Особенности органов кроветворения у детей. Становление гемопоэза в антенатальном и постнатальном периодах. Особенности гемограммы и коагулограммы новорожденного ребенка. Кровь и система кроветворения у детей: анатомо-физиологические особенности, методы об

Становление гемопоэза в антенатальном и постнатальном периодах.

Процесс внутриутробного кроветворения включает 3 этапа:

1. Желточный этап (мезобластический, ангиобластический). Начинается с 3-й продолжается до 9-й недели. Гемопоэз происходит в сосудах желточного мешка (из стволовых клеток образуются примитивные первичные эритробласты (мегалобласты), содержащие HbP.

2. Печеночный (гепатолиенальный) этап. Начинается с 6-й недели и продолжается почти до рождения. Вначале в печени происходит как мегалобластический, так и нормобластический эритропоэз, а с 7-го месяца происходит только нормобластический эритропоэз. Наряду с этим происходит гранулоцито-, мегакариоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз. С 11-й недели по 7-й месяц в селезенке присходит эритроцито-, гранулоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз.

3. Костно-мозговой (медуллярный, миелоидный) этап. Начинается с конца 3-го месяца и продолжается в постнатальном онтогенезе. В костном мозге всех костей (начиная с ключицы) из стволовых клеток происходит эритропоэз по нормобластическому типу, гранулоцито-, моноцито-, мегакариоцитопоз и лимфопоэз. Роль органов лимфопоэза в этот период выполняют селезенка, тимус, лимфоузлы, небные миндалины и пейеровы бляшки.

В постнатальной жизни основным кроветворным органом становится костный мозг. В нем содержится основная масса стволовых кроветворных клеток и осуществляется образование всех клеток крови. Интенсивность гемопоэза в остальных органах после рождения быстро снижается.

Особенности гемопоэза у ребёнка .

Особенности эритропоэза у ребенка.

У новорожденного ребёнка преобладает HbF, он обладает большим сродством к кислороду и легко отдаёт его тканям. Начиная с первых недель постнатальной жизни происходит резкое увеличение синтезаHbА, тогда как образование HbF резко снижается (приблизительно на 3% в неделю). К полугодовалому возрасту содержаниеHbAв крови составляет 95-98% (то есть, как у взрослого), тогда как концентрацияHbFне превышает 3%.

У новорожденного ребенка число эритроцитов в периферической крови достигает 710 12 /л, а уровень гемоглобина – 220 г/л. Повышенное число эритроцитов у новорожденного объясняется тем, что плод в утробе матери и во время родов испытывает состояние гипоксии, вызывающей в его крови увеличение содержания эритропоэтинов. Однако после рождения у ребенка возникает гипероксия (так как устанавливается внешнее дыхание), что приводит к снижению интенсивности эритропоэза (за счёт снижения выработки эритропоэтина), хотя в первые дни он остается на достаточно высоком уровне. Через несколько часов после рождения число эритроцитов и уровень гемоглобина даже возрастают, главным образом за счет сгущения крови, но уже к концу первых суток количество эритроцитов начинает падать. В дальнейшем содержание эритроцитов уменьшается на 5-7-й, а гемоглобина – на 10-й день жизни ребенка после массового гемолиза эритроцитов, сопровождающегося так называемой транзиторной гипербилирубинемией новорожденных, проявляющейся у части детей «физиологической желтухой». Столь быстрое снижение числа эритроцитов у новорождённого ребенка объясняется очень коротким периодом жизни красных кровяных телец плода (с ними ребенок появляется на свет) – всего 10-14 дней – и очень высокой степенью их разрушения, в 5-7 раз превышающей интенсивность гибели эритроцитов у взрослого. Однако в эти сроки происходит и быстрое образование новых эритроцитов.

Число ретикулоцитов у доношенных новорожденных детей колеблется в широких пределах и составляет от 0,8 до 4%. Более того, в периферической крови могут встречаться единичные нормобласты. Однако к 10 дню жизни ребёнка содержание ретикулоцитов не превышает 2%. К этому сроку в периферической крови нормобласты исчезают.

К 3 месяцу жизни ребёнка уровень гемоглобина и количество эритроцитов снижаются, достигая 100-130 г/л и 3,0 — 4,510 12 /л соответственно. Столь низкие цифры числа эритроцитов и уровня гемоглобина у грудных детей представляют так называемую «физиологическую анемию» или «эритробластопению младенцев» и редко сопровождаются клиническими проявлениями гипоксии. Резкое уменьшение содержания эритроцитов отчасти связано с гемолизом фетальных эритроцитов, срок жизни которых приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослого человека. Кроме того, у грудного ребёнка по сравнению с взрослыми интенсивность эритропоэза значительно снижена, что связано с пониженным образованием в этот период основного фактора эритропоэза – эритропоэтина. В дальнейшем содержание эритроцитов и гемоглобина может слегка возрастать или падать, или оставаться на одном и том же уровне до трёхлетнего возраста. Несмотря на то, что к десяти годам число эритроцитов и уровень гемоглобина постепенно растёт, колебания как в ту, так и в другую сторону сохраняются вплоть до полового созревания. К этому моменту отмечаются половые различия в нормативах красной крови.

Особенно резкие индивидуальные вариации в количестве эритроцитов и уровне гемоглобина наблюдаются в возрастные периоды от 1 года до 2-х лет, от 5 до 7 и от 12 до 15-ти лет, что, по-видимому, связано со значительными вариациями в темпах роста детей.

Значительно отличаются эритроциты новорождённого по размеру и форме: с первых часов жизни и до 5-7-го дня у детей отмечается макроцитоз и пойкилоцитоз. В крови выявляется много молодых незрелых крупных форм эритроцитов. В течение первых часов жизни у ребенка наблюдается резкое повышение количества ретикулоцитов (ретикулоцитоз) до 4-6%, что в 4-6 раз превышает число этих форм у взрослого. Кроме того, у новорождённого можно обнаружить эритробласты и нормобласты. Всё это указывает на интенсивность эритропоэза в первые дни жизни ребенка.

Эритроциты плода и новорожденного ребёнка, по сравнению с эритроцитами взрослых, более чувствительны к оксидантам, что может приводить к нарушению структуры мембраны, гемолизу и сокращению сроков их жизни. Эти явления объясняются снижением в эритроцитах сульфгидрильных групп и уменьшением содержания антиоксидантных ферментов. Однако к концу 1 недели жизни ребёнка функция антиоксидантной системы усиливается, возрастает активность таких ферментов, как глютатионпероксидаза, глютатионкаталаза, супероксиддисмутаза, что защищает структуры мембраны эритроцитов ребёнка от окисления и возможности дальнейшего разрушения. К этому сроку у большинства новорожденных заканчивается физиологическая желтуха.

На эритропоэз плода и особенно развивающегося ребёнка оказывают влияние те же факторы, что и у взрослого человека. В частности, железо в организме плоданакапливается на всём протяжении его развития, но особенно интенсивно этот процесс осуществляется в третьем триместре беременности. Материнское железо, переходя через плаценту, связывается с трансферрином плода и транспортируется в основном в печень. У плода имеется положительный запас железа, что обусловлено совершенными механизмами плаценты, позволяющими обеспечивать будущего ребёнка достаточным количеством железа даже при наличии железодефицитной анемии у беременной. К таким механизмам относится более высокая способность фетального трансферрина насыщаться железом, а также замедленный расход ферритина в связи с низкой активностью ксантиноксидазы.

Следовательно, у плода имеется положительный баланс железа. Транспорт железа является активным процессом, идущим против градиента концентрации в пользу плода без обратной передачи в плаценту и к матери. К моменту рождения ребёнка общий запас железа в его организме составляет 75 мг/кг массы тела. Эта величина является константной как у доношенного, так и у недоношенного ребёнка.

У ребёнка в желудочно-кишечном тракте абсорбция железа осуществляется значительно интенсивнее, чем у взрослых. Так, у детей первых месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании, может всасываться до 57% потребляемого железа, в возрасте 4-5 месяцев – до 40-50%, а в 7-10 лет – до 8-18%. У взрослого человека в среднем в желудочно-кишечном тракте утилизируется от 1 до 2% железа, поступаемого с пищей.

Суточные нормы поступления железа, необходимого для развития эффективного эритропоэза, следующие: до 4-х месячного возраста — 0,5 мг, от 5 месяцев до года – 0,7 мг, от 1 года до 12 лет – 1,0 мг, от 13 до 16 лет – 1,8 мг для мальчиков и 2,4 мг для девочек.

Поскольку ребёнок растёт, и общее содержание гемоглобина у него резко возрастает, то для образования последнего требуется усиленное поступление железа с пищей. Особенно велика потребность в железе в подростковом и юношеском возрасте. При наступлении менструаций у девочек потребность в железе значительно увеличивается, и оно может быть компенсировано лишь полноценным питанием.

Начиная с 12 недели, у плода в очагах кроветворения можно обнаружить кобальт , что подчёркивает его важную роль в процессах кроветворения. В дальнейшем с 5-го месяца внутриутробного развития, когда появляется нормобластическое кроветворение, кобальт у плода выявляется в печени. Вэритропоэзе участвует такжемарганец, медь, селен и другие микроэлементы.

Важную роль в регуляции эритропоэза у плода и ребёнка играют витамин В 12 и фолиевая кислота. Уплодакобаламин поступает в печень через плаценту от матери будущего ребёнка. Удоношенных детейзапасы витамина В 12 составляют 20-25 мкг. Суточная потребность ребёнка в витамине В 12 составляет 0,1 мкг. В то же время в 100 мл молока матери содержится приблизительно около 0,11 мкг кобаламина. В сыворотке доношенного новорожденного ребёнка содержание кобаламина колеблется в очень больших пределах и в среднем составляет 590 нг/л. В дальнейшем концентрация витамина В 12 в крови снижается и достигает к шестинедельному возрасту нормы, характерной для взрослого человека (в среднем 440 нг/л). Суточная потребность в фолиевой кислоте у грудных детей колеблется от 20 до 50 мкг. Содержание фолата в грудном молоке матери составляет в среднем 24 мкг/литр. Следовательно, грудное кормление полностью обеспечивает ребёнка необходимым количеством не только витамина В 12 , но и фолиевой кислотой.

В антенатальном периоде эритропоэтин образуется сначала в желточном мешке, а затем в печени. Его синтез в этом органе, как и у взрослого человека, регулируется напряжением кислорода в тканях и резко возрастает при гипоксии. Вместе с тем, в последнем триместре беременности образование эритропоэтина у плода переключается с печени на почки, которые к 40 дню после рождения ребёнка становятся основным органом синтеза эритропоэтина. Действие эритропоэтина у плода также осуществляется через рецепторы, которые находятся на гемопоэтических стволовых клетках эмбриона. Кроме того, рецепторы к эритропоэтину обнаружены в клетках плаценты, благодаря чему эритропоэтический фактор может быть перенесён от матери к плоду. Содержание эритропоэтина к моменту рождения как у доношенных, так и недоношенных детей значительно выше, чем у взрослых. В то же время у недоношенных детей его концентрация варьирует в широких пределах. В первые две недели после рождения ребёнка содержание эритропоэтина резко снижается (особенно у недоношенных) и даже к тридцатому дню жизни оказывается ниже, чем в среднем у взрослых. На втором месяце жизни ребёнка наблюдается существенное увеличение уровня эритропоэтина, и его концентрация приближается к цифрам, характерным для взрослых (5 – 35 МЕ/мл).

Особенности лейкопоэза у ребенка

Сразу после рождения ребенка число лейкоцитов очень велико и может достигать 2010 9 /л и даже больше. Этот физиологический лейкоцитоз обусловлен тяжелейшим стрессом, который ощущает ребенок, переходя во время родов в новую среду обитания. На протяжении 1 дня число лейкоцитов может даже возрастать и достигать 3010 9 /л, что связано со сгущением крови. Затем постепенно происходит уменьшение количества лейкоцитов (у части детей наблюдается их небольшой подъем между 4 и 9 днями). В грудном возрасте в разные месяцы уровень лейкоцитов колеблется в очень широких пределах – от 6 до 1210 9 / л. Нормы, характерные для взрослого человека, устанавливаются в возрасте 9-10 лет.

Лейкоцитарная формула новорожденного очень напоминает таковую у взрослых, хотя и отмечается явный сдвиг влево за счет преобладания, в основном, палочкоядерных нейтрофилов. Со 2-го дня число нейтрофилов начинает падать, а лимфоцитов – возрастать. На 5-7 день число нейтрофилов и лимфоцитов равняется 40-45% для каждой популяции. Это так называемый «первый перекрест» относительного содержания нейтрофилов и лимфоцитов. В дальнейшем число нейтрофилов продолжает уменьшаться, а число лимфоцитов повышаться более медленными темпами и к 3 –5-му месяцу лейкоцитарная формула представляет собой зеркальное отражение для взрослого человека. При этом число нейтрофилов достигает 25-30%, а лимфоцитов – 60–65%. Такое соотношение нейтрофилов и лимфоцитов с небольшими колебаниями сохраняется до 9-10-ти месячного возраста, после чего начинается планомерный подъем числа нейтрофилов и падения количества лейкоцитов, что приводит к появлению «второго перекреста» в возрасте 5-6 лет. После этого число лимфоцитов постепенно снижается, а количество нейтрофилов нарастает и к моменту полового созревания становится таким же, как у взрослого человека. Следует, однако, указать, что у детей одного и того же возраста, особенно в первые дни и месяцы жизни, отмечается чрезвычайный разброс в процентном содержании как нейтрофилов, так и лимфоцитов.

Что касается других клеток белой крови (эозинофилов, базофилов и моноцитов), то их относительное количество претерпевает на всем протяжении развития ребенка лишь незначительные колебания и мало отличается от показателей лейкоцитарной формулы взрослого человека

Примечание. В 5 дней и 5 лет содержание нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови примерно одинаково (45%). Чем младше ребенок, тем больше в периферической крови лимфоцитов. Соотношение лимфоцитов и нейтрофилов можно ориентировочно определить по формуле:

до 5 лет: нейтрофилы (%) = 45-2(5-п), лимфоциты(%) = 45+2(5-п), где п – число лет;

после 5 лет: нейтрофилы (%) = 45+2(п-5), лимфоциты (%) = 45-2(п-5)

Тромбоциты у ребенка

У новорождённого в первые часы жизни содержание кровяных пластинок не отличается от величин, характерных для детей более позднего возраста и для взрослых. В то же время у разных детей оно колеблется в очень широких пределах от 10010 9 /л до 40010 9 /л и в среднем равно около 20010 9 /л. В первые часы после рождения количество тромбоцитов возрастает, что может быть связано со сгущением крови, а к концу суток снижается и достигает цифр, характерных для ребенка, только что появившегося на свет. К концу 2-х суток количество тромбоцитов вновь увеличивается, приближаясь к верхней границе нормы взрослого человека. Однако к 7-10 дню число кровяных пластинок резко падает и достигает 150-20010 9 /л. Вполне возможно, что тромбоциты, как и эритроциты, подвергаются на первой неделе жизни массовому разрушению. У ребенка в возрасте 14 дней количество тромбоцитов соответствует приблизительно величине, характерной для новорождённого. В дальнейшем содержание тромбоцитов изменяется незначительно в ту или другую сторону, не отличаясь существенно от общепринятых норм для взрослых людей (150 — 40010 9 /л).

Особенности гемостаза у детей

У всех здоровых доношенных новорожденных первых пяти дней жизни имеется сопряженное снижение уровня прокоагулянтов, основных физиологических антикоагулянтов и плазминогена (табл. 32). Подобное соотношение свидетельствует о сбалансированности между отдельными звеньями системы гемостаза, хотя и на более низком функциональном уровне, чем в последующие возрастные периоды жизни. Характерная для раннего периода адаптации транзиторная гипокоагуляция обусловлена преимущественной гипопродукцией факторовIXиX, связанной с К-гиповитаминозом, хотя и не исключён механизм их потребления в процессе свёртывания крови. Примечательно, что в первые минуты и дни жизни, несмотря на фоновый дефицит витамина К, в плазме здоровых детей существенно повышается содержание РФМК – продуктов усиленной ферментативной деятельности тромбина. В динамике этот показатель быстро и прогрессивно увеличивается (по сравнению с нормой в 4,2 раза), достигая максимума к 3 – 5 дням. В последующем количество этих промежуточных продуктов фибринообразования заметно снижается и к концу периода новорождённости становится практически нормальным.

У детей с хронической гипоксией, недоношенностью отмечается более позднее формирование равновесия участников гемостатических реакций (табл. 33). Эти дети уже до родов, в родах и сразу после рождения проявляют склонность к кровоточивости и данная тенденция увеличивается в первые дни жизни («геморрагическая болезнь новорождённых»). У некоторых из них геморрагический синдром сочетается с тромбозами из-за низкой активности фибринолиза и антикоагулянтов, развитием ДВС-синдрома.

Время свертывания по Ли-Уайту: 5-12 мин.

Длительность кровотечения: 1-2 мин.

Схема анализа гемограммы

Оценка эритрограммы: содержания гемоглобина, эритроцитов, величины цветного показателя (ц.п.), количества ретикулоцитов, морфологических особенностей эритроцитов.

Снижение гемоглобина и эритроцитов – анемия, повышение – эритроцитоз

Ц.п. = (Нв в г/л х 0,3) : 2 первые цифры эритроцитов

Пример: Нв – 120г/л, эритроциты – 3,6*10.12/л, ц.п.=(120 х 0,3):36 = 1,0

Норма: 0,8 – 1,1

Ниже 0,8 – гипохромия, выше1,1 – гиперхромия

Снижение ретикулоцитов – ретикулоцитопения – гипорегенерация

Повышение ретикулоцитов – ретикулоцитоз – гиперрегенерация

Анизоцитоз – большие разбросы колебания размеров эритроцитов, микроцитоз – преобладание эритроцитов размером менее 7 микрон, макроцитоз – преобладание эритроцитов размером более 8 микрон

Оценка лейкограммы: количества лейкоцитов, соотношения разных форм лейкоцитов

Снижение количества лейкоцитов – лейкопения, увеличение – лейкоцитоз.

Снижение количества эозинофилов – эозинопения, повышение – эозинофилия

Снижение количества нейтрофилов – нейтропения, повышение – нейтрофилия. Если в периферической крови увеличивается содержание молодых форм гранулоцитов, говорят о сдвиге лейкоцитарной формулы влево.

Снижение лимфоцитов – лимфопения, повышение – лимфоцитоз

Снижение моноцитов – моноцитопения, повышение – моноцитоз

Снижение тромбоцитов – тромбоцитопения, повышение – тромбоцитоз.

Пример оценки гемограммы .

Ребенку 5 день жизни.

Нв – 150 г/л, эритроциты – 510 12 /л, ретикулоциты – 0,5%, лейкоциты – 1210 9 /л, эозинофилы – 1%, нейтрофилы палочкоядерные – 4%, нейтрофилы сегментоядерные – 41%, лимфоциты – 45%, моноциты – 9%, тромбоциты –10 9 /л, СОЭ – 5 мм/ч

Оценка. Эритрограмма. Ц.п.=(150х0,3):50 = 0,9

Физиологический эритроцитоз новорожденного, ц.п., содержание ретикулоцитов в норме.

Лейкограмма. Физиологический лейкоцитоз новорожденного, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов можно определить как «первый перекрест» в 5 дней Содержание эозинофилов, моноцитов в пределах нормы.

Заключение. Нормальная гемограмма здорового ребенка в 5 дней.

Понятие «система крови» ведено в науку о крови (гематологию) в 1939 году Г.Ф.Лангом, под которой он понимал совокупность органов кроветворения, кроворазрушения, форменные элементы периферической крови, а также нейроэндокринный аппарат, регулирующий функцию «эритролитической» (разрушающей клетки крови) и кроветворной ткани.

Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют внутреннюю среду организма, которая имеет относительное постоянство состава и физико-химических свойств (гомеостаз). Кровь является разновидностью соединительной ткани и выполняет следующие функции:

1. перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;

2. транспорт пластических (аминокислот, нуклеозидов, витаминов, минеральных веществ) и энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям;

3. перенос конечных продуктов обмена веществ (метаболизма) к органам выделения (желудочно-кишечному тракту, почкам, потовым железам, коже и др.);

4. участие в регуляции температуры тела;

5. поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния организма;

6. обеспечение водно-солевого обмена между кровью и тканями- в артериальной части кровеносных капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной- возвращаются в кровь;

7. обеспечение иммунных реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции;

8. обеспечение гуморальной регуляции функции различных систем и тканей переносом к ним гормонов, биологически активных веществ;

9. секреция клетками крови биологически активных веществ;

10. поддержание тканевого гомеостаза и регенерации тканей.

Состав и количество крови

Кровь состоит из жидкой части- плазмы и взвешенных в ней клеток (форменных элементов). К последним относят: эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты (кровяные пластинки). На долю форменных элементов приходится 40-45 % от общего объема крови, на долю плазмы- 55-60%.

Общее количество крови в организме взрослого человека в норме составляет 6-8 % от массы тела, т.е. примерно 4,5-6 л. У детей количество крови относительно больше, что связано с более интенсивным протеканием обмена веществ в детском организме: у новорожденных- в среднем 15 % от массы тела; у детей в возрасте 1 года- 11 % ; в 14 лет- 7%. У мальчиков относительное количество крови больше, чем у девочек.

В состоянии покоя у взрослого в циркуляции участвует около 2/3 объема крови, остальная находится в депо, в частности, в селезенке. У человека формирование опорно-сократительного аппарата сосудов и капсулы селезенки в основном заканчивается к 12-14 годам.

Рассмотрим некоторые физико-химические свойства крови. Относительная плотность крови в первые дни после рождения выше- около 1070 г/л, чем у детей более старших возрастов и у взрослых (1050-1060 г/л). Вязкость плазмы крови у взрослых равна 1,7- 2,2, а цельной крови- около 5 (вязкость воды принята за 1). Вязкость крови обусловлена наличием в ней белков и эритроцитов, которые при своем движении преодолевают силы внешнего и внутреннего трения. Вязкость увеличивается при сгущении крови, т.е. при потере воды (например, при диарее или обильном потоотделении), а также при возрастании количества эритроцитов в крови. У новорожденных вязкость крови выше, чем у взрослых (в 10-15 раз выше вязкости воды), т.к. повышено содержание эритроцитов. В течение 1 недели после рождения вязкость крови постепенно снижается. К концу 1-го месяца вязкость крови достигает величин, близких к взрослым.

Гематокритное число (отношение объема форменных элементов к объему плазмы крови) у взрослых составляет 40-45%. В 2,5 месяца внутриутробного развития оно составляет 31-36%, у плодов в 8 месяцев- 40-45%. В 1-ый день после рождения гематокритное число выше, чем у взрослых- в среднем 54%. Это обусловлено высокой концентрацией эритроцитов и большим средним объемом отдельных эритроцитов. К 5-8 дню после рождения гематокритное число снижается до 52%, а к концу 1-го месяца- до 42%. У годовалого ребенка объем форменных элементов составляет 35%, в 5 лет- 37%, в 11-15 лет- 39%. Нормальные для взрослых величины устанавливаются по завершении пубертатного периода.

Плазма крови содержит 90% воды и 7-8 % различных белковых веществ (альбуминов, глобулинов, липопротеидов и др.); 0,9 % солей; 0,1 % глюкозы; 1,1% липидов. Плазма крови содержит также ферменты, гормоны, витамины и другие необходимые органические вещества. Белки плазмы крови участвуют в процессах свертывания крови, за счет присущих им буферных свойств поддерживают постоянство ее реакции (рН), регулируют распределение воды между сосудистой системой и тканями организма, содержат иммуноглобулины, участвующие в защитных реакциях организма, обеспечивают вязкость крови, постоянство ее давления в сосудах, препятствуют оседанию эритроцитов. На долю альбуминов приходится в среднем около 64% всех белков плазмы. Они обладают наименьшей молекулярной массой по сравнению с другими белками, синтезируются в печени. На долю глобулинов приходится примерно 35 % от всех белков плазмы, они различны по строению (α 1 - ,α 2 -, β-, γ- глобулины), синтезируются в печени и во всех элементах ретикулоэндотелиальной системы.

В плазме крови содержится фибриноген, образующийся в печени и участвующий в процессе свертывания крови. В состав плазмы крови входит пропердиновая система (из трех белков), включающая помимо белковой части жиры, полисахариды и ионы магния. Эта белковая система участвует в иммунных реакциях организма, нейтрализует бактерии и вирусы.

У взрослых людей физиологическая концентрация острофазных белков крови (С-реактивный белок, фибронектин, амилоид А, α 1 -антитрипсин, α 2 - макроглобулин, α 1 - кислый гликопротеин, гаптоглобин, церулоплазмин) создает наряду с иммунной системой и лейкоцитами надежный барьер против инфекций или поступления в организм токсических веществ.

Жиры в свободном виде содержатся в плазме крови только после приема очень жирной пищи. Обычно они находятся в комплексе с белками (липопротеиды).

Наименьшее количество белков содержится в плазме крови в течение внутриутробного развития. Например, на 4-ом месяце внутриутробного развития содержание белков в плазме составляет 25 г/л, у новорожденных- 56 г/л, к концу 1 месяца жизни- 48 г/л, а к 3-4 годам- 70-80 г/л (как у взрослого человека).

Для плазмы крови детей первых лет жизни характерно иное, чем у взрослых, соотношение белковых фракций. У новорожденных отмечается относительно более высокий уровень γ-глобулинов. Это обусловлено, вероятно, тем, что γ-глобулины проходят через плацентарный барьер, и плод получает их от матери. После рождения происходит расщепление полученных от матери γ-глобулинов, уровень их снижается, достигая минимума к 3 месяцам. Затем количество γ-глобулинов постепенно увеличивается и достигает нормы взрослых к 2-3 годам. Содержание α 1 - и β- глобулинов в плазме крови новорожденных как в абсолютном, так и в относительном выражении ниже, чем у взрослых. Постепенно концентрация этих фракций возрастает и к концу 1-го года жизни достигает уровня, свойственного взрослым. Вместе с тем начиная со 2-го месяца после рождения до конца 1-го года жизни концентрация α 2 –глобулинов превышает норму взрослых. Таким образом, на протяжении первого года жизни ребенка фракции глобулинов претерпевают сложные и неоднородные изменения: снижение содержания глобулинов у грудных детей приводит к относительному увеличению количества альбуминов, которое сильнее всего выражено ко 2-му месяцу. В этот период содержание альбуминов достигает 66-76% от общего белка (у взрослых в среднем около 64%). Но абсолютного увеличения количества альбуминов в плазме в этом возрасте нет, так как общая концентрация белков невелика.

Содержание глюкозы в крови у здорового человека составляет 80-120 мг % (4,44-6,66 ммоль/л). Резкое уменьшение количества глюкозы в крови (до 2,22 ммоль/л) приводит к повышению возбудимости клеток мозга, у человека могут появиться судороги. Дальнейшее снижение содержания глюкозы в крови приведет к нарушению дыхания, кровообращения, потере сознания и даже к гибели человека.

Минеральными веществами плазмы крови являются NaCl, KCl, CaCl 2 , NaHCO 3, NaH 2 PO 4 и другие соли, а также ионы Na + ,Ca 2+ , K + , Mg 2+ , Fe 3+ , Zn 2+ , Cu 2+ .Постоянство ионного состава крови обеспечивает устойчивость осмотического давления и сохранение объема жидкости в крови и клетках организма.

Кровотечения и потеря солей опасны для организма, для клеток. Поэтому в медицинской практике применяют изотонический солевой раствор, имеющий такое же осмотическое давление, как и плазма крови (0,9% раствор хлорида натрия). Применяют кровезаменяющие растворы, содержащие не только соли, но и белки, глюкозу.

Если эритроциты поместить в гипотонический раствор (с малой концентрацией солей), осмотическое давление в котором низкое, то вода проникает в эритроциты. В результате этого эритроциты набухают, цитолемма их разрывается, гемоглобин выходит в плазму крови и окрашивает ее. Такая окрашенная в красный цвет плазма получила название лаковой крови. В гипертоническом растворе с высокой концентрацией солей и высоким осмотическим давлением вода выходит из эритроцитов, и они сморщиваются.

Реакция плазмы крови у взрослого человека слабощелочная (рН= 7,35-7,40), у новорожденных отмечается ацидоз (т.е. сдвиг реакции крови в кислую сторону), через 3-5 суток после рождения реакция крови приближается к показателям взрослого человека. Ацидоз у плодов, в конце беременности и у новорожденных является метаболическим, он обусловлен образованием недоокисленных продуктов обмена веществ. На протяжении всего детства сохраняется небольшой компенсированный ацидоз (сниженное количество буферных оснований), постепенно убывающий с возрастом. Следствием ацидоза является относительно низкая величина щелочного резерва крови. В частности, в крови плода содержание буферных оснований (бикарбонатного, белкового и гемоглобинового буферов) составляет от 23 до 41 ммоль/л при норме для взрослого 44,4 ммоль/л.

Строение, функции, возрастные особенности эритроцитов

Эритроциты являются безъядерными клетками, не способными к делению. Следует указать, что ядро элиминируется на одной из стадий развития эритроцитов- на стадии ретикулоцитов. При некоторых заболеваниях, при сильных кровопотерях количество эритроцитов уменьшается. На фоне этого в крови снижается содержание гемоглобина (анемия- малокровие). При недостатке кислорода на больших высотах, при мышечной работе количество эритроцитов может увеличиваться. У людей, живущих в высокогорных районах, эритроцитов примерно на 30% больше, чем у жителей морского побережья.

У здорового человека продолжительность жизни эритроцитов составляет до 120 суток, затем они погибают, разрушаются в селезенке. В течение 1 секунды погибает примерно 10-15 млн. эритроцитов. При старении эритроцитов в них уменьшается образование АТФ, мембрана теряет эластичность, происходит внутрисосудистый гемолиз (разрушение). Вместо погибших эритроцитов появляются новые, молодые, которые образуются в красном костном мозге из его стволовых клеток. Для образования эритроцитов необходим гормон эритропоэтин, который образуется в почках и в макрофагах, а также ряд витаминов (В 12 , фолиевая кислота (В 9), В 6 , С, Е (α -токоферол), В 2 . В метаболизме гемопоэтической ткани участвуют микроэлементы: ионы меди, обеспечивающие лучшее всасывание железа в кишечнике; никеля и кобальта, имеющие отношение к синтезу гемоглобина и гемсодержащих молекул; селена, который во взаимодействии с витамином Е защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами; почти 75% всего цинка в организме человека находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы.

Каждый эритроцит имеет форму вогнутого с обеих сторон диска диаметром 7-8 мкм, толщиной 1-2 мкм. Снаружи эритроциты покрыты оболочкой-плазмолеммой, через которую избирательно проникают газы, вода и другие вещества. Для процессов активного транспорта катионов через мембрану и поддержания обычной формы эритроцитов необходима энергия, которая выделяется при распаде АТФ. АТФ в эритроцитах на 90% образуется в результате анаэробного гликолиза. Эритроциты новорожденных и грудных детей обладают повышенной способностью утилизировать галактозу. Это важно потому, что галактоза образуется из молочного сахара- лактозы.

В цитоплазме эритроцитов отсутствуют органеллы, большую часть ее объема занимает гемоглобин, строение и функции которого рассмотрим ниже.

Гемоглобин- это сложный белок (гемопротеид), в состав которого входит белковая часть (глобин) и небелковая (гем). Гем представляет собой железопорфириновый комплекс, состоящий из четырех пиррольных колец (субъединиц), соединенных метиновыми мостиками (=СН-). В составе гема находится Fe 2+ . В одном эритроците находится до 400 млн. молекул гемоглобина. Синтез цепей гемоглобина контролируется генами 11 и 16 хромосом. Мембрана эритроцита является носителем свыше 300 антигенов, обладающих способностью вызывать против себя образование иммунных антител. Часть этих антигенов объединяется в 23 генетически контролируемых систем групп крови (АВО, Rh –Нг,Дафи, М, N, S, Леви, Диего и др.). Агглютиногены М и N обнаруживаются в эритроцитах плода в конце 3-го месяца внутриутробной жизни и к 5-му месяцу формируются окончательно.

Система антигенов эритроцитов АВО отличается от других групп крови тем, что содержит в сыворотке крови естественные анти-А (α) и анти- В (β) антитела- агглютинины. Ее генетический локус расположен в длинном плече 9-й хромосомы и представлен генами Н, А, В и О. Гены А,В,Н контролируют синтез ферментов- гликолизилтрансферраз, которые и формируют особые моносахариды, создающие антигенную специфичность мембраны эритроцита- А, В, Н. Их образование начинается на самых ранних стадиях формирования эритроидных клеток (агглютиногены А и В формируются в эритроцитах ко 2-3 месяцу внутриутробного развития). Способность агглютиногенов плода к реакциям с соответствующими агглютиногенами примерно в 1,5 раза ниже, чем у взрослых. После рождения ребенка она постепенно возрастает и к 10-20 годам достигает нормы взрослого. Вначале ген Н через контролируемый им энзим формирует антиген «Н» эритроцитов. Этот антиген, в свою очередь, служит исходным материалом для формирования антигенов А и В эритроцитов, т.е. каждый из генов А и В через активность контролируемого ими энзима (фермента) формирует из Н-антигена антигены А или В. Ген «О» не контролирует трансферразу и «Н» антиген остается неизмененным, формируя группу крови О (I). У 20% людей, имеющих антиген А, обнаружены антигенные отличия, формирующие антигены А 1 и А 2 . Антитела не вырабатываются против «своего», т.е. присутствующих в эритроцитах антигенов- А,В и Н. Однако, антигены А и В широко распространены в животном мире, поэтому после рождения человека в его организме начинается формирование антител против антигенов А и В, поступающих с пищей, бактериями. В результате в плазме появляются анти- А (α) и анти- В (β) антитела, максимум их продукции падает на 8-10-летний возраст, а в первые месяцы жизни их титр низкий, у подростков их уровень соответствует таковому у взрослых. При этом содержание в крови анти-А (α) всегда выше анти-В (β). Антитела α и β представлены в плазме крови иммуноглобулином М и G. У подростков продолжается формирование антигенов системы АВО. Антигены эритроцитов А и В достигают полной иммунной активности только к 10-20 годам.

Характеристика системы АВО представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Группы крови системы АВО

Группу крови определяют добавляя в ней антисыворотки или моноклональные антитела против антигенов эритроцитов. Для исключения гемоконфликта необходимо переливать человеку лишь одногруппную кровь. Определение группы крови представлено в таблице 2.

Таблица 2.

Определение группы крови системы АВО

Знак «-» -агглютинация отсутствует; знак «+ »- агглютинация эритроцитов

Синтез резус-антигенов эритроцитов контролируется генными локусами короткого плеча 1-й хромосомы. Резус- антигены представлены на мембране эритроцитов тремя связанными участками: антигенами С или с, Е или е и D или d . Из этих антигенов лишь D является сильным антигеном, т.е. способным иммунизировать не имеющего его человека. Все люди, имеющие D-антиген называются «резус-положительными» (Rh +), а не имеющие его- «резус-отрицательными» (Rh-). Среди европейцев 85% людей резус-положительные, остальные- резус-отрицательные. При переливании крови резус-положительного донора резус- отрицательному реципиенту у последнего образуются иммунные антитела (анти-D), поэтому повторное переливание резус-положительной крови может вызвать гемоконфликт. Подобная же ситуация возникает, если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом, наследующим резус-положительную принадлежность от отца. Во время родов эритроциты плода поступают в кровь матери и иммунизируют ее организм (вырабатываются анти-D-антитела). При последующих беременностях резус-положительным плодом анти-D-антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш, а при рождении ребенка- резусную болезнь, характеризующуюся тяжелой гемолитической анемией. Для предупреждения иммунизации резус-отрицательной женщины D-антигенами плода во время родов, при абортах ей вводят концентрированные анти-D- антитела. Они агглютинируют резус-положительные эритроциты плода, поступающие в ее организм и иммунизации не наступает. Хотя остальные резусные антигены в иммунном отношении слабее D-антигенов, однако и они при их значительном поступлении в организм резус-положительного человека, могут вызвать антигенные реакции. Агглютиногены системы резус определяются у плода 2-2,5 месяцев.

Другие, редко встречающиеся системы крови (M ,N, S, P и др.) также могут быть причиной иммунных конфликтов, так как для них характерно наличие естественных антител (как для системы АВО), которые возникают после переливания крови или при беременности.

Гемоглобин переносит кислород из легких к тканям в форме оксигемоглобина. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Молекулы кислорода присоединяются к гемоглобину благодаря высокому парциальному давлению кислорода в легких. При низком давлении кислорода в тканях, кислород отсоединяется от гемоглобина и уходит из кровеносных капилляров в окружающие их клетки и ткани. Отдав кислород, кровь насыщается углекислым газом, давление которого в тканях выше, чем в крови. Гемоглобин в соединении с углекислым газом называется карбогемоглобином. В легких углекислый газ покидает кровь, гемоглобин которой вновь насыщается кислородом. Гемоглобин легко вступает в соединение с угарным газом (СО), образуя при этом карбоксигемоглобин. Присоединение угарного газа к гемоглобину происходит в 300 раз легче, быстрее, чем присоединение кислорода. В атмосфере угарного газа наблюдается гипоксия (кислородное голодание) и связанные с этим головная боль, рвота, головокружение, потери сознания и даже гибель человека. Содержание гемоглобина в крови зависит от многих факторов (от количества эритроцитов, режима и характера питания, состояния здоровья, режима пребывания на воздухе и т.д.).

У детей, как и у взрослых дефицит железа в организме проявляется в двух формах- латентным (скрытым) дефицитом железа и железодефицитной анемией. Под латентным дефицитом железа понимают наличие в организме тканевого дефицита железа без признаков анемии. Наиболее часто он обнаруживается у детей первых трех лет жизни (у 37,7%), в 7-11 лет- у 20%, в 12-14 лет- у 17,5% детей этой возрастной группы. Признаками его являются: содержание железа в сыворотке крови ниже 0,14 мкмоль/л, нарастание общей железосвязывающей способности сыворотки крови до 0,63 мкмоль/л и выше, латентной железосвязывающей способности сыворотки выше 47 мкмоль/л, снижение коэффициента насыщения трансферрина ниже 17%. При латентном дефиците железа содержание гемоглобина остается выше 11 г% у детей до 6 лет и 12г% у детей старше 6 лет. Более низкие значения гемоглобина, сочетающиеся с приведенными выше показателями обмена железа, указывают на развитие железодефицитной анемии у детей. Ведущей причиной дефицита железа у детей, особенно первых 2 лет жизни, является недостаточное поступление железа с пищей и повышенное использование его в их организме на процессы роста. Важно подчеркнуть, что уже латентный дефицит железа в организме детей сопровождается их повышенной заболеваемостью кишечными и острыми респираторно- вирусными инфекциями. Главным фактором, приводящим к латентному дефициту железа и железодефицитной анемии у подростков, является несоответствие между его поступлением в организм, с одной стороны, и потребностями в железе- с другой. Эти несоответствия могут быть обусловлены быстрым ростом девушек, обильными менструациями, исходным низким уровнем железа, сниженным содержанием в пище хорошо усвояемого организмом железа. Хотя дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, но в тех случаях, когда потребности намного превышают поступление железа латентный дефицит его и железодефицитная анемия могут развиться и у мальчиков. К продуктам, содержащим небольшое количество железа, относятся фасоль, горох, фруктовые соки, фрукты, овощи, рыба, мясо домашней птицы, баранина. Напротив, печень, изюм весьма богаты железом.

На ранних стадиях внутриутробного развития эритроцитов в крови мало. Концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно до начала костномозгового кроветворения, а затем нарастает с большей скоростью. Эритроциты плода примерно вдвое крупнее, чем у взрослых. До 9-12 недели в них преобладает примитивный гемоглобин (Нb Р), который заменяется фетальным (Hb F), он отличается составом полипептидных цепей и большим сродством к кислороду по сравнению с Hb А. С 16 недели внутриутробного развития начинается синтез Hb А (как у взрослых), к моменту рождения он составляет 20-40% от всего гемоглобина в организме. Сразу после рождения в крови ребенка повышено содержание гемоглобина (до 210 г/л), основной причиной повышенного содержания в крови новорожденных гемоглобина и эритроцитов следует считать недостаточное снабжение плода кислородом как в последние дни внутриутробного развития, так и в момент родов, через 1-2 суток содержание гемоглобина уменьшается. Одновременно с этим падает количество эритроцитов, при разрушении которых в крови повышается содержание билирубина (продукта распада гемоглобина), что на фоне недостаточности ферментов печени приводит к физиологической желтухе (билирубин откладывается в коже и слизистых оболочках), она исчезает к 7-10 дню после рождения. Снижение концентрации эритроцитов в крови новорожденных объясняется их интенсивным разрушением. Максимальная скорость разрушения эритроцитов приходится на 2-3 -й дни после рождения. В это время она превышает таковую у взрослых в 4-7 раз. Лишь через месяц после рождения скорость разрушения эритроцитов приближается к величинам взрослых. Интенсивное разрушение и образование эритроцитов у новорожденных, вероятно, необходимы для смены фетального гемоглобина на взрослый.

Уменьшение содержания гемоглобина продолжается на протяжении первого полугодия после рождения, достигая минимальных величин (120 г/л) к 7-му месяцу. Количество гемоглобина остается низким до 1 года, затем оно постепенно возрастает и после 15 лет достигает величин, свойственных взрослым (120-140 г/л у женщин, 130-160 г/л у мужчин). У подростков 13-17 лет устанавливаются уровни показателей «красной крови», характерные для половых различий в системе крови у мужчин и женщин зрелого возраста. Для них характерны более высокие значения гемоглобина у подростков мужского пола- на 1-2 г/дл выше, чем у подростков женского пола, а также соответственно более высокие уровни количества эритроцитов и значений гематокрита. Эти половые различия связаны со стимуляцией эритропоэза андрогенами у мужчин, с одной стороны, и много более низким уровнем андрогенов и слабым угнетающим эффектом эстрогенов на продукцию эритроцитов, с другой, у женщин.

Снижение числа эритроцитов (ниже 3млн. в 1 мкл крови) и количества гемоглобина свидетельствуют о наличии анемического состояния. У детей к этому приводят различные заболевания, неблагоприятные условия жизни, снижение иммунитета. Такие дети часто испытывают головные боли, головокружения, низкую работоспособность, слабую успеваемость.

Средняя продолжительность жизни эритроцитов у детей на 2-3 день после рождения -12 дней; к 10 дню- увеличивается почти в 3 раза; к 1 году становится как у взрослых. Есть данные, что малая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных связана с недостаточной способностью эритроцитов к деформации. Деформация необходима для прохождения через кровеносные капилляры. Важное значение в способности эритроцитов деформироваться имеет отношение площади поверхности эритроцита к его объему. У дисковидных эритроцитов это отношение достаточно велико, т.е. они хорошо деформируются. Но у шаровидных эритроцитов способность к деформации снижена, они застревают в капиллярах и разрушаются. Это явление свойственно эритроцитам новорожденных, которые деформируются хуже, чем эритроциты взрослых, вследствие сниженной способности поддерживать дисковидную форму, а также из-за большей вязкости цитоплазмы, обусловленной высоким содержанием в ней гемоглобина. При исследовании с помощью сканирующего электронного микроскопа установлено, что у детей при рождении примерно 8% эритроцитов имеют неправильную форму (куполообразную, сфероцитарную и др.). Количество таких эритроцитов к концу первой недели снижается до 5%.

Если кровь предохранить от свертывания и оставить на несколько часов, то эритроциты в силу своей тяжести начинают оседать. У мужчин скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 1-10 мм/час, у женщин- 2-15 мм/час. С возрастом изменяется скорость оседания эритроцитов: у новорожденных она составляет 1-2 мм/час; у детей до 3 лет- 2-17 мм /час; в возрасте от 7-12 лет не превышает 12 мм/час. СОЭ широко используют как важный диагностический показатель, свидетельствующий о наличии воспалительных процессов и других патологических состояний в организме.

Содержание эритроцитов в крови меняется с возрастом: у новорожденных в 1 мкл крови содержится около 6 млн. ; к 5-6 дню жизни этот показатель снижается,а на 9-15 дни после рождения составляет в среднем 5,4 млн.; к 1 месяцу- 4,7 млн.; к 3-4 годам несколько увеличивается; в 6-7 лет отмечается замедление в нарастании числа эритроцитов; с 8-летнего возраста вновь возрастает количество эритроцитов;у взрослых мужчин 5±0,5 млн., у женщин- 4,5±0,5 млн. Средние показатели красной крови у детей представлены в таблице 3, а нормальный состав периферической крови детей разного возраста- в таблице 4.

Таблица 3.

Средние показатели красной крови у детей

Таблица 4

Нормальный состав периферической крови детей разного возраста

Периоды развития гемопоэтической системы человека представлены в таблице 5.

Таблица 5

Развитие гемопоэтической системы человека

Напомним, что различают следующие периоды кроветворения:

1) желточное- начинается в стенке желточного мешка со 2-3 недели и продолжается до 2-3 месяца внутриутробной жизни;

2) печеночное- с 2(3) месяцев- 5 месяцев; на 4-ом месяце к кроветворению подключается селезенка;

3) медуллярное (костномозговое)- начинается с 4-го месяца внутриутробной жизни в костном мозге. После рождения кроветворение происходит в костном мозге сначала повсеместно, а с 4 года жизни появляется перерождение красного костного мозга в желтый (жировой). Этот процесс продолжается до 14-15 лет. Кроветворение в красном костном мозге сохраняется в губчатом веществе тел позвонков, ребер, грудины, костей голени, бедренных костях. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах, вилочковой железе, фолликулах кишечника и др.

Образование эритропоэтинов у плода обнаруживается вслед за появлением медуллярного эритропоэза. Считают, что усиленное образование эритропоэтинов связано с гипоксией в периоде внутриутробного развития и во время родов. Есть также данные о поступлении в организм плода эритропоэтинов матери. После рождения напряжение кислорода в крови увеличивается, что приводит к уменьшению образования эритропоэтинов и снижению эритропоэза.

Строение, функции, возрастные особенности лейкоцитов

Лейкоциты (белые клетки крови), так же как и эритроциты, образуются в костном мозге из его стволовых клеток. Лейкоциты имеют размеры от 6 до 25 мкм, они отличаются разнообразием форм, своей подвижностью, функциями. Лейкоциты, способные выходить из кровеносных сосудов в ткани и возвращаться обратно, участвуют защитных реакциях организма, они способны захватывать и поглощать чужеродные частицы, продукты распада клеток, микроорганизмы, переваривать их. У здорового человека в 1 мкл крови насчитывают от 3500 до 9000 лейкоцитов (3,5-9) x 10 9 /л. Количество лейкоцитов колеблется в течение суток, их число увеличивается после еды, во время физической работы, при сильных эмоциях. В утренние часы число лейкоцитов в крови уменьшено. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение-лейкопенией.

По составу цитоплазмы, форме ядра выделяют зернистые лейкоциты (гранулоциты) и незернистые лейкоциты (агранулоциты). Зернистые лейкоциты имеют в цитоплазме большое число мелких гранул, окрашивающихся различными красителями. По отношению гранул к красителям выделяют эозинофильные лейкоциты (эозинофилы )- гранулы окрашиваются эозином в ярко-розовый цвет; базофильные лейкоциты (базофилы )- гранулы окрашиваются основными красителями (азуром) в темно-синий или фиолетовый цвет; нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы ), которые содержат зернистость фиолетово-розового цвета.

Нейтрофилы- самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 60-70% всех лейкоцитов. В зависимости от формы ядра нейтрофилы делятся на юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Процентное соотношение различных форм лейкоцитов получило название лейкоцитарной формулы. В лейкоцитарной формуле юные нейтрофилы составляют не более 1%, палочкоядерные- 1-5%, сегментоядерные- 45-70%. В крови циркулируют не более 1% имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз.

Основная функция нейтрофилов- защита организма от проникших в него микробов и их токсинов, при этом они тесно взаимодействуют с макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Нейтрофилы первыми пребывают на место повреждения тканей, т.е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов, осуществляя их фагоцитоз. Нейтрофилы секретируют вещества с бактерицидным эффектом, способствуют регенерации тканей, удаляют поврежденные клетки. К секретируемым нейтрофилами веществам относят дефенсины, опухольнекротизирующий фактор-α, интерлейкин-1,6,11. Дефенсины- это пептиды, обладающие антимикробной и антигрибковой активностями. Они увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливают развертывание воспалительного процесса, предупреждающего распространение инфекции по организму из инфицированной ткани. Следует указать, что дефенсины, в повышенном количестве поступая в кровь при нейтрофильном лейкоцитозе (например, при стрессе), блокируют рецепторы адренокортикотропного гормона (АКТГ) на клетках коркового слоя надпочечников, подавляя тем самым процесс синтеза и секреции глюкокортикоидов из надпочечников в кровь при стрессе. Физиологическое значение этих свойств дефенсинов при нейтрофильном лейкоцитозе, вызванном стрессом, видимо, заключается в предупреждении гиперпродукции глюкокортикоидов надпочечниками, способной вызвать подавление иммунной функции организма и тем самым снизить его превентивную защиту от инфекции.

Базофилы составляют 0,25-0,75 % всех лейкоцитов, т.е. самую малочисленную группу гранулоцитов. Функцией базофилов крови и тканей является поддержание кровотока в мелких сосудах и трофики тканей, поддержание роста новых капилляров, обеспечение миграции других лейкоцитов в ткани. Базофилы способны к фагоцитозу, миграции из кровяного русла в ткани и передвижению в них. Базофилы участвуют в формировании аллергических реакций немедленного типа. Базофилы могут синтезировать и накапливать в гранулах биологически активные вещества, очищая от них ткани, а затем и секретировать их. В них присутствуют гистамин (антагонист гепарина) , укорачивающий время кровотечения, гепарин, кислые глюкозаминогликаны, «фактор, активирующий тромбоциты», «эозинофильный хемотаксический фактор» и др. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению.

В кровотоке плода единичные лейкоциты появляются в конце 3-го месяца. На 5-ом месяце в крови обнаруживаются нейтрофилы всех стадий развития. Постепенно содержание молодых форм лейкоцитов уменьшается при возрастании общей концентрации лейкоцитов в крови. У новорожденных содержание лейкоцитов велико, им свойственен физиологический лейкоцитоз Через 1 час после рождения концентрация лейкоцитов в крови составляет в среднем 16,0 x 10 9 /л. Максимальная концентрация лейкоцитов наблюдается в течение 1-го дня после рождения, так как происходит рассасывание продуктов распада тканей ребенка, тканевых кровоизлияний, возможных ран во время родов, затем количество лейкоцитов снижается. У детей грудного возраста концентрация лейкоцитов составляет в среднем 9,0 x 10 9 /л. После 1 года концентрация лейкоцитов постепенно уменьшается и достигает нормы взрослых после 15 лет. В крови новорожденных по сравнению со взрослыми велико содержание незрелых форм нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). Двигательная и фагоцитарная активности лейкоцитов у детей раннего возраста ниже, чем у взрослых.

Относительное содержание нейтрофилов и лимфоцитов у детей значительно меняется. В 1-й день после рождения нейтрофилы составляют 68% от общего количества лейкоцитов, а лимфоциты- 25%, т.е. содержатся приблизительно в таком же соотношении, как у взрослых. Начиная со 2-го дня относительное количество нейтрофилов уменьшается, а лимфоцитов- увеличивается. В возрасте 5-6 дней содержание нейтрофилов и лимфоцитов выравнивается и составляет 43-44%. В дальнейшем относительное снижение количества нейтрофилов и увеличение количества лимфоцитов продолжается. На 2-3-м месяце после рождения количество лимфоцитов достигает максимума (60-63%), а нейтрофилов-минимума (25-27%). Затем количество нейтрофилов увеличивается, а лимфоцитов- уменьшается. В возрасте 5-6 лет количество этих лейкоцитов вновь выравнивается. После 15 лет относительное количество нейтрофилов и лимфоцитов становится таким же, как у взрослых.

К незернистым лейкоцитам относят моноциты (макрофаги), имеющие диаметр до 18-20 мкм. Это крупные клетки, содержащие ядра различной формы: бобовидное, дольчатое, подковообразное. Цитоплазма моноцитов окрашивается в голубовато-серый цвет. Моноциты, имеющие костномозговое происхождение, являются предшественниками тканевых макрофагов. Время пребывания моноцитов в крови составляет от 36 до 104 часов. Моноциты относят к системе фагоцитирующих мононуклеаров, так как они обеспечивают фагоцитарную защиту организма против микробной инфекции. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается диаметр клетки, число лизосом и содержащихся в них ферментов. Для моноцитов-макрофагов характерен активный аэробный гликолиз, обеспечивающий энергией их фагоцитарную активность, но они используют для генерации энергии и гликолитический путь. Это позволяет большинству макрофагов функционировать даже в анаэробных условиях. Продолжительность жизни моноцитов-макрофагов в тканях человека составляет не менее 3 недель. У взрослого человека количество моноцитов достигает 1-9% всех лейкоцитов крови. Изменения количества моноцитов в крови аналогичны изменениям содержания лимфоцитов. Вероятно, параллелизм изменений лимфоцитов и моноцитов объясняется общностью их функционального назначения, играющего роль в иммунитете.

Лимфоциты составляют 20-40% белых кровяных телец, они способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Продолжительность жизни лимфоцитов- 20 лет и более, некоторые из них живут на протяжении всей жизни человека. Лимфоциты представляют собой центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета, осуществляют функцию иммунного надзора, обеспечивая защиту организма от всего чужеродного. Лимфоциты обладают удивительной способностью различать в организме «свое» и «чужое» вследствие наличия в их оболочке специфических участков-рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Лимфоциты различаются не только по специфичности своих рецепторов, но и по функциональным свойствам:

1) В-лимфоциты служат предшественниками антителообразующих клеток. Впервые они были обнаружены в фабрициевой сумке у птиц. Основной функцией В-лимфоцитов является синтез иммуноглобулинов, который начинается после их созревания в плазматических клетках.

2) Т-лимфоциты (тимусзависимые)- а) Т-хелперы (помощники) опосредуют регуляторные процессы, в частности помогают развитию иммунного ответа, образованию антител; б) Т-супрессоры (подавители)- подавляют развитие иммунного ответа; в) Т-лимфоциты, выполняющие эффекторные функции, вырабатывают растворимые вещества (лимфокины), запускают разнообразные воспалительные реакции, обеспечивают клеточный специфический иммунитет; г) Т-киллеры- осуществляют прямое разрушение клеток, несущих на себе антигены;

3) Лимфоциты, осуществляющие «неспецифические» цитотоксические реакции (природные киллеры-ПК или NK-нормальные киллеры), способные убивать некоторые виды опухолевых клеток.

В конце внутриутробного развития и вскоре после рождения дифференцируются Т- и В-лимфоциты. Стволовые клетки костного мозга мигрируют в тимус. Здесь под действием гормона тимозина образуются Т-лимфоциты. В-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, мигрировавших в миндалины, червеобразный отросток, пейеровы бляшки. Т- и В-лимфоциты перемещаются в лимфатические узлы и селезенку. Доля Т-лимфоцитов у ребенка сразу после рождения меньше, чем у взрослых (35-56% всех лимфоцитов). Однако у новорожденных вследствие физиологического лейкоцитоза абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови больше, чем у взрослых. У детей старше 2 лет доля Т-лимфоцитов такая же, как у взрослых (60-70%).

Иммунитет, как и все другие функции организма, формируется и совершенствуется по мере роста и развития ребенка. Становление механизмов специфического иммунитета тесно связано с формированием и дифференцировкой лимфоидной системы, выработкой Т- и В-лимфоцитов, трансформацией последних в плазматические клетки и продуцированием иммуноглобулинов. Регуляция этого процесса осуществляется вилочковой железой. Дифференцировка Т- и В-лимфоцитов наблюдается с 12-й недели антенатального периода. Способность к синтезу иммуноглобулинов возникает также в период внутриутробного развития. Но синтез их очень ограничен и усиливается лишь при антигенной стимуляции плода (в частности, при внутриутробной инфекции). Функция антителообразования у плода практически отсутствует (иммунологическая толерантность).

У новорожденных содержание в периферической крови Т- и В-лимфоцитов выше, чем в других возрастных группах. Однако в функциональном отношении лимфоциты менее активны, что объясняют, с одной стороны, подавлением иммунитета ребенка полученными в антенатальный период от матери иммуноглобулинами, которые вырабатываются в организме женщины во время беременности, с другой- отсутствием антигенной стимуляции в течение внутриутробной жизни (стерильность плода). В связи с этим основное значение для новорожденных детей имеет пассивный иммунитет, представленный иммуноглобулинами В, попадающими в кровь ребенка от матери через плаценту еще до рождения и периодически поступающими с материнским молоком. Собственная иммунная система начинает функционировать с началом развития микрофлоры в организме ребенка, особенно в его желудочно-кишечном тракте. Микробные антигены являются стимуляторами иммунной системы организма новорожденного. Приблизительно со 2-ой недели жизни организм начинает выработку собственных антител, но пока еще в недостаточном количестве. В первые 3-6 месяцев после рождения происходят разрушение материнских и постепенное созревание собственных иммунных систем. Низкое содержание иммуноглобулинов в течение первого года жизни объясняет легкую восприимчивость детей к различным заболеваниям (органов дыхания, пищеварения, гнойничковых поражений кожи). Только ко второму году организм ребенка обретает способность вырабатывать достаточное количество антител. Иммунная защита достигает максимума приблизительно на 10-м году жизни. В дальнейшем иммунные свойства держатся на постоянном уровне и начинают снижаться после 40 лет.

В отличие от системы специфического иммунитета некоторые факторы неспецифической защиты, филогенетически более древние, у новорожденных выражены хорошо. Они формируются раньше специфических и берут на себя основную функцию защиты организма до окончания созревания более совершенных иммунных механизмов, что имеет важное значение как для плода, так и для детей первых дней и месяцев жизни. В околоплодных водах и в сыворотке крови, взятой из сосудов пуповины, отмечается высокая активность лизоцима, которая в дальнейшем снижается, но к рождению ребенка превышает уровень его активности у взрослого человека.

В первые дни после рождения количество пропердина низкое, но буквально в течение первой недели жизни быстро нарастает и держится на высоком уровне на протяжении всего детства.

Способность к образованию интерферона сразу после рождения высока. На протяжении первого года жизни она снижается, но с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 12-18 годам. Особенности возрастной динамики интерферонообразования служат одной из причин повышенной восприимчивости детей раннего возраста к вирусным инфекциям и их тяжелого течения.

При патологических состояниях изменяется как общее число лейкоцитов, так и лейкоцитарная формула. Количество лейкоцитов и их соотношение изменяется с возрастом. Лейкоцитарная формула в первые годы жизни ребенка характеризуется повышенным содержанием лимфоцитов и пониженным числом нейтрофилов. К 5-6 годам количество этих форменных элементов выравнивается, после этого процент нейтрофилов неуклонно растет, а процент лимфоцитов понижается, и к 12-14 годам устанавливаются такие же процентные соотношения между этими формами, как у взрослых. Малым содержанием нейтрофилов, а также их недостаточной зрелостью, низкой фагоцитарной активностью отчасти объясняется большая восприимчивость детей младших возрастов к инфекционным заболеваниям. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Подобное состояние наблюдается при лейкозах (белокровии), инфекционных, воспалительных заболеваниях. Снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо). Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула у детей и взрослых представлены в таблице 5.

Таблица 5.

Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула у детей и взрослых

Примечание:

п/я- палочкоядерные нейтрофилы; с/я- сегментоядерные нейтрофилы;

Строение, функции, возрастные особенности тромбоцитов

Тромбоциты(кровяные пластинки) самые мелкие из форменных элементов крови, имеющие размеры 2-3 мкм, присутствуют в 1мкл крови в количестве 250000-350000 (300 x 10 9 /л. Мышечная работа, прием пищи повышают количество тромбоцитов в крови, днем их больше, а ночью меньше. Тромбоциты не имеют ядра, это сферической формы пластинки, способные прилипать к чужеродным поверхностям, склеивать их друг с другом. При этом тромбоциты выделяют вещества, способствующие свертыванию крови и образованию сгустка (облегчают превращение фибриногена в фибрин),т.е. защищают организм от внезапных потерь крови. Продолжительность жизни тромбоцитов до 5-8 дней, образуются они в красном костном мозге и селезенке. 70% тромбоцитов циркулируют в крови, 30%- депонируются в селезенке. Разрушение тромбоцитов у человека происходит преимущественно в костном мозге и в меньшей степени в селезенке и печени.

Тромбоцит весьма сложный клеточный комплекс, представленный системами мембран, микротрубочек, микрофиламентов и органелл. На наружной поверхности его периферической зоны располагается покров, содержащий плазматические факторы свертывания крови, ферменты, рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеивания к субэндотелию) и агрегации (приклеивания друг к другу). Мембрана тромбоцитов содержит «мембранный фосфолипидный фактор 3»- «фосфолипидную матрицу», формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови.Мембрана богата также арахидоновой кислотой, поэтому важным ее компонентом является фермент фосфолипаза А 2 , способная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из метаболитов которых формируется короткоживущий агент- тромбоксан А 2 , вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Зона органелл тромбоцитов содержит плотные гранулы, в которых находятся АДФ,АТФ, ионы кальция, серотонин, адреналин. Ионы кальция участвуют в регуляции адгезии, сокращения, секреции тромбоцита, активации его фосфолипаз. АДФ секретируется в больших количествах при адгезии тромбоцитов к стенке сосуда и способствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, тем самым поддерживая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин секретируется тромбоцитом во время «реакции освобождения гранул» и обеспечивает вазоконстрикцию (сужение) в месте повреждения.

В первые часы после рождения концентрация тромбоцитов в крови составляет 140-400 x 10 9 / л. К 7-9 дню после рождения концентрация тромбоцитов снижается до 164-178 x 10 9 /л, а к концу 2-й недели вновь возрастает до первоначальной величины. В дальнейшем концентрация тромбоцитов изменяется незначительно. Чем младше ребенок, тем больше у него содержание юных форм тромбоцитов.

При повреждении кровеносных сосудов происходит агрегация тромбоцитов. У новорожденных детей она выражена слабее, чем у взрослых; для завершения процесса агрегации требуется больше времени, а количество тромбоцитов, которые подвергаются агрегации, меньше. У новорожденных выделение тромбоцитами кровяного фактора 3 и серотонина выражено слабее, чем у взрослых.

Кровь, текущая по неповрежденным кровеносным сосудам, остается жидкой. При повреждении сосуда вытекающая из него кровь довольно быстро свертывается (через 3-4 минуты), а через 5-6 минут превращается в плотный сгусток. Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосуда. Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, во втором- о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

Свертывание связано с превращением находящегося в плазме крови растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Белок фибрин выпадает в виде сети из тонких нитей, в петлях которой задерживаются клетки крови, так образуется тромб. Процесс свертывания крови протекает с участием комплекса белков (факторов свертывания или плазменных факторов свертывания, которых насчитывается свыше XIII), большинство из которых является проферментами (неактивными ферментами). Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор 3).

Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активной состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: 1) комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы; 2) переход протромбина в тромбин; 3) превращение фибриногена в фибрин.

В эритроцитах обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам (фосфолипидный фактор, АДФ, фибриназа и др.). Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода, гемолитические анемии и др.). Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие название лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопластина-апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин К-зависимых факторов свертывания – II, VII, IX, X.

В естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ (естественных антикоагулянтов или фибринолитического звена системы гемостаза). К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины, ингибиторы самосборки фибрина. К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании крови) и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови, являясь важной защитной реакцией, предотвращающей закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.

Система свертывания крови созревает и формируется в период раннего эмбриогенеза. В различные возрастные периоды процессы свертывания крови имеют характерные особенности. Первой в онтогенезе (на 8-10-й недели внутриутробной жизни) появляется реакция сужения сосудов в ответ на повреждение, хотя кровеносные сосуды не достигают полной зрелости даже к рождению ребенка. Однако у доношенных и большинства недоношенных детей реакция взаимодействия сосудистых и тромбоцитарных факторов нормальна, что подтверждается временем кровотечения (в среднем 4 минуты). У плода до 16-20-й недели кровь не способна свертываться, так как в плазме нет фибриногена. Он появляется на 4-5-м месяце внутриутробного развития. Содержание его постоянно увеличивается, но к моменту рождения ребенка фибриногена в плазме крови на 10-30% меньше, чем у взрослых.

Концентрация прокаогулянтов (факторов, способствующих свертыванию крови) и их активность в период внутриутробной жизни очень низки. Концентрация такого мощного антикоагулянта, как гепарин, в этот период очень высока, хотя гепарин появляется в крови плода позднее, чем начинают синтезироваться прокаогулянты (на 23-24-й неделе внутриутробной жизни). Концентрация его быстро повышается и после 7 месяцев после рождения почти в 2 раза выше, чем у взрослых. К моменту рождения концентрация гепарина в крови падает и оказывается близкой к норме взрослых.

Концентрация факторов свертывающих и противосвертывающих систем в крови плода не зависит от их содержания в крови матери. Это свидетельствует о том, что все эти факторы синтезируются печенью плода и не проходят через плацентарный барьер. Их низкий уровень, вероятно, обусловлен структурной и функциональной незрелостью тех клеточных структур и ферментных групп, которые участвуют в биосинтезе этих факторов.

Для системы свертывания крови характерна неравномерность включения отдельных ферментативных систем. Тем не менее, по данным большинства авторов, время свертывания и время кровотечения у детей приблизительно такие же, как у взрослых. Это объясняется тем, что скорость свертывания крови зависит не только от количества отдельных факторов, но и от соотношения их концентраций. Кроме того, концентрация ряда факторов (в том числе протромбина) и у взрослых, и у новорожденных превышает необходимую для полноценного свертывания крови. Однако есть сведения о том, что в первые дни после рождения свертывание крови замедлено, причем начало свертывания в пределах нормы взрослых (4,5-6 минут), а окончание запаздывает (9-10 минут). При резко выраженной желтухе новорожденных свертывание крови может быть еще более замедленным. Со 2-7 -й дни жизни ребенка свертывание крови ускоряется и приближается к норме взрослого. У детей грудного возраста и более старших свертывание крови происходит в течение 4-5,5 минут. Время кровотечения у детей колеблется в пределах 2-4 минут во всех возрастных периодах. В период новорожденности и грудного возраста происходит нормализация прокаогулянтов и антикоагулянтов в крови детей. К 14 годам уровень факторов свертывающей и противосвертывающей систем в крови детей, несколько колеблясь, в среднем соответствует нормам у взрослых. Наибольший размах индивидуальных колебаний показателей системы свертывания крови отмечается в препубертатном и пубертатном периодах, что, очевидно, связано с неустойчивым гормональным фоном в этом возрасте. С окончанием гормональной перестройки в процессе свертывания наступает относительная стабилизация. У подростков обнаруживаются меньшие значения факторов свертывания крови- II ,V, VII, IX, X, XII, чем у взрослых, с одновременно более низкими значениями компонента антисвертывающей системы крови- белка-С, и значений показателей фибринолитической системы крови- плазминогена, тканевого активатора плазминогена (содержание последнего вдвое меньше у подростков, чем у взрослых). Одновременно у подростков почти в 2 раза регистрируется большее, чем у взрослых содержание ингибитора активатора плазминогена в плазме крови. Таким образом, у подростков сохраняется функциональная незрелость системы гемостаза, хотя и менее выраженная, чем у младших возрастн

Похожая информация.

Контрольная работа

Анатомо-физиологические особенности крови и органов кровообращения у детей

Выполнила студентка

Спиркина Ольга Вячеславовна

.Особенности состава и свойств крови у детей

ребенок кровь сердце малокровие

У новорожденного масса костного мозга составляет примерно 1,4 % массы тела (около 40 г). С возрастом увеличивается масса костного мозга и у взрослого человека составляет в среднем 3000 г.

Красный костный мозг в пренатальном периоде развития присутствует во всех костях и окружен эндостом, выстилающим костные полости. Лишь к концу гестации начинают появляться в костном мозге конечностей жировые клетки. После рождения в отдельных частях скелета красный костный мозг заменяется желтым.

В процессе роста изменяется соотношение красного и желтого костного мозга. С возрастом увеличивается и масса различных кровяных клеток в костном мозге.

Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л (колебания 180-240 г/л) и эритроцитов - 6·1012/л (колебания 7,2·1012/л - 5,38·1012/л). Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемоглобина увеличивается за счет плацентарной трансфузии и гемоконцентрации, а затем с конца первых - начала вторых суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее - к 10-му дню жизни), эритроцитов (к 5-7-му дню).

Красная кровь новорожденных отличается от крови детей более старших возрастов не только в количественном, но и в качественном отношении. Для крови новорожденного прежде всего характерен отчетливый анизоцитоз, отмечаемый в течение 5-7 дней, и макроцитоз, т. е. несколько больший в первые дни жизни диаметр эритроцитов, чем в более позднем возрасте.

Кровь новорожденных содержит много молодых еще не совсем зрелых форм эритроцитов, указывающих на активно протекающие процессы эритропоэза. В течение первых часов жизни количество ретикулоцитов - предшественников эритроцитов - колеблется от 8-13°/оо до 42°/оо. Но кривая ретикулоцитоза, давая максимальный подъем в, первые 24-48 ч жизни, в дальнейшем начинает быстро понижаться и между 5-м и 7-м днями жизни доходит до минимальных цифр. Кроме этих молодых форм эритроцитов, в крови новорожденных как вполне нормальное явление встречаются ядросодержащие формы эритроцитов, чаще нормоциты и эритробласты. В заметном количестве их удается обнаружить только в течение нескольких первых дней жизни, а затем они встречаются в крови в единичном виде.

Наличие большого числа эритроцитов, повышенное количество гемоглобина, присутствие большого количества молодых незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни свидетельствуют об интенсивном эритропоэзе как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития, и в родах. Эритропоэз у детей при рождении составляет около 4·1012/л в сутки, что в 5 раз выше, чем у детей старше года и взрослых. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией. Это вызывает снижение выработки эритропоэтинов, в значительной степени подавляется эритропоэз и начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина.

По литературным данным, эритроциты, продуцированные внутриутробно, обладают укороченной длительностью жизни по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста и более склонны к гемолизу. Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни жизни составляет 12 дней, что в 5-6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов детей старше года и взрослых.

Имеются и отличия в количестве лейкоцитов. В периферической крови в первые дни жизни после рождения число лейкоцитов до 5-го дня жизни превышает 18-20·109/л, причем нейтрофилы составляют 60-70 % всех клеток белой крови. Лейкоцитарная формула сдвинута влево за счет большого содержания палочкоядерных и в меньшей степени метамиелоцитов (юных). Могут обнаруживаться и единичные миелоциты.

Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула, что выражается в падении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40-44% в формуле белой крови. Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55-60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Постепенно исчезает сдвиг формулы крови влево. При этом из крови полностью исчезают миелоциты, снижается число метамиелоцитов до 1 % и палочкоядерных - до 3°/о.

Последующие недели, месяцы и годы жизни у детей сохраняется ряд особенностей кроветворения, а баланс образования, созревания кровяных клеток и их потребление и разрушение определяют состав периферической крови детей различного возраста.

В процессе роста ребенка наибольшие изменения претерпевает лейкоцитарная формула, причем среди форменных элементов особенно значительны изменения числа нейтрофилов и лимфоцитов. После года вновь увеличивается число нейтрофилов, а количество лимфоцитов постепенно снижается. В возрасте 4-5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула уже мало чем отличается от таковой взрослого человека.

Наряду с относительным содержанием клеток, входящих в понятие «лейкоцитарная формула», интерес представляет абсолютное их содержание в крови.

Абсолютное число нейтрофилов наибольшее у новорожденных, на первом году жизни их число становится наименьшим, а затем вновь возрастает, превышая 4·109/л в периферической крови. Абсолютное же число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5·109/л и более), после 5 лет их число постепенно снижается и к 12 годам не превышает 3·109/л. Аналогично лимфоцитам происходят изменения моноцитов. Вероятно, такой параллелизм изменений лимфоцитов и моноцитов объясняется общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Абсолютное число эозинофилов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе развития ребенка.

Это заболевание представляет собой особое состояние организма, при котором происходят изменения в крови, главным образом за счёт разрушения красных кровяных телец (эритроцитов) и уменьшения процентного содержания гемоглобина, либо нарушения процесса образования новых красных кровяных телец. Указанные изменения резко отрицательно отражаются на состоянии общего здоровья ребёнка или подростка.

Явления малокровия у детей и подростков обычно выражаются следующим образом: они жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, отсутствие аппетита, запоры, бессонницу или плохой сон, вялость и апатию. Бросаются в глаза те признаки, которые зависят от уменьшения красных кровяных телец, прежде всего - бледность кожи. Кожа имеет восковой вид, нередко с желтоватым или зеленоватым оттенком. Малокровие часто наблюдается у детей и подростков, страдающих туберкулёзом.

У школьников одним из условий, содействующих развитию малокровия, является продолжительная сидячая работа, особенно при неудовлетворительной санитарно-гигиенической обстановке в школе или семье. Анемия этого рода чаще встречается у детей 4, 7 и 10-летнего возраста. После 13 лет анемия встречается у девочек чаще, нежели у мальчиков.

В качестве самостоятельной болезни следует рассматривать ту форму малокровия, которая известна под именем бледной немочи (хлороза).

Хлороз ещё недавно довольно часто наблюдался преимущественно у девушек в возрасте от 14 до 20 лет, следовательно, во время полового развития. При хлорозе появляются жалобы на слабость, лёгкую утомляемость, сердцебиение, одышку, потерю аппетита, извращение вкуса. Здесь также обращает на себя внимание бледность кожи, некоторая одутловатость кожи лица и слизистых оболочек и алебастрово-бледный с зеленоватым оттенком колорит кожи. Количество гемоглобина в крови резко уменьшено и иногда доходит до 20-25%.

Профилактика малокровия, в том числе и хлороза, состоит в своевременном удалении всех вредных моментов, её вызывающих.

Особое внимание следует обращать на недопущение и ликвидацию глистных заболеваний среди детей (дегельминтизацию). Важнейшее значение приобретают вопросы улучшения санитарно-гигиенических условий для детей дошкольного и школьного возраста. Должны быть приняты меры, обеспечивающие достаточное пребывание детей на свежем воздухе, более частое проветривание кабинетов, правильную организацию соответственно возрасту физкультурных и спортивных мероприятий, преимущественно на свежем воздухе, доброкачественное питание (в том числе - организацию горячих завтраков в школе). Следует устранять индивидуальные чрезмерные нагрузки учащихся.

Дети и подростки, предрасположенные к анемии, должны быть взяты школьным врачом на учёт и находиться под его систематическим наблюдением. Крайне желательно таких детей в первую очередь направлять на детские площадки, в пионерские лагери и санатории.

ДОУ, в лице воспитателей и врача, должна озаботиться о создании для малокровных детей благоприятных условий и в семье.

Особенности органов кровообращения

В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет - желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение. Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка, особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертензии или развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ. Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к 12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до 95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной артериальной гипер- и гипотензией. Если показатели АД выше 95-й центили - это артериальная гипертензия, если ниже 5-й центили - артериальная гипотензия. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по формуле:

2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18 ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра. Использование слишком узкой манжетки приводит к завышению измеряемых показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем взрослого.

Сердце взрослого человека по размерам примерно равняется сжатому кулаку. Но за 24 часа оно вырабатывает энергию, которой бы хватило, чтобы поднять 68 тысяч килограммов груза, или вес локомотива, на высоту 30 сантиметров от земли. За двадцать четыре часа оно перекачивает около 16 360 литров крови.

Этот удивительный орган, вес которого может составлять от 225 до 340 граммов, по строению напоминает двухэтажный дом. Каждая его часть имеет помещение сверху, ушко предсердия, а также помещение внизу, правый и левый желудочек.

С каждой стороны между ушком к желудочком есть дверь, которая называется клапаном, но между двумя половинами нет клапана. Из желудочков и артерий есть выходы, а от вен в ушки - входы. Все двери в здоровом сердце очень хорошо подогнаны, поскольку кровь, вытесненная сердцем, не должна попасть обратно через ту же самую дверь. Клапаны открываются и закрываются с каждым ударом сердца.

Практически сердце имеет два насоса, по одному с каждой стороны. Левая сторона поднимает от легких обогащенную кислородом кровь и гонит ее по телу. Правая сторона получает ее обратно с меньшим содержанием кислорода, но с большим содержанием двуокиси углерода и гонит ее в легкие.

Два верхних помещения, ушки предсердия, имеют более тонкие стенки, поскольку качают кровь лишь на небольшие расстояния в нижние помещения. Правый желудочек имеет стенки потолще, поскольку он гонит кровь в легкие. Наиболее важная часть сердца - левый желудочек с самыми толстыми стенками, поскольку ему приходится перекачивать кровь на самое большое расстояние.

Сердце сжимается и разжимается примерно 100 тысяч раз в сутки. В детском возрасте пульс составляет 90-100 ударов в минуту, а у взрослых - 70-80 ударов в минуту. Когда вы делаете какие-то усилия, например, бежите, частота ударов может увеличиться примерно в три с половиной раза.

Тренировка детского сердца

Как тренировать сердце ребенка? Сердце - это первый орган, с которым знакомится ребенок, узнает его расположение и функции. Он знает, что от сердца зависит жизнь, и должен знать (с помощью родителей), как можно улучшить работу сердца. Ни в коем случае нельзя ругать ребенка за нарушение ритма, запугивать смертью или больницами. Наоборот, нужно настраивать его не против своего тела, а давать подсказки правильного и здорового образа жизни:

Рассказать о пользе утренней зарядки. Известно, что именно утренняя разминка идет на пользу сосудов и сердца.

Приучать ребенка есть вовремя и по распорядку, ложиться спать в положенные часы.

Поведать о пользе ежедневных прогулок на свежем воздухе, о том, как они оживляют сердце.

Защищать сосуды с детства. Не нужно кормить ребенка жирными и дорогими колбасами, жирными мясом. Лучше приучать его к легкому мясу (птицы), овощам и фруктам.

Не забывать о витаминах, которые надо покупать весной и осенью. Полезной для сердца окажется профилактика рыбьим жиром в удобных капсулах.

Рассказать ребенку о вреде курения и алкоголя. Ведь одна банка пива или сигарета для 14-летнего сердца - непомерная нагрузка.

Своевременно лечить другие болезни (простуды, грипп, ангину), посещать стоматолога, потому что кариозные инфекции опасны осложнениями, и даже на сердце. Проверить тренированность сердца можно простым способом: после десяти приседаний измерить пульс у ребенка. Если он повышен (до 130-150 ударов), то мышце нужна поддержка.

Список использованной литературы

1.Амосов Н.М. Физическая активность и сердце. К. Здоровье 1989.

Амосов Н.М. Сердце и физические упражнения. М. Медицина 1990.

Брехман Н.И. Валеология - наука о здоровье. М. ФИЗ 1990.

Брагинская В.П. Активная иммунизация детей. М. Медицина 1984.

Георгиева Н.В. Физиология. М. Медицина 1981.

Зайцев Г.К. Твоё здоровье. С-П. Акцидент 1998.

Кабанов А.Н. Анатомия, физиология и гигиена детей дошкольного возраста. М. Просвещение 1975.

Танкова-Ямкольская Р.В. Основы медицинских знаний. М. Просвещение 1981.

Кровь Жидкая ткань, омывающая все клетки
организма, насыщающая их кислородом и
обеспечивающая все виды обмена.
Состоит из плазмы и взвешенных в ней
форменных элементов: эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов.
Кровь наряду с лимфой и тканевой
жидкостью образует внутреннюю среду
организма, омывающую все клетки и ткани
тела.

Функции крови

Кроветворение (гемопоэз)

Периоды кроветворения у плода

АФО крови

АФО органов кроветворения

АФО органов кроветворения

10. Кровь новорожденного

11. Кровь новорожденного

12. Кровь новорожденного

13. Кровь недоношенных детей

14. Кровь детей первого года жизни

15. Кровь детей старше одного года

16. Жалобы

17. Жалобы общего характера

18. Анамнез заболевания

19. Анамнез заболевания

20. Анамнез жизни

21. Осмотр

22. Осмотр

23. Пальпация

24. Пальпация селезенки

25. Пальпация селезенки

26. Пальпация селезенки

27. Перкуссия селезенки

28. Перкуссия селезенки

29. Перкуссия селезенки

30. Перкуссия селезенки

31. Перкуссия селезенки

32. Дополнительные методы обследования

• Система кроветворения Особенности строения и функции лимфоузлов, вилочковой железы, селезенки, миндалин
• Показатели гемограммы Свертывающая система крови
• Анемии: определение, виды, железодефицитная анемия
• Геморрагические диатезы (геморрагический васкулит, тром- боцитопения, гемофилия), лейкоз: определение, этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика Особенности работы медицинской сестры с больными лейкозом

Анатомо-физиологические особенности системы крови

К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования).

В эмбриональный период жизни кроветворными органами являются печень, селезенка, костный мозг и лимфоидная ткань. После рождения ребенка кроветворение сосредоточивается главным образом в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях. Начиная с 1-го года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый (жировой). К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, телах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезенке.

Лимфоузлы. Важнейшие органы лимфопоэза. У новорожденных по сравнению со взрослыми они более богаты лимфатическими сосудами и лимфоидными элементами с множеством молодых форм, количество которых после 4-5 лет жизни постепенно уменьшается. Морфологическая и связанная с ней функциональная незрелосгь лимфатических узлов приводит к их недостаточной барьерной функции, в связи с чем у детей первых месяцев жизни инфекционные агенты легко проникают в кровяное русло. Видимых изменений со стороны лимфатических узлов при этом не наступает. В возрасте 1-3 лет лимфатические узлы начинают отвечать на внедрение возбудителя. С 7-8 лет в связи с завершением развития лимфатических узлов появляется возможность местной защиты от возбудителей инфекции. Ответной реакцией на приник- новение инфекции является увеличение размеров лимфатических узлов, их болезненность при пальпации. У здоровых детей пальпируются шейные (подчелюстные, передне- и заднешейные, затылочные), подмышечные и паховые лимфатические узлы. Они единичные, мягкие, подвижные, не спаяны между собой и с окружающей тканью, имеют величину от просяного зерна до чечевичного. Зная локализацию лимфатических узлов, можно определить направление распространения инфекции и обнаружить их изменение при патологических процессах.

Вилочковая железа. Центральный орган иммунитета. К моменту рождения ребенка она хорошо развита. В возрасте от 1 до 3 лет происходит увеличение ее массы. С началом периода полового созревания начинается возрастная инволюция вилочковой железы.

Селезенка. Один из периферических органов иммунитета. В ней происходит образование лимфоцитов, разрушение эритроцитов и тромбоцитов, накопление железа, синтез иммуноглобулинов. В функции селезенки входит депонирование крови.

Система макрофагов (ретикулоэндотелиальная система)

является местом образования моноцитов.

Миндалины. Основные лимфоидные образования. У новорожденного ребенка они расположены глубоко и имеют небольшие размеры. В связи со структурой и функциональной незрелостью миндалин дети 1 -го года жизни редко болеют ангинами. С 5-10 лет нередко наблюдается увеличение нёбных миндалин, часто сочетающееся с увеличением носоглоточной миндалины и другими лимфоидными образованиями глотки. С периода полового созревания начинается их обратное развитие. Лимфоидная ткань замещается соединительной, миндалины уменьшаются в размере, становятся более плотными.

Для кроветворной системы ребенка характерны выраженная функциональная неустойчивость, легкая ранимость, возможность возврата при патологических состояниях к эмбриональному типу кроветворения или образование экстрамедуллярных очагов кроветворения. Вместе с тем отмечается склонность кроветворной системы к процессам регенерации. Эти свойства объясняются большим количеством недифференцированных клеток, которые при различных раздражениях дифференцируются так же, как и в период эмбрионального развития.

Кровь. По мере роста ребенка кровь претерпевает своеобразные изменения со стороны качественного и количественного состава. По гематологическим показателям весь детский возраст подразделяют на три периода: 1) новорожденности; 2) грудного возраста; 3) после 1 года жизни. Основные показатели периферической крови по трем возрастным группам приведены в табл. 9.

Кровь новорожденного. Для периферической крови в этом возрастном периоде характерно повышенное количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина. Кровь содержит 60-80% фетального гемоглобина. У недоношенных его уровень может составлять 80-90%. Приспособленный к транспорту кислорода в условиях плацентарного кровообращения фетальный гемоглобин связывает кислород быстрее, чем гемоглобин взрослых, играя важную роль в период адаптации новорожденных к новым условиям жизни. Постепенно, в течение первых 3 месяцев жизни, происходит его замена на гемоглобин взрослых. Цветовой показатель в период новорожденное™ превышает 1 (до 1,3). Для эритроцитов новорожденного характерны следующие качественные отличия: анизоцитоз (различная величина эритроцитов), полихроматофилия (различная окраска эритроцитов), повышенное содержание рети- кулоцитов (молодые формы эритроцитов, содержащие зернистость), наличие нормобластов (молодые формы эритроцитов с наличием ядра). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорожденных составляет 2-3 мм/ч.

В лейкоцитарной формуле в первые дни жизни ребенка преобладают нейтрофилы (около 60-65%). Число лимфоцитов составляет 16-34%, к 5-6-му дню жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов (первый физио-

Рис. 51.

логический перекрест в лейкоцитарной формуле). К концу первого месяца жизни число нейтрофилов уменьшается до 25-30%, а лимфоцитов возрастает до 55-60% (рис. 51).

Кровь детей 1-го года жизни. В грудном возрасте количество эритроцитов и уровень гемоглобина постепенно снижаются. Это объясняется повышенными требованиями быстро растущего детского организма и отставанием синтеза гемоглобулина от процессов формирования эритроцитов из-за недостаточного количества белка и железа в этом возрастном периоде. Цветовой показатель у детей грудного возраста меньше 1. Анизоцитоз и полихроматофилия выражены умеренно и наблюдаются в первые два месяца жизни. Нормобласты единичные, количество ретикулоцитов в среднем составляет 5-6%, СОЭ колеблется от 3 до 5 мм/ч. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.

Кровь ребенка в возрасте старше 1 года. Количество эритроцитов и гемоглобина постепенно нарастает, из молодых форм эритроцитов остаются ретикулоциты, число которых колеблется от 2 до 5%. Цветовой показатель составляет 0,85- 0,95, СОЭ равна 4-10 мм/ч. Общее число лейкоцитов уменьшается, меняется и характер лейкоцитарной формулы: количество лимфоцитов постепенно уменьшается, а нейтрофилов увеличивается, и к 5-6 годам число их уравнивается, т. е. происходит второй перекрест кривой нейтрофилов и лимфоцитов (см. рис. 51). В дальнейшем увеличение нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов продолжается, постепенно состав крови приближается к составу крови взрослых.

Свертывающая система крови новорожденных и детей 1-го года жизни имеет ряд особенностей. В период новорожденности свертываемость замедленна, что обусловлено снижением активности компонентов протромбинового комплекса: 11, V и VII факторов. У детей 1-го года жизни отмечается замедленное образование тромбопластина. В первые дни жизни снижена активносгь X и IV факторов. В период новорожденности отмечается и некоторое уменьшение количества I фактора. Активность фибринолитической системы у детей чаще повышенная. В дальнейшем по мере созревания печени активность факторов свертывания становится достаточной и обеспечивает равновесие сложной системы гомеостаза.