Диагностика пневмонии (воспаления легких). Проведение аускультации при пневмонии

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Хрипы считаются распространенными симптомами заболеваний дыхательной системы. У здорового человека при прослушивании дыхания с помощью фонендоскопа не должно возникать посторонних звуков, поэтому их появление чаще всего говорит о развитии воспалительного процесса. При пневмонии хрипы носят различный характер, что позволяет специалисту поставить предположительный диагноз до инструментальной диагностики.

Характеристика заболевания

Пневмония представляет собой воспаление тканей легких, чаще всего - бактериального происхождения. Основные возбудители – стафилококки, пневмококки и другие бактерии, которые способны проникать в дыхательные пути. Реже заболевание возникает как осложнение вирусных инфекций, если организм пациента ослаблен тяжелым или длительным течением болезни.

При остром течении процесса больного начинает беспокоить кашель, появляется боль в грудной клетке, начинает отходить мокрота, часто с примесями гноя, повышается температура тела. Пневмония – тяжелое заболевание, поэтому его нужно лечить как можно раньше, чтобы предупредить развитие .

Разновидность хрипов при пневмонии

При пневмонии воспалительный процесс провоцирует сужение дыхательных путей, тем самым создавая посторонние звуки при дыхании. С помощью фонендоскопа врач определяет характер шумов в легких, их локализацию и стадию развития заболевания, так как проявления сменяют друг друга на протяжении всего процесса.

Хрипы при пневмонии бывают нескольких видов:

• крепитация;
• влажные;
• сухие;
• шум трения плевры.

Иногда пневмония протекает скрыто, и выявляется только при прослушивании дыхания, когда пациент начинает жаловаться на слабость. Конечно, для постановки диагноза необходимо сделать рентгенограмму, но и обычное прослушивание помогает поставить первичный диагноз.

Крепитация – это название хрипов, которые возникают только в самые первые дни развития острого процесса при пневмонии, и когда пациент находится на стадии выздоровления. Они появляются, когда при воспалении легочные пузырьки – альвеолы – заполняются жидкостью. На вдохе и выдохи пузырьки слипаются и разлипаются, и именно в это время можно услышать крепитацию.

В самом разгаре заболевания крепитация не слышна, так как жидкостью заполняются не только альвеолы, но и пространство между ними. Появление крепитации – это первый признак воспаления легких, поэтому врач должен срочно отправить пациента на рентгенографию легких.

Особенности крепитации при пневмонии:

• располагается симметрично;
• слышно только на вдохе;
• после кашля усиливается;
• напоминает трение сухих волос.

В очень редких случаях крепитация прослушивается на протяжении всего течения болезни. Это говорит об осложнениях, при которых в воспалительный процесс вовлекаются другие участки легких. В этих случаях на каждом участке наблюдаются разные стадии воспаления легких.

Влажные

Влажные хрипы при пневмонии считаются самыми распространенными шумами. Возникают, когда мокрота начинает скапливаться в легких, а воздушный поток проходит через этот экссудат, образуя хрипы.

Влажные хрипы при пневмонии подразделяются на три вида. – образуются на самых ранних этапах развития пневмонии, и остаются до выздоровления при условии легкого течения болезни. Их звучание напоминает лопанье небольших пузырьков воды.

При запущенном процессе или тяжелом состоянии больного хрипы становятся более выраженными и появляются среднепузырчатые и крупнопузырчатые шумы, в зависимости от того, какие бронхи были затронуты – средние или крупные. Звуки становятся похожими на выдувание воздуха в воду через трубочку. В особо тяжелых случаях или у маленьких детей хрипы можно услышать без фонендоскопа на расстоянии 1–2 шагов.

Влажные шумы могут переходить в сухие хрипы и, наоборот, влажный кашель начинает появляться после сухого дыхания. Очень важно отличать влажные хрипы, вызванные пневмонией, от застоя в легких, возникающего при хронической сердечной недостаточности.

Сухие

Сухие хрипы при воспалении легких встречаются гораздо реже, чем влажные. Чаще всего они образуются на начально стадии заболевания, когда пневмония развивается, как осложнение других воспалительных процессов дыхательных путей. В этом случае хрипы появляются, когда еще не образовалась мокрота, или ее количество недостаточно для формирования влажного дыхания. Чаще всего они становятся слышны на выходе, в очень редких случаях шумы может услышать другой человек, находящийся поблизости.

Иногда сухие шумы возникают при скоплении мокроты, но только если она слишком густая и располагается на стенках дыхательных путей, не препятствуя потоку воздуха. Причиной появления сухих хрипов также может стать отек и сужение бронхиальных просветов – в этом случае звук становится тем сильнее, чем меньше бронхиальный просвет.

Свистящий звук появляется при поражении мелких бронхов и бронхиол, а звуки, напоминающие гудение или жужжание, возникают при более крупных поражениях. При аускультации легких можно различить характер и тон звуков, возникающих при воспалении легких, тем самым определить локализацию патологического процесса.

Если при аускультации слышны шумы трения плевры, то это говорит об осложненном течении воспаления легких – . В нормальном состоянии листки плевры гладкие и смазанные плевральной жидкостью. Поэтому во время дыхания их скольжение не прослушивается.

Длительное течение пневмонии провоцирует отложение фибрина на листках, что приводит к их шероховатости и появлению хрипов во время дыхания. А также длительный и сильный воспалительный процесс приводит к разрастанию соединительной ткани, образованию рубцов и спаек между листами. Шум трения плевры может появляться и при патологической сухости листков, вызванной недостаточным количеством жидкости в организме, которое возникает при тяжелых заболеваниях.

Шум трения плевры в самом начале развития очень мягкий и напоминает скольжение ткани, но в период активного развития плеврита звуки меняют характер. Их можно сравнить со скрипом снега, грубой крепитацией или выраженными мелкопузырчатыми хрипами.

• не меняет свой характер после кашля;
• усиливается при надавливании фонендоскопа на грудную клетку;
• слышен как на выходе, так и на вдохе;
• при пальпации грудной клетки можно почувствовать вибрацию.

Иногда образуются большие очаги рубцовой ткани, в таких случаях шум трения плевры может прослушиваться в течение нескольких лет после выздоровления.

О развитии бронхофонии говорят, когда при прослушивании легких врач слышит, что произносит пациент. Чтобы правильно оценить уровень бронхофонии, больного просят шепотом говорить слова, с большим количеством шипящих звуков. В норме врач не должен слушать звуки, издаваемые пациентом, а только может прослушать неразличимые звуки, напоминающие гудение. Поэтому бронхофония говорит о некоторых патологических процессах в легких.

Что говорит усиление бронхофонии:

• Об уплотнении в легочной ткани, вызванном фиброзом, инфарктом легкого, туберкулезе с инфильтрацией.
• Об открытой воздушной полости: абсцессе, каверне, открытом пневмотораксе.
• О компрессионном сдавливании.

Реже встречается ослабление бронхофонии, которое может возникнуть при закупорке бронха, закрытом пневмотораксе и скоплении жидкости или распространении соединительной ткани в плевральной полости.

Возможные осложнения болезни

Пневмония очень часто протекает с осложнениями. Иногда, в период выздоровления, у пациента может вновь повыситься температура и появиться кашель. Как правило, осложнения возникают у пациентов с ослабленной иммунной системой или при наличии хронических заболеваний. Принято разделить легочные и внелегочные осложнения, при которых слышны посторонние звуки в легких.

Самым распространенным легочным осложнением считается образование спаек в плевральной области. Они появляются в результате разрастания соединительной ткани, которое провоцирует сильный воспалительный процесс.

Осложненная пневмония может спровоцировать абсцесс – воспаление с образованием гноя. Для такого состояния характерны влажные хрипы, шум трения плевры, бронхофония и голосовое дрожание. В особо тяжелых случаях наблюдаются признаки амфорного дыхания. Влажные хрипы возникают и при других осложнения воспаления легких – гангрене и эмпиеме легких.

Так как воспалительный процесс провоцирует дыхательную недостаточность, то после выздоровления могут остаться внелегочные осложнения. Чаще всего последствия сказываются на сердечно-сосудистой системе – развивается хроническая сердечная недостаточность. Она возникает из-за застоя крови и скопления жидкости в тканях организма. Заподозрить сердечную недостаточность можно во время аускультации: в нижних отделах легких, а в некоторых случаях - и над всей их поверхностью.

Клиническая картина и диагноз
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa; синоним: крупозное воспаление легких, долевая фибринозная пневмония, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризуется поражением доли легкого или значительной ее части, а также циклическим течением.

В настоящее время типичная долевая пневмония с циклическим течением продолжительностью 7-9-И дней встречается нечасто.

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больные могут указать даже час начала заболевания. Появляются озноб, иногда потрясающий, сильная головная боль, быстро поднимается температура до 39-40°. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях, а иногда и рвота. Озноб продолжается от нескольких минут до 1-3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляются боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле, вынуждающие больного подавлять начинающийся кашель. В случаях локализации пневмонии в нижних долях с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость или же исключительно там локализоваться, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (см. Псевдоабдоминальный синдром). При локализации пневмонии в верхней доле может наблюдаться (особенно у детей) менингеальный синдром. Больной несколько возбужден, сон плохой. Со второго дня или несколько позже начинает отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. Она вязка вследствие высокого содержания фибрина, прилипает ко дну и к стенкам плевательницы. На вторые сутки она изменяет окраску, принимая чаще всего коричнево-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа (ржавая мокрота).

Уже в первый день заболевания появляется ряд характерных симптомов. Отмечаются гиперемия кожи лица, а у пожилых и людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - цианоз губ, мочек ушей, щек, иногда герпес на губах, крыльях носа; дыхание поверхностное и учащенное до 30-40 в 1 мин. Иногда уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит критически (в течение 12-24 час.) либо литически (более двух суток).

Изменения в легких зависят от распространенности и фазы развития процесса (клинико-морфологические изменения). Уже в первый день заболевания можно обнаружить в области поражения при перкуссии своеобразный тимпанический оттенок, что обусловлено, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, наличием бактериального отека.

Тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум (при аускультации) в начале заболевания сохраняет обычный характер, но вследствие щажения при дыхании (из-за боли) пораженной стороны нередко представляется ослабленным. К концу первого, на второй день при аускультации удается выслушать крепитацию (crepitatio indux), которая наиболее ясно определяется на высоте вдоха, а иногда только после кашлевых движений и характерна для этой стадии заболевания.

Наряду с типичной крепитацией (см.) на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом, а также шум трения плевры (см. Плеврит). Позднее по мере уплотнения легочной ткани (стадия опеченения) притупление перкуторного звука становится более интенсивным, не приобретая, однако, характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. В случаях развития крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) бронхиальное дыхание может быть резко ослабленным. По мере усиления бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает.

С началом разжижения экссудата притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, тимпанический оттенок его исчезает, бронхиальное дыхание слабеет, снова появляется крепитация (crepitatio redux); последняя отличается от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым характером. В дальнейшем в стадии разрешения нередко выслушиваются звонкие, мелкопузырчатые влажные хрипы (см.).

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии (см. ниже) вариабельна и зависит от фазы (стадии) развития процесса, что определяет различную плотность легочной ткани.

Сердечно-сосудистая система . Уже с самого начала крупозной пневмонии пульс учащается до 100-120 ударов и больше. В дальнейшем при тяжелом течении заболевания пульс становится мягким, его наполнение падает, наблюдаются расстройства сердечного ритма в виде экстрасистолии, нарушений проводимости или даже мерцательной аритмии.

Артериальное давление, как правило, понижено или остается нормальным; особенно резкое его понижение до широкого внедрения в практику антибиотиков наблюдалось во время и после кризиса.

При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживается расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, иногда отклонение электрической оси сердца вправо; низкий зубец Т, смещение сегмента S - Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что указанные изменения сердечно-сосудистой системы обычно носят преходящий характер, исчезая по выздоровлении.

Наблюдавшийся до применения антибиотиков в период кризиса коллапс в результате токсического пареза вазомоторов сопровождался резким общим упадком сил, иногда затемнением сознания, усилением одышки, поверхностным, а иногда и прерывистым дыханием, падением температуры, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым легко сжимаемым пульсом, падением артериального давления, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения.

Система пищеварения. Функции системы пищеварения нередко бывают нарушены, что выражается в начале заболевания тошнотой и даже рвотой. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух, часто - метеоризм; стул задержан.

В случаях тяжелого течения крупозной пневмонии отмечается нарушение функции печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи, в болезненности и увеличении печени, наличии повышенного количества билирубина в сыворотке крови.

Система мочеотделения. Моча у больного крупозной пневмонией обычно насыщена, содержит в увеличенном количестве уробилин. Во время лихорадочного периода количество ее уменьшено, удельный вес повышен. Иногда обнаруживается небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры.

Нервная система при крупозной пневмонии поражается во всех случаях. В легких случаях это проявляется в бессоннице, головной боли; в тяжелых - в возбуждении и бреде, особенно резко выраженном у алкоголиков.

Изменения крови. Количество лейкоцитов возрастает (до 15 000-20 000 и выше в 1 мм 3) главным образом за счет нейтрофилов (до 80-90%). Лейкоцитоз после ликвидации острых явлений в легких указывает на возможность осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. п.). В случаях тяжело текущих пневмоний с большой интоксикацией иногда бывает лейкопения. Как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов. В протоплазме нейтрофилов имеются вакуоли. Количество эозинофилов уменьшено или они совсем исчезают из периферической крови. Наблюдается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Количество тромбоцитов в разгар болезни несколько уменьшено (менее 250 000 в 1 мм 3), но сразу увеличивается после падения температуры, РОЭ ускорена. При исследовании костного мозга - увеличение количества миелоцитов и промиелоцитов, а также плазматических ретикулярных клеток.

Нарушения обмена веществ прежде всего касаются белкового обмена. Уменьшается общее количество белков плазмы крови главным образом за счет альбуминов при значительно меньшем изменении глобулинов. В результате - резкий сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов; содержание фибриногена оказывается значительно увеличенным (иногда в 4-5 раз).

Бывают изменения азотистого и солевого обмена. Содержание азота крови и мочи, особенно перед кризисом и сразу после него, увеличено, содержание мочевины крови также увеличено. Количество хлоридов в моче резко падает в начале заболевания, снижаясь иногда до 1-2 г в сутки (норма 10-15 г); количество хлоридов в крови также понижено в результате задержки их в тканях. Перед кризисом и после него наступает резкое увеличение количества хлоридов, выделяемых с мочой.

Нарушение углеводного обмена выражается в некотором повышении количества сахара крови на высоте заболевания; кривая сахара крови после нагрузки глюкозой (50 г внутрь) имеет больший, чем в норме, подъем и не возвращается к норме через 2-3 часа после нагрузки. Нарушается витаминный обмен.

Резкие изменения при типично протекающей крупозной пневмонии претерпевает газовый обмен. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты повышается. Недостаточное снабжение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена, проявляющееся уже в первые дни болезни.

Течение . При типичной крупозной пневмонии температура повышается в первый же день до 39-40° и держится в течение всего периода заболевания на высоких цифрах с небольшими лишь ремиссиями (febris continua; рис. 2). Критическое или литическое падение температуры чаще всего наступало на 9 или 11-й день.

Рис. 2. Температурная кривая при крупозной пневмонии.

Однако типичное течение крупозной пневмонии с поражением целой доли, циклически сменяющимися клинико-анатомическими изменениями, с выраженными нарушениями в деятельности ЦНС и падением сосудистого тонуса при кризисе в настоящее время в связи с применением антибиотиков встречается редко (только в 10-15% случаев).

Одновременно с падением температуры обычно уменьшаются и явления интоксикации (жалобы на головные боли, одышку, общую слабость, сердцебиение), что часто служит поводом для прекращения постельного режима, приема медикаментов и т. п. В то же время динамика обратного развития морфологических изменений в легких, как правило, не идет параллельно изменениям температурной кривой.

В большинстве случаев (около 90%) воспалительный процесс распространяется на 1-2 сегмента, а не на всю долю. При этом следует подчеркнуть, что чем раньше начинается лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, тем реже имеют место распространенные воспалительные процессы, тем скорее нормализуется температура (рис. 3 и 4) и исчезает интоксикация.

Рис. 3. Температурная кривая при левосторонней нижнедолевой крупозной пневмонии. Лечение начато в первый день заболевания.

Рис. 4. Температурная кривая при двусторонней крупозной пневмонии. Лечение начато на пятый день заболевания.

Выраженная тахикардия и понижение артериального давления (максимальное давление ниже 100 мм рт. ст.) в настоящее время у больных крупозной пневмонией наблюдаются значительно реже; весьма редко наблюдается и коллапс.

Нарушения газообмена при крупозной пневмонии по сравнению с доантибиотическим периодом стали наблюдаться также значительно реже. Следует иметь в виду возможность отклонений от типичного течения крупозной пневмонии. Центральные пневмонии располагаются в глубине легочной паренхимы, в некотором удалении от плевры, что затрудняет диагностику физическими методами исследования (перкуссия, аускультация); значительную помощь в диагностике подобных пневмоний оказывает рентгенологическое исследование.

Пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, характеризуется своеобразием клинического течения и морфологических изменений. Лобарное поражение часто отсутствует, наблюдается уплотнение легочной ткани в отдельных сегментах или фокусах, обычно сливающихся; поражение локализуется в основном в области верхних долей легких; течение характеризуется выраженными токсическими, септическими или пиемическими явлениями с иктеричностью и геморрагиями кожи, а чаще слизистых оболочек, острыми серозитами и т. п. Морфологически - склонность к некрозам, что нередко ведет к образованию полостей.

Осложнения . Плеврит, эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена), часто наблюдавшиеся в прошлом, в настоящее время в результате лечения крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами стали встречаться значительно реже.

Летальность при крупозной пневмонии в последнее время значительно уменьшилась.

Этиопатогенез . (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшест­вует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с за­стоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина Жалобы . В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5°С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспо­коить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно : цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмо­нии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосо­вое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус­сия : может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация : в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего опре­деляется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох - бронхиального. За счет очаговости процесса харак­терна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация. Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариа­бельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических из­менений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночны­ми очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентге­нологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (ней-трофильный лейкоцитоз до 10-12х107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное уве­личение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисег­ментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты : слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток ци­линдрического эпителия.

Рентгенография легких . Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в ниж­них отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение все­го периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обиль­ное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поварен­ной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разно­образных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углево­дов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна на­чинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует за­менить его другим антибиотиком.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновре­менно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофе-нак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно раство­ры Рингера, 5-10% глюкозы.

ПЛЕВРИТ - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это emo/шч/шезаболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухиеи экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3)гнойные, 4) геморрагические, 5)гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекци­онных плевритов:

1) бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

2) туберкулез (20% больных),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы,

4) грибки.

Причины неинфекционных плевритов : опухоли, системные заболевания соединительной тка­ни, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый пан­креатит, лейкозы и др.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Срав­нительная перкуссия - изменений нет. Топографическая перкуссия - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови : редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких : уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

ЭКССУДАТИВНЫИ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпера­тура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у боль­ных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно : при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пора­женная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости - тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выде­ляют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это об­ласть компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация : в области скопле­ния жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда - тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко - резко ослабленное везикулярное дыхание. Рис. 31. Экссудативный плеврит: 1 - линия Дамуазо, - треугольник Гарлянда,

2 - треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерни­стость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лим-фоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких : затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом ско­плении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование : определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дрени­руется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Ан­тибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении - внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выра­женной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глю­козы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной кавер­не, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с брон­хом.

Жалобы : кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного - усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном поло­жении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой - «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки : отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия : тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно - металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Ау­скультация : амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками - металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветле­ние) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне - кольцевидная тень.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения ле­гочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцеди-рованию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алко­голизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмо­нии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутри­тканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и ли-зируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной ин­фильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевраль­ную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абс­цесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы . Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливо­стью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки . Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные за­нимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия : притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рво­та»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной ин­токсикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы . Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты вы­деляется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным кон­цом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это умень­шает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При ос­мотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дро­жание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация . Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может опреде­ляться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни : достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обост­рения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных - постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туа­лет бронхов»). В периоды обострения - кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, по­вышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для об­легчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в тече­ние дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воз-духосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью опре­деляется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными по­лостями - металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притуплённый и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно - тихое бронхи­альное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструк­ции легочной ткани - эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброз­ной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости -горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей лег­ких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, осо­бенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесо­образно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики - ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8­10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с ак­тивной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьше­ния интоксикации - через большие промежутки времени.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Использу­ются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательст­во (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном пе­риоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БЭБ) - представляет собой приобретенное заболевание, харак­теризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эн-добронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально не­полноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразные и 4) смешанной формы. Различают бронхоэктазы первич­ные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболе­вание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез . Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфи­цирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих брон­хоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными момента­ми. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибро-ниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также дли­тельный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточно­сти. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит ка­шель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты час­то с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выде­ляется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потли­вость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выражен­ности дыхательной недостаточности. При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "ча­совых стекол". При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легки­ми может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэкта­зов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные сред­не- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хроническо­го бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови . Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсиче­ская зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови : снижение содержания альбуминов, увеличение количе­ства а 2 и у-глобулинов.

Общий анализ мокроты : гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких . Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пче­линых сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни : несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепен­ным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхатель­ная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной инток­сикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консер­вативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных дву­сторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикоре-зистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса-цин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических рас­творов - фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по сте­пени тяжести и др.

I. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточ­ность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, ча­сов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные меха­низмы со стороны систем дыхания и кровообращения. ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН по­зволяет включиться компенсаторным механизмам - увеличению количества эритроцитов и гемогло­бина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

ІІ Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемиче-скую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую - вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявля­ется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффу­зионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочета­ется с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присут­ствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мыш­цам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц - миастении).

Торакодиафрагмалъную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, умень­шение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на об­структивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

ІІІ Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Этиология Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения ле­гочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респи­раторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плев­ральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания - хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффуз­ных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифоско­лиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го - «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн - Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим сниже­нием дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффуз­ный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох за­труднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомога­тельных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем сни­жается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-­60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного циано­за, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным ство­лом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психиче­ское и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрес­сирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичны­ми, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стено­за дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диффузной ин­фильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыха­тельной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгоч­ные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожо­ги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, раз­витие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других орга­нов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значи­тельное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдает­ся разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натя­жения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению со­держания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого на­блюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давле­ния в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут раз­виваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, ко­торый может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки : одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адек­ватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, воз­можна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недоста­точность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани. У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одыш­кой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДН Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности орга­низм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполне­нии большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое на­блюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и ги-перкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (мо­лочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточ­ность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлектор-но в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообраще­ния.

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышен­ной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вен­тиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незна­чительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеоляр­ном воздухе снижается р0 2 и увеличивается рС0 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапря­жению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюда­ется в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Вы­ражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недоста­точность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки -одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Пер­куторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спиро­графия : выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОС ВЫ д)).

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкутор­но над этими участками притупление легочного звука. При аускультации - ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующих бронхоэктазах - влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррек­цию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патоге­нетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуж­даются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубля­ет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др.

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ (один правильный ответ)

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

ЛИТЕРАТУРА

1. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров А.Л. Верткин –М. ГЭОТАР-Медиа, 2007,-400с

2. Терапия для фельдшера. А.В.Тараканов, 2001г.

3 Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып. 3. Медиа Сфера. 2004.

4. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

5. Мухин Н.А.,Моисеев Н.С. «Внутренние болезни» в 2-х томах, 2009

6 Н.И.Федюкевич «Внутренние болезни»

7 А.Н.Окороков «Диагностика внутренних болезней»

8 Лекарственные средства. Машковский М.Д.-М., 2009.

9 Пропедевтика внутренних болезней М.А. Лис Ю.Т. Солоненко К.Н. Соколов

10 Пропедевтика внутренних болезней В.М. Нечаев ГЭОТАР-Медиа, 2011.

– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность , эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит , гломерулонефрит , инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких . При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

• паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
• интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
• формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
• формирование участка локальной карнификации – 7%;
• уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
• сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).