переносчики обеспечивают перенос возбудителя из крови

больных животных или человека в кровь здоровым. В организме

специфических переносчиков возбудитель размножается или накапливается. Таким путем блохи передают чуму, вши - сыпной тиф, москиты - лихорадку Папатачи. В организме некоторых переносчиков возбудитель проходит определенный цикл развития. Так, в организме комара рода Anopheles плазмодий малярии совершает половой цикл развития. Наряду с этим в организме клещей возбудители клещевого энцефалита и некоторых риккетсиозов не только размножаются и накапливаются, но и передаются новому поколению через яйцо (трансовариально). Поэтому возбудитель в организме специфического переносчика может сохраняться (за некоторый исключением) на протяжении всей жизни переносчика;

• Неспецифические (механические) переносчики, выполняющие

механический перенос возбудителя заболевания без его развития и размножения (слепни, осенние жигалки и иксодовые клещи для возбудителей туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы).

А также трансмиссивные заболевания подразделяются на две группы в зависимости от возбудителей:

• Инвазии (возбудители - животные такие);
• Инфекции (возбудители - вирусы, риккетсии и бактерии).

Трансмиссивные эпидемии и их причины

Территориальная и сезонная ограниченность трансмиссивных болезней определяется распространенностью переносчика. Наибольшую эпидемиологическую опасность для человека представляют кровососущие членистоногие (тип Arthropoda), куда входят а) класс паукообразных и б) класс насекомых. Двукрылые членистоногие более активны в природе, поэтому способны вызвать за короткое время большие вспышки ряда заболеваний среди людей (туляремия, кожный лейшманиоз, москитная лихорадка, японский энцефалит и др.). Эти насекомые из очагов могут ветром заноситься на большие расстояния и там передавать болезни. Иксодовые и аргасовые клещи в основном представляют эпидемиологическую опасность при посещении территорий очагов и уходе за домашними животными (КРС и др.).

Летающие насекомые комары, москиты, мошки, слепни, мокрецы, кровососущие мухи являются наиболее активными переносчиками. Так, комары способны улететь на расстояние до 3-5 км от места их выплода. Слепни, преследуя животных, могут передвигаться на десятки километров, чередуя активный полет с пассивной транспортировкой на самих животных. Комары являются переносчиками возбудителей малярии, туляремии, ЛЗН*, комариных энцефалитов. Мошки, мокрецы, слепни способны участвовать в переносе возбудителей туляремии, москиты - возбудителей лейшманиозов.

Из нелетающих членистоногих наибольшую эпидемиологическую опасность представляют клещи и блохи. Клещи нападают на человека при его активном проникновении в зону их обитания и передают человеку возбудителей геморрагической лихорадки Крым-Конго, лихорадки Ку, клещевых энцефалитов. Блохами передаются возбудители чумы, блошино-крысиного риккетсиоза. Вши являются переносчиками возбудителей эпидемического сыпного и вшивого возвратного тифов, окопной лихорадки.

Основоположником учения о природной очаговости болезней человека был Д.К. Заболотный, который впервые описал это явление в 1922 г. на примере распространения чумы. Но стройное учение о природно-очаговых болезнях создал Е.Н. Павловский (1939). Оно получило мировую известность и признание. Многочисленными учениками и последователями Е.Н. Павловского в нашей стране и за рубежом изучена природная очаговость многих заразных болезней человека. Работы Е.Н.Павловского были обобщены в монографии «Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпидемиологией зооантропонозов» [Павловский, 1964].

При большинстве зооантропонозов место пребывания больного человека не является эпидемическим очагом, поскольку человек, за небольшим исключением (например, при чуме, желтой лихорадке), не служит источником возбудителя инфекции. Главную роль в механизме передачи природно-очаговых зооантропонозов играет природный очаг болезни.

Существование природных очагов болезней обусловлено непрерывной циркуляцией их возбудителей среди позвоночных животных - чаще грызунов, птиц, а также копытных, хищников и других, которые служат источниками (резервуарами) возбудителей инфекции. Передача возбудителей от животного к животному, а также от животного человеку происходит преимущественно через насекомых и клещей - переносчиков возбудителей, однако возможны и другие пути и факторы переноса возбудителей, например через воду, пищу, контактным путем и др.

Люди или домашние животные могут заразиться природно-очаговыми болезнями при попадании на территорию природного очага. Заражение людей возможно и от заразившихся природно-очаговой болезнью домашних животных.

На территории России существует более 40 природно-очаговых болезней людей, представленных инфекциями и инвазиями. Среди них наиболее распространенными и изученными являются клещевой энцефалит, японский энцефалит, многие клещевые риккетси- озы, чума, бешенство, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, туляремия, клещевой возвратный тиф, болезнь Лайма и другие, а также ряд гельминтозов - дифиллоботриоз, трихинеллез, альвеокок- коз, парагонимоз, метагонимоз и др. В тропических и субтропических регионах регистрируются следующие трансмиссивные заразные болезни: лихорадка Денге, желтая лихорадка, лихорадка Эбола, комариные энцефалиты, энцефалит Сен-Луис, энцефаломиелиты лошадей, чума, висцеральный и кожный лейшманиозы, флеботомная лихорадка, трипаносомозы (сонная болезнь и др.), болезнь Шагаса и др. Наиболее восприимчивы ко многим природно-очаговым болезням люди, прибывшие в очаг извне, что учитывается при определении лиц, подлежащих иммунизации.

В настоящее время ситуация с инфекционными болезнями, известными с давних времен, принципиально изменилась. Эпидемии многих инфекционных заболеваний постепенно угасали в результате достижений профилактической и лечебной медицины, а также формирования коллективного иммунитета, поэтому они остались только во всемирной истории и истории эпидемиологии. В то же время в результате сложных биологических процессов появлялись и появляются новые инфекционные заболевания, иммунитет к которым у человека отсутствует. Именно эти заболевания, источниками которых чаще всего становятся мигранты из тропических и субтропических районов нашей планеты, представляют наибольшую угрозу для жителей территорий с умеренным климатом. Из центральных районов Африки появилась ВИЧ-инфекция. Существует угроза заражения лихорадками Эбола, Марбург, Денге, желтой лихорадкой.

Современные транспортные средства, особенно авиация, могут за несколько часов не только доставить зараженного мигранта из эндемического очага в Россию, но и транспортировать переносчика инфекции, например комара Aedes aegypti, который является хранителем возбудителя малярии, желтой лихорадки и других инфекций.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

Природно-очаговые зоонозные инфекции - это болезни, общие для человека и животных, возбудители которых могут передаваться от животных к человеку.

Зоонозные инфекции широко распространены среди диких, сельскохозяйственных, домашних животных, в том числе грызунов диких (полевые, лесные, степные) и синантропных (домовые крысы, мыши), вследствие чего заболеваемость природно-очаговыми инфекциями ликвидировать практически невозможно.

Природно-очаговые зоонозные инфекции характеризуются способностью возбудителей длительное время сохраняться во внешней среде на отдельных территориях - природных очагах, в организмах животных, в том числе грызунов, птиц, кровососущих членистоногих, которые являются источниками и переносчиками указанных инфекций.

Эпидемическое значение эти инфекции приобретают в активный весенне-осенний период и особенно для москвичей, выезжающих на отдых в природную среду, на дачные участки, а также для детей летних загородных оздоровительных учреждений.

Заражение людей происходит: при контакте с больными животными (трупами), объектами внешней среды, предметами обихода, продуктами, инфицированными грызунами, а также при укусах животных и кровососущих насекомых.

Для псевдотуберкулеза и листериоза одним из основных путей передачи инфекции является также пищевой, через продукты (молоко, мясо, овощи и др.), инфицированные грызунами. Возбудители этих инфекций обладают способностью длительное время сохраняться и размножаться на пищевых продуктах, даже в условиях холодильника.

Заболевания природно-очаговыми инфекциями протекают в средних и тяжелых формах, вплоть до летальных (смертельных) исходов.

ЛИСТЕРИОЗ

ЛИСТЕРИОЗ (синоним: листереллез) - острая инфекционная болезнь зоонозной природы, вызываемая листерией и характеризующаяся множественностью путей заражения, многообразием клинической картины с поражением затылочных и других лимфатических узлов, монунуклеарной реакцией белой крови, часто с септицемией и поражением центральной нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Начало изучения листериоза относится к 1911 г., когда был описан новый вид микроорганизма, в последующем названный листерией. В России листериоз впервые был описан в 1936 г. Слабоспицким (1936 г.) у свиней. Сахаров и Гудков описали это заболевание у людей при раневых менингоэнцефалитах. Билибин в 1949 г. представил общую симптоматику листериоза и клинику некоторых форм этого заболевания.

Возбудитель болезни - листерия - представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобациллы, грамположительные, аэробы, способные вызывать гемолиз. Хорошо развиваются на обычных, питательных средах. Устойчивы во внешней среде. В почве, воде, соломе, зерне при низких температурах листерии могут сохраняться несколько лет. В молоке, мясе при 4-6°С они не только не гибнут, но и интенсивно размножаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях. Листерии чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину.

Листерии спор не образуют, но могут иметь капсулу, имеют 1-4 полярно расположенных жгутика, обеспечивающих подвижность. Листерии имеют антигенное родство со стафилококками, энтерококками, сенной палочкой и особенно с возбудителем свиной рожи (эризипелоид), что затрудняет серологическую диагностику болезни. Листерии образуют фаги, по которым выделяют 9 фаговаров. Установлены L-формы листерии, которые в 4-5 раз менее вирулентны и обладают меньшей ферментативной активностью. зоонозный инфекция псевдотуберкулез листериоз

Листериоз представляет собой типичную инфекцию, передающуюся от животных. Носителем возбудителя в природе являются многие виды грызунов (мыши, крысы, песчанки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисицы, енота, дикого кабана, глухаря, куропатки. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно. Зараженные животные обсеменяют возбудителем внешнюю среду.

Из домашних животных листериоз отмечен у коз, овец, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Заражение человека чаще всего происходит от инфицированных домашних животных при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мясных и молочных продуктов.

3аболевание людей происходит круглогодично. Чаще всего возникают единичные случаи заболевания. К инфекции восприимчивы все группы населения, но чаще всего болеют работники животноводства, полеводы, ветеринары. Листериоз обнаружен во всех странах Европы и во многих странах других континентов.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Листерии могут проникать в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, зева, глаза, носа, органы дыхания, через поврежденную кожу. Из мест внедрения листерии распространяются вместе с лимфо- и кровотоком. По мере продвижения возбудителя в лимфатической системе отмечается увеличение лимфатических узлов, но обычно без нагноения. При попадании возбудителя в кровь развивается острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингита и менингоэнцефалита. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.

Лимфогенная и гематогенная диссеминация (распространение) в паренхиматозные органы (миндалины, печень, селезенку, надпочечники, мозг) сопровождается развитием милиарных узелков с некрозом в центре. Последние представлены как гранулемы (листериомы). Этим, а также интоксикацией объясняется развитие распространенного процесса в виде ангинозосептической (с мононуклеозом), глазожелезистой, нервной и тифоидной форм. При этом из крови, из пунктатов лимфатических узлов или из спинно-мозговой жидкости можно выделить листерию.

При ангинозно-септической форме описаны увеличение селезенки, миндалин, глубоких шейных и верхушечных (над- и подключичных) лимфатических узлов, изъязвления в миндалинах, на слизистой оболочке десен, полости рта, носа, глотки, пищевода. При тканевом исследовании в стенке глотки, в области язв, в печени, легких выявляются главным образом периваскулярные (вокруг сосудов) инфильтраты из лимфоидных клеток. В печени наряду с ними наблюдаются светлые ретикулярные клетки. В селезенке и лимфатических узлах - разрастание ретикулярных клеток, местами с образованием своеобразных очагов из крупных светлых клеток.

При глазожелезистой форме в материале биопсии конъюнктивы обнаруживают обильную лимфоцитарную инфильтрацию с формированием фолликул из ограниченных скоплений лимфоидных клеток.

При нервной форме наряду с воспалительными изменениями на мягкой мозговой оболочке могут быть мелкие беловатые узелки, главным образом по ходу сосудов. В веществе мозга, кроме отека, гиперемии, диапедезных (в результате пропотевания) кровоизлияний, выявляются серовато-красные очажки в мосту мозга, продолговатом мозге, реже в мозжечке и ядрах ствола. При тканевом исследовании видны периваскулярные инфильтраты из полинуклеарных клеток, омертвевшие участки то с большим количеством лейкоцитов, содержащих возбудителя, то окруженные многоструктурными клетками, иногда гранулемы из гистиоцитарных клеток, среди которых располагаются листерии.

Тифоидная (септико-тифозная) форма характеризуется сходными с ангинозно-септической формой изменениями за исключением поражений миндалин и лимфоидного аппарата носовой части глотки.

При листериозе беременных наряду с поражением внутренних органов листериозные гранулемы обнаруживаются в плаценте. При вскрытии погибших от листериоза новорожденных в различных органах и тканях определяются хорошо отграниченные беловатые узелки, которые постоянно видны в печени, часто в легких, селезенке, реже в надпочечниках, слизистых оболочках глотки, пищевода, кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, в мозге, почках, яичках, миокарде, коже. Часто поражаются мозговые оболочки, но гранулемы могут быть также в любой части нервной системы.

Характерные для листериоза изменения выражаются в образовании гранулем (листериом) с разнообразной структурой в зависимости от длительности болезни. В развитии гранулем различают несколько стадий:

* I стадия - очаговые омертвения клеток, связанные с заражением их листериями, распространяющимися в организме вместе с кровотоком;

* II стадия - появление клеточных элементов вокруг очагов омертвения с последующим формированием гранулем, состоящих главным образом из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоидных клеток;

* III стадия - некробиотические изменения в центре гранулем с присоединением экссудативных процессов;

* IV стадия - организация некротических очагов с последующим рубцеванием.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при листериозе колеблется от 3 до 45 дней. Длительность инкубационного периода зависит от места внедрения, болезнетворности возбудителя, реактивности организма.

Выделяют четыре основные клинические формы листериоза:

* ангинозно-септическая;

* нервная;

* тифоидная;

* глазо-железистая.

Листериоз может носить характер острой, подострой, хронической и абортивной формы. Известны случаи длительного бессимптомного носительства листерий.

3аболевание начинается остро с возникновения головной боли, озноба, болей в мышцах, общей слабости, бессонницы, повышения температуры в первые же дни до высоких цифр. Длительность лихорадки различна: от 3 дней до 3 недель и более. Температурная кривая неправильного типа. Нередко у больных наблюдается сыпь эритематозного характера, особенно в области суставов, на лице образуется фигура "бабочки". Аппетит снижается, появляются тошнота, запор. В отдельных случаях ведущими симптомами являются рвота, расстройство стула. Печень и селезенка увеличиваются не всегда. Могут увеличиваться и становятся болезненными отдельные лимфатические узлы. Лихорадочный период продолжается от 10 до 25 дней.

Ангинозно-септическая форма листериоза встречается наиболее часто. Она проявляется в виде легких катаральных и фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови или ангинозно-септических форм с тифоподобным течением и нервным синдромом.

Листериозные ангины по клиническим проявлениям близки к стрептококковой ангине. При катаральной или фолликулярной листериозной ангине наблюдаются покраснение зева, увеличение миндалин, увеличение лимфатических узлов. Температура повышается до 38,5°С и держится на этом уровне 5-6 дней. Заболевание обычно завершается полным выздоровлением. При язвеннопленчатой ангине появляется яркая гиперемия (покраснение) зева, на миндалинах образуются пленчатые налеты и язвы, покрытые пленками; увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Температура достигает 39°С. Печень и селезенка увеличиваются. Заболевание длится 10-12 дней. Как при катаральной, так и при других листериозных ангинах могут быть выражены катаральные (воспалительные) симптомы (кашель, насморк). Прогрессирование процесса приводит к развитию ангинозно-септической формы метеоризма, наблюдающейся преимущественно у взрослых. Лихорадка ремиттирующего характера с вечерним подъемом температуры до 38-39°С в течение 15-20 дней. Отмечаются покраснение лица, конъюнктивит, насморк. В зеве выявляются гиперемия (покраснение), увеличение миндалин и налеты на них белого цвета. Шейные лимфатические узлы увеличены и уплотнены. Незначительно увеличены печень и селезенка. На коже возникает сыпь по типу крапивницы. В крови появляются мононуклеары. В разгар заболевания не исключено развитие менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц), симптомы Кернига. При современной терапии заболевание заканчивается полным выздоровлением, но бывают и смертные исходы. Одним из осложнений является эндокардит.

При нервной форме листериоза возникают менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, абсцесс мозга. Поражается и периферическая нервная система. Клинически листериозный менингит выражается резкой головной болью, многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц, положительным симптомом Кернига. Отмечаются гиперестезия (повышенная чувствительность), клонические судороги, напряжение всех мышц, нарушение сознания, бред. При менингоэнцефалите добавляются очаговые симптомы: птоз век (опущение век), анизокория, страбизм, появление патологических рефлексов, нарушение кожной чувствительности. Могут быть параличи и психические расстройства. В ранний период листериоза в периферической крови отмечается моноцитоз, в поздние периоды болезни обнаруживаются лейкоцитоз и гранулоцитоз.

Спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней обнаруживаются повышенное содержание белка, нейтрофилы, лимфоциты; сахар и хлориды содержатся в нормальном количестве. В поздние сроки заболевания спинно-мозговая жидкость становится гнойной. Температура при нервной форме листериоза может не превышать 38°С (листериоз центральной нервной системы чаще всего встречается у детей в возрасте до месяца и у взрослых старше 40 лет). В пожилом возрасте болезнь проявляется как вторичная инфекция на почве ослабления организма другими заболеваниями (диабет, сердечно-сосудистые заболевания, туберкулез). В качестве остаточных явлений у некоторой части выздоравливающих, перенесших листериоз центральной нервной системы, отмечаются нарушения координации движений и психики. Поражения периферической нервной системы листериозного прохождения проявляются, главным образом, парезами и параличами. В отдельных случаях заболевание носит характер полирадикулоневрита.

Глазо-железистая форма возникает чаще в результате контакта с инфицированными животными. Для глазного листериоза характерны явления конъюнктивита, выраженный отек век, сужение глазной щели. Роговица в патологический процесс не вовлекается. Острота зрения снижается. Увеличиваются околоушные и подчелюстные лифматические узлы, они болезненны. В крови увеличивается количество моноцитов и лимфоцитов. Температура обычно нормальная или повышенная. Длительность заболевания - 1-3 месяца.

Тифоидная (септико-тифозная) характеризуется тифоподобным течением с длительной лихорадочной реакцией, нередко сопровождается появлением сыпи неопределенного характера, артериальной гипотензией (пониженным давлением), увеличением печени и селезенки, в которых при смертных исходах выявляются некротические гранулемы. Часто бывает гепатит с желтухой. Ангина не наблюдается или слабо выражена, не увеличиваются лимфатические узлы. Описываются полисерозит (воспаление серозных оболочек) с перикардитом и плевритом, тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов в крови), понижение свертываемости крови, кровотечения. Некоторые клиницисты к этой форме относят и ангинозно-септическую форму, если при ней появляется сыпь.

Хроническая форма листериоза нередко клинически почти не проявляется. Обострения заболевания часто сопровождаются кратковременной лихорадкой, катаральными (воспалительными) явлениями; иногда заболевание протекает по типу хронического пиелонефрита, зачастую наблюдаются расстройства пищеварения. У лиц с пониженным иммунитетом обострение хронического листериоза может приобрести характер тяжелого распространенного септического процесса.

Абортивное течение листериоза характеризуется острым началом заболевания, развитием симптомов одной из его форм, но заканчивается заболевание быстро, при полном угасании всех симптомов.

Нередко наблюдаются смешанные формы течения листериозной инфекции. Описаны также эндокардит, уретрит у мужчин, первичная атипичная пневмония и изолированные абсцессы, энцефаломиелит, листериозная природа которых была диагностирована лишь только с помощью бактериологических и серологических тестов.

Листериоз у беременных чаще протекает атипично или стерто без определенной клинической картины, по типу гриппа, острых респираторных вирусных заболеваний, ангины, диареи, пиелита, затруднения мочеиспускания. Кровь почти не изменяется. Рождение мертвого плода должно вызвать подозрение на листериоз. Допускается возможность длительного обитания листерий во влагалище с повторной заболеваемостью. У значительного числа болеющих регистрируется мертворождение.

При врожденном листериозе инфицирование плода может произойти как в ранние, так и в последние месяцы беременности или во время родов при аспирации (вдыхании) и заглатывании околоплодных вод с находящимися в них листериями.

При инфицировании в ранние сроки беременности может наступить самопроизвольный аборт или родиться ребенок с пороками развития. При заражении во второй половине беременности рождается ребенок с признаками врожденного листериоза. Клинические проявления болезни в этих случаях не отличаются строгой специфичностью.

Септико-гранулематозная форма наблюдается у плодов и новорожденных детей. Структурную основу этой формы инфекции составляет септико-гранулематозный процесс с узелковыми перерождениями - листериомами печени, легких и других внутренних органов, а также зева, гортани, пищевода. При распространении инфекции на головной мозг возникают гнойный менингит и гидроцефалия (водянка мозга). Листериоз новорожденных, появившихся на свет преждевременно, обычно не распознается. Общие признаки заболевания проявляются расстройством дыхания и кровообращения. Кроме того, наблюдаются рвота, слизистый стул розеолопапулезная сыпь, гнойный менингит, который завершается смертью. При раннем поражении плода развиваются уродства.

У грудных детей листериоз начинается в виде острого респираторного заболевания: повышается температура, появляются насморк, кашель, возникают мелкие очаги бронхопневмонии. Пневмония иногда протекает как интерстициальная (межклеточная). Листерии могут вызывать гнойный плеврит. Одновременно развиваются расстройства пищеварения. Печень увеличивается, нередко возникает желтуха. Селезенка увеличивается не всегда. У части больных наблюдается сыпь. На стенке глотки видны многочисленные гранулемы. Отмечаются учащение сердцебиения, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы, судороги, параличи. В случае выздоровления у детей после перенесенного заболевания иногда остаются расстройства деятельности периферической и центральной нервной системы. У беременных женщин листериоз может протекать в хронической форме бессимптомно, оставаясь нераспознанным. Заражение плода происходит с 4-5-го месяца беременности и в более поздние сроки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто отмечается пневмония, развивающаяся вследствие присоединения вторичной микрофлоры в очагах некротизирующихся листериом. Описан подострый листериозный эндокардит.

При врожденном листериозе наиболее часты гидроцефалия, гнойный менингит, отставание в умственном развитии.

ДИАГНОСТИКА

В связи с многообразием клинических проявлений болезни основное значение в диагностике придается результатам лабораторных исследований. Для этого производят посев материала от больного на питательные среды. Материалом для исследования являются слизь из носоглотки и зева, гнойное отделяемое конъюнктивы, кровь, спинно-мозговая жидкость, пунктат лимфатического узла. От трупов погибших от листериоза для посева берут кусочки печени, селезенки, головного мозга. Посевы делают на мясной бульон с 0,5%-ным содержанием теллурита калия или на кровяной агар.

Для ориентировочного обнаружения листерий в инфицированном материале используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов диагностики листериоза применяют реакцию агглютинации и реакцию связывания комплемента с использованием антигенов в парных сыворотках. Сыворотка больного берется не ранее 7-го дня болезни, вторую пробу берут через 10-14 дней после первой. Доказательным является лишь очень высокий титр ее (1: 400 - 1: 800) и нарастание титра в динамике заболевания в 4 раза и более. Эту реакцию нельзя считать строго специфичной. Более специфична реакция связывания комплемента (РСК). Диагностическим титром РСК считается 1: 10 (не ниже) с обязательным нарастанием титра в процессе болезни. Вспомогательное значение имеет биологическая проба (заражение материалом от больного внутрибрюшинно белых мышей). Известное значение для диагностики имеет кожная аллергическая проба в ответ на введение больным внутрикожно 0,1 мл убитой взвеси листерий.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика листериоза проводится со многими заболеваниями в зависимости от его клинических проявлений.

Ангинозно-септическую форму листериоза дифференцируют с ангинами другого генеза, инфекционным мононуклеозом, дифтерией, стрептококковыми ангинами, агранулоцитарной ангиной, ангинозно-железистой формой туляремии и др.

Глазо-железистая форма листериоза по клиническим проявлениям сходна с глазо-железистой формой туляремии, конъюнктивитами различного происхождения. Листериоз, протекающий с поражением центральной нервной системы, требует тщательного дифференцирования с менингококковым, лептоспирозным, пневмо- и стафилококковым и другими серозными менингитами и др.

Тифоидную форму дифференцируют от брюшного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза и др.

Энцефалитическую форму листериоза дифференцируют от вирусных и других энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцессов и опухолей мозга и др.

Листериозные аборты у женщин по форме происхождения дифференцируют от абортов при бруцеллезе и токсоплазмозе. Диагноз ставится с учетом данных эпидемиологии.

Врожденный листериоз дифференцируют от врожденной цитомегалии, токсоплазмоза, сифилиса, стафилококкового сепсиса, гемолитической болезни новорожденных, внутричерепной травмы и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным листериозом требуются тщательный уход и полноценное питание. Лечение листериоза проводят в соответствии с его клинической формой. Эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклинового ряда. Эффективен левомицетин, эритромицин, пенициллин или ампициллин и др. Лечение продолжают весь лихорадочный период и еще 5-7 дней на фоне нормальной температуры при угасании других клинических симптомов. При поражении центральной нервной системы назначают препараты тетрациклинового ряда со стрептомицином.

Кроме того, проводят дегидратационную терапию. В случае тяжелого течения листериоза антибиотики сочетают с преднизолоном (5-10 мг 4 раза в сутки с постепенным уменьшением дозы). Преднизолон применяют в течение 7-14 дней. Рекомендуются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.) в обычных дозах. С целью дезинтоксикации внутривенно вводят большое количество жидкости (5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия по 500-1000 мл) с одновременным применением средств форсированного диуреза (средств, усиливающих мочевыделение). При глазожелезистой форме, кроме того, применяют закапывание в глаза 2%-ного раствора альбуцида, 1 %-ную эмульсию гидрокортизона. При хроническом листериозе назначают антибиотики в той же дозе, что и при острой форме, в течение 7- 10 дней, после чего назначают сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней. При значительных обострениях хронического листериоза терапия аналогична применяемой при остром его течении.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфические методы профилактики листериоза не разработаны. В настоящее время профилактика сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий.

В населенных пунктах проводится систематическое истребление домовых грызунов (мышей, крыс), а также уничтожение бродячих кошек и собак. Лиц, больных листериозом, госпитализируют. За населенными пунктами, где были выявлены больные, устанавливают эпидемиологическое наблюдение. Беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом подлежат обследованию на листериоз, проводится химиопрофилактика листериоза плода. В природных очагах листериоза необходимо проводить борьбу с грызунами и принимать меры личной профилактики от нападения кровососущих членистоногих - возможных переносчиков листерий.

Прогноз у взрослых более благоприятный. У новорожденных и пожилых лиц заболевание может протекать очень тяжело и заканчиваться смертным исходом. У беременных листериоз может приводить к тяжелому поражению плода.

ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ - это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, родуУегз^а.

Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Иерсинии относятся кпсихрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Иерсинии широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже - синантропные грызуны. Больной человек как источник инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций - пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет при обеих инфекциях несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первыхлет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема - осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией.

На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания.

Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

КЛИНИКА

Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерал и зеванная формы. Они могут иметьманифестноеили (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестиномезентериальной) формывключает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний не характерен для псевдотуберкулеза.

Ген ерали зеванная форма манифесты ого течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерал и зеванной формы может протекать в следующих вариантах: экзантем атозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (застроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются аастроэнтероколитический, аастроэнтеритический, энтероколитический и энтерит ический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38-38,5 "С. Больных беспокоит головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных - рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей - в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживают примесь слизи, режекрови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Острый терминальный ипеит сопровождается повышением температуры тела до 38-39 "С, интенсивными болями в илеоцекальной области и диареей.

Больные, как правило, описывают два вида болей: постоянного и на их фоне - схваткообразного типов. При рентгенологическом исследовании пораженная часть подвздошной кишки резко сужена и имеет сглаженный рельеф слизистой оболочки («симптом шнура»). Терминальный илеит имеет длительное и нередко осложненное течение. Среди возможных осложнений: инфарцирование и некроз слизистой оболочки с последующим ограниченным или (редко) разлитым перитонитом, спаечный процессе развитием кишечной непроходимости и др. Возможно развитие клиники последствий в виде хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки, морфологически не отличимого от болезни Крона.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4-6 дней) «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов, и перитонеальной симптоматики. Выявляют положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Как следствие этого - большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем привульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина и избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, «малиновый» язык, гиперемия мягкого неба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниозаи 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения:токсикобактериемическая и септическая. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

Токсикобактериемическое течение генерализованной формы наиболее хорошо изучено при экзантем атозном варианте псевдотуберкулеза, описанном ранее как дальневосточная скарлати неподобная лихорадка. Заболевание характеризуется острым началом. Больные жалуются на озноб, головную боль, миалгии и артралгии. Температура тела повышается до 38-40°С и держится на этом уровне в течение 5-7 сут, а при тяжелой форме и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, иногда рвота, жидкий стул, боли в животе. Нередко наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: першениеи умеренные боли при глотании, покашливание, насморк.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи -1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) - кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии.

В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз Ю-ЗОхЮ^л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В этотпериод нередко появляются уртикарные, маку-лезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерал и зеванной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологическисвязанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики - бактериологический и серологический.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативноелечение.

ПРОФИЛАКТИКА

Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках - соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

История изучения и условия распространения листериоза - инфекционной болезни животных. Ознакомление с этиологией, патогенезом, особенностями протекания и симптоматикой заболевания. Диагностика, методика лечения и способы профилактики листериоза.

реферат , добавлен 26.01.2012


История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.

реферат , добавлен 03.02.2012


История возникновения и распространения лептоспироза - природно-очаговой зооантропонозной болезни сельскохозяйственных и диких животных. Этиология, патогенез, симптоматика и протекание заболевания; мероприятия по профилактике и ликвидации инфекции.

реферат , добавлен 26.01.2012


Эпизоотическая характеристика инфекционных болезней кошек, понятие их специфической профилактики. Особенности эпизоотологического и клинического проявления кальцивирусной инфекции у кошек. Анализ результатов лечения кошек, больных кальцивирозом.

дипломная работа , добавлен 16.05.2017


Понятие об инфекции как состоянии зараженности, ее формы и их эпизоотологическое значение. Роль микроорганизма и макроорганизма в возникновении инфекции. Характеристика клинических форм и проявления инфекционной болезни, основные этапы ее протекания.

презентация , добавлен 22.01.2012


Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат , добавлен 22.12.2011


Специфика и критерии классификации хирургических болезней животных. Патогенез воспалительных хирургических болезней. Принципы и методы лечения хирургических воспалительных процессов. Оперативные методы лечения. Этиотропная и патогенетическая терапия.

реферат , добавлен 17.12.2011


Природно-климатическая характеристика зоны. Биологические особенности ярового ячменя. Развитие основных болезней, вредителей и сорняков. Агротехнический, селекционно-генетический, физико-механический и химический методы защиты культуры. Карантин растений.

курсовая работа , добавлен 04.04.2015


Лептоспироз – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, ее первейшие признаки и этапы протекания, порядок диагностирования и назначение лечения. Пути попадания в организмы сельскохозяйственных животных.

реферат , добавлен 21.09.2009


Причины и этиология вирусных заболеваний у животных, подходы к их лечению, использование биопрепаратов и этапы иммунизации. Понятие и историческое исследование африканской чумы свиней, патогенез и характеристика возбудителя, диагностика и профилактика.

Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные - резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика. Структура такого очага приведена на рис. 18.8.

1 - возбудитель заболевания - лейшмания, 2 - природный резервуар - монгольские песчанки, 3 - переносчик возбудителя - москит, 4 - норы грызунов в полупустынях Средней Азии, 5 - возбудитель заболевания - широкий лентец, 6 - природный резервуар - рыбоядные млекопитающие, 7 - промежуточные хозяева - циклопы и рыбы, 8 - крупные пресноводные водоемы Северной Евразии

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Рис. 18.9. Клещ Amblyomma sp.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из р. Paragonimus (см. разд. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков - клещей из р. АтЫуотта (рис. 18.9).

Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом - съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем, что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое количество хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги являются небольшими и хорошо изученными, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опустыненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение от укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей.

Природно-очаговые зоонозные инфекции - это болезни, общие для человека и животных, возбудители которых могут передаваться от животных к человеку.

Зоонозные инфекции широко распространены среди диких, сельскохозяйственных, домашних животных, в том числе грызунов диких (полевые, лесные, степные) и синантропных (домовые крысы, мыши), вследствие чего заболеваемость природно-очаговыми инфекциями ликвидировать практически невозможно.

Природно-очаговые зоонозные инфекциихарактеризуются способностью возбудителей длительное время сохраняться во внешней среде на отдельных территориях - природных очагах, в организмах животных, в том числе грызунов, птиц, кровососущих членистоногих, которые являются источниками и переносчиками указанных инфекций.

Эпидемическое значение эти инфекции приобретают в активный весенне-осенний период и особенно для москвичей, выезжающих на отдых в природную среду, на дачные участки, а также для детей летних загородных оздоровительных учреждений.

Заражение людей происходит : при контакте с больными животными (трупами), объектами внешней среды, предметами обихода, продуктами, инфицированными грызунами, а также при укусах животных и кровососущих насекомых.

Для псевдотуберкулеза и листериоза одним из основных путей передачи инфекции является также пищевой, через продукты (молоко, мясо, овощи и др.), инфицированные грызунами. Возбудители этих инфекций обладают способностью длительное время сохраняться и размножаться на пищевых продуктах, даже в условиях холодильника.

Заболевания природно-очаговыми инфекциями протекают в средних и тяжелых формах, вплоть до летальных (смертельных) исходов.

На территории Российской Федерации эпидемическая (заболеваемость людей) и эпизоотическая (заболеваемость животных) ситуация по природно-очаговым зоонозным инфекциям остается достаточно напряженной.

В связи с активизацией природных очагов заболеваемость людей природно-очаговыми инфекциями в последнее пятилетие (2005-2009 гг.) в Центральном регионе России, в том числе и в городе Москве, резко возросла.

Заражение москвичей ГЛПС, лептоспирозами, туляремией чаще всего (более 90%) происходит за пределами города Москвы, при выезде на территории природных очагов во время отдыха, проведения сельскохозяйственных работ на садово-дачных участках при контакте с инфицированными грызунами, объектами внешней среды или при укусах кровососущими насекомыми, в неблагополучных регионах Российской Федерации и стран СНГ.

Заболевания природно-очаговыми инфекциями регистрируются ежегодно, Особенно неблагоприятная ситуация сложилась по ГЛПС и туляремии. Наибольшее число заболеваний приходится на ГЛПС (45,5%) и туляремию (26,1%).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой системы (геморрагический синдром) и развитием острой почечной недостаточности, которое может привести к летальному исходу.
Возбудитель : вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.
Источники: мышевидные грызуны (рыжая полевка), выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода.
Пути передачи : аэрогенный (воздушно-пылевой), при вдыхании пыли, инфицированной выделениями грызунов и алиментарный (инфицированные продукты питания). (Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу).
В 2009 году среди москвичей в общей структуре заболевших природно-очаговыми инфекциями ГЛПС составляет 77,3 %. Диагностировано 170 случаев ГЛПС.
Заражение москвичей происходило при выезде на неблагополучные территории 26 субъектов Российской Федерации, в основном в Московскую (79 сл.), Калужскую (13 сл.), Тульскую (11 сл.), Рязанскую (9 сл.), Тверскую (8 сл.) области, а так же на Украину (2 сл.), Молдову и Узбекистан по 1 случаю. Основными причинами заражения являются употребление некипяченой колодезной или родниковой воды и контакт с объектами внешней среды, контаминированными выделениями грызунов.

Лептоспирозы - острое инфекционное природно-антропургическое бактериальное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются симптомы поражения сосудистой системы, печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.
Возбудители: бактерии различных видов, которые присущи отдельным видам животных - свиньям, собакам, крысам и др. Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденную кожу, неповрежденные слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.
Источники инфекции: в природных условиях - многие виды грызунов, а также домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки и др.). Животные больные и носители выделяют во внешнюю среду лептоспиры с мочой и инфицируют водоемы, продукты питания и предметы обихода (грызуны).
Пути передачи – контактный, водный, пищевой.
Среди москвичей в 2009 году зарегистрировано 25 заболеваний лептоспирозами. Зарегистрировано 2 летальных (смертельных) исхода от тяжелой желтушной формы лептоспирозов. Умерли мужчина 57 и женщина 46 лет.
Заражение лептоспирозами происходило при употреблении колодезной или родниковой воды, контакте с грызунами или купании в воде открытых водоемов на территориях Московской области (Дмитровский-2, Егорьевский, Серпуховской, Сергиево-Посадский, Зарайский, Ступинский районы), Калужской (4 случая), по 1 случаю Владимирская, Смоленская, Новгородская области, Мордовия, Украина, Сербия, Таджикистан, Афганистан, Тайланд, Вьетнам.

Листериоз - острое инфекционное природно-очаговое бактериальное заболевание, которое характеризуется различными клиническими проявлениями: ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септическое состояние.
Возбудитель - бактерия листерия, внутриклеточный микроорганизм. Обладает способностью длительное время сохраняться и размножаться в почве, воде, пищевых продуктах (мясо, молоко, овощи) даже в условиях холода.
Источники инфекции: животные (сельскохозяйственные, домашние, дикие), а также птицы (декоративные и домашние).
Пути передачи инфекции:

• Пищевой, при употреблении инфицированных продуктов;
• Аэрогенный, при вдыхании пыли инфицированной грызунами;
• Контактный, при общении с больными животными и инфицированными объектами внешней среды;
• Трансплацентарный, от матери плоду или новорожденному (развитие септических состояний, гибель плодов и детей в первые дни жизни).

Клинические проявления листериоза разнообразны - ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септические состояния.
В 2009 году зарегистрировано 16 случаев листериоза у 12 взрослых и 4 детей.
От листериоза умерли 4 человека: новорожденный от листериозного сепсиса и трое взрослых от сепсиса и менингоэнцефалитической формы листериоза.
Листериозная инфекция выявлена у 4-х детей, в том числе у 2-х новорожденных. Диагнозы: листериозный сепсис (летальность) и листериозный менингит, а также листериозный менингит у мальчика 12 лет и девочки 4 лет, прибывшей из Тульской области.
Листериоз также был диагностирован у пяти беременных при обследовании в период беременности по клинико-анамнестическим показаниям (самопроизвольный выкидыш).

Псевдотуберкулез -
Источники инфекции – различные виды грызунов.
Возбудитель: бактерия, которая длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), даже в условиях холода.
Пути передачи – пищевой (через инфицированные продукты) и контактный.
Наиболее значимыми факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, употребляемые без термической обработки, что нередко приводит к возникновению вспышек в организованных детских коллективах, при нарушении правил приготовления и хранения блюд из сырых овощей.
За 2009 год диагностировано 5 спорадических случаев псевдотуберкулеза, которые связаны, в основном, с употреблением салатов из сырых овощей, купленных на рынках города Москвы (2 случая), Московской (1) и Ярославской (1) областей и при выезде в Турцию (1случай). Заболели женщина 21 года и четверо детей: 3 лет (2), 8, 17 лет, в том числе 3 организованных ребенка (школа, колледж, детский сад). Заболевание организованных детей не связано с детскими учреждениями. Вспышек псевдотуберкулеза в организованных коллективах не зарегистрировано.

Туляремия - острая бактериальная, природно-очаговая инфекция. Клиническая картина характеризуется возникновением односторонних лимфаденитов, конъюнктивитов, ангин.Форма заболевания зависит от места проникновения возбудителя туляремии в организм человека.
Возбудитель: бактерия.
Источники инфекции: мелкие млекопитающие (грызуны и зайцы, которые своими выделениями инфицируют окружающую среду, пищевые продукты, предметы обихода).
Переносчики: кровососущие членистоногие насекомые (комары, слепни).
Пути передачи: трансмиссивный (укусы кровососущих насекомых), контактный (инфицирование неповрежденных кожных покровов, слизистых дыхательных путей, конъюнктивы глаз, слизистых желудочно-кишечного тракта).
В 2009 году зарегистрировано 4 случая туляремии, заболели 3 женщины 58, 20 и 34 лет и мужчина 39 лет.
Заражение москвичей произошло во время отдыха, рыбалки, при выезде на дачные участки в неблагополучные по туляремии территории Московской (Рузский, Сергиево-Посадский районы), Нижегородской областей и Чувашию.
Основной путь передачи туляремии (90%) - трансмиссивный, при укусах кровососущими насекомыми (комары, слепни).

Основные меры профилактики природно-очаговых инфекций:

• проведение благоустройства территорий дачных участков (освобождение от зарослей бурьяна, строительного и бытового мусора) для исключения возможности жизнедеятельности грызунов и контакта с грызунами – основными источниками природно-очаговых инфекций (ГЛПС, лептоспирозы, листериоз, псевдотуберкулез);
• принятие мер по исключению проникновения грызунов в помещения, где хранятся пищевые продукты;
• борьба с грызунами и кровососущими насекомыми, проведение истребительных мероприятий (дератизация, дезинсекция) и дезинфекционных мероприятий в помещениях и на территории перед заездом на дачные участки;
• применение репеллентов против укусов комаров, слепней, клещей- переносчиков;
• при купании в водоемах выбирать водоемы с проточной водой, не заглатывать воду;
• соблюдать меры профилактики при прогулках в лесу (выбирать поляну или светлый участок леса, не располагаться в стогах сена или соломы, хранить продукты и воду в закрытой таре);
• соблюдать технологию приготовления и сроков реализации салатов из сырых овощей;
• не использовать для питья, приготовления пищи, мытья посуды и умывания воду из неизвестных источников;
• использовать для питья только кипяченую или бутилированную воду;
• исключать контакты с неизвестными собаками и кошками и дикими животными;
• не брать в руки трупы животных;
• соблюдать меры личной профилактики.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) И МЕРЫ ЕЕ ПРОФИЛАКТИКИ.
(Памятка для населения)

ГЛПС - особо опасное вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание.
Природно-очаговое заболеваниехарактеризуется тем, что возбудитель болезни постоянно циркулирует среди животных в природных условиях на определенных территориях.
Впервые клинические признаки ГЛПС у людей были описаны в 30-е годы нашего столетия во время вспышек на Дальнем Востоке, а вирус, вызывающий болезнь, выделен учеными в 1976 году.
Вспышки ГЛПС на Дальнем Востоке, в Китае, Корее, на Кавказе и Карпатах были связаны с полевыми мышами и лесными азиатскими мышами; в Китае, Японии, Корее, США - с различными видами крыс; в Европе - с рыжими полевками.
Следует отметить, что вирус, вызывающий заболевание у человека, обнаружен почти у 60 видов млекопитающих.
Основными резервуарами, хранителями вируса ГЛПС в природе, являются мышевидные грызуны, у которых инфекция чаще протекает в виде здорового носительства, не приводящего к гибели животного. Среди носителей ГЛПС следует выделить рыжую полевку, полевую мышь, серую и черную крысы и разные виды серых полевок, которые выделяют вирус во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.
Вирус ГЛПС распространяется среди грызунов при непосредственном контакте зверьков в природных условиях.
Природные очаги ГЛПС чаще всего расположены в увлажненных лесах, в лесных оврагах, лесных поймах рек, где обитают инфицированные грызуны. Развитию природных очагов ГЛПС чаще всего способствуют буреломы, неухоженные участки лесныховрагов, пойм рек, где создаются благоприятные условия для обитания инфицированных грызунов.
В Российской Федерации заболевания людей ГЛПС регистрируются на 48 административных территориях. Причем до 90% всех случаев заболеваний людей приходится на Уральский, Поволжский и Волго-Вятский районы. Наиболее неблагополучными являются территории Республик Башкортостан, Татарстан, Удмуртии, Чувашии и Марий-Эл, а также Пензенской, Оренбургской, Ульяновской, Челябинской и Самарской областей.
Вирус-возбудитель ГЛПС может проникать в организм человека от инфицированных грызунов разными путями: через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения.
Заражения людей наиболее часто происходят при употреблении продуктов, инфицированных выделениями грызунов или через грязные руки во время еды.
Возможно также заражение при укусе грызуна во время отлова или при попадании свежих выделений (экскретов) зверьков на поврежденные кожные покровы.
Через легкие возбудитель ГЛПС попадает в организм человека с пылью при уборке и ремонте помещений, при перевозке сена и соломы во время работы на фермах, на лесоповале, сборе хвороста для костра, ночевках в стогах и т.д.
Чаще всего заражение людей происходит на территориях природных очагов:

1. при посещении леса во время прогулок и туристических походов;
2. на охоте и рыбной ловле; при сборе грибов и ягод;
3. при заготовке дров и хвороста, индивидуальных сенокосах;
4. в период работы в коллективных садах и огородах, дачах, пасеках;
5. во время пребывания в оздоровительных учреждениях;
6. при работе на производстве и предприятиях (стройки, буровые, нефтепромыслы, лесхозы);
7. при проведении земляных работ с разрушением нор и гнёзд грызунов, в строениях, находящиеся вблизи леса.

Для ГЛПС характерна выраженная сезонность, как правило, весенне-осенняя.
Поздней осенью и зимой заражение ГЛПС может быть связано с транспортировкой соломы и сена, при разборке буртов и картофеля и т.д.
Наибольшее число больных в европейской части России регистрируется в августе-сентябре, единичные заболевания возникают в мае, самый низкий уровень заболеваемости приходится на февраль-апрель.
На Дальнем Востоке заболевания появляются в начале лета, основной подъем заболеваемости приходится на конец осени и зиму, когда начинается миграция полевых мышей в населенные пункты.
Инкубационный (скрытый) период при ГЛПС составляет в среднем 2-3 недели.
Заболевание начинается, как правило, остро, изредка болезни предшествуют слабость, озноб, бессонница.
Для острого начала болезни характерно повышение температуры (до 39-40 градусов), мучительные головные и мышечные боли, боли в глазах, иногда ухудшение зрения, жажда и сухость во рту. Больной в начале заболевания возбужден, а в дальнейшем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы (покраснение), отмечается гиперемия слизистых оболочек и расширение сосудов склер. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах может появляться геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. На местах инъекций возникают подкожные кровоизлияния. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов.
Особенно типичен для ГЛПС почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, количество выделяемой мочи резко уменьшается, в ней может появиться кровь.
При тяжелых и среднетяжелых клинических формах течения болезни могут возникать такие осложнения, как острая сердечно-сосудистая недостаточность с развитием отека легких; разрыв почки, кровоизлияния в мозг и сердечную мышцу; массивные кровотечения в различных органах.
Смертельные исходы при заболевании ГЛПС составляют в среднем от 3 до 10 %, в том числе на Дальнем Востоке - 15-20%, а в европейской части –
1-3%.
ГЛПС непосредственно от человека к человеку не передается. Восприимчивость населения к инфекции весьма высока. У переболевших ГЛПС вырабатывается стойкий иммунитет, повторные заражения не отмечены.
В городе Москве ежегодно регистрируется от 25-75 случаев заболеваний ГЛПС, которые носят завозной характер. Заражение происходит при выезде в неблагополучные территории Российской Федерации: Московской, Рязанской, Воронежской, Калужской, Ярославской, Смоленской и других областях. Заражение москвичей происходит в активный период, чаще - во время летнего отдыха.
Профилактика ГЛПС.
В настоящее время специфическая профилактика ГЛПС, к сожалению, отсутствует, вакцина пока не разработана.
Профилактические мероприятия направлены, в основном, на истребление грызунов в местах, где имеются очаги ГЛПС, и на защиту людей при контакте с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.
Неспецифические профилактические мероприятия предусматривают:

1. наблюдение за численностью и размножением грызунов (особенно на территориях активных природных очагов);
2. очистку городских лесопарков и территорий зеленых насаждений от валежника, кустарника, мусора;
3. уничтожение грызунов в постройках, прилегающих к природным очагам.

Москвичам, в весенне-осенний период массового отдыха и работ на приусадебных участках, следует помнить и соблюдать меры профилактики опасного заболевания ГЛПС.

ЧТО НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ЛЕПТОСПИРОЗАХ

• выбирать для купания известные, безопасные водоемы;
• обеспечить хранение пищевых продуктов и питьевой воды в местах недоступных для грызунов;
• проводить уборку дачных помещений после зимнего периода только влажным способом, с использованием бытовых дезинфицирующих средств;
• применять защитные маски и перчатки при разборке сараев, погребов и других построек;
• строго соблюдать правила личной гигиены.

Помните, что выполнение этих простых правил профилактики лептоспирозов позволит Вам и вашим близким предупредить это тяжелое инфекционное заболевание!

КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛИСТЕРИОЗОМ
(Памятка для населения)

Листериоз – инфекционное заболевание человека и животных, имеет широкое распространение.
Источниками заболевания листериозом людей являются многие виды диких и домашних животных, в том числе грызуны и птицы. Больные животные своими выделениями заражают окружающую среду, почву, предметы обихода в домах, а также пищевые продукты и воду.
Возбудители листериоза - микроорганизмы (листерии), устойчивые во внешней среде. Они не только длительно сохраняются, но и размножаются в продуктах питания при низких температурах, даже в условиях холодильника. Губительно действует на листерии кипячение и бытовые дезинфекционные средства.
Заражение человека происходит в результате употребления в пищу инфицированных продуктов или воды, вдыхания пыли при уборке помещений, заселённых грызунами, при контакте с больными животными.
Листерии проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки зева, носа, глаз, повреждённую кожу. Кроме того, возбудитель листериоза обладает способностью проникать через плаценту, что приводит к внутриутробной гибели плода и новорожденных детей в первые дни жизни. В связи с этим заболевание листериозом наиболее опасно для беременных.
Клинические проявления листериоза достаточно разнообразны. Заболевание начинается остро, спустя две-четыре недели после заражения. Отмечается высокая лихорадка, в дальнейшем может развиться ангина, конъюнктивит, поражение желудочно-кишечного тракта, менингоэнцефалит и сепсис. Листериоз является одной из причин выкидышей и преждевременных родов у беременных. Возможно длительное носительство листерий в организме человека без клинических проявлений.
Каждая беременная должна знать, что в целях предупреждения развития листериоза у плода и новорожденного, необходимо как можно раньше встать на учёт в женскую консультацию для наблюдения, а в случае необходимости- для обследования на листериоз и своевременного лечения.

Листериоз излечим!
При первых признаках заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу.

Для профилактики листериоза необходимо выполнять меры профилактики и личной гигиены, особенно строго - женщинами в период беременности.
Употреблять продукты питания только до окончания срока годности, тщательно промывать фрукты и овощи, особенно используемые для приготовления салатов. Во время отдыха или работы на дачных участках следует: уборку помещений проводить влажным способом, с применением бытовых дезинфицирующих средств; хранить пищевые продукты и воду в местах, недоступных для грызунов; после контакта с домашними животными тщательно мыть руки с мылом.

Выполнение этих простых правил позволит вам и вашим близким предупредить заболевание листериозом.

ПРОФИЛАКТИКА ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА
(Памятка для населения)

Псевдотуберкулез - острое инфекционное бактериальное заболевание с полиморфной клинической картиной от скарлатиноподобной лихорадки, поражения суставов до пищевой токсикоинфекции и септических состояний.
Источники инфекции – различные виды грызунов (крысы, мыши, полевки и др.).
Возбудитель: бактерия, которая длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), во влажной среде, даже в условиях холода (+4° С). Часто такие условия могут создаваться в овощехранилищах, где возбудитель длительно сохраняется и накапливается в гниющих овощах.
Пути передачи – пищевой (инфицированные продукты) и контактный.

• Наиболее значимым факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, инфицированные грызунами и употребляемые без термической обработки. Зараженными могут быть овощи (картофель, морковь, лук репчатый, капуста), зелень, реже - фрукты, а также другие продукты, куда могут проникнуть грызуны. Нарушение санитарно-гигиенических норм и правил приводит к обсеменению возбудителями помещений, инвентаря, посуды и вторичному инфицированию пищевых продуктов (молоко, творог, компоты, гарниры и др.) При нарушении технологии и правил приготовления, хранения и реализации блюд из сырых овощей в организованных коллективах, в том числе детских, точках общественного питания, употребление инфицированных продуктов нередко приводит к возникновению вспышек. Чаще всего причинами заражения служат заранее приготовленные салаты из плохо очищенных и промытых овощей, которые хранились в холодильнике.

Учитывая особенности возбудителей псевдотуберкулеза, для профилактики заболеваний людей необходимо:

• проводить благоустройство и очистку территории домовладений, в целях предотвращения благоприятных условий для жизнедеятельности грызунов;
• проводить истребление грызунов (дератизация) и дезинфекцию помещений;
• осуществлять меры по недопущению грызунов в жилые помещения, а также помещения, где хранятся овощи и другие пищевые продукты, проводится приготовление пищи (кухни, кладовки, погреба);
• проводить профилактическую дезинфекцию овощехранилищ перед каждой закладкой овощей;
• соблюдать правила обработки овощей (тщательная очистка и промывание в проточной водопроводной воде);
• не нарушать технологию приготовления салатов (не допускать предварительное замачивание овощей);
• соблюдать условия хранения и сроки реализации салатов из сырых овощей, употреблять их непосредственно после приготовления;
• проводить регулярную очистку, мойку и дезинфекцию кухонного оборудования (холодильники, комбайны и др.), инструментария (ножи, доски).

Соблюдение перечисленных мер профилактики позволит уберечься от заражения псевдотуберкулезом!

ЧТО НАДО ЗНАТЬ О ТУЛЯРЕМИИ
(Памятка для населения)

Туляремия – инфекционное заболевание, источниками которого являются различные виды диких животных. В природных условиях туляремией болеют более 60 видов мелких млекопитающих, главным образом - грызуны (водяные крысы, полёвки, мыши и т.д.).
Больные зверьки своими выделениями заражают окружающую среду, пищевые продукты, овощи, зерно, сено, предметы домашнего обихода. Попадая в непроточные водоёмы (озёра, пруды и т.д.), они заражают воду.
Возбудителем туляремии является микроб (бактерия), который обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в воде и сырой почве при низкой температуре способен выживать и вызывать заболевание людей в течение трёх месяцев и более. Человек чрезвычайно восприимчив к туляремии и заражается различными путями:
-через кожу, в том числе неповреждённую, при контакте с больными зверьками и их трупами;
-через дыхательные пути при переборке сена, соломы, овощей и др. сельскохозяйственных продуктов, через конъюнктиву глаз при умывании водой из заражённого водоёма или занесения микроба в глаз грязными руками;
-через пищеварительный тракт, при употреблении заражённой воды для питья или недостаточно проваренного мяса зайцев и др. мелких млекопитающих;
- при укусах кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи).
Наиболее часто заражение туляремией происходит при укусе заражёнными комарами, слепнями и клещами в природных очагах инфекций.
Клинические проявления болезни появляются спустя 3-6 дней после заражения. Заболевание начинается внезапно: повышается температура тела до 39-40 градусов, появляется сильная головная боль, резкая слабость, боли в мышцах, сильная потливость по ночам. Заболевание сопровождается болезненностью и увеличением лимфатических узлов в какой-либо определённой части тела (в области шеи, под мышкой, в паху) всегда вблизи того места, где микробы проникли в организм. Если заражение произошло через кожу, то в месте проникновения микробов появляется покраснение, нагноение, язва, одновременно увеличивается и становиться болезненным ближайший лимфатический узел. Если заражение произошло через слизистые оболочки глаза, развивается конъюнктивит и лимфаденит околоушных и подчелюстных лимфоузлов. При попадании возбудителя в организм через дыхательные пути развивается воспаление лёгких, через рот, в миндалины – ангина с резким увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Туляремия излечима!
При подозрении на заболевание надо немедленно обратиться к врачу.

• пить воду из открытых водоёмов или неблагоустроенных колодцев на дачных участках;
• располагаться на отдых в стогах сена (соломы), излюбленного места обитания грызунов;
• ловить диких зверьков и брать в руки трупы мелких млекопитающих;
• купаться в непроточных водоёмах на неизвестной территории, где возможно нахождение природного очага туляремии.

Необходимо применять репелленты против укусов комаров, слепней, клещей- переносчиков туляремии.

Туляремию можно предупредить!
Для этого надо сделать профилактическую прививку, которая надёжно предохранит от заражения. Прививка делается накожно, легко переносима и действует в течение 5-6 лет.
В городе Москве прививки проводятся определенным контингентам населения: участникам студенческих отрядов, трудовых объединений старшеклассников и учащихся средних специальных учебных заведений, выезжающим в неблагополучные местности; сотрудникам дезинфекционных станций, работающим на энзоотичных по туляремии участках города; работникам специальных лабораторий. Прививки проводятся в поликлиниках города Москвы.