Не всегда признается медиками как самостоятельное заболевание. Она развивается по ряду причин, и вызывает нарушение нормального газообмена, что приводит к изменению функциональности многих органов и систем человеческого организма. Причиной для беспокойства становятся первые симптомы анемии:

быстрая утомляемость и слабость;
головокружения и головная боль, шум в ушах и нарушение сна;
бледность кожных покровов и ;
частые обмороки и продолжительные депрессии, из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга;
нарушения памяти и неспособность сконцентрироваться;
учащенное дыхание и (повышение числа сердечных сокращений).

Анемия 2 степени характеризуется частым возникновением обморочного состояния на фоне общей слабости пациента. Говоря о том, чем грозит легкая анемия, стоит сказать, что главная опасность такой формы недуга заключается в значительном нарушение газообмена в органах и тканях. Это приводит к развитию нарушений в работе сердца, а также к появлению таких тяжелых заболеваний. Одним из них является .

При анемии средней тяжести больные жалуются на неспособность переносить физические нагрузки, быстро двигаться или подниматься по лестницам. Одним из симптомов развития этого недуга является одышка, возникающая при малейшей нагрузке, характерная именно для анемии средней тяжести. В уголках рта появляются заеды, кожа становится сухой и часто трескается.

Виды и формы малокровия

Малокровие любой степени тяжести имеет несколько форм, и если железодефицитную можно лечить с помощью специально разработанных препаратов, повышающих уровень гемоглобина, то гемолитическая и апластическая анемия требует хирургического вмешательства. Поставить точный диагноз может только квалифицированный врач после полноценного обследования пациента, во время которого необходимо подробное исследование крови и изучение состояния внутренних органов, в том числе органов кроветворения.

Врачи различают несколько степеней развития анемии

Анемия легкой степени проявляется после снижения уровня гемоглобина в крови на 20% от нормального показателя, составляющего 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Проведенный анализ крови показывает снижение содержания в крови эритроцитов (красных телец), форма которых нарушается, и падение уровня Hb. Пациенты отмечают слабость и раннюю утомляемость, жалуются на легкое недомогание.

Чаще всего малокровие легкой степени развивается на фоне наследственных заболеваний, а у женщин еще и во время беременности. Потребность плода в кислороде, микроэлементах и витаминах повышается по мере его роста и развития, и железо в больших количествах передается ему от матери.

Анемия средней степени тяжести возникает при снижении концентрации гемоглобина в крови пациента до 90 г/л. Причиной ее развития зачастую становится недостаток железа в организме больного.

Железодефицитная анемия поддается консервативному лечению, которое длится довольно длительный период из-за того, что этот элемент трудно усваивается в организме и на его содержание влияет состояние многих органов.

Самая тяжелая форма – анемия 3 степени. При таком состоянии уровень Hb в крови падает ниже 60 г/л, пациент испытывает постоянное чувство усталости, слабость, жалуется на сильное головокружение и головные боли. Изменяется и внешний вид больного. Меняется структура волос и ногтей, цвет кожных покровов и слизистых оболочек.

Анемия тяжелой степени характеризуется онемением конечностей, измененным восприятием вкусов и запахов. Медики утверждают, что причиной, по которой развивается тяжелая анемия, может стать травма или оперативное вмешательство, сопровождающиеся .

Терапевтические мероприятия

Особенность терапии при анемии второй степени является возможность применения не только медикаментозного лечения, но и средств народной медицины. Огромное влияние на состояние больного оказывает правильное питание.

Терапия анемии легкой степени проводится в условиях стационара под наблюдением опытного гематолога.

Так как железо с трудом усваивается в организме человека, восстановление может продлиться довольно долго. Пациенту необходимо запастись терпением и последовательно выполнять все назначения врача.

Мероприятия комплексные, схема приема лекарственных препаратов требует постоянной коррекции, а усилия врачей направлены не только на повышение уровня гемоглобина в крови и содержания железа, но и на устранение основной причины возникновения болезни.

Общая схема проведения терапевтических мероприятий такова:

Определение и устранение основной причины, спровоцировавшей развитие анемии.
Назначение и прием препаратов, содержащих железо. На этом этапе необходимо учитывать индивидуальные особенности организма пациента и течение анемии.
Симптоматическое лечение.
Витаминотерапия.
Гормонотерапия (на усмотрение врача).
Переливание крови при острой необходимости.

Если у больного диагностирована третья степень анемии, возможно даже проведение операции по удалению селезенки или пересадке костного мозга, но при лечении легкого малокровия необходимости в таких мерах нет.

Недостаток железа в организме при анемии восполняется с помощью медикаментозного лечения и изменения рациона. Диетические продукты пациент начинает потреблять находясь в стационаре, но диета должна быть довольно продолжительной.

Для того чтобы поднять содержание железа на должный уровень, необходимо введение витаминов группы В. Больным делают инъекции В6 и В12 по схеме, утвержденной лечащим врачом.

Внутрь пациенты принимают фолиевую кислоту, дозировку и продолжительность приема также корректирует врач. Симптоматическое лечение анемии зачастую требует назначения кортикостероидов и антибактериальных препаратов, а в некоторых случаях возникает необходимость в приеме противовоспалительных средств.

Питание больного анемией осуществляется в соответствии с рационом, включающим:

мясо;
рыбу;
печень животных, приготовленную до средней прожарки.

Все блюда должны быть богаты витаминами и минеральными веществами, которые в большом количестве содержатся в свежей зелени. Невозможно лечебное питание при анемии второй степени без потребления орехов и сухофруктов.

Ускорить процесс усвоения железа в организме при анемии поможет регулярный прием гречневой крупы, которую не варят, а лишь запаривают. Заливают кипятком, оставляют настаиваться на ночь, а утром едят на завтрак. Для улучшения пищеварения гречневую крупу заливают кефиром. Кисломолочные продукты должны составлять ощутимую долю продуктов, входящих в рацион больного с анемией 2 степени.

Среди напитков должны преобладать натуральные соки (особенно гранатовый, яблочный и свекольный) и отвары боярышника и шиповника. Овощи и фрукты подают преимущественно свежими в виде салатов или дополнительных блюд.

Рецепты народной медицины

Использование средств народной медицины позволяет повысить уровень гемоглобина в крови и число красных кровяных телец, помогает поддержать и сохранить полученный результат. Однако пользоваться существующими рецептами можно только после консультации квалифицированного врача. Самостоятельное применение любых средств при анемии в качестве лекарственных составов категорически запрещено.

чай из вербы или отвар шиповника;
ростки пшеницы, добавленные в салат;
сырые свежие овощи и фрукты.

Особого внимания при анемии заслуживают напитки, приготовленные из свежевыжатых соков и различные блюда, в основе которых сухофрукты. Сушеные яблоки, абрикосы, виноград, чернослив необязательно заваривать и использовать в виде настоя или обычного компота. Их можно смешать, измельчить с помощью мясорубки или блендера, добавить немного меда и сделать очень вкусную и полезную пасту. Ее необходимо есть на завтрак, намазав на поджаренный хлеб.

Измельченные сухофрукты используют в качестве составляющих при приготовлении сладкого плова для больных анемией, добавляют в гречневую кашу или запаривают вместе с овсяными хлопьями. Главное, чтобы количество приемов было не менее четырех раз в день на протяжении месяца. После курса лечения анемии необходимо сдать анализы и вновь посоветоваться со специалистом.

Такое состояние кровеносной системы, как анемия, встречается довольно часто. На его долю приходится около 20% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Эта болезнь связана со снижением количества гемоглобина в красных кровяных тельцах. В результате данной патологии задерживается поступление кислорода и других питательных веществ к органам и тканям. Итог - бледность кожных покровов, одышка и затрудненное дыхание, апатия и головокружение, снижение иммунитета.

Анемия возникает по многим причинам, основная из них - недостаток в крови микроэлементов и витаминов, главным образом, железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Малокровие может быть вызвано обильными кровопотерями (например, при ранении или операции), а также при генетической предрасположенности или в результате разрушения эритроцитов.

В зависимости от количества гемоглобина в клетках крови, выделяют следующие степени тяжести анемии:

Легкая (анемия 1) - когда уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя (анемия 2 степени) - уровень содержания гемоглобина 90-70 г/л;
Тяжелая (анемия 3) - уровень гемоглобина снижается до 70 г/л и менее.

Легкая анемия

Х арактеризуется незначительным снижением количества гемоглобина в крови. Из наблюдаемых симптомов, можно отметить частое недомогание, усталость и апатию. Легкая степень анемии часто регистрируется у беременных женщин, правда, узнают они об этом только после сдачи анализов крови, хотя будущий малыш испытывает нехватку кислорода.

Анемия 1 степени у будущих мам может вызвать следующие осложнения:

токсикоз;
снижение артериального давления;
задержка внутриутробного развития;
преждевременные роды;
слабый родовой процесс;
гипоксия плода.

Если у вас выявилась анемия 1 степени тяжести, то следует соблюдать диету и правильное сбалансированное питание с содержанием всех необходимых микроэлементов и витаминов, в первую очередь, железа и витамина В12.

Анемия 2 степени

Средняя анемия - гемоглобин понижается еще в меньшую сторону, и к основным недугам присоединяются дополнительные симптомы: головная боль и головокружения, учащенное сердцебиение, одышка и затрудненное дыхание. У детей наблюдается бледность кожных покровов и губ. У будущих мам может возникнуть кислородное голодание плода, а также снижение сократительной способности миокарда сердца. При этой степени тяжести анемии назначаются железосодержащие препараты и медикаменты, содержащие необходимые витамины. В качестве профилактики при анемии 2 степени рекомендуется правильное питание, диета, а также максимальное пребывание на свежем воздухе.

Тяжелая анемия

На этой стадии заболевания возникает опасность для жизни человека. Для анемии третьей степени тяжести характерны такие серьезные симптомы, как ломкость ногтей и волос, изменение вкусового восприятия пищи, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, снижение иммунитета, онемение конечностей. Что касается малышей, то возможно отставание в умственном и физическом развитии, нарушения работы сердца и пищеварительной системы, а также постепенное снижение иммунитета, из-за чего ребенок часто болеет.

У беременных развитие анемии третьей степени негативно сказывается на здоровье будущего ребенка: происходит задержка развития, увеличивается шанс развития инфекционных заболеваний. У самой мамочки существует риск появления дистрофических состояний матки и плаценты.

Анемия тяжелой степени требует обширного медикаментозного лечения (чаще всего в стационаре), проводится переливание эритроцитарной массы с последующим поддержанием нормального уровня гемоглобина.

Анемия или малокровие является патологическим изменением в организме человека, при котором падают показатели уровня гемоглобина. Если у взрослого пациента или ребёнка проявилось подобное нарушение, требуется обязательно обратиться за помощью, провести комплексную диагностику и назначить соответствующее лечение. Лечение при анемии зависит от того, какая степень тяжести, и что послужило причиной развития заболевания.

Степени тяжести по гемоглобину

При анемии степени тяжести по влияют на лечение, выбранное для каждого конкретного пациента. Здесь важно дифференцировать патологии, то есть с помощью обследования определить, с каким видом и степенью заболевания столкнулся пациент.

Анемия не выступает самостоятельным и независимым заболеванием, а сопровождает другие патологии. Потому лечить нужно не само малокровие, а его причины.

Вне зависимости от степени анемии нарушение характеризуется тем, что у пациентов наблюдается снижение нормального уровня гемоглобина. Это приводит к нарушениям дыхательной функции крови и развитию так называемого кислородного голодания.

Если говорить про нормы, то для взрослых людей действуют следующие показатели:

для мужчин нормальным уровнем гемоглобина считается 130 – 180 г/л;
у женщин норма несколько ниже и варьируется в пределах 120 – 150 г/л.

В таблице медицинские учебники и пособия приводят разные данные и параметры для дифференцирования и определения характерных особенностей нарушения.

Общепринятая классификация делит малокровие на 3 группы, где главным критерием вступает уровень гемоглобина.

Лёгкая. Классификация предусматривает, что при лёгкой степени анемии параметры находятся на уровне от 90 до 120 г/л. Лечить необходимо в амбулаторных условиях, то есть терапию пациент проходит в домашних условиях. Основой лечения выступает диета.
Средняя. Если показатели падают до 70 – 90 г/л, тогда классификация присуждает заболеванию среднюю степень. Лечение преимущественно проводят дома, но возможен стационар. Диета совмещается с приёмом лекарств.
Тяжёлая. Если анализы показывают уровень меньше 70 г/л, то пациенту ставят диагноз тяжёлого малокровия. Лечение только в условиях стационара. Иногда возможно оперативное хирургическое вмешательство.

Классификация существует не только по гемоглобину, но и по прочим признакам. Так, если у пациента наблюдается дефицит железа и , тогда это ЖДА, то есть железодефицитная анемия. Она может быть гемолитической, апластической, мегалобластной и пр.

В медицине важна грамотная дифференциальная диагностика анемий. Она позволяет понять, с каким типом нарушения столкнулся человек и как проводить лечение при тех или иных признаках.

Симптоматика и методы лечения зависят от того, к какому виду нарушения по гемоглобину относят тот или иной случай. Потому про лёгкие, средние и тяжёлые стадии анемии нужно поговорить детально.

После обращения за помощью при проявившихся симптомах врач решает, как определять анемию и какие анализы для этого использовать. Основным инструментом диагностики выступают биохимическое и общее исследования образцов крови. Дополнительно назначаются другие лабораторные и аппаратно-инструментальные мероприятия. Но лабораторная диагностика анемий наиболее информативная и полезная.

Лёгкая степень

При лёгкой степени анемии или малокровии обычно симптоматика никак не проявляется. Идентифицировать нарушение можно путём сдачи анализов образцов крови пациента.

Во многих случаях постановка диагноза оказывается случайной, когда человек приходит на комплекс обследований с целью лечения других патологий.

Иногда удаётся выявить нарушение с помощью внешней диагностики и некоторых изменений в самочувствии. Возможными симптомами лёгкой стадии малокровия бывают:

ухудшается внимание, падает уровень концентрации;
пульс становится частым;
падает работоспособность;
слизистые оболочки и кожа приобретают бледный оттенок;
человек быстро устаёт, утомляется, ощущает постоянную слабость;
нарушается память.

Здесь требуется комплексная диагностика анемии, поскольку каждый признак имеет свои причины происхождения. Начать обследования рекомендуется с общего анализа крови и дополнительных лабораторных исследований.

Чаще всего встречается железодефицитный тип малокровия, когда из-за нехватки в организме пациента железа.

Если анализы показали лёгкую степень нарушения, тогда лечение базируется на простом изменении рациона питания. Нужно компенсировать нехватку веществ в организме, что поможет поднять гемоглобин до нормального уровня.

Питание основывается на железосодержащих продуктах и тех, которые содержат в себе большое количество витаминов из группы В.

При подозрениях на лёгкую анемию обязательно обратитесь к врачу. Самолечение или игнорирование симптоматики приведёт к осложнениям и переходу патологии в более опасные стадии.

Средняя степень

Когда анализы показывают уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л, тогда классификация относит нарушение к средней степени тяжести.

Здесь симптоматика более яркая, потому больным проще заметить изменения в организме и своевременно обратиться за помощью.

Гемоглобин начинает активно падать, возникает устойчивое и сильное кислородное голодание. Это оборачивается:

бессонницей;
частыми приступами головокружения;
одышкой;
ухудшением аппетита;
шумами в ушах;
периодически ;
головными болями.

Если выбранная диагностическая схема показала подобные изменения и падение гемоглобина, пациенту требуется индивидуально подобрать лечение. Здесь виновником изменений в кровеносной системе выступает не только нехватка железа.

Средняя степень малокровия возникает на фоне дефицита различных микроэлементов, минералов и витаминов. Это проявляется в виде:

плохой памяти;
отёчности кожных покровов;
выраженной бледности кожи;
изменений в работе суставов;
мелькающих в глазах точек.

Лечение тоже предусматривает правильное питание, направленное на восстановление уровня недостающих в организме веществ. Но эту тактику дополняет медикаментозная терапия. В её основу входят железосодержащие лекарства, минеральные и витаминные комплексы.

Перечень лекарственных средств подбирается, отталкиваясь от того, что спровоцировало развитие малокровия, и какие патологические процессы сопровождают анемию.

Тяжёлая стадия

В определённых ситуациях человек может обращаться за помощью поздно, когда гемоглобин упал до критических отметок, и классификация присуждает ему самую тяжёлую степень.

Такое изменение крови сопровождается опасными и серьёзными патологиями. Помимо рассмотренных выше симптомов лёгкой и средней степени, тяжёлая стадия проявляется дополнительно в виде:

приступов тахикардии;
атрофии мышечных тканей;
недержания мочи;
дистрофии миокарда;
посиневших белков глаз;
падения уровня чувствительности;
нарушения процессов заживления кожных покровов;
изменений обоняния и вкусовых ощущений;
стоматита и пр.

Если анализы гемоглобина упали до таких низких отметок, пациенту требуется обязательная и срочная госпитализация. Лечение основывается на комплексной терапии, отталкиваясь от выявленных в ходе диагностики заболеваний.

Важно оперативно начать лечение той патологии, на фоне которой развивается такое тяжёлое малокровие. Без этого поднимать уровень веществ путём приёма минеральных и витаминных комплексов не имеет смысла. Патология будет продолжать снижать гемоглобин.

Просто соблюдать диету и малоэффективно. Если малокровие переходит в самую сложную стадию, пациентам может потребоваться срочное переливание крови или введение лекарств внутривенным способом.

В наиболее экстренных ситуациях проводится хирургическое вмешательство, предусматривающее пересадку костного мозга и другие виды операций.

Опасность анемии или малокровия в том, что на фоне развивающейся или недолеченной патологии падающий гемоглобин приводит к кислородному голоданию. Уже гипоксия провоцирует нарушение нормального функционирования внутренних органов и систем. Это способно обернуться для человека смертью.

Опасность недолеченного малокровия

Как только человек начинает лечение, уровень гемоглобина возвращается на прежние показатели. Это вводит в заблуждение большинство людей, поскольку они считают, что результат достигнут, и бросают дальнейший приём лекарств или не соблюдают иные предписания лечащего врача.

Это большая ошибка, поскольку прохождение неполного терапевтического курса даёт временный эффект. Затем гемоглобин вновь начинает падать или остаётся на недостаточно высоком уровне. Обязательно проходите полный терапевтический курс.

Недолеченная или выявленная на поздней стадии анемия способна вызвать серьёзные последствия. Даже при лёгкой форме снижается качество жизни, человек постоянно чувствует недомогание. Более серьёзные стадии проявляются ещё опаснее.

Если вы не полностью долечите среднюю по уровню гемоглобина форму нарушения, тогда это приведёт к:

проблемам с ногтями и состоянием кожи;
снижению защитных функций организма, из-за чего вы будете постоянно болеть;
сбоям в функционировании желудочно-кишечного тракта;
отёкам;
нарушениям функций миокарда;
хронической раздражительности;
постоянному ощущению усталости.

Тяжёлая недолеченная степень ещё опаснее. Последствия самые серьёзные, поскольку экстремально низкий показатель гемоглобина говорит о длительной гипоксии, то есть голодании из-за нехватки кислорода и питательных веществ в крови.

Потому если нарушить предписания врача, прекратить приём лекарств раньше времени, тогда вы можете столкнуться с:

патологиями сердечной мышцы;
заболеваниями сосудов;
увеличением размеров органов и их дисфункцией;
постоянными мигренями.

Очень опасно игнорировать нарушение или отказываться от лечения женщинам, которые находятся в положении. Эта патология способна спровоцировать выкидыш, отслоения плаценты и опасные для жизни ребёнка и самой мамы осложнения во время родов.

Меры профилактики

Оптимальным способом борьбы против малокровия считается его профилактика. Рекомендации общие, потому актуальны для всех людей.

Лечение основных болезней. Если у вас есть какие-то патологии, особенно хронического характера течения, с ними нужно обязательно бороться. Тут уже всё индивидуально, потому советуйтесь с лечащим врачом.
Питание. Оно должно быть сбалансированным, включающим все необходимые для нормального функционирования организма человека вещества, микроэлементы и витамины. Особый упор делают на железо, фолиевую кислоту и витамины, представляющие группу В.
Для получения железа рекомендуется употреблять разные продукты животного происхождения. Наиболее полезными считаются нежирные сорта мяса, рыба и птица. Если вы придерживаетесь принципов вегетарианского питания, тогда животное железо можно заменить красными овощами, гречкой, фруктами и сезонными яблоками.
Витамин С. Нам с детства говорят, насколько полезна аскорбиновая кислота, и как она влияет на наш иммунитет. Это правда. Плюс наличие достаточного уровня витамина С обеспечивает эффективный процесс всасывания железа в организме. Потому при подозрениях на малокровие, предрасположенности и после лечения не забывайте разбавлять рацион своего питания продуктами, содержащими этот компонент. Самым вкусным и известным источником витамина С считаются цитрусовые.
Анализ крови. Его нужно сдавать периодически всем, вне зависимости от текущего состояния и самочувствия. Это профилактическая мера, направленная на своевременное выявление любых нарушений. По образцам крови в рамках лабораторного исследования можно определить начало развития малокровия и иных патологий.

Анемию можно назвать потенциально опасным заболеванием. Но если вовремя обратиться за помощью, начать адекватное и эффективное лечение, параллельно придерживаясь правил здорового питания, прогноз будет благоприятным.

Самым опасным в этой ситуации является промедление. Большинство людей до последнего игнорируют симптоматику или не хотят идти в поликлиники и больницы, пытаясь всё сделать самостоятельно. Это плохое решение, способное привести к непоправимым последствиям.

Будьте здоровыми и не бойтесь обращаться к врачам за помощью!

Подписывайтесь на наш сайт, оставляйте комментарии, задавайте вопросы и приглашайте к нам своих друзей!

Анемия представляет собой состояние организма, для которого характерно сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов ниже границ нормы. При анемии всегда происходит уменьшение гемоглобина , а уровень эритроцитов сокращается не всегда, иногда он остается в допустимых пределах. В обыденной жизни это состояние называется малокровием.

Анемия не рассматривается, как самостоятельное заболевание, она является последствием какой-либо патологии.

Более подробно познакомимся с этим заболеванием

При выявлении низкого уровня гемоглобина и эритроцитов больной должен пройти полную диагностику для того, чтобы узнать истинную причину болезни.

Уровень гемоглобина у мужчин варьируются в пределах от 132 до 164 единиц, у женщин этот показатель колеблется в интервале от 115 до 145 г/л, у беременных – 115 – 120 единиц на литр крови.

Видео про симптомы, степени и виды анемии

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Виды малокровия

Анемии, которые связаны с кровопотерями. К ним относятся острая и хроническая постгеморрагическая болезнь.

Острая постгеморрагическая форма появляется после обильного и скоротечного кровотечения. Симптомы проявляются в виде холодного пота, учащенного пульса, снижения температуры, обмороков. Лечение проводится в стационаре. Сначала останавливается кровотечение, затем врачи проводят процедуру переливания крови.
Хроническая постгеморрагическая форма появляется после долго текущих, но несильных кровотечений. Симптомы схожи с признаками железодефицитной анемии. Заболевание может быть связано с болезнями почек, печени, ЖКТ, маточными кровотечениями, нарушением свертываемости крови.

При терапии постгеморрагической анемии нужно устранить причину заболевания, затем уровень гемоглобина регулируется при помощи питания.

Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом.

Железодефицитная анемия (гипохромная разновидность заболевания). В организм человека входит от 4 до 5 граммов железа. Около 60% из общей массы входит в гемоглобин. Во время менструаций, прочих кровопотерь, кормления грудью происходит потеря железа, его нужно компенсировать. При его недостатке в организме образуется железодефицитная анемия. Суточная потребность в этом микроэлементе у мужчин – 10 миллиграммов, у женщин она составляет 18 мг (это связано с ежемесячными менструациями, когда женщина теряет много крови), у беременных и кормящих мам – 20 и 25 миллиграммов. Если железо не восполняется, то развивается железодефицитная анемия.
(гиперхромный вид) – заболевание, которое связано с недостатком витамина В 12 в организме, обычно встречается у пожилых людей.
Апластическая разновидность – относится к нормохромной анемии. Для апластической анемии характерно поражение стволовых клеток костного мозга (прекращается производство эритроцитов и прочих кровяных телец в необходимом количестве). Симптомы аналогичны с общими признаками анемии. Лечение апластической анемии производится только под контролем докторов. Если своевременно обратиться к специалисту, то в половине случаев болезнь удается перевести в состояние длительной ремиссии. Ей в равной степени болеют и мужчины, и женщины. Болезнь может возникнуть из-за облучения, перенесенных инфекций, контакта с токсическими веществами.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

А. Частые кровопотери.

Г. Инвазия широким лентецом.

Д. Гемолиз.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

применения.

Б. Препаратами железа для перорального

применения.

В. Только диетой.

Г. Гемотрансфузиями.

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

перорального применения.

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

и фруктов.

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

ценное питание.

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

мины группы В.

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

А. Элементарного железа.

Б. Сульфата железа.

В. Фумарата железа.

Г. Лактата железа.

Д. Глюконата железа.

А. Молоком.

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Возраст больного.

Пол больного.

В. Уровень гемоглобина.

Г. Цветной показатель.

Задачи:

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

Поставьте диагноз:

А. ЖДА средней степени тяжести.

Б. В-12 дефицитная анемия.

В. Фолиеводефицитная анемия.

Г. ЖДА легкого течения.

Д. Гемолитическая анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>