Профессиональная бронхиальная астма. Причины развития болезни. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой . При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.

Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям , но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.

В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I - иммунологическую, II - патохимическую, III - патофизиологическую.

С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):

1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,

2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,

3) астматический бронхит.

Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.

Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.

При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией , развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний . В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.

В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.

Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.

Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.

Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.

В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема , дерматит, крапивница , аллергический ринит . У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.

Диагностика . Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания , в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.

В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.

Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной - специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.

Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген - антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.

В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).

Лечение . У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина - 2 мл и 5% раствором эфедрина - 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).

Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.

Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.

Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.

При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.

При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.

«ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»

1. Определение понятия

Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.

2. Актуальность вопроса

Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).

В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой – 60-70 тыс человек.

Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой – примерно 720 человек.

К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).

3. Краткая история вопроса

Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.

4. Потенциально опасные производства

Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.

5. Потенциально опасные профессии

Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.

6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Потенциальными производственными аллергенами являются:

1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.

2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.

3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.

Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.

7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы

В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.

Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.

Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.

I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.

II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита . Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.

8. Патологическая анатомия

При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.

Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.

9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.

Выделяют:

I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

4. Хронический астматический бронхит.

5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.

II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:

Средней тяжести,

Тяжелое.

10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы

1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.

Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты – у 40%, пневмонии – у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% - аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови – эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных - эозинофилы, у 2% - спирали Куршмана.

2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.

Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.

3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.

В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% - хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.

Кашель сопровождается выделением слизисто-гнойной мокроты со стрептококками, палочкой энфлюэнцы, пневмококками, клебсиеллой, стафилококками и др.

У половины больных – субфебрилитет, небольшой лейкоцитоз (9-9,5х10\9/л), эозинофилия (10-12%).

Ухудшение состояния наблюдается не только при экспозиции, но и в холодное время года. Аллергологический анамнез не отягощен. Во всех случаях первые приступы удушья связаны с перенесенными инфекционно-воспалительными заболеваниями органов дыхания. При ингаляционном тестировании развивается аллергическая реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически – усиление сосудисто-бронхиального рисунка в нижних отделах легких. У 30% - плевро-диафрагмальные спайки.

Развивается как у рабочих с малым стажем в первые месяцы контакта с органическим аллергеном, так и у длительно работающих спустя 10-20 лет от начала контакта.

При контакте с хлопком астма осложняется инфекционной аллергией.

При контакте с пылью табака тяжелые формы бронхиальной астмы не наблюдаются.

4. Хронический астматический бронхит.

Считается аналогом бронхиальной астмы. Проявляется почти постоянной экспираторной одышкой (астматический синдром), отсутствием развернутых приступов удушья, наличием катаральных явлений в бронхах при воздействии промышленных аллергенов в сочетании с пылью и/или веществами раздражающего действия. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи. Предшествуют ОРВИ, бронхиты, пневмонии. Симптом элиминации отсутствует. Имеет место кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, содержащей условно-патогенную и патогенную флору (палочка инфлюэнцы, пневмококки и др.).

При ингаляционном тестировании с растворами производственных аллергенов развивается реакция по немедленно-замедленному типу. Рентгенологически: усиление бронхо-сосудистого рисунка, в нижних отделах легких и нередко плевро-диафрагмальные спайки (в 20% случаев).

5. Профессиональная бронхиальная астма, вызванная различными видами грибов.

Ничем клинически не отличается от непрофессиональной бронхиальной астмы этой же этиологии.

11. Течение профессиональной бронхиальной астмы

Легкое течение профессиональной брохиальной астмы присуще атопической (форма 1) или сходной с нею форме 2, так как после своевременного рационального трудоустройства и прекращения контакта с производственным аллергеном наступает ремиссия. Эмфизема легких развивается через 8-9 лет.

Течение средней тяжести и тяжелое течение характерно для больных профессиональной бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к профессиональным и бактериальным аллергенам (форма 3), вызванной различными видами грибов (форма 5) и астматическому бронхиту (форма 4). Эмфизема легких и признаки легочного сердца возникают через 3-5 лет от начала болезни.

Причины тяжелого течения профессиональной бронхиальной астмы:

1 – позднее рациональное трудоустройство;

2 – наличие инфекционно-воспалительного процесса;

3 – острые инфекции органов дыхания.

Две последние причины приводят к развитию бронхоэктазий, хронической пневмонии, астматического статуса.

12. Осложнения профессиональной бронхиальной астмы

Развитие:

1 - легочной недостаточности,

2 -хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 - астматического статуса,

4 - эмфиземы легких,

5 – бронхоэктазий.

13. Исходы профессиональной бронхиальной астмы

При своевременном (раннем) рациональном трудоустройстве и прекращении контакта с производственным аллергеном при 1 и 2-й форме профессиональной бронхиальной астмы – ремиссия и полное прекращение приступов удушья.

при несвоевременном (позднем) рациональном трудоустройстве, при других формах профессиональной бронхиальной астмы или продолжающемся контакте с производственным аллергеном – нарастание частоты и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, нарастание степени ДН, развитие осложнений, расширение круга аллергенов (в том числе – и за счет непроизводственных аллергенов).

14. Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

При диагностике учитываются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

Б) специальных: обязательных:

Рентгенография органов грудной полости;

Исследование мокроты: - общий анализ,

На элементы бронхиальной астмы,

На атипичные клетки,

На микрофлору,

На чувствительность микрофлоры к а/б;

Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

Рентгенотомография легких,

Прицельные рентгеновские снимки легких,

Увеличенные рентгеновские снимки легких,

Компьютерная рентгенотомография легких,

Магнитно-резонансная томография легких.

IY. Данные консультаций узких специалистов:

Пульмонолога,

Фтизиатра,

Аллерголога,

Онколога и др.

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

- Копии трудовой книжки (профессия, стаж),

- Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием о контакте с производственными аллергенами, производственной пылью и раздражающими органы дыхания веществами, их фактической и ПДК, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью и раздражающими органы дыхания веществами в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

- Амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

15. Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Отягощенный аллергологический анамнез предполагает атопический характер бронхиальной астмы и требует аллергологического обследования.

Устанавливаются симптомы элиминации и экспозиции , характерные для бронхиальной астмы атопического типа.

Значительная частота инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания , характерны для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и профессиональной бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергией к производственным и бактериальным аллергенам.

В любом случае профессиональный характер бронхиальной астмы устанавливается только при положительных аллергологических и иммунологических реакциях на производственный аллерген .

Слизисто-гнойная мокрота с патогенными микроорганизмами характерна как для профессиональной бронхиальной астмы сочетанного генеза или астматического бронхита, так и для непрофессиональной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Рентгенотомографически – обнаружение воспалительных очагов и регионарных пневмосклерозов вследствие плохо леченных пневмоний позволяет определить непрофессиональную природу заболевания (при хроническом обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом).

Функция внешнего дыхания – проба с сольбутамолом в период ремиссии. При увеличении объема выдоха на 500 мл и > проба считается положительной и есть основания думать о бронхиальной астме или астматическом бронхите.

Тест с ингаляцией 0,1% раствора ацетилхолина или гистамина : выявляет повышенную реактивность бронхиального дерева, характерную для бронхиальной астмы.

Бронхоскопия: при бронхиальной астме имеет место отек слизистой, умеренная гиперсекреция вязкого, чаще слизистого секрета, локальная, реже диффузная гиперемия и атрофия. Это и не патогномоничное для профессиональной патологии гнойное отделяемое и выраженный воспалительный процесс позволяют заподозрить непрофессиональный обструктивный или астматический бронхит инфекционно-воспалительной природы. Нейтрофилы указывают на воспалительную реакцию, а лаброциты, эозинофилы и мононуклеары (иммунные клетки) свидетельствуют об активности аллергического процесса.

Аллергологическое тестирование в период ремиссии набором стандартизированных аллергенов (эпидермальных, пылевых, бытовых, растительного происхождения, а при подозрении на поллиноз – пыльцевых).

При сомнительной реакции на аллергены растительного, животного и микробного происхождения прибегают к стационарным провокационным пробам.

При положительной реакции на небактериальные антигены и соответствующей клинике (отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания, эозинофилия в крови, симптом элиминации) ставится диагноз непрофессиональной атопической бронхиальной астмы.

При положительной реакции на внутрикожное введение микробных антигенов и синдромной реакции (развитие приступа удушья) или положительная проба ингаляции микробного антигена служит доказательством роли бактериальной аллергии в развитии астмы (непрофессиональная инфекционно-аллергическая бронхиальная астма).

Если одновременно имеет место повышенная чувствительность к профессиональному аллергену, предполагается сочетанное бактериальное и профессиональное происхождение бронхиальной астмы.

Кожные пробы с химическими аллергенами при диагностике астмы неинформативны. Информативной является стационарная провокационная ингаляционная проба в период ремиссии. При этом учитывается не только развитие приступа удушья, но и показатели ФВД и результаты иммунологических тестов до и после ингаляции.

При наличии приступов удушья в стационаре и непоказанности провокационной пробы используют тест экспозиции. Больной направляется на производство после улучшения состояния под наблюдение врача МСЧ. Ухудшение состояния здоровья и показателей ФВД с явлениями обструкции являются основанием считать промышленный аллерген этиологическим фактором.

Иммунологические тесты :

1. Показатель специфического повреждения базофилов (РСПБ).

2. Определение специфических антител в РСК со специально подобранными дозами гаптенов.

3. Реакция специфического розеткообразования (РОК).

Сравнение результатов иммунологических тестов до и через 24 ч после ингаляционной пробы подтверждает или отвергает иммунный характер реакции на ингаляцию гаптена.

Даже при противопоказаниях к ингаляционной пробе целый ряд положительных иммунных реаций на гаптен, характрных для немедленного, немедленно-замедленного и замедленного типа ответа, служат весомым критерием для установления диагноза профессиональной бронхиальной астмы.

16. Лечение профессиональной бронхиальной астмы

Лечение профессиональной бронхиальной астмы должно быть:

А) индивидуальным (с учетом формы, тяжести и течения заболевания, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости (пароксизмальное и/или фоновое), сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

Б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении ПБА упор делается на этиологическое (прекращение контакта (своевременное рациональное трудоустройство) с аллергеном, пылью, раздражающими органы дыхания веществами) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование:

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

- средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

- Снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

- Улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).

- С учетом чувствительности: витаминотерапии (группа В, витамин С);

- Биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

- Адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях:

При активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;

При активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;

При трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;

В. Санация хронических очагов инфекции.

Из современных медицинских препаратов наиболее эффективны симпатомиметики, ксантиновые производные, интал в сочетании с отхаркивающими средствами.

При признаках воспаления бронхов (повышение температуры тела, лейкоцитоз, гнойная мокрота с патогенной флорой) – антибиотики.

При неэффективности интала, бронхолитической терапии и при упорных, трудно купирующихся приступах удушья – стероидные гормоны.

При 1 и 2-м варианте профессиональной бронхиальной астмы достаточно отстранения больного от контакта с антигеном, пылью и раздражающими органы дыхания веществами с последующим лечением бронхолитиками, симпатомиметиками, инталом.

При 3 и 4-й форме – дополнительно требуется использование кортикостероидов, так как имеют место иммунные реакции замедленного типа, бактериальная аллергия и инфекционно-воспалительные изменения в бронхиальном дереве.

Лечение внелегочных осложнений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная – обратимая или органическая - мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

17. Профилактика профессиональной бронхиальной астмы

Заключается в следующем:

1) Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии :

Терапевт,

Оториноларинголог,

По показаниям - дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

Рентгенография органов грудной полости,

Исследование ФВД,

Лейкоцитарная формула.

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

Аллергическое воспаление слизистой носа, глотки, гортани;

Тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей;

Хронические заболевания бронхо-легочной системы, в том числе с бронхоэктазами, эмфиземой легких;

Искривление носовой перегородки;

Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;

Хронические очаги инфекции.

3) Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

4) Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

5) Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых - выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров : в ЛПУ 1 раз в год, в центре профпатологии - 1 раз в 3 года.

6) Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью , в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7) Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).

8) Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

9) Регулярном использовании дополнительного питания.

18. Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме

Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.

При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается.

Больному противопоказан труд с воздействием:

А) потенциальных аллергенов,

В) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

Г) веществ раздражающего органы дыхания действия,

Д) физического перенапряжения.

В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется.

20. Диспансеризация больных профессиональной бронхиальной астмой

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схема 5.

На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Литература:

1. Пыцкий В.И. «Аллергические заболевания», 1999.

2. Райт А. «Иммунология», 2000.

3. Тимаков В.Д. «Микробиология», 1983.

4. Фрадкин В.А. «Диагностические и лечебные аллергены».

5. Хасетов Р.М. «Экологическая иммунология», 1995.

Если вы работаете на производстве, где каждый день сталкиваетесь с вредными выбросами, испарениями или газами, то понятие профессиональная бронхиальная астма вам явно знакомо.

Профессиональная астма

Это хроническое заболевание, которое наблюдается почти у четверти населения промышленно-развитых стран. Астма — это хроническое воспаление бронхов и дыхательных путей, которое сопровождается частым затруднением дыхания, появлением свистов и кашля. Все эти симптомы вызывают химические вещества, с которыми человек контактирует каждый день. На сегодня ученым известно более сотни вредных веществ, которые способствуют проявлению аллергических реакций и нарушению работы дыхательных путей. Увы, вылечить профессиональную астму крайне сложно. Для этого необходимо выявить раздражитель, который провоцирует аллергическую реакцию и полностью изолировать от него человека. Но мало кто согласится по такой причине менять вид деятельности. Единственный способ снизить процентный показатель заболеваемости среди населения — проводить профилактические меры.

Вернуться к оглавлению

Причины профессиональной астмы

Исследование профессиональной астмы выявило около 200 факторов, которые способны вызвать эту болезнь. Например, всевозможные специфические вещества, профессиональная деятельность, различные процессы в производстве либо просто частый контакт с опасными для здоровья веществами. Все это негативно воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей.

Как говорилось ранее, профессиональная астма — это болезнь рабочих в индустриальной сфере. К ним относятся:

• работники металлургии, которые ежедневно вдыхают сварочный дым и пары от выплавки металлов;
• работники производства разных химических средств (моющих, лекарственных, клеящих составов);
• исследователи и ученые — контакт в лабораториях с химреактивами, лабораторными животными;
• маляры — вдыхание токсичных паров краски при ее нанесении или распылении;
• работники в пищевой промышленности и пекарнях;
• работники в электронной промышленности;
• работники текстильной промышленности, контактирующие с красителями для ткани и разными синтетическими материалами;
• фотографы — воздействие этилендиамина на дыхательные пути;
• работники лесопилок и мебельной индустрии — контакт с древесной пылью и частицами коры;
• работники-полиграфисты, вдыхающие пары реактивных красок и чернил.

Вернуться к оглавлению

Симптомы бронхиальной астмы

Чтобы вовремя выявить у себя профессиональное заболевание, необходимо постоянно прислушиваться к своему организму и следить за общим самочувствием. В таком случае возможно искоренить проблему на ранних ее стадиях.

Проявляться бронхиальная астма может как при первом контакте с вредными и токсичными веществами, так и спустя некоторое время. Также организм способен на протяжении нескольких месяцев или даже лет бороться с влиянием раздражающих факторов, при этом не будут проявляться никакие симптомы и недомогания. Но со временем особенно ослабленная иммунная система может дать сбой. В таком случае начинает появляться зуд, насморк, жжение в глазах и слезотечение.Свидетельствует о раздражении слизистой оболочки и заложенность носа, приступы удушья. Однако бронхиальная астма чаще всего возникает на фоне полного здоровья организма, а приступы появляются только во время контакта человека с вредными веществами.

На первых стадиях профессионального заболевания удушье и симптомы пропадают сразу после прекращения контакта с токсинами или благодаря приему бронхолитических препаратов. В тяжелых случаях возможны длительные приступы с выделением мягкой мокроты, которая может стать причиной летального исхода для больного.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение профессиональной бронхиальной астмы

Для того чтобы правильно установить степень развития болезни и ее основную причину, необходимо не только делать это непосредственно на рабочем месте, во время приступа астмы, но и учитывать условия труда с санитарно-гигиенической точки зрения и с точки зрения безопасности. Врач должен знать, в какой среде ежедневно находится больной и какова концентрация вредных веществ в воздушной среде на рабочем месте. Также важно определить, какой токсин является аллергеном, как долго больной с ним контактировал и каким образом вещество попадает в организм.

Но не всегда есть возможность провести диагностику и измерить концентрацию вредных веществ в воздухе прямо на рабочем месте пациента. Поэтому существуют специальные тесты, которые помогут определить аллерген. Например, для диагностики профессионального заболевания прибегают к внутрикожным тестам. Они помогают быстро и безопасно выявить реакцию организма на раздражитель. Однако и в такой диагностике существует недостаток. Ведь в организме может пройти реакция именно на аллерген, но профессиональная бронхиальная астма проявляется по другой причине. Поэтому чаще всего используют провокационные тесты именно на реактивность бронхов. При этом важно проводить такую процедуру только в профессиональных клиниках, которые имеют лицензию и опыт работы. Все дело в том, что подобные тесты могут вызвать сильные приступы астмы, которые, с одной стороны, будут ярким подтверждением диагноза, а с другой — этот приступ необходимо нейтрализовать и быстро оказать первую помощь.

Как в диагностике профессиональной бронхиальной астмы, так и в ее лечении необходим индивидуальный подход к каждому пациенту. Учитывать нужно экологический фактор, состояние больного, тяжесть заболевания, его течение и риск осложнений. Бывает, что болезнь диагностируют в период обострения, когда риск приступов или анафилактического шока крайне велик. В таких случаях лечение должно быть неотложным и своевременным. Одним из главных условий лечения профессиональной бронхиальной астмы является временная изоляция либо полное прекращение контакта с раздражительным аллергеном.

Что касается самого метода лечения, то для борьбы с заболеванием применяют специфическую и неспецифическую десенсибилизацию, антигистаминные препараты и общую противоаллергическую терапию. Если пациент поступил с бронхиальной астмой на начальной стадии или в период ремиссии, то для предотвращения осложнений и приступов применяют интал или глюкокортикоидные гормоны. В важно правильно подобрать бронхорасширяющие препараты для разжижения и легкого выведения из бронхов вязкой слизи.

В периоды ремиссии, когда больной не страдает приступами астмы, все равно необходимы ограничения и противопоказания насчет пребывания в местах с повышенной концентрацией аллергена.

Кроме того, пациентам с профессиональным заболеванием назначают физиотерапевтические процедуры для общего укрепления иммунитета. Это может быть ультрафиолетовое облучение или бальнеолечение. Также приветствуется лечение бронхиальной астмы в санаториях возле моря или гор в летний период. Врачи назначают дыхательную гимнастику под пристальным наблюдением специалиста.

Что касается профилактики профессионального заболевания, то речь идет об исключении воздействия вредных токсических веществ или раздражителей на работников индустриальных сфер. Это может быть перевод на более безопасный участок работ, организация коллективных или индивидуальных средств защиты. Но бывают случаи, когда это не помогает и болезнь со временем проявляется. В таком случае единственным выходом является смена рода деятельности, ведь здоровье должно быть всегда на первом месте.

Бронхиальная астма - это хроническое аллергическое заболевание бронхолегочной системы с приступами удушья.

Инфекционно-аллергическая форма развивается на фоне инфек-ционных заболеваний дыхательных путей (пневмония, бронхит, фа-рингит и проч.). Основным аллергеном являются микробы.

При неинфекционно-аллергической (атопической) форме аллергенами могут быть производствен-ная, уличная и домашняя пыль, клещи домашней пыли и пыльца рас-тений, споры плесневых грибов, шерсть и перхоть домашних живот-ных, тараканы, муравьи, пищевые продукты, лекарственные средства, химические препараты.

«Провокаторами» в развитии бронхиальной астмы являются рез-кие запахи, нервно-эмоциональные перегрузки, простуды, курение, загрязнённая окружающая среда.

Безусловно, вредные факторы производства, экология и другие внешние факторы влияют на возникновение бронхиальной астмы, но как оказалось, 60 % больных - это результат неправильного лечения бронхитов и других простудных заболеваний антибиотиками. При бронхиальной астме наблюдается дефицит цинка, марганца и селена.

Бронхиальная астма часто начинается как профзаболевание.

• Астма парикмахеров (аллерген - эпидермис и волосы человека).
• Астма рабочих производства касторового масла (пыль бобов кас-торового дерева обладает очень высокой аллергенной активностью).
• Астма работников по производству кофе (аллерген - пыль кофей-ных бобов).
• Астма рабочих производства моющих средств (аллергены - мою-щие детергенты (ферменты).
• «Платиновая» астма (астма, вызванная комплексными солями платины - металлическая платиновая пыль астмы не вызывает).
• «Марганцевая» астма.
• «Никелевая» астма.
• «Хромовая» астма (всё это - разновидности атопической астмы).
• Инфекционно-аллергическая, или инфекционно-зависимая астма.

Дыхание, которое на первый взгляд кажется таким простым, в дей-ствительности представляет собой очень сложный механизм. Во вре-мя вдоха воздух проходит через нос, глотку, гортань, трахею и далее по бронхам попадает в лёгкие. Бронхи представляют собой постепенно сужающиеся трубочки, которые можно сравнить с соломинками для коктейля. Проходя через бронхи, воздух согревается и очищается. Каждая бронхиальная трубочка оканчивается маленькими нежными воздушными мешочками - альвеолами - которые наполняются возду-хом, подобно воздушному шарику, при каждом вдохе.

Во время дыхания в лёгкие поступает свежий воздух. Когда этот воздух, пройдя через трахею и бронхи, попадает в альвеолы, то содер-жащийся в нём кислород переходит в кровь и с кровью разносится по всему организму. Из крови в альвеолы поступает ненужный организ-му углекислый газ и опять через бронхи, трахею уносится из организ-ма. Таким образом, при каждом вдохе и выдохе организм обменивает углекислый газ на кислород, необходимый для питания всех клеток ор-ганизма.

Почему возникает приступ астмы?
У некоторых людей бронхи очень чувствительны. При воздействии определённых аллергенов, бронхи у них будут реагировать следую-щим образом:

• бронхи сжимаются. Бронхиальные трубочки окружены тонкими мышцами. Когда вдыхается воздух, содержащий раздражающие веще-ства, эти мышцы сокращаются и сдавливают бронхи. Такое состояние называется бронхоспазмом. Воздух уже не может по ним свободно проходить в лёгкие. Поэтому лёгкие не могут получить достаточное количество свежего воздуха и не могут отдать уже не нужный организ-му отработанный воздух с углекислым газом.
• Бронхи заполняются слизью. Бронхиальные трубочки изнутри выстланы слизистой оболочкой, в которой есть клетки, вырабатываю-щие слизь. У здорового человека слизь сохраняет воздухоносные пути влажными. При бронхиальной астме при попадании в бронхи аллерге-нов, слизи вырабатывается больше, чем нужно, она закрывает просвет бронхов и ещё больше затрудняет дыхание.
• Стенка бронхов набухает. Бронхиальные трубочки от раздраже-ния воспаляются. Они увеличиваются в размере, утолщаются (также опухает, например, травмированный палец). Утолщение внутренней оболочки приводит к ещё большему сужению просветов бронхов, и воздух с ещё большим трудом проходит через бронхи при вдохе и вы-дохе. Чем больше сужены бронхи, тем труднее дышать.

Приступ бронхиальной астмы чаще начинается ночью с продолжи-тельного кашля. Мокрота не отделяется. Появляется резкое затрудне-ние выдоха. Приходится сесть, чтобы выдохнуть воздух, напрягаются все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса. Лицо становится синюшным. Кожа покрывается испариной.

Не поддающийся лечению приступ бронхиальной астмы может пе-рейти в астматический статус, когда мелкие бронхи закупориваются густой слизью, слизистая оболочка бронхов отекает, развивается кис-лородная недостаточность. Состояние становится крайне тяжёлым. Необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии стационара.

Для астматиков такая ситуация чрезвычайно опасна: бронхи шутить не любят. Слабый кашель может завершиться тяжёлым удушьем, до-полнительные дозы препаратов заканчиваются быстрым привыканием.

Обязательная триада

Есть три решающих момента, о которых обязательно должен по-мнить больной астмой (впрочем, не только астматический и не только больной):

• здоровые нервы (покой),
• правильное питание
• занятия физической культурой.

Запомните! Какой вид лечебного питания Вы не подключили бы к борьбе с болезнью, это надо делать с готовностью, хорошим настрое-нием, мобилизовав свои душевные силы на преодоление болезни.

Кроме диеты, для больных астмой также очень важно подобрать для себя под наблюдением врача индивидуальный комплекс лечебной физкультуры.

Су-Джок терапия

Разработанная корейским профессором терапия основывается на соответствии строения кисти руки (Су) и стопы ноги (Джок). На точ-ки, расположенные в зонах соответствия, специалисты воздействуют иглами, семенами растений, магнитом. Этот метод рефлексотерапии в последнее время показал себя очень действенным борцом с бронхи-альной астмой.

Лечение бронхиальной астмы необходимо проводить под наблюдением врача:

1-й курс - 1 месяц

• «Лосьон для рта » (по 1 глотку 3-4 раза в день до еды).
• «Гонсин » (по 1 стакану 2-3 раза в день).
• «Оксин » (по 1 капсуле 2 раза в день до еды).
• «Клинсин » (по 3 капсулы после ужина).
• «Ямсин » (по 2 капсулы на ночь).
• «Грязевая маска » (на голову 2 раза в неделю).
• «Шампунь для повседневного пользования », (ежедневно мыть голову).
• «Динамический крем » (втирать в кожу головы после грязевой маски).
• «Квартет солей » (ванны 2 раза в неделю по 15-20 минут при t во ды 37-39°С с добавлением по 1/2 столовой л. соли из 4-х больших баночек).
• Лосьон «Солярис» (массаж грудной клетки).

2-й курс - 2 месяца

3-й курс - 3-4 месяца

• «Гонсин » (продолжать).
• «Пульмосин » (по 1 капсуле 2 раза в день за 15 минут до еды).