Кровяное давление. Физиология.

стр. из

Кровяное давление - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст . = 133,3 Па ) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного , т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление - давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы - давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

^ Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2-3 мм рт. ст ., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом - давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.

^ Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса ; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100-140 мм рт. ст ., боковое систолическое АД обычно на 5-15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями - в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60-90 мм рт. ст . При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе ), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85-100 мм рт. ст ., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.

В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.

^ Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом ; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров , что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30-50 мм рт. ст ., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25-15 мм рт. ст . Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.

^ Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст ., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени - от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе ). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

^ Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.

Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.

В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови - часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением - разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст . Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека .

Особенности структуры капилляров клубочков почек обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата - первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.

^ Механизмы регуляции кровяного давления . Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами , поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин - ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают -адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и -адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин - ангиотензин.

Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин - ангиотензин.

^ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ

Величина К. д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия и подвержена заметным колебаниям под влиянием изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального и физического напряжения, а для артериального К. д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

Кровяное давление в малом круге кровообращения измеряют при специальных диагностических исследованиях прямым способом путем зондирования сердца и легочного ствола. В правом желудочке сердца, как у детей, так и у взрослых, величина систолического К. д. в норме варьирует от 20 до 30, а диастолического - от 1 до 3 мм рт. ст ., чаще определяясь у взрослых на уровне средних значений, составляющих соответственно 25 и 2 мм рт. ст .

В легочном стволе в условиях покоя диапазон нормальных значений систолического К. д. находится в пределах 15-25, диастолического - 5-10, среднего - 12-18 мм рт. ст .; у детей дошкольного возраста диастолическое К. д. обычно составляет 7-9, среднее - 12-13 мм рт. ст . При натуживании К. д. в легочном стволе может возрастать в несколько раз.

Кровяное давление в легочных капиллярах считается нормальным при значениях его в покое от 6 до 9 мм рт. ст . иногда оно достигает 12 мм рт. ст .; обычно его величина у детей составляет 6-7, у взрослых - 7-10 мм рт. ст .

В легочных венах среднее К. д. имеет значения в пределах 4-8 мм рт. ст ., т. е. превышает среднее К. д. в левом предсердии, составляющее 3-5 мм рт. ст . По фазам сердечного цикла давление в левом предсердии колеблется от 0 до 9 мм рт. ст .

Кровяное давление в большом круге кровообращения характеризуется наибольшим перепадом - от максимальной величины в левом желудочке и в аорте до минимальной в правом предсердии, где в покое оно в норме обычно не превышает 2-3 мм рт. ст ., часто принимая отрицательные значения в фазе вдоха. В левом желудочке сердца К. д. к концу диастолы составляет 4-5 мм рт. ст ., а в период систолы возрастает до величины, соизмеримой с величиной систолического К. д. в аорте. Пределы нормальных значений систолического К. д. в левом желудочке сердца составляют у детей 70-110, у взрослых - 100-150 мм рт. ст .

^ Артериальное давление при измерении его на верхних конечностях по Короткову у взрослых в покое считается нормальным в диапазоне от 100/60 до 150/90 мм рт. ст . Однако фактически диапазон нормальных индивидуальных значений АД более широк, и АД около 90/50 мм рт. ст . нередко определяется у совершенно здоровых лиц, особенно у занимающихся физическим трудом или спортом. С другой стороны, динамика АД у одного и того же человека в пределах величин, считающихся нормальными, может фактически отражать патологические изменения АД. Последнее необходимо иметь в виду прежде всего в случаях, когда такая динамика имеет характер исключительной на фоне относительно устойчивых у данного человека значений АД (например, снижение АД до 100/60 с обычных для данного индивидуума значений около 140/90 мм рт. ст . либо наоборот).

Отмечено, что в диапазоне нормальных величин у мужчин АД выше, чем у женщин; более высокие значения АД регистрируются у тучных субъектов, у жителей городов, лиц умственного труда, более низкие - у сельских жителей, у занимающихся постоянно физическим трудом, спортом. У одного и того же человека АД может отчетливо изменяться под влиянием эмоций, при изменении положения тела, в соответствии с суточными ритмами (у большинства здоровых людей АД повышается в послеполуденные и вечерние часы и снижается после 2 ч ночи). Все эти колебания происходят преимущественно за счет изменений систолического АД при относительно стабильном диастолическом.

Для оценки АД как нормального или патологического важно учитывать зависимость его величины от возраста, хотя эта зависимость, четко выражающаяся статистически, не всегда проявляется в индивидуальных значениях артериального давления.

У детей до 8 лет АД ниже, чем у взрослых. У новорожденных систолическое АД близко к 70 мм рт. ст ., в ближайшие недели жизни оно повышается и к концу первого года жизни ребенка достигает 80-90 при величине диастолического АД около 40 мм рт. ст . В последующие годы жизни АД постепенно повышается, а в 12-14 лет у девочек и 14-16 лет у мальчиков отмечается ускоренный прирост показателей величины АД до значений, сопоставимых с величиной АД у взрослых. У детей в возрасте 7 лет АД имеет значения в пределах 80-110/40-70, у детей 8-13 лет - 90-120/50-80 мм рт. ст ., причем у девочек 12 лет оно выше, чем у мальчиков того же возраста, а в период между 14 и 17 годами АД достигает величин 90-130/60-80 мм рт. ст ., причем у мальчиков оно в среднем становится выше, чем у девочек. Как и у взрослых, отмечены различия АД у детей, проживающих в городе и в сельской местности, а также колебания его в процессе различных нагрузок. АД заметно (до 20 мм рт. ст .) повышается при возбуждении ребенка, при сосании (у грудных детей), в условиях охлаждения тела; при перегревании, например в жаркую погоду, АД снижается. У здоровых детей по окончании действия причины повышения АД (например, акта сосания) оно быстро (в течение приблизительно 3-5 мин ) снижается до исходного уровня.

Повышение АД с возрастом у взрослых людей происходит постепенно, несколько ускоряясь в пожилом возрасте. Повышается главным образом систолическое АД вследствие снижения в пожилом возрасте эластичности аорты и крупных артерий, однако и у старых здоровых людей в покое АД не превышает 150/90 мм рт. ст . При физической работе или эмоциональном напряжении возможно повышение АД до 160/95 мм рт. ст ., причем восстановление его исходного уровня по окончании нагрузки происходит медленнее, чем у молодых лиц, что связано с возрастными изменениями аппарата регуляции АД - снижением регулирующей функции нервно-рефлекторного звена и повышением роли гуморальных факторов в регуляции АД. Для ориентировочной оценки нормы АД у взрослых в зависимости от пола и возраста предложены различные формулы, например формула вычисления нормальной величины систолического АД как суммы двух чисел, одно из которых равно возрасту обследуемого в годах, другое составляет 65 для мужчин и 55 для женщин. Однако высокая индивидуальная вариабельность нормальных величин АД делает предпочтительной ориентацию на степень возрастания АД по годам у конкретного человека и оценку закономерности приближения величины АД к верхнему пределу нормальных значений, т.е. к 150/90 мм рт. ст . при измерении в покое.

^ Капиллярное давление в большом круге кровообращения несколько различается в бассейнах разных артерий. В большинстве капилляров на их артериальных отрезках ко колеблется в пределах 30-50, на венозных - 15-25 мм рт. ст . В капиллярах брыжеечных артерий К. д., по данным некоторых исследований, может составлять 10-15, а в сети разветвлений воротной вены - 6-12 мм рт. ст . В зависимости от изменений кровотока в соответствии с потребностями органов величина К. д. в их капиллярах может изменяться.

^ Венозное давление в существенной степени зависит от места его измерения, а также от положения тела. Поэтому для сравнения показателей венозное К. д. измеряют в горизонтальном положении тела. На протяжении венозного русла К. д. снижается; в венулах оно составляет 150-250 мм вод. ст ., в центральных венах колеблется от + 4 до - 10 мм вод. ст . В локтевой вене у здоровых взрослых людей величина К. д. обычно определяется между 60 и 120 мм вод. ст .; нормальными считают значения К. д. в диапазоне 40-130 мм вод. ст ., но клиническому значение реально имеют отклонения величины К. д. за пределы 30-200 мм вод. ст .

Зависимость венозного К. д. от возраста обследуемых выявляется только статистически. У детей оно нарастает с возрастом - в среднем примерно от 40 до 100 мм вод. ст .; у пожилых людей отмечается тенденция к снижению венозного К. д., что связывают с увеличением емкости венозного русла вследствие возрастного снижения тонуса вен и скелетной мускулатуры.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

Отклонения К. д. от нормальных величин имеютважное клиническое значение как симптомы патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе являются патогенными, обусловливая нарушения общего кровообращения и регионарного кровотока и играя ведущую роль в формировании таких грозных патологических состояний, как коллапс , шок , гипертонические кризы , отек легких .

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, в связи с чем измерение внутрисердечного К. д. производят для диагностики врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов. Повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) приводит к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

^ Артериальная гипертензия , т.е. патологическое повышение АД в магистральных артериях большого круга кровообращения (до 160/100 мм рт. ст . и более), может быть обусловлена увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры, но в большинстве случаев определяется патологическим ростом периферического сопротивления кровотоку (см. Гипертензия артериальная ). Поскольку регуляция АД осуществляется сложным комплексом нейрогуморальных влияний с участием ц.н.с., почечных, эндокринных и других гуморальных факторов, артериальная гипертензия может быть симптомом различных болезней, в т.ч. болезней почек - гломерулонефрита (см. Нефриты ), пиелонефрита , мочекаменной болезни , гормонально - активных опухолей гипофиза (см. Иценко - Кушинга болезнь ) и надпочечников (например, альдостеромы, хромаффиномы . ), тиреотоксикоза ; органических заболеваний ц.н.с.; гипертонической болезни . Повышение К. д. в малом круге кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения ) может быть симптомом патологии легких и легочных сосудов (в частности, тромбоэмболии легочных артерий ), плевры, грудной клетки, сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности .

Патологическое снижение АД может быть следствием поражения миокарда, в т.ч. острого (например, при инфаркте миокарда ), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса. Это проявляется ортостатическими расстройствами кровообращения , а при остром резко выраженном падении К. д. - картиной коллапса, шока, анурией. Устойчивая гипотензия артериальная наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так называемой централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды головного мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок , ишемические повреждения мозга (см. Инсульт ) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца ).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, например в результате их тромбоза, сдавливания либо вследствие повышения К. д. в предсердии. При циррозах печени развивается портальная гипертензия .

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция ). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отека, общего (при системной венозной гипертензии) или местного, например при флеботромбозе, сдавлении вен (см. Стокса воротник ). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения в подавляющем большинстве случаев связано с нарушением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе, наличии в полости левого предсердия тромба или опухоли, резко выраженной тахисистолии при мерцательной аритмии . Проявляется одышкой, кардиальной астмой, развитием отека легких.

^ МЕТОДЫ И ПРИБОРЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

В практике клинических и физиологичских исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела. Различают прямые и непрямые методы измерения К. д. Последние основаны на измерении внешнего давления на сосуд (например, давления воздуха в манжете, наложенной на конечность), уравновешивающего К. д. внутри сосуда.

^ Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводят заполненный изотоническим раствором катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация ). В 50-60-е гг. 20 в. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных. Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом для проверки результатов непрямых измерений кровяного давления. Достоинством прямых методов является возможность одновременного отбора через катетер проб крови для биохимических анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов. Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требуют строгого соблюдения правил асептики, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, головного мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара. Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах возможно только прямым методом. Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров, в частности электроманометра. Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по которой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором. Метод является ценным источником физиологической и клинической информации, используется для диагностики, в частности пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и в некоторых других случаях. Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения применяют иногда в практике наблюдения за больными в блоках реанимации, а также во время некоторых хирургических операций. Для измерения капиллярного давления применяют электроманометры; для визуализации сосудов используют стереоскопические и телевизионные микроскопы. Микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиологическим раствором, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление определяют по величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при котором кровоток в капилляре останавливается. Для изучения колебаний капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд. В диагностической практике измерение капиллярного К. д. практически не используется. Измерение венозного давления также осуществляют прямым методом. Прибор для измерения венозного К. д. состоит из сообщающихся между собой системы капельного внутривенного вливания жидкости, манометрической трубки и резинового шланга с инъекционной иглой на конце. Для разовых измерений К д. систему капельного вливания не используют; ее подключают при необходимости непрерывной длительной флеботонометрии, в процессе которой из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность многочасового измерения венозного К. д. Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. Для измерения венозного К. д. применяют также электронные манометры (с их помощью возможно также измерение К. д. в правых отделах сердца и легочном стволе). Измерение центрального венозного давления осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который проводят в центральные вены через локтевую подкожную либо через подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов.

^ Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность и возможность неограниченных повторных измерений К. д. обусловили широкое применение этих методов в практике диагностических исследований. Методы, основанные на принципе уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением, называют компрессионными. Компрессия может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом. Наиболее распространен способ компрессии с помощью надувной манжеты, накладываемой на конечность или сосуд и обеспечивающей равномерное циркулярное сжатие тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета для измерения АД была предложена в 1896 г. Рива-Роччи (S. Riva-Rocci). Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используют для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения. В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений пользуются звуковыми, пульсовыми явлениями, изменениями кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другими феноменами, вызванными сжатием сосудов. Измерение артериального давления обычно производят в плечевой артерии, в которой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях бедра, голени, пальцев кистей и других областей тела. Систолическое АД может быть определено по показаниям манометра в тот момент компрессии сосуда, когда исчезает пульсация артерии в ее дистальной от манжеты части, что можно определить с помощью пальпации пульса на лучевой артерии (пальпаторный метод Рива-Роччи). Наиболее распространен в медицинской практике звуковой, или аускультативный, метод непрямого измерения АД по Короткову с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа (сфигмоманометрия). В 1905 г. Н.С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Для измерения АД по Короткову на плечо обследуемого плотно накладывают специальную пневматическую манжету нужного типоразмера (в зависимости от возраста и телосложения обследуемого), которую через тройник соединяют с манометром и с устройством для нагнетания в манжету воздуха. Последнее обычно состоит из эластической резиновой груши, имеющей обратный клапан и вентиль для медленного выпускания воздуха из манжеты (регуляция режима декомпрессии). Конструкция манжет включает приспособления для их крепления, из которых наиболее удобными являются покрытия матерчатых концов манжеты специальными материалами, обеспечивающими слипание соединенных концов и надежное удержание манжеты на плече. С помощью груши в манжету нагнетают воздух под контролем показаний манометра до величины давления, заведомо превышающей систолическое АД, затем, стравливая давление из манжеты путем медленного выпускания из нее воздуха, т.е. в режиме декомпрессии сосуда, одновременно выслушивают с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе и определяют моменты появления и прекращения звуков, сопоставляя их с показаниями манометра. Первый из этих моментов соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению. Выпускают несколько типов сфигмоманометров для измерения АД звуковым способом. Наиболее простыми являются ртутный и мембранный манометры, по шкалам которых АД может быть измерено в диапазоне соответственно 0-260 мм рт. ст . и 20-300 мм рт. ст . с погрешностью от ± 3 до ± 4 мм рт. ст . Менее распространены электронные измерители АД со звуковой и (или) световой сигнализацией и стрелочным либо цифровым указателем систолического и диастолического АД. Манжеты таких приборов имеют встроенные микрофоны для восприятия тонов Короткова. Предложены различные инструментальные методы непрямого измерения АД, основанные на регистрации во время компрессии артерии изменений кровенаполнения дистального участка конечности (волюмометрический метод) или характера осцилляций, связанных с пульсацией давления в манжете (артериальная осциллография). Разновидностью осцилляторного метода является артериальная тахоосциллография по Савицкому, которую проводят с помощью механокардиографа (см. Механокардиография ). По характерным изменениям тахоосциллограммы в процессе компрессии артерии определяют боковое систолическое, среднее и диастолическое АД. Для измерения среднего АД предложены и другие методы, однако они менее распространены, чем тахоосциллография. Измерение капиллярного давления неинвазивным способом впервые было осуществлено Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при которой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах.Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе. Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае его определяют по компрессионному давлению, при котором произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при котором в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов. Измерение венозного давления также возможно непрямыми методами. Для этого предложены две группы методов: компрессионные и так называемые гидростатические. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Из гидростатических методов наиболее простым является метод Гертнера. Наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают, на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления. Достоверность этого метода также невелика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давления. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления во время осмотра больного в любых условиях.

Венозное давление (син. кровяное давление венозное) - давление, которое кровь, находящаяся в просвете вены, оказывает на ее стенку: величина В. д. зависит от калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скорости кровотока и величины внутригрудного давления.

Часть 1

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают . В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД .

Ренин-ангиотензин-альдо-стеро-новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции баланса натрия и калия. Синтез и секреция альдостерона регулируется двумя путями. Медленный механизм зависит от баланса К + /Na + и поддерживает базальную секрецию. Повышение уровня калия в сыворотке крови стимулирует синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Быстрый путь регуляции зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и контролируется ренин-ангиотензиновой системой. Альдостерон оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидный рецептор, который находится в эпителиальных клетках (дистальных отделах нефрона и других органов), осуществляющих транспорт натрия. Непосредственно эффект альдостерона осуществляется путем усиления поступления натрия в клетку и активации Na + /K + -помпы, причем не только в почечных канальцах, но и в кишечнике, потовых и слюнных железах. Также альдостерон участвует в процессах ремоделирования сосудов и фиброза миокарда.

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов .

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь .

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД .

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10-15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики .

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) .

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

В высоких концентрациях инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы, реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах почек, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na + /K + -АТФазы и Ca 2+ /Mg 2+ -АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na + и Ca 2+ , что повышает чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях .

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио-нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах .

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Д. Утев
А. И. Морозкина

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.

ЛЕКЦИЯ №16.

1. Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции.

2. Закономерности движения крови по сосудам.

3. Кровяное давление, его виды.

4. Артериальный пульс, его происхождение, места прощупывания.

5. Регуляция кровообращения.

ЦЕЛЬ: Знать виды кровеносных сосудов, особенности их строения и

функции, виды кровяного давления, нормативы пульса, артериального

давления и пределы их колебаний в норме.

Представлять закономерности движения крови по сосудам и механизмы рефлекторной регуляции кровообращения (депрессорный и прессорный рефлексы).

1. Кровь заключена в систему трубок, в которых она благодаря работе сердца как «нагнетательного насоса» находится в непрерывном движении. Циркуляция крови является непременным условием обмена веществ

Кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и вены. Артерии и вены относят к магистральным сосудам, остальные сосуды формируют микроциркуляторное русло.

Артерии - это кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Представляют собой трубки, стенки которых состоят из трех оболочек: наружной соединительнотканной (адвентиции), средней гладкомышечной (медии) и внутренней эндотелиальной (интимы).Самые тонкие артериальные сосуды называются артериолами. Они переходят в прекапилляры, а последние - в капилляры.

Капилляры - это микроскопические сосуды, которые находятся в тканях и соединяют артериолы с венулами (через пре- и посткапилляры). Прекапилляры отходят от артериол, от прекапилляров начинаются истинные капилляры, которые вливаются в посткапилляры.. По мере слияния посткапилляров образуются венулы - самые мелкие венозные сосуды. Они вливаются в вены. Диаметр артериол составляет от 30 до 100 мкм, капилляров - от 5 до 30 мкм, венул - 30-50-100 мкм.

Вены - это кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Стенки вен гораздо тоньше и слабее артериальных, но состоят из тех же трех оболочек В отличие от артерий многие вены (нижних, верхних конечностей, туловища и шеи) имеют клапаны (полулунные складки внутренней оболочки), препятствующие обратному току крови в них. Не имеют клапанов только обе полые вены, вены головы, почечные, воротная и легочные.

Разветвления артерий и вен могут соединяться между собой соустьями (анастомозами). Сосуды, обеспечивающие окольный ток крови в обход основного пути, называются коллатеральными (окольными).

Функционально различают несколько видов кровеносных сосудов.

1) Магистральные сосуды - наиболее крупные артерии, в которых оказывается небольшое сопротивление кровотоку.

2) Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - мелкие артерии и артериолы, которые могут изменять кровоснабжение тканей и органов,

3) Истинные капилляры (обменные сосуды) - сосуды, стенки которых обладают высокой проницаемостью, благодаря чему происходит обмен веществами между кровью и тканями.

4) Емкостные сосуды - венозные сосуды, вмещающие 70-80% всей крови.

5) Шунтирующие сосуды - артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между артериолами и венулами в обход капиллярного русла.

2. В соответствии с законами гидродинамики движение крови по сосудам определяется двумя силами: разностью давления в начале и конце сосуда и гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току крови. Отношение разности давления к сопротивлению определяетобъемную скорость тока жидкости, протекающей по сосудам в единицувремени. Эта зависимость носит название основного гидродинамического закона: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови..

Сердце при сокращении растягивает эластические и мышечные элементы стенок магистральных сосудов, в которых накапливается запас энергии сердца, затраченной на их растяжение. Во время диастолы растянутые эластические стенки артерий спадаются и накопленная в них потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается благодаря большому сопротивлению, которое оказывают резистивные сосуды. Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в артериолах. Поэтому кровь, выбрасываемая сердцем во время систолы, не успевает дойти до мелких кровеносных сосудов. В результате этого создается временный избыток крови в крупных артериальных сосудах. Таким образом, сердце обеспечивает движение крови в артериях и во время систолы, и во время диастолы. Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего тока крови в постоянный. Это важное свойство сосудистой стенки обу-

словливает сглаживание резких колебаний давления, что способствует

бесперебойному снабжению органов и тканей.

Время, за которое частица крови однократно проходит большой и малый круги кровообращения, называется временем кругооборота крови. В норме у человека в покое оно составляет 20-25 с, из этого времени 1/5 (4-5 с) приходится на малый круг и 4/5 (16-20 с) - на большой. При физической работе время кругооборота у человека достигает 10-12 с. Линейная скорость кровотока - это путь, пройденный в единицу времени (в секунду) каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов. В состоянии покоя линейная скорость кровотока составляет: в аорте - 0,5 м/с, в артериях - 0,25 м/с, в капиллярах - 0,5 мм/с (т.е. в 1000 раз меньше, чем в аорте), в полых венах - 0,2 м/с, в периферических венах среднего калибра - от 6 до 14 см/с.

3. Кровяное (артериальное) давление - это давление крови на стенки кровеносных (артериальных) сосудов организма. Измеряется в мм рт.ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной - ниже. В аорте кровяное давление составляет 130-140 мм рт.ст., в легочном стволе - 20-30 мм рт.ст., в крупных артериях большого круга - 120-130 мм рт. ст., в мелких артериях и артериолах - 60-70 мм рт.ст., в артериальном и ршозном концах капилляров тела - 30 и 15 мм рт.ст., в мелких венах - 10-20 мм рт.ст., а в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2-5мм рт.ст. ниже атмосферного. Резкое снижение кровяного давления в артериях и капиллярах объясняется большим сопротивлением; поперечное сечение всех капилляров равно 3200 см2, длина около 100000 км, сечение аорты - 8 см2 при длине в несколько сантиметров.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов:

1) частоты и силы сердечных сокращений;

2) величины периферического сопротивления, т.е. тонуса стенок сосудов, главным образом, артериол и капилляров;

3) объема циркулирующей крови.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднединамическое давление.

Систолическое (максимальное) давление - это давление, отражающее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) давление - давление, характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление - это разность между величинами систолического и диастолического давления, оно необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм рт.ст. Среднединамическое давление - это сумма минимального и одной трети пульсового давления, выражает энергию непрывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При

измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец артерии

вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом при помощи тонометра.

На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки. Нормальными величинами АД следует считать:

максимального - в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт.ст., причем до 45 лет - не более 140 мм рт.ст.;

минимального - в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт.ст., причем до 50 лет - не более 90 мм рт.ст.

Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является давление 140/90 мм рт.ст., в возрасте более 50 лет -150/95 мм рт.ст.

Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт.ст., до 25 лет - 90/50 мм рт.ст., свыше 55 лет - 95/60 мм рт.ст.

Для расчета идеального АД у здорового человека любого возраста может быть использована следующая формула:

Систолическое АД = 102 + 0,6 х возраст;

Диастолическое АД = 63 + 0,4 х возраст.

Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение - гипотензией.

4. Артериальным пульсом называют ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давления в ней. Пульсация артерий определяется путем легкого прижатия ее к подлежащей кости, чаще всего в области нижней трети предплечья. Пульс характеризуют следующие основные признаки:1) частота - число ударов в минуту;2) ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов;3) наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара;4) напряжение - характеризуется силой, которую нужно приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из левого желудочка, когда давление в аорте повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания артериальной стенки распространяются со скоростью 5-7 м/с от аорты до артериол и капилляров, превышая в 10-15 раз линейную скорость движения крови (0,25-0,.5 м/с).

Зарегистрированная на бумажной ленте или фотопленке пульсовая кривая называется сфигмограммой.

Пульс можно прощупать в тех местах, где артерия близко прилежит к кости.Такими местами являются: для лучевой артерии - нижняя треть пепередней

поверхности предплечья, плечевой - медиальная поверхность средней трети плеча, общей сонной - передняя поверхность поперечного отростка VI шейного позвонка, поверхностной височной - височная область, лицевой - угол нижней челюсти кпереди от жевательной мышцы,бедренной - паховая область, для тыльной артерии стопы - тыльная поверхность стопы

5. Регуляция кровообращения в организме человека осуществляется двояко: нервной системой и гуморально.

Нервная регуляция кровообращения осуществляется сосудодвигательным центром, симпатическими и парасимпатическими волокнами вегетативной нервной системы. Сосудодвигательный центр - это совокупность нервных образований, расположенных в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного.Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго - расширение артерий и падение АД. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон. Рефлексогенными зонами называются участки сосудистой стенки, содержащие наибольшее количество рецепторов.В этих зонах содержатся следующие рецепторы:1) механорецепторы (баро-, или прессорецепторы - греч. baros - тяжесть; лат. pressus - давление), воспринимающие колебания давления крови в сосудах в пределах 1-2 мм рт.ст.;2) хеморецепторы, воспринимающие изменения химического состава крови (СО2,02, СО и др.);3) волюмрецепторы (франц. volume - объем), воспринимающие изменение объема крови;4) осморецепторы (греч. osmos - толчок, проталкивание, давление),воспринимающие изменение осмотического давления крови. К числу наиболее важных рефлексогенных зон относятся:1) аортальная зона (дуга аорты);2) синокаротидная зона (общая сонная артерия в месте ее бифуркации, т.е. разделения на наружную и внутреннююю сонные артерии);3) само сердце;4) устье полых вен;5) область сосудов малого круга кровообращения.

Гуморальные вещества, оказывающие влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающие (оказывают общее воздействие) и сосудорасширяющие (местное).

К сосудосуживающим веществам относятся:

1) адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников;

2) норадреналин - медиатор симпатических нервов и гормон надпочечников;

3) вазопрессин - гормон задней доли гипофиза;

4) ангиотензин II (гипертензин) образуется из а2-глобулина под влиянием ренина - протеолитического фермента почек;

5) серотонин - биологически активное вещество, образуемое в слизистой оболочке кишечника, мозге, тромбоцитах, соединительной ткани.

К сосудорасширяющим веществам относятся:

1) гистамин - биологически активное вещество, образующееся в стенке желудочно-кишечного тракта и других органах;

2) ацетилхолин - медиатор парасимпатических и других нервов; 3) тканевые гормоны: кинины, простагландины и др.;

4) молочная кислота, углекислый газ, ионы калия, магния и т.д.

5) натрийуретический гормон (атриопептид, аурикулин), вырабатываемый кардиомиоцитами предсердий. Обладает широким спектром физиологической активности. Он подавляет секрецию ренина, ингибирует эффект ангиотензина II, альдостерона, расслабляет гладкие мышечные клетки сосудов, способствуя тем самым снижению АД.

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин , которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами) :

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см , у женщин более 88 см ),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Регуляция артериального давления

Артериальное давление (АД) является важнейшим показателем системного кровообращения, основной задачей которого является бесперебойное снабжение всех тканей организма необходимыми продуктами для их нормальной жизнедеятельности и удаление конечных продуктов обмена. Стойкое повышение или снижение АД, выходящее за пределы физиологической нормы, приводит к ухудшению работы органов и систем организма и может вызвать в них необратимые изменения. Достаточная устойчивость АД у здоровых людей обеспечивается надёжной работой гемодинамической системы, состоящей из сердца, сосудов и циркулирующей по ним крови.

Тесная взаимосвязь её компонентов поддерживается сложным многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля.

Повышение содержания в крови Н + и СО 2 и понижение содержания О 2 приводит к возбуждению хеморецепторов аорты и сонной артерии. Афферентная импульсация от этих структур возбуждает сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Рефлекторная дуга замыкается, направляясь к сердцу и сосудам по симпатическим эфферентным путям. Усиливаются и учащаются сердечные сокращения, суживаются артерии. Развивается прессорный эффект. Одновременно увеличивается лёгочная вентиляция как компенсаторная мера в ответ на гипоксию.

При повышении системного артериального давления афферентные импульсы от барорецепторов (прессорецепторов) дуги аорты и сонной артерии замыкаются на кардиоингибирующий центр продолговатого мозга. Он тормозит симпатические центры и возбуждает парасимпатические. Снижается вазомоторный тонус сосудосуживающих симпатических волокон и одновременно уменьшается сила и частота сокращений сердца (действие блуждающего нерва). Таким путём реализуется депрессорный эффект в ответ на повышение системного артериального давления. Описанная система нервно-рефлекторного контроля артериального давления называется пропорциональной. Она призвана быстро, в течение нескольких секунд, нормализовать кратковременные перепады артериального давления.

К гуморальным сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин, а также серотонин, образующийся при распаде кровяных пластинок.

Существенное значение в поддержании тонуса кровеносных сосудов имеет ренин-агиотензин-альдостероновая система. При резких колебаниях почечного кровотока юкстагломерулярные клетки почек выбрасывают в кровь фермент ренин, запускающий каскад образования ангиотензина-II, последний этап которого происходит в эндотелии сосудов лёгких под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента. По прессорному действию ангиотензин-II превосходит норадреналин в 30-50 раз.

Механизм действия альдостерона состоит, во-первых, в том, что он задерживает в стенке артерий натрий, а вместе с натрием по закону осмоса и воду. В результате набухают стенки сосудов и суживается их просвет. Во-вторых, альдостерон повышает реакцию гладких мышц сосудов на ангиотензин-II. И, наконец, в третьих, альдостерон увеличивает объём циркулирующей крови (ОЦК).

Система ренин-ангиотензин-альдостерон называется прессорной интегральной системой . С её помощью осуществляется долгосрочный контроль АД, препятствующий развитию гипотензии. Прессорная интегральная система, в свою очередь, контролируется депрессорной системой: калликреин-кининовой. Под влиянием почечного фермента калликреина гидролизуется один из глобулинов плазмы крови с образованием вазоактивного нонапептида брадикинина. Последний расширяет артериолы почек, усиливает почечный кровоток и увеличивает выведение из организма хлорида натрия и воды, нормализуя ОЦК.

Предсердия при растяжении их стенки повышенным объёмом крови выделяют натрийуретический гормон, который оказывает диуретический эффект. Он выводит из организма натрий, а вместе с ним и воду. Аналогичное действие оказывает гипоталамический натрийуретический гормон. Эта гормональная система уменьшает ОЦК и, тем самым, оказывает гипотензивное действие.

Сосудорасширяющим действием обладают простагландины А и Е, аденозин, NO, гистамин, АТФ, адениловая кислота, молочная и угольная кислоты. Эти вещества можно рассматривать как местные регуляторы тонуса кровеносных сосудов.

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) является одной из самых распространённых болезней сердечно-сосудистой системы. Она составляет 90-95% всех случаев повышенного АД. На остальные 5-10% приходится так называемые симптоматические гипертензии. От ГБ они отличаются тем, что сопутствуют основному заболеванию. Наиболее часто вторичные гипертензии возникают при тиреотоксическом зобе, гломерулонефрите, локальном атеросклеротическом поражении сосудов почек и внечерепных мозговых артерий, феохромоцитоме, характеризующейся гиперпродукцией адреналина при гормонально-активной опухоли надпочечника, гиперальдостеронизме (болезни Конна).

ГБ является хроническим заболеванием с прогрессирующим течением. Гемодинамические расстройства при ГБ характеризуются ишемией внутренних органов с последующим развитием в них дистрофических и склеротических процессов. ГБ является одним из главнейших факторов риска в развитии атеросклероза сосудов, что отягощает её течение и ухудшает прогноз. При ГБ нередки мозговые инсульты, приступы стенокардии, инфаркт миокарда. Эти осложнения ГБ значительно укорачивают жизнь больных и возникают тем чаще, чем выше АД.

Критериями артериальной гипертензии , независимо от возраста больного, служат следующие показатели АД: ниже 140/90 мм. рт. ст. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. рт. ст. - пограничная гипертензия, 160/95 мм. рт. ст. и выше - гипертоническая болезнь.

В этиологии ГБ основную роль играет сочетание трёх основных факторов риска: наследственной предрасположенности, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних усиливают проявление наследственного дефекта и выполняют роль пусковых механизмов в возникновении ГБ.

Материальной основой наследственности при ГБ являются нарушения организации белков мембран нейронов высших вегетативных центров регуляции АД, симпатических нервных окончаний, а также гладкомышечных клеток резистивных сосудов. В результате нарушается активный трансмембранный транспорт ионов натрия, кальция и калия. Содержание натрия и свободного кальция в этих клетках и симпатических терминалях повышается, а концентрация калия снижается. Это обусловливает развитие частичной деполяризации мембран с соответствующим снижением потенциала покоя и порогового потенциала. Следствием таких электрофизиологических изменений свойств мембран является повышение чувствительности и реактивности вегетативных центров регуляции АД к катехоламинам. Последние, как известно, в значительном количестве высвобождаются при стрессорных воздействиях. В симпатических терминалях эти изменения обусловливают усиление выброса в синаптическую щель норадреналина, снижение скорости его реабсорбции и метаболизма и, следовательно, увеличение длительности его контакта с альфа-адренорецепторами мембран миоцитов артериол. Тонус гладких мышц сосудов повышается и, одновременно, возрастает их чувствительность и реактивность к симпатическим импульсам. Иными словами, сосуды готовы ответить спазмом на малейший сосудосуживающий импульс. Таким образом, мембранные нарушения в нейронах вегетативных центров, в гладких мышцах сосудов и их адренергическом иннервационном аппарате определяют те отклонения в чувствительности и реактивности сосудов, которые лежат в основе тонического сокращения артериол и последующей гипертензии.

Следует отметить, что у лиц с наследственным мембранным дефектом электролитные нарушения в предгипертензивную (латентную) стадию болезни компенсированы повышением активности мембранной натрий-калиевой АТФ-азы и клинически себя не проявляют. Они начинают демаскироваться в ответ на часто повторяющиеся стрессорные воздействия и солевые перегрузки. Возникает преходящая (транзиторная) и неустойчивая (лабильная) гипертензия. В эти начальные фазы первой стадии ГБ в результате активации симпато-адреналовой системы формируется так называемый гиперкинетический тип кровообращения. Для него характерен ускоренный кровоток, который поддерживается за счёт высокой частоты и силы сердечных сокращений. Увеличивается минутный объём крови, поступающей в круги кровообращения, артериолы суживаются, что обусловливает повышение АД (преимущественно систолического), которое достигает 160/95 мм. рт. ст.

В транзиторную фазу ГБ АД нормализуется по прекращении влияния факторов, провоцирующих подъём давления. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной (нервно-рефлекторной) системы, которая обеспечивает центральное подавление сосудосуживающих импульсов, а также частоты и силы сердечных сокращений. Определенный вклад в снижение АД в эту фазу вносит калликреин-кининовая депрессорная система. Её компоненты не только расширяют артериолы (брадикинин), но и повышают выведение натрия почками (простагландин Е 2), уменьшая объём циркулирующей крови. Большую роль в этом процессе играют также предсердный и гипоталамический натрийуретические гормоны.

Лабильная фаза ГБ характеризуется тем, что АД, несмотря на высокое напряжение корригирующих механизмов (пропорциональной и депрессорной гуморальной систем) хотя и снижается, однако не достигает нормальных значений. Тонус артериол остается повышенным, что проявляется возрастанием диастолического АД. Прогрессирование болезни в эту фазу и переход в стойкую гипертензию (II стадию болезни) обусловлен активизацией интегральной прессорной системы (ренин-ангиотензин-альдостероновой). Повышение её активности происходит в ответ на резкое ускорение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, вызванных гиперкинетическим кровообращением. Без включения этого механизма возникла бы угроза потери вместе с возросшей фильтрацией важнейших ингредиентов плазмы крови и развития водно-электролитных расстройств. Все же фильтрация полностью не нормализуется и некоторый её избыток компенсируется увеличением альдостеронзависимой реабсорбции, стимулированной ангиотензином III (продуктом метаболизма ангиотензина II).

Ангиотензин II суживает не только артериолы почечного русла, но и всех остальных сосудистых областей. В результате формируется гипертензия за счёт повышения сосудистого сопротивления. Для неё характерно высокое и стабильное значение АД, достигающее 200/100 мм. рт. ст.

Дальнейшее прогрессирование ГБ связано, главным образом, со снижением активности гуморальной депрессорной системы, а также уменьшением образования предсердного и гипоталамического натрийуретических гормонов. В результате этого, а также под влиянием альдостерона и АДГ повышается реабсорбция натрия и воды. ОЦК увеличивается. Возрастает содержание натрия в гладких мышцах артериол. Они набухают, просвет артериол суживается, и ещё больше повышается их чувствительность к прессорным влияниям ангиотензина II и катехоламинов. Таким образом формируется порочный круг болезни: ангиотензин III стимулирует альдостеронзависимую реабсорбцию натрия, а натрий усиливает вазоконстрикторную реакцию, опосредованную ангиотензином II. В этих условиях АД вновь повышается. Развивается смешанная форма гипертензии, вызываемая двумя факторами: повышением объёма циркулирующей крови и увеличением сосудистого сопротивления. АД достигает 220/120 мм. рт. ст. и выше. Это III стадия болезни. Со временем у больных в этой стадии возникает склероз и облитерация приносящих артериол. В связи с этим резко снижается почечная фильтрация и уменьшается диурез. Нарушаются механизмы регуляции сосудистого тонуса. По этой причине АД находится на постоянно высоком уровне. Эта стадия ГБ сопровождается выраженными органическими изменениями во внутренних органах в виде дистрофических процессов.

В настоящее время по главным механизмам патогенеза, прогнозу и специфике лечения выделяют следующие формы ГБ: норморенинную, гиперренинную и гипоренинную.

Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% случаев ГБ. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, механизм и динамика патогенеза этой наиболее распространённой формы ГБ соответствуют выше описанным.

Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех случаев ГБ. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Это обусловливает развитие выраженного спазма артериол, и поэтому данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое АД. Гиперренинная форма ГБ, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови - сгущением, повышением вязкости и нарушением микроциркуляции. Клинически она имеет более тяжёлое течение, чем другие формы ГБ. Для неё характерны частые осложнения - инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия (поражение сетчатки с ухудшением зрения) и азотемия - в связи с недостаточностью выделительной функции почек. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.

Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной ». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.

При любой форме ГБ, как и на любой её стадии развития, может произойти резкое обострение заболевания - гипертонический криз . Он характеризуется остро возникающим чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонический криз развивается после психоэмоциональных стрессорных воздействий. Во многих случаях кризы возникают в результате провоцирующего влияния на организм больного неблагоприятных факторов внешней среды: резкого снижения барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитных бурь. Они нередки при острых нарушениях водно-электролитного баланса, вызванных употреблением солёной и острой пищи, после злоупотребления алкоголем, а также при внезапном прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы чаще развиваются в период климакса. Это связано с выпадением эстрогенной функции половых желёз и компенсаторным усилением деятельности коры надпочечников.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при разных симптоматических формах артериальных гипертензий различны. Например, при феохромоцитоме криз возникает в результате резкого повышения уровня катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите он связан с гиперпродукцией ренина, активизацией ангиотензина II и задержкой в организме натрия и воды, а при синдроме Конна он обусловлен повышением альдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при ГБ обусловлены особенностями патогенеза основного заболевания. На ранних стадиях болезни, как правило, развивается гиперкинетический тип криза . Для него характерно резкое увеличение ударного и минутного объёма сердца при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Такой криз развивается быстро. У больных возникает сильная головная боль, иногда головокружение, общее беспокойство, чувство жара, дрожь, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перед глазами появляется «туман». Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.

Для конца второй и третьей стадий ГБ характерен гипокинетический тип криза . Он возникает в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, одновременно снижается сердечный выброс. Криз развивается медленно и при недостаточно эффективном лечении может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен, АД очень высокое, особенно диастолическое.

В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза . Он возникает, как правило, на фоне значительно повышенного исходного АД. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями: общим двигательным расстройством, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, сердечной астмой, отёком лёгких, острым нарушением мозгового кровообращения (геморрагическим и ишемическим инсультом), отёком мозга.

Лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. В комплекс профилактических мероприятий при любой форме ГБ входит исключение важнейших факторов риска - конфликтогенных ситуаций и физических перегрузок, приёма алкоголя и курения. Следует ограничить поступление в организм соли.

Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений. Затем необходимо длительно поддерживать достигнутый уровень АД с помощью минимальных доз препаратов.

При гипертонической болезни основными средствами фармакотерапии являются средства, успокаивающие ЦНС и средства, блокирующие передачу импульсов в симпатических нервах (симпатолитики), блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов, средства, уменьшающие миогенный тонус (миотропные препараты) и мочегонные препараты. При транзиторной и лабильной фазах I стадии гипертензии применяют: 1 - успокаивающие средства (валериана, пустырник, элениум, седуксен и др.), 2 - симпатолитики, снижающие интенсивность симпатических воздействий на сосуды (резерпин, раунатин и другие препараты раувольфии, октадин, допегит, клофелин). Базовыми препаратами для нормализации гиперкинетического типа кровообращения в эту стадию являются бета-адреноблокаторы (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При гиперволемической объёмной форме в качестве основных средств используют натрийуретики (гипотиазид, гигротон) и антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а при гиперренинной - препараты, блокирующие систему ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клофелин), ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприл, аналаприлмалеат). При норморенинной форме ГБ показаны бета-адреноблокаторы, антиренинные препараты, миотропные (апрессин, нитропруссид натрия) и симпатолитические средства. По достижении нормальных или субнормальных значений АД дозы препаратов постепенно снижают, а затем их отменяют совсем. Таким образом, используется прерывистое при первой стадии ГБ лечение.

Другая тактика лечения применяется для лечения стабильной II стадии ГБ, при которой гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются группы средств, указанные выше; часто больные получают одновременно несколько препаратов.

В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных препаратов часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов.

Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств.

При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты (дибазол), препараты, уменьшающие сердечный выброс (бета-адреноблокаторы), часто в сочетании с натрийуретиками. При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим одновременно с сосудорасширяющим, также и успокаивающим эффектом (аминазин, клофелин). Если у больных имеются признаки нарушения зрения или отёка мозга, то наряду с аминазином применяют сульфат магния. При эукинетическом кризе также как и гипокинетическом используют аминазин, а, иногда, миотропные средства в сочетании с натрийуретиками. В условиях резко повышенного АД с явлениями левожелудочковой недостаточности внутривенно вводят ганглиоблокаторы в сочетании с натрийуретиками, а также кардиотонические средства (сердечные гликозиды). Угроза мозговых расстройств требует срочного применения центральных нейротропных препаратов (дибазола, сульфата магния), миотропных средств и препаратов, нормализующих мозговую микроциркуляцию (кавинтон).

Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.