Отек легких у новорожденных прогноз у матери. Отек легкого. Симптомы, механизм развития, причины, диагностика, лечение болезни

Отек легких диагностируется, когда содержание жидкости в интерстициальной ткани этого парного органа резко превышает стандартный уровень. Этиология мембраногенного и гидростатического пастосостояния, как и основные механизмы повышения внутрикапилярного давления, различны. После проведения экстренных реанимационных мероприятий стандартами лечения отека легких предусмотрена обязательная респираторная поддержка.

Отек легкого является следствием левожелудочковой сердечной недостаточности, однако у детей он чаще развивается при повреждении альвеолярно-капиллярной мембраны или изменении соотношения внутриплеврального и внутрилегочного давления в сосудах малого круга. Развитие отека легкого возможно при тяжелой обструкции дыхательных путей. Отек легких - жизнеугрожающий синдром, возникающий в результате избыточного перехода жидкости в альвеолы.

Увеличение количества жидкости в альвеолах приводит к нарушению газообмена, тканевой гипоксии, респираторному ацидозу и в конечном счете к органной дисфункции. Вне зависимости от причин при отсутствии лечения отек легких может быстро привести к смерти.

Основные причины развития отека легких у детей

Если причиной развития отека легких является повышение гидростатического давления за счет повышенного легочного венозного давления, говорят о кардиогенном отеке легких, для всех остальных причин используют термин «некардиогенный»

Основные причины возникновения отека легких у детей:

Первые клинические признаки отека легких

Самым первым клиническим признаком интерстициального отека легких являются одышка и увеличение работы дыхания.

Отек легких сопровождается поверхностным, частым и клокочущим дыханием. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, выраженная тахикардия, ритм галопа.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей наблюдаются такие симптомы отека, как облаковидные тени в легких, расположены симметрично, с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах на фоне двустороннего расширения корней, легкие имеют сетчатый рисунок. При отеке легких, обусловленном заболеваниями сердечно-сосудистой системы, на рентгенограмме часто увеличена тень сердца. Газовый состав артериальной крови отражает тяжесть вентиляционно-перфузионных нарушений газообмена.

Первая помощь и эффективные препараты для лечения отека легких

При признаках отека легких нужно придать ребенку возвышенное положение полусидя с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата к правому сердцу и снижения гидростатического давления в системе легочных сосудов.

Можно наложить на нижние конечности (бедра) нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться!); в последующем степень натяжения жгута постепенно уменьшить.

Оказывая неотложную помощь ребенку при отеке легких, нужно обеспечить проходимость ВДП, удалив изо рта слизь марлевым тампоном. Проводить оксигенотерапию увлажненным 100% кислородом. Для уменьшения пенообразования при оказании первой помощи при отеке легких показана ингаляция кислорода, пропущенного через 30% этиловый спирт.

При нерезко выраженном застое в легких, высоком или нормальном АД назначить:

• Нитроглицерин по 1\2 - l таблетке под язык или в виде спрея немедленно, его прием можно повторить несколько раз при условии гемодинамической стабильности пациента. Внутривенно нитроглицерин назначают с начальной дозы 0,1- 0,7 мкг/кг/мин, при неэффективности дозу постепенно можно повышать до 100-200 мкг/мин. Нитраты обеспечивают снижение венозного притока к правым отделам сердца, а, следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Особенно полезны, если у пациента есть сопутствующие артериальная гипертензия или боль в груди.
• 1% раствор лазикса - 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно струйно. Лазикс позволяет быстро увеличить темп диуреза и уменьшить венозный возврат из-за его венодилатирующего действия.

Оказывая помощь при отеке легких, если отсутствует положительный эффект, через 15-30 минут можно повторить введение лазикса.

Назначить - 0,5% раствор Седуксена по 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) внутримышечно или внутривенно струйно либо 1% раствор Промедола по 0,1 мл/год жизни внутримышечно или внутривенно (детям старше 2 лет - при отсутствии симптомов угнетения дыхания).

При снижении АД ввести 3% раствор Преднизолона в дозе 2-3 мг/кг - внутривенно струйно.

При нарастающей клинической картине отека легких в зависимости от уровня АД проводить дифференцированную кардиотоническую терапию.

При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности во время оказания неотложной помощи при отеке легких вводят:

• Допамин в дозе 3-6 мкг/ (кг мин) внутривенно титрованно или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/ (кг мин);
• Поляризующую смесь (10% раствор глюкозы по 5 мл/кг, панангин по 0,5-1 мл/год жизни) внутривенно капельно.

При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности назначают следующие эффективные препараты:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Капотен в дозе 0,2-0,3 мг/кг, можно дать под язык, предварительно размягчив таблетку в нескольких каплях воды. Эффект начинает развиваться через 10 мин. Кроме этого, имеются парентеральные формы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые можно вводить детям при отеке легких внутривенно (эналаприл).

Нитропруссид натрия - начальная доза 0,3 мкг/кг/мин, при необходимости ее постепенно повышают до 1-5 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия снижает тонус как артерий, так и вен за счет прямого миотропного действия. За счет расширения периферических артериальных сосудов уменьшается постнагрузка, снижается напряжение левого желудочка, снижается АД.

За счет дилатации периферических вен уменьшается преднагрузка на сердце, что приводит к улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики, снижению давления в малом круге кровообращения. Эффект этого препарата, применяемого при лечении отека легких, сохраняется в течение инфузии и продолжается около 15 минут после окончания введения.

При отсутствии эффекта стандартами лечения отека легких предусмотрено введение 0,25%-ого раствора Дроперидола в дозе 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, или 5%-ого раствора пентамина: детям от 1 года до 3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет - 0,5-1 мг/кг, или 2%-ого раствора Бензогексония : детям от 1 года до 3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет - 0,25-0,5 мг/кг внутримышечно (применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня).

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого ;
   • сердечных ;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • стеноза легочной аретрии;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ :
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

• эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
• катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
• транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
• газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких :

Повышение давления в легочных капиллярах
- Сердечная недостаточность
- Гипоксия

- Усиление легочного кровотока
- Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии
- Недоношенность
- Водянка врожденная
- Чрезмерное введение жидкости
- Повышенные потери белка
- Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы
- Интерстициальная эмфизема легких
- Бронхолегочная дисплазия
- Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров
- Гиалиново-мембранная болезнь
- Пневмония
- Сентицемия
- Токсическое действие кислорода
- Легочные эмболы

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

Отек легких, связанный с асфиксией

Массивное кровоизлияние в легкие

Патогенез . В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах - левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки . Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов - через 48 ч после рождения.

Лечение . Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Патогенез . Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, - все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина . Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз . Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы - наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение . В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз . При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

У детей отек легких не является самостоятельным заболеванием, всегда является осложнением инфекционных, тяжелых соматических или обменных заболеваний. Отек легких всегда возникает остро, основными его причинами могут быть тяжелые вирусные или микробные инфекции, которые поражают как саму ткань легких, так и весь организм в целом, а также мелкие сосуды (капилляры). Также отек может возникать как результат тяжелых ожогов большой поверхности тела из-за того, что при этом теряется много белка. Потеря белка плазмой крови приводит к тому, что она не может удерживать жидкость внутри сосудов, беки выступают в роли молекул, удерживающих на себе воду. Сниженное количество белка приводит к разжижению крови и прохождению ее через поры сосудов в ткани, в том числе и в области легких, где кровообращение особенно активное. Может развиваться отек легких в результате токсикозов, при которых ядовитые вещества приводят к повреждению стенок сосудов (создают в них «дырки»), через которые жидкость переходит в ткани легких.

На фоне пневмонии в легких отек формируется при сильном воспалении, также по причине поражения стенок сосудов как микробами и токсинами, так и особыми веществами (медиаторы воспаления), которые вырабатывает организм в ответ на инфекцию.

Отек легких может возникать при некоторых пороках сердца, если происходит перераспределение кровообращения после рождения преимущественно на малый круг (легочный). В результате избытка крови в сосудах малого круга, в нем резко повышается давление крови. Что приводит к «продавливанию» жидкости в ткани из сосудов.

Симптомы

Первоначально могут доминировать симптомы со стороны тех проблем, которые вызывают отек легких и относительно незначительное отекание ткани легких может происходить без выраженных симптомов. Это связано с тем, что легочная ткань обладает достаточным резервом для дыхания и газообмена. При нарастании отека внутри легких происходит формирование одышки, у детей мышцы грудной клетки активно напрягаются и участвуют в дыхании, формируется влажный кашель с мокротой, синюшность кистей и стоп, лица (носогубный треугольник). На расстоянии могут быть слышны хрипы в легких, шумное и тяжелое дыхание, формирование и отхождение ртом мокроты с обилием пены.

Могут возникать шумное дыхание с приступами остановок дыхания, грудная клетка расширяется и вздувается, межреберные промежутки могут втягиваться внутрь, а также втягиваются под- и надключные ямки. При прослушивании легких слышно ослабление дыхания, множество разнообразных мокрых хрипов.

Происходит изменение границ сердца, приглашаются его тоны, определяются тахикардия и аритмии, систолические шумы сердца, изменяются размеры печени, выражен общий отечный синдром. Пенистое отделяемое изо рта или носа может переходить в розовое окрашивание.

Диагностика отека легких у ребёнка

Основа диагностики - это тяжелое состояние ребенка и клинические проявления, необходим рентген легких для уточнения диагноза. На рентгенограммах выявляются типичные изменения легочного рисунка и выявление степени отека. Может выявляться жидкость в полости плевры и изменяются границы и размеры сердца. Также определяю газовый состав крови в котором избыток углекислоты с дефицитом кислорода, которая снижается при дыхании кислородом. Проводится весь курс лабораторных анализов крови для выявления причины отек и степени нарушения обмена веществ при нем.

Осложнения

Основное осложнение отека легких - это гибель ребенка от дыхательной недостаточности, а также формирование необратимых изменений легких. Также опасна сердечная недостаточность, поражения печени и тяжелая гипоксия мозга с необратимыми его нарушениями и инвалидностью.

Лечение

Что можете сделать вы

Отек легких - неотложное состояние, самолечение дома недопустимо, необходима немедленная госпитализация в условия палаты реанимации.

Что делает врач

Терапия проводится в реанимации, применяются методы устранения непосредственных причин отека - лечение пневмонии антибиотиками или противовирусными средствами в зависимости от причины, при сердечной патологии - поддерживающая терапия до устранения отек и возможности лечения и операции.

Показана кислородотерапия при помощи маски или интубационной трубки, положительное давление кислорода на выдохе, при необходимости - перевод ребенка на искусственную вентиляцию легких. Проводится ограничение поступления жидкости в тело ребенка до возможного минимума. Показано применение мочегонных средств, поддержание работы сердца при помощи медикаментов, сосудистые препараты для снижения проницаемости стенок. Также могут быть назначены гормоны.

Все лечебные мероприятия зависят от степени тяжести отека, возраста и состояния малыша.

Профилактика

Основной профилактикой отека легкого является своевременное и полноценное лечение всех бронхолегочных патологий, стационарное лечении пневмонии, особенно у детей раннего возраста, контроль за состоянием детей с пороками сердца и оперативная их коррекция по возможности и сразу же, как это становится возможным.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании отек легких у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как отек легких у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга отек легких у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить отек легких у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания отек легких у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание отек легких у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Острый отек легких - это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти многих больных - развивается в результате инфильтрации в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких - причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

• кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый и застоем крови в легких;
• некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
• отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

• В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
• Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
• Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
• При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
• Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, уремия, диабетическая, тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный - глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, - причина смерти большого количества больных.