Лечение и прогноз фокально-сегментарного гломерулосклероза. Фокально-сегментарный гломерулосклероз - эпидемиология, патогенез

Больные фокальным сегментарным гломерулосклерозом без нефротического синдрома с клинической картиной латентного или гипертонического нефрита имеют сравнительно благоприятный прогноз (10-летняя почечная выживаемость >80%). Этим больным обычно активная иммунодепрессивная терапия не показана (за исключением случаев, когда нарастание активности проявляется другими признаками - остронефритическим синдромом). При фокальном сегментарном гломерулосклерозе без нефротического синдрома показаны антигипертензивные препараты, в первую очередь ингибиторы АПФ, которые обладают антипротеинурическим действием и замедляют развитие и прогрессирование хронической почечной недостаточности при этом целевой уровень АД должен составлять 120- 125/80 мм рт.ст.

У больных фокальном сегментарном гломерулосклерозе с нефротическим синдромом прогноз серьёзный: терминальная почечная недостаточность (ТПН) наступает через 6-8 лет, причём при протеинурии >14 г/24 ч - уже через 2-3 года.

Развитие ремиссии нефротического синдрома значительно улучшает прогноз. Так, среди больных, ответивших на лечение полной или частичной ремиссией, частота терминальной почечной недостаточности за 5,5 лет наблюдения составила 28% по сравнению с 60% у резистентных больных. Прогноз зависит также от стабильности ремиссии: рецидив нефротического синдрома делает прогноз таким же плохим, как у первично-резистентных больных. Однако в начале болезни нет надёжных клинических или морфологических признаков, способных предсказать результаты лечения фокально-сегментарного гломерулосклероза. Лучшим индикатором прогноза у больных фокальным сегментарным гломерулосклерозом с нефротическим синдромом является сам факт ответа на лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза - развитие ремиссии нефротического синдрома.

Длительное время считали, что лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза с нефротическим синдромом иммунодепрессантами бесперспективно. В настоящее время показано, что у части больных при длительном лечении может наступить полная или частичная ремиссия. Повышение частоты ремиссий связано с увеличением длительности начальной терапии глюкокортикоидами. В исследованиях, в которых удавалось достичь большой частоты ремиссий, начальную дозу преднизолона [обычно 1 мг/кгхсут), вплоть до 80 мг/сут] поддерживали в течение 2-3 мес, а затем постепенно снижали в течение последующего лечения.

Среди взрослых больных, отвечающих на лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза глюкокортикоидами, менее чем у 1/3 полные ремиссии развиваются через 2 мес, а у большинства - через 6 мес от начала терапии. Время, необходимое до развития полной ремиссии, составляет в среднем 3-4 мес. Исходя из этого в настоящее время предлагают определять стероидную резистентность у взрослых больных с первичным фокальным сегментарным гломерулосклерозом как сохранение нефротического синдрома после 4 мес лечения преднизолоном в дозе 1 мг/кгхсут).

Кортикостероидное лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза с первичным фокальным сегментарным гломерулосклерозом показано при наличии нефротического синдрома; относительно сохранной функции почек (креатинин не более 3 мг%); отсутствии абсолютных противопоказаний для кортикостероидной терапии.

При впервые возникшем нефротического синдрома назначают:

• преднизолон в дозе 1-1,2 мг/кгхсут) в течение 3-4 мес;
• при развитии полной или частичной ремиссии дозу снижают до 0,5 мг/кгхсут) (или 60 мг через день) и лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза продолжается ещё 2 мес, после чего преднизолон постепенно (в течение 2 мес) отменяют;
• у больных, не ответивших на начальный курс, дозу преднизолона можно снижать быстрее - в течение 4-6 нед;
• больным старше 60 лет преднизолон назначают через день (1-2 мг/кг в течение 48 ч, максимально 120 мг в течение 48 ч) - результаты сравнимы с эффектом у молодых пациентов, получающих преднизолон каждый день. Это можно объяснить возрастным снижением клиренса кортикостероидов , что продлевает их иммунодепрессивное воздействие;
• цитостатики в сочетании с глюкокортикоидами в качестве начальной терапии не увеличивают частоту ремиссий по сравнению с одними только глюкокортикоидами. Однако в дальнейшем у больных, получавших цитостатики, наблюдается меньше рецидивов, чем у получавших только кортикостероиды (18% по сравнению с 55%), т.е. ремиссии оказываются более стабильными. Если ремиссия сохраняется более 10 лет, вероятность рецидивов мала.

Лечение рецидивов у больных, отвечающих на лечение глюкокортикоидами

• У взрослых больных со стероидчувствительным фокальным сегментарным гломерулосклерозом рецидивы наблюдаются реже по сравнению с детьми, причём в большинстве случаев (>75%) при повторном лечении можно вновь получить ремиссию нефротического синдрома.
• При поздних рецидивах (через 6 мес и более после отмены кортикостероидов) для получения ремиссии достаточно повторного курса глюкокортикоидов.
• При частых обострениях (2 рецидива и более в течение 6 мес или 3-4 рецидива в течение 1 года), а также при стероидной зависимости или нежелательности высоких доз глюкокортикоидов показаны цитостатические препараты или циклоспорин А.
• Цитостатическая терапия позволяет повторно получить ремиссии у 70% стероидчувствительных больных. Циклофосфамид (2 мг/кг) или хлорбутин (0,1-0,2 мг/кг) в течение 8-12 нед часто сочетают с коротким курсом преднизолона .
• Циклоспорин также высокоэффективен у стероидчувствительных больных: у большинства ремиссия наступает в течение 1 мес. Однако обычно для поддержания ремиссии необходим постоянный приём препарата: снижение дозы или отмена в 75% случаев заканчивается рецидивом.

Лечение фокального сегментарного гломерулосклероза, резистентного к стероидам

Это наиболее сложная проблема. Используют 2 подхода - лечение цитостатиками или циклоспорином А.

• Циклофосфамид или хлорбутин независимо от длительности (от 2- 3 до 18 мес) вызывает ремиссии менее чем у 20% стероидрезистентных больных. В наших наблюдениях у 25% из них ремиссия развивалась после 8-12 курсов пульс-терапии циклофосфамидом.
• Циклоспорин, особенно в сочетании с низкими дозами преднизолона, вызывает ремиссии почти с такой же частотой (25% больных); если ремиссия не развивается в течение 4-6 мес, дальнейшее лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза циклоспорином бесперспективно. В наших наблюдениях циклоспорин вызвал ремиссию у 7 из 10 больных фокальным сегментарным гломерулосклерозом со стероидзависимым или резистентным нефротическим синдромом.

С. Ponticelli и соавт. (1993) сообщили о 50% ремиссий (21% полных и 29% частичных) при лечении циклоспорином стероидрезистентных взрослых с нефротическим синдромом и фокальным сегментарным гломерулосклерозом. Однако авторы определяли стероидную резистентность как отсутствие ответа после 6 нед лечения преднизолоном 1 мг/(кгхсут), что не соответствует современным критериям (4 мес безуспешного лечения фокально-сегментарного гломерулосклероза). После отмены лекарств частота рецидивов была высокой, однако число случаев терминальной почечной недостаточности было в 3 раза меньше, чем у больных, получавших плацебо. У части больных, у которых ремиссия поддерживалась циклоспорином длительное время (не менее года), появилась возможность медленно отменить препарат без развития рецидива.

Таким образом, хотя у больных со стероидной резистентностью ни один из подходов не обладает достаточной эффективностью, циклоспорин, видимо, имеет некоторое преимущество перед цитостатиками.

Циклоспорин у больных фокальным сегментарным гломерулосклерозом с уже имеющейся почечной недостаточностью и тубулоинтерстициальными изменениями следует применять с осторожностью. У больных, нуждающихся в продолжении лечения циклоспорином более 12 мес, необходима повторная биопсия почки для оценки степени нефротоксичности (выраженности интерстициального склероза).

Неиммунные методы лечения фокально-сегментарного гломерулосклероза

При фокальном сегментарном гломерулосклерозе наиболее эффективны ингибиторы АПФ; определённого успеха можно достичь и гиполипидемической терапией.

Таким образом, при лечении больных фокальным сегментарным гломерулосклерозом необходимо руководствоваться следующими положениями:

• заключение о стероидной резистентности больных с фокальным сегментарным гломерулосклерозом и нефротическим синдромом может быть сделано только после 3-4 мес лечения кортикостероидами;
• цитостатики и циклоспорин А более эффективны у больных со стероидчувствительным нефротическим синдромом (показаны при частом рецидивировании или стероидной зависимости), но могут привести к ремиссии в 20-25% стероидрезистентных случаев;
• при неэффективности или невозможности проведения иммунодепрессивной терапии показаны ингибиторы АПФ и гиполипидемические препараты.

Гломерулосклероз это склероз в клубочках почки. Это патологическое явление не обособленная болезнь, а недуг, который сопровождает иные патологии. Он проявляет себя тем, что формируются рубцовые изменения или же отложение веществ, что ведет к необратимым изменениям в клубочках. Клубочки являют собой фильтрационную систему, очищающую кровь от вредных веществ. Все лишнее они выводят посредством мочи.

Почему возникает гломерулосклероз?

Существует очень большой спектр причин появления гломерулосклероза:

• сахарный диабет;
• гломерулонефрит тяжелой степени;
• атеросклеротическое поражение почечной артерии;
• патологии печени тяжелой формы (цирроз);
• воздействие лекарственных средств;
• нефротический синдром неясной этиологии;
• артериальная гипертензия;
• обратный заброс мочи в почечную ткань;
• возрастной фактор (иногда в небольшой степени гломерулосклероз возникает в связи с возрастом, понемногу снижается почечная функция).

Классификация

На основе причин и разницы в структурных изменениях выделяют следующие разновидности гломерулосклероза:

• фокально-сегментарный подвид, при котором поражаются эпителиальные клетки, склерозу подвергаются некоторые клубочки.
• диабетический подвид;
• фокально-сегментарный-поражение охватывает полностью всю клубочковую структуру;
• сегментарный-патология локализуется на одном из участков органа;
• фокально-очаговый-склероз в клубочках располагается в виде небольшого очага склероза.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фокально-сегментарный гломерулосклероз, как сказано выше, имеет в основе поражение подоцитов (специфические клетки эпителия). Морфологическое проявление болезни это склероз части сегментов клубочков, на старте заболевания половина клубочков не поражены.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз имеет латентное начало заболевание, т. е. он себя никак не проявляет. Но в моче присутствует белок, примесь крови. Далее проявление его состоит в большинстве случаев из нефротического синдрома, который зачастую идет параллельно с гипертонией или кровью в моче.

По мере прогресса фокально-сегментарного варианта к симптомам присоединяется артериальная гипертензия, азот в крови.

Развивается такой вариант гломерулосклероза в подавляющем количестве случаев у детей, также у подростков, лиц молодого возраста. Согласно исследованиям, такая форма болезни связана с приемом наркотиков, большим весом, существуют семейные формы этого недуга.

Ожирение - один из провоцирующих факторов патологии

Течение и прогностические данные ФСГС плохие, ремиссия бывает меньше чем у 9% больных людей, недостаточность почек появляется у половины в период 10–11 лет от начала болезни. Очень быстро наступает терминальная стадия недостаточности почек. Взрослые люди при этом быстрее достигают недостаточности почек, чем дети.

Вынашивание ребенка может очень сильно усугубить течение этого недуга, поэтому вопрос о беременности следует обсудить с лечащим врачом. При пересадке почек болезнь возобновляется в 25–30% всех случаев. Особенно часто это происходит у детей раннего возраста.

Диабетический вариант

Диабетический гломерулосклероз или интеркапиллярный возникает в результате тяжелых вариантов течения сахарного диабета. В медицине этому недугу дали название синдрома Кеммелстила-Уилсона, так звали человека, который первым дал описание этой болезни. Существует и ряд других названий для диабетического гломерулосклероза, например, диабетическая почка, .

Термин диабетическая нефропатия оправдан, так как не бывает только повреждения капилляров клубочкового аппарата, всегда в этот процесс вовлечены и иные сосуды.

Есть множество гипотез этого синдрома, до конца его причины неизвестны. Наиболее распространенной версией является нарушение обмена веществ, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков. Как результат на ней откладывается гиалиновый субстрат, что нарушает функцию клубочков.

Чаще встречается у женщин, особенно имеющих нарушение обмена веществ. Повреждение почек развивается на фоне сбоя в нормальном обменном процессе углевод, жиров, белков. Также играет роль наследственный фактор и аутоиммунные реакции.

Есть общая классификация поражения сосудов диабетического происхождения. Есть начальная стадия, при которой симптомов мало. Далее идет переходная, при ней симптоматика уже ясно видна. И конечная стадия или стадия гломерулосклероза.

По скорости развития нарушений различают медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий варианты. Стоит обратить внимание, что диабетический гломерулосклероз разделяют еще на основе сочетания с патологией сосудов других месторасположений, например, с пиелонефритом.

Ведущим проявлением болезни будет белок в моче, артериальная гипертензия, поражение органов зрения. Симптоматика болезни зависит от того, какая стадия болезни протекает на данный момент. Начальным проявлением будет белок в моче (до 0,33 грамм на литр), он протекает на фоне нормальных показателей фильтрации в клубочках. Если болезнь протекает достаточно длительное время, то в моче определяются и альбумины, и более крупные соединения, содержание белков достигает иногда 25 граммов на литр.

Пиелонефрит часто сопровождается склерозом клубочков почек

Кроме белка в моче, также определяются лейкоциты, цилиндры, бактерии. Патология осадка урины при долгом течении болезни не особа заметна. Цилиндры воскообразные можно обнаружить только при недостаточности почки. Позже развивается воспаление в почке.

Ее функция постепенно снижается, в крови начинают циркулировать азотистые основания, происходит нарушение обмена электролитов и липидов.

Поражение органов зрения встречается в подавляющем большинстве случаев, в сетчатке появляются аневризмы микроскопического размера, может быть кровоизлияние. Если врач находит при осмотре глаза аневризмы, то первое, о чем он думает, это диабет. Ведь это высокоспецифичный признак. При прогрессировании болезни может наступить рубцовая стадия в сетчатки, в последующем происходит ее отслойка.

Когда возникает гломерулосклероз диабетического происхождения, то ведущим симптомом будет гипертония. Она сочетается с поражением глаз, белком в моче. Так, ее можно дифференцировать с гипертонией атеросклеротического характера. Гипертензия появляется из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

При прогрессировании болезни к общей симптоматике добавляется нефротический синдром. А вот уремия появляется при полной недостаточности почек, она проявляет себя всеми признаками недостаточности почек хронического течения.

Кроме всего вышеперечисленного, поражается сосудистая система сердца, ног, головного мозга. Нередки тромботические явления, могут быть инфаркты, полинейропатические процессы. На конечных этапах болезни присоединяется пиелонефрит.

Гистологическая картина патологии

Наблюдение за пациентом, имеющим диабетический гломерулосклероз, ведут и нефролог, и эндокринолог.

Диагностика

Фокально-сегментарный гломерулосклероз диагностируется на основании собранного анамнеза, осмотра, анализов мочи, крови, но, главным образом, на основании биопсии почечной ткани.

Диабетический гломерулосклероз основана на обнаружении белков в моче, сниженном уровне сахара в крови и мочевой жидкости, а также поражений сосудов разной локализации. Очень специфично поражение сосудов конечностей и дна глаза. А вот рентген и ультразвуковые обследования могут не дать четкого ответа касательно диагноза. Со стопроцентной вероятностью он подтверждается путем биопсии.

Лечение

Лечение ФСГС основано на стероидной терапии. Терапия часто основывается на стероидных препаратах. Очень важно держать артериальное давление в рамках нормы. Если нефротического синдрома нет, то врач порекомендует пить ингибиторы АПФ в качестве антигипертензивной терапии.

Кроме того, эта группа лекарств способна тормозить развитие хронической почечной недостаточности, а также снижать уровень белков в моче. Из корстикостероидных средств препаратом выбора является преднизолон. При отсутствии нефротического синдрома иммуносупрессивная терапия не нужна.

Иммуносупрессоры применяются при наличии нефротического синдрома, такой подход к лечению позволяет достигать полной или частичной ремиссии у некоторой части пациентов.

Из иммуносупресоров ипользуют Хлорбутин, эту группу препаратов часто комбинируют с глюкокортикостероидами, чтобы достигнуть стойкого эффекта. Также назначают цитостатические медикаменты (Циклофосфамид), они снижают риск рецидива.

Высокий процент ремиссий связан с продолжительностью стартовой терапии гормонами. У взрослых больных время от начала лечения гормонами до установления стойкой ремиссии составляет 3,5-4,5 месяцев.

Принципы питания при сахарном диабете

И, конечно же, не обойдется без диеты. Стоит снизить количество белковой пищи для снижения давления внутри клубочков. Важно отметить, что при этом виде гломерулосклероза не всегда является верным выходом, т. к. вероятность возобновления болезни очень велика.

Лечебные мероприятия, которые корректируют диабетический гломерулосклероз, являются консервативными. Они представляют собой рекомендации по диетическому питанию, коррекцию выраженности сахарного диабета, прием медикаментов. Обязательно больной человек должен придерживаться умеренности в углеводах, потреблять мало жиров, обязательно корректировать избыточный вес, применять витаминные комплексы.

Применяют анаболические препараты (Нерабол), гипохолистеринемические средства (Нигексин), для борьбы с ангиопатией (Ангинин – средство со спазмолитическим эффектом), сосудистые средства (Курантил), препараты для коррекции обменных и электролитных нарушений (Реополиглюкин). Также для лечения необходимы ангиопротекторные средства (Эссенциале).

Относительно новым подходом в лечении сосудов, пораженных диабетом, стало использование Изодбута. Он представляет собой блокатор фермента альдоредуктазы, который переводит глюкозу в сорбитол.

Важно знать, что диабетический гломерулосклероз сопряжен с поражением органов зрения и сосудов головного мозга

Гломерулосклероз является серьёзнейшей патологией, последствием которой может почечная недостаточность и необходимость в пересадке почки. Начинать лечение болезни следует незамедлительно, чтобы предупредить опасные последствия.

Болезнь характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный). На долю первичного фокально-сегментарного гломерулосклероза приходится 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% - у взрослых.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз - это следствие гипертрофии нефронов после гибели части почечной паренхимы; он развивается при целом ряде заболеваний (табл. 274.2).

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз проявляется нефротическим синдромом (66% случаев) или умеренной протеинурией (33%) в сочетании с артериальной гипертонией, умеренной почечной недостаточностью, микрогематурией и лейкоцитурией. Протеинурия обычно неселективная.

Морфологические изменения затрагивают в основном юкстамедуллярные нефроны. При световой микроскопии в пораженных клубочках видны спавшиеся, гиалинизированные и склерозированные капиллярные петли (они содержат коллаген I, III и IV типа), спайки между ними и капсулой клубочка. Отложений иммунных комплексов обычно нет. При электронной микроскопии можно наблюдать различные стадии поражения подоцитов: они набухают, отслаиваются от базальной мембраны, их ножки сливаются, цитоплазма вакуолизируется, они превращаются в пенистые клетки и гибнут.

Причины вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза перечислены в табл. 274.2 , причины первичного неизвестны. Некоторые специалисты считают его вариантом болезни минимальных изменений, обосновывая это сходством их клинических и морфологических признаков.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз - это неспецифичеекая реакция на уменьшение числа функционирующих нефронов. Причиной могут быть, в частности, олигомеганефрония (наследственное уменьшение числа нефронов), односторонняя агенезия почки, резекция почки, рефлюкс-нефропатия, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и серповидноклеточная анемия.

В пересаженной почке фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается из-за ишемии, нефротоксического действия циклоспорина и реакции отторжения.

Считается, что фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после потери более половины нефронов.

ЛЕЧЕНИЕ. В отличие от болезни минимальных изменений фокально- сегментарный гломерулосклероз без лечения не проходит; он часто приводит к ХПН и плохо поддается терапии. После 8-недельного курса глюкокортикоидов ремиссия наступает только в 20-40% случаев. По некоторым данным, увеличив длительность лечения до 16-24 нед, долю ремиссий можно довести до 70%. Лечение циклофосфамидом и циклоспорином (в тех же дозах, что при болезни минимальных изменений) приводит к частичной или полной ремиссии у 50-60% тех больных, которым помогает преднизон; у остальных оно неэффективно. Прогноз хуже при артериальной гипертонии, снижении СКФ, стойкой высокой протеинурии и у негров.

Трансплантация почки нередко осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% случаев происходит потеря трансплантата. Факторы риска рецидива в трансплантате - короткий промежуток между началом фокально-сегментарного гломерулосклероза и терминальной стадией почечной недостаточности, молодой возраст и, возможно, увеличение числа клеток в мезангии при биопсии почки.

Морфологически характеризуется сегментарным гломерулосклерозом (склерозируются отдельные сегменты клубочков) части клубочков (фокальные изменения); остальные клубочки в начале болезни интактны. При иммуногистохимическом исследовании выявляют IgM. Нередко этот морфологический тип изменений трудно отличить от «минимальных изменений» клубочка, обсуждаются возможности перехода последних в ФСГС. Существует мнение, разделяемое не всеми авторами, что это разной тяжести варианты или разные стадии одного и того же заболевания, объединяемые термином «идиопатический нефротический синдром».

Как и при минимальных изменениях клубочков, при ФСГС основной патологией является поражение эпителиальных клеток (подоцитов), выявляемое лишь при электронной микроскопии, и обсуждается возможная роль тех же факторов, ответственных и за сосудистую проницаемость, и за «подоцитоз». Однако при ФСГС изменения подоцитов, которые неспособны к репликации, постепенно приводят к развитию склероза. Подтверждением возможной роли циркулирующего патологического фактора может служить описание женщины со стероидорезистентным ФСГС, которая родила двоих детей с протеинурией и гипоальбуминемией; у обоих детей и протеинурия, и нефротический синдром исчезли соответственно через 2 и 3 нед после рождения.

ФСГС - достаточно редкий вариант ГН, наблюдается у 5-10 % взрослых больных с ХГН (по данным нашей клиники, за последние 20 лет - у 6 %). Клинически характеризуется нефротическим синдромом (в наших наблюдениях HC отмечался у 91 из 135 больных, т.е. в 67 % случаев) или персистирующей протеинурией, у большинства больных сочетается с гематурией (хотя макрогематурия редка), у половины - с артериальной гипертонией. Наблюдается у 15-20 % больных с НС, чаще у детей, у которых ФСГС является наиболее частой причиной стероидорезистентного НС.

Ни одна гломерулопатия не поддается лечению с таким трудом, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Учитывая высокую частоту неэффективности иммуносупрессивной терапии и рецидивов после , эту болезнь часто приходится признавать неизлечимой. При помощи монотерапии глюкокортикоидами ремиссии удается добиться лишь у 20-25% больных.

Хотя эффективность глюкокортикоидов служит благоприятным прогностическим признаком, но в ряде случаев устойчивость к ним обнаруживается при первом же рецидиве. Применение алкилирующих средств изучается: помогают они лишь некоторым больным, причем, как правило, именно тем, у кого отмечался хотя бы частичный эффект преднизона.

В целом под действием алкилирующих средств протеинурия несколько уменьшается примерно у половины больных. На сегодняшний день наилучший результат удалось получить при в/в введении больших доз метилпреднизолона вместе с приемом преднизона внутрь, часто с добавлением алкилирующих средств (Mendoza et al.). За 6 лет, прошедших после курса лечения, ремиссия сохранялась у 66% больных, у 16% развилась ХПН и у 9% она достигла терминальной стадии.

Результаты разных исследований отличались, особенно когда среди испытуемых были американские негры. В неконтролируемых исследованиях лечение глюкокортикоидами в комбинации с циклоспорином давало ремиссию в 20-30% случаев. Курс лечения циклоспорином должен быть достаточно длительным, так как часто после отмены препарата возникает рецидив. Плазмаферез и иммуносорбция плазмы с использованием белкаА (компонент клеточной стенки стафилококков) в предварительных исследованиях оказались неэффективны.

Прогноз фокально-сегментарного гломерулосклероза

Эффективность глюкокортикоидов - единственный благоприятный прогностический признак при фокально-сегментарном гломерулосклерозе. Среди больных, у которых глюкокортикоиды не привели к ремиссии, в 50% случаев через 5 лет развивается терминальная почечная недостаточность.

Риск выше у детей выходцев из Латинской Америки и Африки, а также у детей, заболевших до года.

Вероятность развития терминальной почечной недостаточности коррелирует с выраженностью протеинурии и интерстициального фиброза, выявляемого при биопсии. Трансплантация почки от рецидивов не гарантирует.