Асептические некрозы костей. Симптомы и лечение разных типов остеохондропатии

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода {Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Среди остеохондропатии существуют болезни, мягко и незаметно разрушающие косточки. При них не случаются острые болевые синдромы с лихорадкой, общим плохим состоянием, тем не менее действия этих невидимых киллеров костей могут привести в итоге к импрессионному перелому (таким термином недавно стали называть переломы эпифизов и метафизов). Примечательно, что эти заболевания развиваются не только у взрослых: часто они затрагивают именно детей. К таким патологиям относится асептический некроз кости — болезнь Келлера (по некоторым источникам, Кел ера), поражающая ладьевидную и плюсневые кости стопы.

Само слово «асептический» говорит об отсутствии прямого или косвенного инфицирования костей: ни в месте патологии, ни во всем организме не обнаруживаются бактерии или вирусы, которые были бы виновны в деструктивном костном процессе. Болезнь Келлера у детей протекает так:

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с , или варусными деформациями, ) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Причины асептического некроза

Асептический некроз может быть вызван:

«Голоданием» кости:
- плохим кровоснабжением;
- недостатком минеральных составляющих, необходимых для остеосинтеза, таких как кальций, фосфор, калий, магний, медь и др. элементов.
Перенесенной травмой кости.
Ношением тесной неудобной обуви.
Наличием продольного или поперечного плоскостопия.
Наследственными причинами.

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

Болезнь Келлера 1-го типа

Болезнь Келлера 1 — это асептический некроз ладьевидной кости стопы. Патология в основном протекает в форме одностороннего поражения, редко затрагивая обе стопы вместе. Страдают ею дети от трех до семи лет, преимущественно мальчики.

Помимо общих причин, способствовать появлению детского некроза стопы могут:

Развитие некоторых болезней детского возраста, например, рахита.
Инфекционные, аллергические воспалительные процессы.

Основные признаки болезни Келера I

С медиальной (внутренней) стороны на тыльной поверхности стопы появляется припухлость.
В стопе появляется умеренная ноющая боль, усиливающаяся при ходьбе.
Ребенок начинает прихрамывать и старается наступать больше на наружную сторону. У него постепенно формируется неправильное варусное положение стопы (симптом этот проявляется в повороте пятки вовнутрь и в стоптанной с наружной стороны обуви).

На рентгене заметны следующие клинические признаки:

уплотнение субхондральной костной структуры, измельчение и уплощение ядер окостенения на начальных стадиях;
расширение суставной щели;
распадение кости на несколько фрагментов с ровной или остроугольной поверхностью — симптом поздней болезни Келлера;
постепенное приобретение клиновидной костью плоской, а далее вогнутой по контуру полумесяца формы.

Нарастание клинических симптомов происходит в течение одного года, затем начинается обратный процесс с уменьшением признаков заболевания, который длится примерно столько же.

Весь полный цикл болезни занимает от двух до трех лет.

При диагностике важно не перепутать недуг с костным туберкулезом или нарушениями процессов окостенения.

Лечение асептического некроза первого типа

Лечение заключается в соблюдении таких правил:

Полное снятие в период боли нагрузки со стопы: для этого прибегают к наложению гипса на четыре недели.
После того, как гипс снят, начинается физиотерапия: электрофорез с новокаином, ионофорез, лечение теплом.
Для разгрузки продольного свода используют или .
Ребенка, во избежание перелома ладьевидной кости, нужно ограждать весь период болезни от активных игр, прыжков, бега.

Пренебрежение лечением болезни Келера, безответственность родителей приводят к деформациям ладьевидной кости и стопы, развитию продольного плоскостопия, формированию неправильной походки у ребенка.

Некроз головок плюсневых костей (болезнь Келлера 2)

Если некроз поражает одну или сразу несколько головок плюсневых костей, это симптомы болезни Келера второго типа.

Болезнь Келера 2-го типа — подростковый некроз, поражающей главным образом вторую или третью головки плюсневых костей (чаще всего вторую) у лиц от 12 до 18 лет. В отличие от патологии первого типа, болезнью Келлера II заболевают чаще девушки.

Причины — все те же, описанные в начале статьи. Добавить здесь можно, что источником постоянных подростковых нагрузок, приводящих к болезни Келера II может стать профессиональная спортивная, цирковая или балетная деятельность.

Симптомы асептического некроза плюсневых костей

Увеличение головок (одной или нескольких): в их области возникает припухлость, которая может распространяться на кости предплюсны.
Болевые симптомы:
- вначале больно только ходить (ообенно мучительной становится ходьба босиком или в обуви со слишком тонокой или мягкой подошвой по камням и нервоностям);
- постепенно нога начинает ныть и в состоянии покоя;
- при надавливании на пораженную головку боль усиливается.
Развивается продольно-поперечное плоскостопие.
Пораженные пальцы деформируются и укорачиваются.

Степени болезни Келера 2-го типа

Степени заболевания хорошо определять не при помощи клинического осмотра, а путем анализа рентгеновского снимка. Всего различают пять степеней асептического некроза плюсневой головки:

Первая степень . На рентгене заметны участки повышенной плотности, форма головки не изменена.
Вторая степень: Выраженная плотная костная структура плюсневой головки. Головка становится площе, ее высота меньше, а суставная щель прилегающего плюснефалангового сустава — заметно шире.
Третья степень . Головка разделяется на несколько фрагментов, разных по размеру и контуру.
Четвертая степень . Восстановление структуры (репарация):
- рассасывание участков некроза;
- слияние фрагментов в одно целое;
- образование костных балок — грубых утолщений, пронизывающих всю структуру;
- утолщение и укорочение головки и изменение ее формы: она становится вогнутой, острой по краям;
- сужение суставной щели.
Пятая стадия . Деформирующий артроз, который можно расценивать как последствия асептического некроза. Симптомы на этой стадии, как у типичного артроза:
- резкое снижение межсуставного пространства;
- бахрома остеофитов по краям прилегающих суставных поверхностей;
- выраженные деформации и ограничение подвижности пальцев.

Болезнь Келлера II нужно отличать:

от перелома плюсневой головки или его последствия;
туберкулезного или инфекционного артрита;
«маршевой» стопы.

Лечение болезни Келера второго типа

Иммобилизация больной ноги на месячный период.
Восстановление функций стопы при помощи лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапии, магнитной, световой терапии, УВТ, грязелечения, солевых ванночек для ног и иных методов.
ортопедические стельки или обувь при поперечно-продольном плоскостопии.

У болезни Келера благоприятный прогноз, то есть возможно полное восстановление функций кости, при условии правильного лечения.

Хирургическое лечение детской и подростковой болезни Келлера применяется редко.

Излечение основывается на соединении естественного компенсаторного восстановления кости (великого чуда природы) и создания благоприятных условий для этого — посильной задачи для человека разумного.

Профилактика болезни Келлера

Необходимо следить за равномерной и посильной физической нагрузкой ребенка или подростка, а не отдавать его с пупа в профессиональный спорт, балет или цирк. Тут уж приходится выбирать между амбициями, высокими результатами и здоровьем своего чада.
Подбирать детям практичную удобную обувь.
При первых признаках деформаций стопы (плоскостопия), проводить его терапию при помощи ЛФК и ортопедических стелек.
Продумывать питание детей до мелочей, с учетом незаконченного роста костей и детского мышечно-связочного аппарата.

Профилактика асептического некроза в раннем возрасте, особенно если есть подобные болезни и у родственников, поможет человеку и во взрослой жизни, а это крайне важно, так как восстановительные процессы в костях у взрослых снижаются, а у пожилых стремятся к нулю. И когда асептический некроз, подобный болезни Келера, начинается, скажем в головке бедра у человека в летах, он представляет из себя весьма серьезную опасность.

Клинически при этой группе заболеваний закономерны сравнительно небольшие изменения объективного состояния больных в начале заболевания и только при уже выраженных изменениях появляются боли, нарушения функции, припухлость околосуставных тканей.

Рентгенологически закономерно чередование нескольких стадий заболевания. В начальной стадии определяется небольшое нарушение костной структуры по типу мелкопятнистого остеопороза, чередующиеся с участками уплотнения костной ткани.

В субхондральных зонах возникают множественные мелкие компрессионные переломы, в результате чего костная структура уплотняется, замыкающие пластинки становятся бугристыми, суставные щели расширяются. В более поздних стадиях рассасываются некротизированные костные балки, восстанавливаются нормальные. Возникает пестрая картина разрежения и уплотнения на фоне грубо-трабекулярной костной структуры.

В завершающей стадии восстанавливается костная структура, но форма кости остается измененной. В последующем развиваются дегенеративно-дистрофические изменения типа остеоартрозов. Суставная щель может оставаться расширенной.

Альбана Келера I болезнь - заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза эпифиза ладьевидной кости стопы, проявляющегося болезненной припухлостью стопы в этой области. Наблюдается у детей в возрасте 4–10 лет.

Определяется переднезаднее сплющивание кости, уплотнение и деформация ее, контуры кости неровные, но четкие, суставные щели не изменены или расширены. В стадии фрагментации кость разделена на 2–3 части с нечеткими контурами. С течением времени кость постепенно приобретает однородную структуру, а форма становится нормальной.

Альбана Келера II болезнь - заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза головки 2-й, реже 3-й или 4-й плюсневой кости. Проявляется болями в передней части стопы, ограничение движений и укорочением соответствующего пальца. Встречается чаще у девочек в подростковом периоде.

Рентгенологическая картина бывает различной в зависимости от стадии заболевания. Вначале заметно сплющивание наиболее выпуклой части головки и уплотнение этой части, появление субхондральных очагов просветления, суставные щели расширены. Затем очаги просветления увеличиваются, головка деформируется и растет в ширину, появляются периостальные наслоения. В стадии репарации отмечается блюдцеобразная деформация головки, а в стадии исхода - деформирующий артроз.

Кенига болезнь - заболевание травматического происхождения, характеризующееся субхондральным асептическим некрозом ограниченного участка суставной поверхности кости с последующим выпадением в полость сустава костно-хрящевого фрагмента. Наблюдается, главным образом, у мужчин в возрасте 15–30 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом. Обычно поражает одну кость, иногда несколько или расположенные симметрично кости, участвующие в образовании больших и более нагруженных суставов, как, например, коленные, тазобедренные, локтевые и др. Наиболее частым местом локализации является внутренний мыщелок бедренной кости.

В первой стадии, начинающейся незаметно, формируется некротический очаг, который затем отграничивается от здоровой ткани и какое-то время находится в костном ложе. В это время на рентгенограмме в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности выявляется четко отграниченная, интенсивная тень продолговатой или овальной формы, размером 0,5–1´1´1,5 см, окруженная светлым ободком. При перемещении фрагмента в полость сустава образуется суставная «мышь», которая может приводить к периодической блокаде сустава, сопровождающейся резчайшей болью при движении. На рентгенограмме костная ниша на суставной поверхности оказывается пустой, в полости сустава выявляется костный фрагмент. Спустя несколько лет развивается деформирующий артроз.

Кинбека болезнь - заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием асептического некроза полулунной кости запястья. Проявляется болью в области лучезапястного сустава, припухлостью на тыльной поверхности кисти.

Рентгеновская картина зависит от стадии болезни: 1) в течение 3–5 месяцев изменения отсутствуют; 2) повышается интенсивность кости и уменьшается ее объем; 3) появляются фрагментация, неоднородная структура тени; 4) наблюдаются сплющивание и дальнейшая деформация кости; 5) отмечается деформирующий артроз, иногда небольшой подвывих кости.

Кюммеля болезнь - посттравматический асептический некроз тела позвонка, приводящий к его деформации в виде клина или пластинки.

Наблюдаются переломы верхней или нижней пластинки тела и микропереломы губчатого слоя тела позвонка с кровоизлияниями, за которыми следует некроз костных балок. Различают 3 стадии: 1-я - непосредственно после травмы имеются сильные боли в зоне ушиба в течение нескольких дней или недель. Рентгеновская картина нормальная, перелом не определяется и структурные изменения отсутствуют. На 2-й стадии наступает светлый промежуток, в течение которого больной или вообще не предъявляет жалоб или они весьма незначительные. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до 2 лет (в среднем от 4 до 8 месяцев). Рентгенологически эта стадия также бессимптомна. На 3-й стадии снова появляются боли. На рентгенограмме пораженный позвонок сплющен, имеет форму клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бокового клина. Позвонок может быть также в форме плосковогнутой линзы, при этом передний край его выступает кпереди, за границу соседних с ним тел позвонков. Верхние и нижние контуры поврежденного тела позвонка обычно резко подчеркнуты вследствие обызвествления хрящевых замыкательных пластинок. Структура позвонка не изменена, лишь в стадии репарации наблюдается его небольшой склероз. Межпозвонковые диски между пораженным позвонком и соседними чаще всего не изменены.

Как правило, поражается один позвонок и лишь в виде исключения два или более. Большими диагностическими возможностями обладает томограмма. На томограмме в I стадии всегда удается видеть трещины в теле позвонка или внедрение хрящевого диска в губчатую структуру его, а во II стадии - рарефикацию губчатого вещества.

Кальве болезнь - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием асептического некроза тела одного из позвонков, чаще нижних грудных или верхних поясничных. Наблюдается в возрасте 2–15 лет.

Характерно равномерное сплющивание тела позвонка при одновременном удлинении в переднезаднем размере. Контуры тела позвонка четкие и резкие, тень его уплотнена, костные балки не прослеживаются, межпозвонковые щели расширены. На боковой рентгенограмме на уровне пораженного позвонка имеется небольшой угловой кифоз. В стадии исхода наблюдается деформация в виде рыбьего позвонка.

Легга-Кальве-Пертеса болезнь - асептический некроз головки бедренной кости, чаще односторонний, возникающий преимущественно у мальчиков в возрасте 6–10 лет. Проявляется прихрамыванием, ограничением отведения и разгибания, болью при движении бедра.

Ранний рентгенологический признак - появление узурации в шейке бедренной кости (в месте прикрепления суставной капсулы) и затем в ямке ее головки, а также на границе эпифиза и метафиза. Далее развивается импрессионный перелом головки бедренной кости, сплющивание головки, уменьшение высоты и увеличение ее интенсивности, расширение суставной щели. В стадии фрагментации появляются различной плотности фрагменты, напоминающие секвестры. Отмечаются дальнейшее уплощение головки, укорочение и утолщение шейки бедра. В стадии восстановления - кистовидные просветления, затем полная репарация структуры кости. Стадия исхода заканчивается деформирующими артрозами. Анкилозов не бывает.

Осгуда-Шляттера болезнь - асептический некроз бугристости большеберцовой кости, встречается чаще у мальчиков 13–16 лет. Проявляется припухлостью и болезненностью в этой области.

Рентгенологически определяется секвестоподобная фрагментация бугристости. Контуры кости в этой зоне изъедены. На переднем контуре кости отмечаются зоны просветления с нечеткими контурами. В стадии исхода наступает восстановление костной структуры бугристости.

Шойермана-Мау болезнь (кифоз подростков, кифоз юношеский) - асептический некроз апофизов тел грудных, преимущественно VII–IX позвонков. Развивается медленно, заканчивается развитием стойкого кифоза («круглая» спина) в грудном отделе. Рентгенологически выявляются нарушения окостенения апофизов нескольких смежных грудных позвонков. Поверхность их неровная, с глубокими узурами в передних отделах. Вокруг узур отмечаются реактивные склеротические изменения.

В дальнейшем наблюдается задержка роста передних отделов тел позвонков, приобретающих клиновидную форму. Межпозвонковые диски вначале не изменены, в последующем периоде их высота уменьшается. В фазе исхода наблюдается обызвествление передней продольной связки.

Остеохондропатиями называются довольно редкие дегенеративные заболевания суставов, в основе которых лежит асептический подхрящевой некроз губчатого вещества эпифизов с последующей деформацией суставного конца (головки) кости. Таким образом, это первично-костная форма дегенеративно-дистрофических поражений суставов. Остеохондропатия как самостоятельная нозологическая форма была впервые описана Axhausen (1923).

Различные формы остеохондропатии встречаются главным образом у детей и юношей. Течение заболевания в этом возрасте благоприятное, что объясняется хорошими репаративными реакциями суставного хряща. У взрослых подхрящевой остеонекроз встречается значительно реже, но вследствие менее совершенных репаративных процессов протекает тяжелее, с исходом в деформирующий артроз.

Этиология и патогенез остеохондропатий окончательно не установлены. Большинство авторов причиной очагового некроза эпифиза считает нарушение кровообращения данного отдела кости. Axhausen (1928) рассматривал асептический субхондральный остеонекроз как инфаркт кости с последующим некрозом части эпифиза и секвестрацией фрагмента кости.

Возможной причиной этого инфаркта он считал эмболию питающей эпифиз артерии. Однако наличие при остеохондропатиях органического поражения или закупорки артерий никем не наблюдалось. В связи с этим высказано предположение о том, что имеют место не закупорка, а вазомоторные нарушения артериол типа паралича или спазма, в основе которых лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.

Развивающийся впоследствии венозный спазм ухудшает процесс как вследствие вызываемых им гистохимических изменений, так и потому, что является добавочным раздражающим фактором (Vezet). Leriche, Hamant и Bodart, Bentzen, Lombard предполагают, что эта вазомоторная реакция наступает в результате механической травмы сустава (профессиональной, спортивной или случайной).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В первой стадии заболевания наблюдается некроз губчатого вещества эпифиза в его части, расположенной непосредственно под суставным хрящом, в так называемой зоне опоры, т. е. в месте наибольшей нагрузки. В дальнейшем некротизированный участок кости отделяется, образуя секвестр, который всегда остается прилегающим к образованной в эпифизе «нише». При развитии остеонекроза у детей поражение хряща никогда не наблюдается,…

При остеохондропатии тела позвонка (болезнь Кальве) возникает уплощение этого позвонка (чаще всего одного из грудных), который быстро, иногда в течение нескольких недель, превращается в плотную, тонкую пластинку. Затем следует восстановление позвонка путем его роста, так как верхняя и нижняя ростковые зоны остаются неповрежденными. Клиника и рентгенологическая картина болезни Кальве в начальной стадии чрезвычайно напоминают туберкулез…

Движения в тазобедренном суставе несколько ограничены, причем характерно болевое ограничение отведения и ротации конечности, тогда как сгибание и разгибание бедра продолжают оставаться свободными. При постукивании в области большого вертела и головки бедра отмечается небольшая болезненность. Вследствие утолщения и деформации головки и укорочения шейки бедра иногда укорачивается больная нога. Атрофии мышц конечностей или каких-либо других трофических…

Тяжелый случай болезни Пертеса у мальчика 12 лет Обширный подхрящевой некроз головки бедра. В фазе исхода наблюдаются исчезновение секвестра и остающаяся деформация головки и впадины без развития разрастаний, чем это заболевание отличается от деформирующего остеоартроза. Кроме того, суставная щель сохраняется, а в некоторых случаях даже остается расширенной в течение многих лет. У некоторых больных через…

Вторая болезнь Келера у девочки 14 лет Отчетливо виден костный секвестр в головке II плюсневой кости левой стопы. Асептический субхондральный остеонекроз у взрослых имеет клинические и патологоанатомические особенности по сравнению с остеонекрозом у детей. Эти особенности прежде всего заключаются в отсутствии компенсаторной гиперплазии суставных хрящей и обычных для детского возраста восстановительных реакций. Ввиду этого советские…

Суставная «мышь» почти никогда не рассасывается, обусловливая своеобразную клинику «блокады сустава». Может отмечаться даже увеличение суставной «мыши» в размере и обызвествление имеющейся в ней хрящевой ткани. Дефект же кости эпифиза постепенно замещается новообразованной костью и исчезает, хотя данный участок головки кости остается уплощенным. При длительном существовании суставной «мыши» происходит повреждение суставных хрящей, следствием чего является…

При рентгенографии суставов обнаруживается типичная картина костной ниши в верхнем полюсе головки с наличием в ней секвестра. В дальнейшем может наступить некоторое сужение суставной щели (дегенерация хряща), характерная деформация головки и вертлужной впадины и развитие явлений вторичного деформирующего артроза (в отличие от болезни Пертеса). Общее состояние больных, температура и картина крови так же, как и…

Болезнь Кенига клинически протекает в двух фазах. В первой фазе наблюдаются лишь небольшие неопределенные болевые ощущения. В редких случаях развивается нерезко выраженный синовит с наибольшим выпотом. Однако при тщательном исследовании можно обнаружить положительный симптом Аксхаузена: при давлении на строго локализованный участок внутреннего мыщелка (кнаружи от надколенника) и одновременном сгибании ноги в колене возникает сильная боль….

Диагноз остеохондропатии в ранней стадии затруднен из-за весьма неопределенной клинической картины. Опорными пунктами для диагноза являются одностороннее поражение без признаков воспалительного процесса (отсутствие экссудативных явлений, значительной болезненности при пальпации, гиперемии кожи и повышения кожной температуры, нормальные показатели крови и т. д.), а также типичная рентгенологическая картина (характерная деформация головки с появлением секвестра при нормальной или…

Coste, Massiar, Chatelon (1961) считают, что различные механические факторы лишь благоприятствуют развитию заболевания, главное же значение имеет сосудистый фактор. У большей части наблюдаемых ими больных субхондральный некроз появился во время и после различных заболеваний, протекающих с сосудистым компонентом (конъюнктивит, аллергические заболевания, протеиновый шок и т. д.). Помимо этого, авторы придают значение и обменному фактору, а…

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название - остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

травма (переломы и вывихи);
гиперкортицизм;
гемоглобинопатии;
кессонная болезнь;
алкоголизм;
панкреатит;
коллагенозы (поражение мелких сосудов);
болезнь Гоше;
трансплантация почек;
подагра и гиперурикемия;
лучевая терапия;
нарушения жирового обмена;
сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга - от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, - асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза - несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

головка бедренной кости;
головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
эпифизы фаланг пальцев кистей.

У взрослых:

головка бедренной кости;
головка плечевой кости;
блок таранной кости;
полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная - низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей - ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна - от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов: