Большая энциклопедия по психиатрии. Жмуров В.А.
Офтальмоплегия (греч. ophtalmos – глаз, plege –удар, поражение) – нарушение моторной функции глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов, нервно-мышечных синапсов (миастения) или мышечной системы (миопатия). Различают наружную, внутреннюю и полную офтальмоплегию.
- При наружной офтальмоплегии выпадают движения глазного яблока во все стороны, развивается птоз, но сохраняется подвижность зрачка (реакция на свет, конвергенцию и аккомодацию). Чаще это бывает при базальных мозговых процессах (опухоли основания лобной доли, туберкулёзный менингит и др.), наследственных и хронических, прогрессирующих болезнях (миопатия, миастения).
- При внутренней офтальмоплегии нарушается только подвижность зрачка. Это указывает на внутристволовое поражение ядер черепных нервов (в результате сифилиса, диабета, интоксикации и др.).
- При полной офтальмоплегии нарушены все моторные функции глаза, это указывает на поражение верхнего отдела ствола мозга (тяжёлые формы белой горячки, алкогольная энцефалопатия и др.).
Лечение офтальмоплегии зависит от этиологии расстройства.
Офтальмоплегия истерическая - неосознаваемая имитация симптомов офтальмоплегии, исчезающая, что характерно для истерии, при отвлечении внимания пациента от демонстрируемого расстройства, а также во время гипносуггестивной терапии.
Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук
Офтальмоплегия истерическая (греч. ophtalmos - глаз, plege - удар, поражение, hystera - матка) - симптом, имитирующий истинную офтальмоплегию, однако мышцы глаза при этом не парализованы, автоматизированные движения глазных яблок сохранены и при отвлечении внимания больного явления О.и. исчезают. Такого же эффекта можно добиться гипнотическим внушением.
Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.
Офтальмоплегия - неподвижность (паралич) глаза в связи с нарушением функций глазных мышц. Может быть врожденной или приобретенной, а также наружной, если поражены только наружные (поперечнополосатые) мышцы глаза, или внутренней, когда избирательно страдают только внутренние (гладкие) глазные мышцы, или же полной, при которой поражены как наружные, так и внутренние мышцы глаза.
Офтальмоплегия внутренняя - результат избирательного поражения парасимпатической порции глазодвигательного нерва, что проявляется изолированным параличом гладких мышц глаза – ресничной мышцы (цилоплегия, ведущая к расстройству аккомодации) и сфинктера зрачка (иридоплегия, проявляющаяся отсутствием реакции зрачка на свет), регулирующих степень выпуклости хрусталика и ширины зрачка. Может быть следствием действия метасифилитического токсина при позднем нейросифилисе.
Офтальмоплегия врожденная - врожденный птоз верхнего века и паралич глазных мышц. Возможное следствие недоразвития ядер, черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок: глазодвигательного, блокового и отводящего. Наследуется по аутосомно доминантному типу.
Офтальмоплегия межъядерная - обычно является следствием поражения медиальных продольных пучков и возникающего при этом расстройства связей между ядрами III, IV и VI черепных нервов. Проявляется различными вариантами паралича мышц, обеспечивающих движения глаз.
Офтальмоплегия надъядерная прогрессирующая - син.: Синдром Стила–Ричардсона–Ольшевского. Идиопатическое дегенеративное заболевание, проявляющееся в возрасте 50–60 лет относительно симметричными признаками акинетико ригидного синдрома с преимущественным вовлечением в процесс аксиальных мышц, постуральной неустойчивостью, а также нарастающим ограничением активных движений глазных яблок в вертикальной плоскости. Рано возникают нарушения вертикальных саккадических движений глаз, ретракция век и потеря быстрого компонента оптокинетического нистагма (см.). О.н.п. обусловлена двусторонней дегенерацией нейронов, преимущественно в ретикулярной формации среднего мозга, в протектальной области, в черной субстанции, в подкорковых ядрах и в зубчатом ядре мозжечка, поражением при этом кортико нуклеарных проводящих путей и ядерных структур глазодвигательных нервов. Причина болезни не уточнена, предполагается ее обусловленность медленной инфекцией. Описали в 1963 г. невропатологи: канадец J. Steele, американцы J. Richardson и J. Olszewski.
Офтальмоплегия наружная прогрессирующая Греффе - проявляющийся в возрасте 30–40 лет, редко в более молодом и даже детском возрасте, медленно нарастающий офтальмопарез, обусловленный дегенеративными изменениями в ядрах глазодвигательного, отводящего и блокового нервов, при этом вегетативные ядра глазодвигательного нерва обычно остаются сохранными. В дебюте заболевания чаще отмечается птоз верхних век, который может быть асимметричным. В последующем – наружный офтальмопарез, переходящий в офтальмоплегию. Жалобы на диплопию при этом редки. С целью скомпенсировать птоз верхних век больной обычно запрокидывает голову назад, а в связи с неподвижностью взора – поворачивает голову и туловище в нужную сторону. Описал в 1948г. немецкий офтальмолог A. Graeffe (1823-1970).
Офтальмоплегия невральная - врожденный птоз и почти полная офтальмоплегия, паралич аккомодации, анизокория, нистагмоид. Наследуется по аутосомно доминантному типу. Описал в 1912г. Bradburne.
Офтальмоплегия плюс - см. Синдром окулокраниосоматический.
Офтальмоплегия полная - сочетание наружной и внутренней офтальмоплегии. Возможна при локализации патологического процесса в пещеристом синусе или в верхней глазничной щели, так как там близко друг к другу расположены III, IV и VI черепные нервы, обеспечивающие все виды движений глазного яблока. При этом клиническую картину обычно осложняет наличие проходящей вместе с ними 1 й ветви V нерва, известной как глазной нерв, вызывая локальную боль и болезненность, а также изменение чувствительности в соответствующей зоне головы и, в частности, в области глазницы и глазного яблока.
Офтальмоплегия стероидно чувствительная - см. Синдром болевой офтальмоплегии.
Офтальмоплегия экзофтальмическая - см. Экзофтальм злокачественный.
Офтальмотропизм аденогипофизарный - син.: Экзофтальм злокачественный.
Оксфордский толковый словарь общей медицины
Офтальмоплегия (ophthalmoplegia) - паралич глазных мышц. В случае внутренней офтальмоплегии (internal ophthalmoplegia) поражаются внутренние мышцы глаза: мышцы радужки и ресничная мышца. При наружной офтальмоплегии (external ophthalmoplegia) поражаются мышцы, осуществляющие движение глазного яблока.
Офтальмоплегия может сопровождаться экзофтальмом вследствие наличия у больного тиреотоксикоза.
предметная область термина
Филатова Е.Г.
Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.
Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.
Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.
Синдром Толоса-Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса-Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными .
Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому толькo после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы-Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.
Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.
Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.
При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.
Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.
Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.
Краниальная полинейропатия , обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы-Ханта.
Таким образом, синдром Толосы-Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы-Ханта.
Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.
- Миастения.
- Аневризмы сосудов Виллизиева круга.
- Спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
- Диабетическая офтальмоплегия.
- Дистиреоидная офтальмопатия.
- Синдром Толосы - Ханта (Tolosa - Hant).
- Тумор и псевдотумор орбиты.
- Височный артериит.
- Ишемия в области ствола мозга.
- Параселлярная опухоль.
- Метастазы в ствол мозга.
- Менингит (туберкулёзный, карциноматозный, грибковый, саркаидозный и др.).
- Рассеянный склероз.
- Энцефалопатия Вернике (Wernicke).
- Мигрень с аурой (офтальмоплегическая).
- Энцефалит.
- Травма орбиты.
- Тромбоз кавернозного синуса.
- Краниальные нейропатии и полинейропатии.
- Синдром Миллера-Фишера.
- Беременность.
- Психогенные глазодвигательные расстройства.
Myastenia gravis
Птоз и диплопия могут быть первым клиническим знаком миастении. При этом характерная утомляемость в ответ на физическую нагрузку в руках может и отсутствовать или оставаться незамеченной больным. Больной может не обратить внимания и на то обстоятельство, что эти симптомы менее выражены утром и нарастают в течение дня. Предлагая больному длительную пробу открывания - закрывания глаз можно подтвердить патологическую утомляемость. Проба с прозерином под контролем ЭМГ - наиболее надёжный способ выявления миастении.
Аневризмы сосудов Виллизиева круга
Врождённые аневризмы локализуются главным образом в передних отделах Виллизиева круга. Наиболее частым неврологическим признаком аневризмы является односторонний паралич наружных мышц глаза. Обычно поражается III краниальный нерв. Иногда аневризма визуализируется на МРТ.
Спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула
Так как все нервы, снабжающие экстраокулярные мышцы, проходят через кавернозный синус, патологические процессы этой локализации могут приводить к параличу наружных мышц глаза с двоением. Большое значение имеет фистула между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Такая фистула может быть результатом черепно-мозговой травмы. Она может возникнуть и спонтанно, вероятно вследствие разрыва маленькой артериосклеротической аневризмы. В большинстве случаев одновременно страдает и I ветвь (офтальмическая) тройничного нерва и больной жалуется на боли в зоне её иннервации (лоб, глаз).
Диагноз облегчается, если больной жалуется на ритмический шум, синхронный с работой сердца и уменьшающийся при пережатии сонной артерии с той же стороны. Ангиография подтверждает диагноз.
Диабетическая офтальмоплегия
Диабетическая офтальмоплегия в большинстве случаев начинается остро и проявляется неполным параличом глазодвигательного нерва и односторонней болью в передней части головы. Важной особенностью этой нейропатии является сохранность вегетативных волокон к зрачку и поэтому зрачок не расширен (в противоположность параличу III нерва при аневризме, при котором страдают и вегетативные волокна). Как и при всех диабетических нейропатиях больной не обязательно знает о диабете у себя.
Дистиреоидная офтальмопатия
Дистиреоидная офтальмопатия (орбитопатия) характеризуется увеличением объёма (отёком) наружных мышц глаза в орбите, что проявляется офтальмопарезом и двоением. Ультразвуковое исследование орбиты помогает распознать заболевание, которое может проявиться как при гипер-, так и при гипотиреозе.
Синдром Толосы-Ханта (болевая офтальмоплегия)
Этим эпонимом означают неспецифическое грануломатозное воспаление в стенке кавернозного синуса в области бифуркации сонной артерии, которое проявляется характерной периорбитальной или ретроорбитальной болью, поражением III, IV, VI краниальных нервов и первой ветви тройничного нерва, хорошей откликаемостью на кортикостероиды и отсутствием неврологических симптомов вовлечения нервной системы за пределами кавернозного синуса. Синдром болевой офтальмоплегии Толосы-Ханта должен быть "диагнозом исключения"; он ставится лишь при исключении других возможных причин «стероид-респонсивного» офтальмопареза (объёмные процессы, системная красная волчанка, болезнь Крона).
Псевдотумор орбиты
Термин «псевдотумор» предназначен для обозначения увеличенных в объёме (вследствие воспаления) экстраокулярных мышц, а иногда и другого содержимого орбиты (слёзная железа, жировая клетчатка). Орбитальный псевдотумор сопровождается инъецированием конъюнктивы и лёгким экзофтальмом, ретроорбитальной болью, что может иногда симулировать мигрень или пучковую головную боль. Ультразвуковое исследование или КТ орбиты обнаруживает увеличение объёма содержимого орбиты, главным образом мышц, аналогично тому, что выявляется при дистиреоидной офтальмопатии. Как синдром Толосы-Ханта, так и псевдотумор орбиты откликаются на лечение кортикостероидами.
Тумор орбиты, кроме вышеперечисленных симптомов, сопровождается также компрессией II пары и, следовательно, снижением остроты зрения (синдром Бонне).
Височный артериит
Гигантоклеточный (височный) артериит характерен для зрелого и пожилого возраста и поражает преимущественно ветви наружной сонной артерии, главным образом височную артерию. Характерна высокая СОЭ. Может наблюдаться полимиалгический синдром. Окклюзия ветвей офтальмической артерии у 25 % больных приводит к слепоте на один или оба глаза. Может развиться ишемическая нейропатия зрительного нерва. Поражение артерий, питающих глазодвигательные нервы, способно привести к их ишемическому повреждению и развитию офтальмоплегии. Возможно возникновение инсультов.
Ишемические поражения ствола головного мозга
Нарушения мозгового кровообращения в области пенетрирующих ветвей базилярной артерии приводят к поражению ядер III, IV или VI краниальных нервов, что сопровождается обычно альтернирующими синдромами с контралатеральнои гемиплегиеи (гемипарезом) и проводниковыми чувствительными нарушениями. Имеется картина острой мозговой катастрофы у больного зрелого или пожилого возраста, страдающего сосудистым заболеванием.
Диагноз подтверждается нейровизуализационным и ультразвуковым исследованием.
Параселлярная опухоль
Опухоли гипофизарно-гипоталамической области и краниофарингиомы проявляются изменениями турецкого седла и полей зрения (хиазмальный синдром), а также специфическими эндокринными расстройствами, характерными для того или иного типа опухоли. Редко встречаются случаи роста опухоли прямо и кнаружи. Для возникающего при этом синдрома характерно вовлечение III, IV и VI нервов и расширение гомолатерального зрачка в результате раздражения сплетения внутренней сонной артерии. В связи с медленным ростом гипофизарных опухолей повышение внутричерепного давления не очень характерно.
Метастазы в ствол мозга
Метастазы в ствол мозга, затрагивающие территорию ядер тех или иных глазодвигательных ядер, приводят к медленно прогрессирующим глазодвигательным нарушениям в картине альтернирующих синдромов на фоне повышения внутричерепного давления и нейровизуализационных признаков объёмного процесса. Возможен паралич взора. Дефекты горизонтального взора более типичны для повреждений в области варолиева моста; нарушения же вертикального взора чаще встречаются при повреждениях мезенцефалона или диенцефалона.
Менингит
Любой менингит (туберкулёзный, карциноматозный, грибковый, саркоидозный, лимфоматозный и т.д.), развивающийся преимущественно на базальной поверхности мозга обычно вовлекает краниальные нервы и чаще всего - глазодвигательные. Многие из перечисленных типов менингита часто могут протекать без головной боли. Важно цитологическое исследование ликвора (микроскопия), использование КТ МРТ и радионуклидного сканирования.
Рассеянный склероз
Повреждения ствола мозга при рассеянном склерозе часто ведут к диплопии и глазодвигательным расстройствам. Нередко имеет место межъядерная офтальмоплегия или повреждения отдельных глазодвигательных нервов. Важно выявление не менее двух очагов поражения, подтверждение рецидивирущеего течения и соответствующие данные вызванных потенциалов и МРТ.
Энцефалопатия Вернике
Энцефалопатия Вернике обусловлена дефицитом витамина В12 у больных алкоголизмом в связи с мальабсорбцией или нарушением питания и проявляется острым или подострым развитием поражения ствола головного мозга: поражение III нерва, нарушения взора разного типа, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, мозжечковая атаксия и другие симптомы (состояние спутанности, мнестические нарушения, полинейропатия и др). Характерен драматический лечебный эффект витамина В1.
Мигрень с аурой (офтальмоплегическая)
Данная форма мигрени встречается крайне редко (по данным одной из клиник головной боли - 8 случаев на 5000 пациентов с головной болью) чаще всего у детей моложе 12 лет. Головная боль наблюдается на стороне офтальмоплегии и обычно предшествует ей за несколько дней. Эпизоды мигрени отмечаются еженедельно или реже. Офтальмоплегия обычно полная, но может быть и парциальной (один или более из трёх глазодвигательных нервов). Больные старше 10 лет нуждаются в ангиографии для исключения аневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с глаукомой, синдромом Толосы-Ханта, параселлярной опухолью, апоплексией гипофиза. Необходимо также исключать диабетическую нейропатию, грануломатоз Вегенера и орбитальный псевдотумор.
Энцефалит
Энцефалит с поражением оральных отделов ствола головного мозга, например, энцефалит Биккерстафа (Вickerstaff) или другие стволовые формы энцефалита могут сопровождаться офтальмопарезом на фоне других симптомов поражения стола головного мозга.
Офтальмический герпес
Офтальмический герпес составляет от 10 до 15 % всех случаев herpes zoster и проявляется болью и сыпью в зоне иннервации I ветви тройничного нерва (часто с вовлечением роговицы и конъюнктивы). Параличи экстраокулярных мышц, птоз и мидриаз нередко сопровождают эту форму, что говорит о вовлечении третьего, четвёртого и шестого краниальных нервов в дополнение к поражению Гассерова узла.
Травма орбиты
Механическое повреждение глазницы с кровоизлиянием в её полость может приводить к разнообразным глазодвигательным нарушениям в силу повреждения соответствующих нервов или мышц.
Тромбоз кавернозного синуса
Синус-тромбоз проявляется головной болью, лихорадкой, нарушением сознания, хемозом, экзофтальмом, отёком в зоне глазного яблока. На глазном дне наблюдается отёк, возможно снижение остроты зрения. Характерно вовлечение III, IV, VI краниальных нервов и I ветви тройничного нерва. Через несколько дней процесс переходит через циркулярный синус на противоположный кавернозный синус и появляются двухсторонние симптомы. Ликвор обычно нормальный, несмотря на сопутствующий менингит или субдуральную эмпиему.
Синдром Миллера Фишера
Синдром Фишера проявляется офтальмоплегией (но отсутствует птоз), мозжечковой атаксией (без скандированной речи) и аре-флексией. Кроме этих обязательных симптомов часто вовлекаются VII, IX и X нервы (дисфагия без дизартрии). Редкие симптомы: нистагм, феномен Белла, угнетение сознания, вялый тетрапарез, пирамидные знаки, тремор и некоторые другие. Часто выявляется белково-клеточная диссоциация в ликворе. Течение характеризуется острым началом с последующим «плато» симптомов и последующим выздоровлением. Синдром является своеобразной промежуточной формой между энцефалитом Биккерстафа и полинейропатией Гийена-Барре.
Беременность
Беременность сопровождается повышенным риском возникновения глазодвигательных расстройств разной природы.
Психогенные глазодвигательные расстройства
Психогенные глазодвигательные расстройства чаще проявляются взоровыми нарушениями (спазм конвергенции или «псевдо-абдуценс», судороги взора в виде девиации глаз разного типа) и всегда наблюдаются в контексте других характерных двигательных (множественные двигательные расстройства), чувствительных, эмоционально-личностных и вегетативных проявлений полисиндромной истерии. Обязательна позитивная диагностика психогенных расстройств и клиническое и параклиническое исключение текущего органического заболевания нервной системы.
Офтальмоплегией называют паралич глазных мышц, образовавшийся вследствие поражения глазодвигательных нервов.
Причины
Чаще всего причиной непосредственного поражения мышц глаза является , окулярная миопатия, офтальмопатия эндокринной природы, опухоль орбиты.
Офтальмоплегия может иметь неврогенный характер в случае аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, базальных опухолей мозга, грыжевых выпячиваний мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниального давления, ишемических невропатий глазодвигательных нервов, при поражении ствола мозга (в случае опухоли, инсульта, алькогольной энцефалопатии, энцефалита), менингитах, септическом тромбозе и других поражениях пещеристой пазухи.
Симптомы
Симптомами офтальмоплегии являются двоение, нередко птоз (иначе – опущение века), подвижность глазного яблока ограничена. В случае вовлечения в процесс вегетативных волокон нарушены зрачковые реакции, отмечается мидриаз (расширение диаметра зрачка).
Аневризма сосудов Виллизиева круга характеризуется офтальмоплегией в сочетании с поражением первой веточки тройничного нерва (наличие пронзающей боли в глазу, а также части лобной области).
Синдром пещеристой пазухи представляет сочетание частичной или же полной наружной и внутренней офтальмоплегии с поражением первой и второй ветви тройничного нерва (характеризуется наличием боли в глазу, лобной области, верхней челюсти, щеке). Данный комплекс симптомов нередко бывает обусловлен наличием опухоли, находящейся около турецкого седла.
При тромбозе пещеристого синуса, офтальмоплегия сопровождается головной болью, экзофтальмом, падением зрения, отечностью периорбитальных тканей и конъюктивы. При тромбозе септической этиологии прослеживаются симптомы общеинфекционного характера. В случае каротидно-пещеристой фистулы к офтальмоплегии присоединяется пульсирующий экзофтальм, покраснение конъюнктивы, определяющийся сосудистый шум при аускультации глаза.
Вариантом поражения глазодвигательных нервов (синдромом Толоса-Ханта или болезненной офтальмоплегией) является заболевание, которое обусловлено артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе и относится к группе коллагеновых болезней.
Наблюдаемая при этом клиническая картина заключается в остро развивающейся офтальмоплегии с резкой болью в орбите и лобной области. Как правило, отмечается увеличение СОЭ. При приеме глюкокортикоидов (60 мг преднизолона) происходит регресс заболевания, что способствует диагностике.
Необходимо учитывать, что возникновение симптомокомплекса болезненной офтальмоплегии возможно также в случае других заболеваний: офтальмоплегической мигрени, при аневризме, височном артериите, периостите верхней глазничной щели, этмоидальном синусите, а также при глазной форме опоясывающего герпеса.
Причина поражения непосредственно наружных мышц глаза заключена чаще всего в миастении, которую, как правило, сопровождает развитие двусторонней офтальмоплегии без вовлечения зрачков.
Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) развивается при избыточной секреции экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина заключается в экзофтальме (иногда в одностороннем), конъюктивите, отеке периорбитальных тканей, отмечается боль в глазах, плотность ретроокулярных тканей повышена, нарушена подвижность глаз, особенно в направлении вверх. Эхоорбитография выявляет утолщение наружных глазных мышц.
Изолированная внутренняя офтальмоплегия как правило, определяется в рамках синдрома Эйди.
Диагностика
Основу диагностики составляет неврологический осмотр с полным сбором жалоб и анамнеза и уточнением вероятных причин офтальмоплегии.
Для диагностики также могут применяться параклинические исследования: компьютерная томография, краниография, ангиография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов). Стоит отметить, что улучшение подвижности глаз при проведении инъекции прозерина, указывает на миастенический генезис заболевания.
Лечение
Лечение напрямую зависит от заболевания, которое привело к офтальмоплегии. При используются антихолинэстеразные средства, аневризма сосудов мозга, которая привела к офтальмоплегии должна быть прооперирована (чаще прибегают к ее клепированию).
Прогноз
Прогноз также зависит от причины, которая привела к офтальмоплегии. Как правило, прогноз благоприятен для жизни и сомнителен для полного выздоровления.
Офтальмоплегия - это паралич отдельной группы или всех мышц глаза. Может быть одно- и двусторонней. Возникает офтальмоплегия в результате поражения на различном уровне , иннервирующих глазные мышцы, различными патологическими процессами (воспаление, кровоизлияние, опухоль и пр.). В зависимости от того, какие мышцы поражены, различают офтальмоплегию наружную, внутреннюю и полную.
При наружной офтальмоплегии наступает паралич наружных глазных мышц, что сопровождается неподвижностью глазного яблока и опущением верхнего века (). При внутренней офтальмоплегии развивается паралич мышц радужной оболочки и цилиарного тела; это приводит к расширению зрачка, исчезновению его реакции на свет и конвергенцию, расстройству аккомодации (см. Аккомодация глаза). Полная офтальмоплегия, т. е. паралич всех глазных мышц (наружных и внутренних), вызывает птоз, неподвижность глазного яблока, расширение зрачка с отсутствием реакции на свет и конвергенцию, нарушение аккомодации. Так как офтальмоплегия чаще всего является симптомом заболевания центральной нервной системы или общего инфекционного заболевания, больные с признаками офтальмоплегии нуждаются в обследовании окулистом и невропатологом.
Офтальмоплегия (от греч. ophthalmos - глаз и plege - удар, поражение) - паралич одного или нескольких черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового и отводящего), иннервирующих мышцы глаза.
Офтальмоплегия может быть односторонней или двусторонней. Кроме того, различают полную офтальмоплегию, когда одновременно парализованы все оптомоторные нервы, иннервирующие и наружные, и внутренние глазные мышцы, и частичную офтальмоплегию. Последнюю в свою очередь делят на внутреннюю, когда парализованы только нервные стволы, иннервирующие радужную оболочку и цилиарное тело, и наружную, когда нарушена только иннервация мышцы, поднимающей верхнее веко, и наружных глазодвигательных мышц. При полной офтальмоплегии всегда наблюдают характерное опущение верхнего века (птоз) и полную неподвижность глазных яблок, находящихся в слегка дивергентном состоянии. Зрачок расширен и неподвижен; аккомодационный аппарат не работает.
Как полная, так и частичная офтальмоплегия могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная офтальмоплегия нередко сочетается с другими пороками развития глаза (эпикантус, врожденные колобомы и др.). Приобретенная офтальмоплегия может протекать остро или хронически. Возникает она чаще всего в результате изолированного поражения внутричерепного отрезка глазодвигательных нервов или их ядер. Внутренняя офтальмоплегия возникает чаще всего в результате изолированного поражения ядра III пары черепно-мозговых нервов.
Острая офтальмоплегия может быть симптомом развивающегося энцефалита или менингоэнцефалита, а также возникнуть на почве какой-либо тяжелой общей инфекции (сифилис, туберкулез) как осложнение гнойного воспаления придаточных пазух, иногда как проявление острой общей интоксикации (пищевое отравление) или тяжелого инфекционного заболевания (тифы, дифтерия, малярия). К острым офтальмоплегиям относится и так называемая экзофтальмическая (рис. 1), наблюдающаяся при некоторых формах эндокринных расстройств, связанных с поражением щитовидной железы. Хроническая офтальмоплегия развивается при спинной сухотке, прогрессивном параличе, рассеянном склерозе (рис. 2 и 3). Терапия офтальмоплегии сводится к лечению основного заболевания, приведшего к развитию паралича глазодвигательных нервов.