Желтые глаза. Причины желтизны белков глаз, диагностика причин, лечение патологий. Желтые глаза Почему желтеют глазные белки

«Желтуха», то есть появления желтого цвета на коже или слизистых оболочках, не является самостоятельным заболеванием. Это – симптом, то есть результат возникающей патологии. Само по себе пожелтение белка глаза часто не является болезненным. В этом случае оно часто игнорируется. Больной не считает нужным обратиться за консультацией о причинах своего состояния, так как изменение цвета не воспринимается опасной проблемой. Но иногда пожелтение глаз сочетается с довольно неприятными симптомами: кожным зудом, ощущением горького вкуса во рту, головной болью, тошнотой, слабостью, бессонницей.

Однако даже при отсутствии болезненных проявлений пренебрежительно относиться к такому состоянию ни в коем случае нельзя. Иногда желтоватый оттенок белка глаза может объясняться естественными причинами. Но в таких случаях оттенок сохраняется постоянно, в течение всей жизни. И, совершенно точно, речь идет о легком оттенке, а не определенно желтом цвете. В тех случаях, когда белки глаз пожелтели недавно, важно обратить на это изменение самое пристальное внимание. «Желтуха» – это сигнал, свидетельствующий о появлении серьезной проблемы или болезни.

Причины возникновения

Если говорить о самом симптоме пожелтения глаз, то это состояние может выглядеть по-разному: цвет варьируется от желтоватого до ярко-желтого. Иногда желтеет не вся белочная часть глаза. Пациент замечает появление или даже «наростов» соответствующего цвета. В связи с тем, что пожелтение глаз может свидетельствовать о самых различных болезнях, причины изменения цвета также различны. Наиболее распространенной причиной появления «желтухи» является высокий уровень билирубина (от латинского bilis - желчь и ruber - красный) - одного из главных компонентов желчи.

Билирубин является пигментом и имеет желтый цвет. Он образуется при расщеплении белков, к примеру, гемоглобина, высвобождающегося при распаде эритроцитов. Конечные продукты распада гемоглобина (в том числе и билирубин) при нормальном функционировании организма должны попадать в желчь и выводиться естественным путем. Если процесс выведения билирубина нарушается или количество его чрезмерно увеличено, это приводит к окрашиванию глаз в цвет этого пигмента: белки приобретают желтый оттенок. Желтеть при этом могут не только белки глаз, но и другие тканевые структуры организма.

Читайте также про желтый цвет глаз в .

Изменение цвета глаз может свидетельствовать либо о патологии, приводящей к избыточному разрушению эритроцитов, либо о проблемах нейтрализации и выведения билирубина из организма. Таким образом, наиболее часто встречающейся причиной «желтухи» являются следующие процессы:

• Усиленное разрушение эритроцитов (к примеру, при отравлении или заболеваниях крови);
• Болезни печени , приводящие к невозможности нейтрализовать билирубин;
• Заболевания желчного пузыря , то есть недостаточное или невозможное выведение билирубина.

Еще одной причиной желтого цвета, появляющегося на белках, может стать изменение липидного обмена в организме. Это приводит к образованию желтоватых жировиков в области глаз. Чрезвычайно опасной патологией, вызывающей желтизну глазного белка, являются различного рода злокачественные новообразования конъюнктивы.

Причинами «желтухи» иногда становятся инфекции, проявления субконъюнктивальных кровоизлияний и даже вредные привычки.

Возможные заболевания

Пожелтение глаз – это симптом, а не само заболевание. Недугов, вызывающих такое изменение цвета, огромное множество. Их можно разделить на отдельные группы:

• Болезни печени;
• Заболевания крови;
• Проблемы, возникающие в желчевыводящих путях;
• Нарушение обмена веществ в организме;
• Заболевания поджелудочной железы;
• Заболевания органов зрения.

Читайте также о том почему белок глаза желтый .

К патологическим проблемам в печени, приводящим к «желтухе», относятся такие болезни: гепатит, цирроз и рак печени, синдром Циве, эхинококкоз, амебиаз и саркоидоз печени. При возникновении проблем функционирования печени нарушается связывание непрямого билирубина из крови вследствие повреждения клеток печени. При достижении высокой концентрации билирубина, он проникает в склеры глаз и осаждается в них.

Болезни крови, приводящие к развитию «желтухи»: малярия, эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунная гемолитическая анемия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами.

При возникновении заболеваний крови происходит значительное разрушение эритроцитов (красных клеток крови). Это становится причиной повышения концентрации гемоглобина.

Гемоглобин, распадаясь, образует большое количество билирубина, который печень не способна обезвредить.

При болезнях желчевыводящих путей в крови накапливается значительное количество билирубина. Это связано с тем, что отток желчи из печени в двенадцатиперстную кишку нарушается. Наиболее известной причиной пожелтения белков глаз в этих случаях является желчнокаменная болезнь. Однако «желтуху» могут вызывать также первичный склерозирующий холангит, описторхоз, а также онкологические заболевания. Нарушения обменных процессов, которые могут стать причиной пожелтения белков, можно разделить на три вида:

• Нарушение обмена металлов;
• Нарушение обмена билирубина;
• Нарушение обмена белков.

Такие патологические процессы приводят к развитию ряда заболеваний, таких как амилоидоз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Жильбера и других, сопровождающихся пожелтением глаз.

Существуют также болезни органов зрения, которые сопровождающиеся появлением желтого цвета в белках глаз.

Это – меланомы и злокачественные конъюнктивиты. Желтизну в виде отдельных пятен вызывают такие офтальмологические заболевания как птеригиум и пингвекула.

Птеригиум проявляется как последствие конъюнктивита. Пингвекула становится результатом обмена липидов в и возникновением на белке желтых жировиков.

Почему у новорожденного желтые белки глаз читайте в .

Методы диагностики

Диагностика причин развития желтизны в области белков глаз включает в себя значительное количество методов. Это связано с тем, что причин проявления такого симптома много. Для установления точного диагноза применяются:

• Клинические методы;
• Лучевые исследования;
• Лабораторные исследования.

Врач обращается к основными методам диагностики, таким как выяснение максимально полной истории развития болезни и пациента. Лучевые методы исследования предполагают применение компьютерной томографии внутренних органов и ультразвуковое исследование. При определении причины, вызывающей «желтуху», важным методом являются различные виды лабораторных анализов:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Токсикологическое исследование крови;
• Анализ кала;
• Анализ мочи;
• Иммунологический и генетический тесты.

Предполагается необходимость получить данные о состоянии печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Причина, из-за которой у человека наблюдаются желтые белки глаз, не всегда заключается в нарушенной работе печени. Нередко желтоватый оттенок склер связан с серьезными заболеваниями офтальмологического характера, вследствие которых повреждаются многие глазные структуры. При патологии у больного часто слезятся глаза, краснеют, нарушается зрительная функция. Не стоит затягивать с визитом к врачу, который поможет определить, чем вызван желтый оттенок зрачка и белка, а также подберет необходимые медикаментозные меры.

У новорожденных часто желтеют глаза при желтухе физиологического типа. Такие проявления не должны вызывать беспокойства у родителей, если они не дополняются никакими другими симптомами. Подобное состояние связано с большим скоплением эритроцитов.

Причины, вызывающие нарушение

Отклонения со стороны печени

Часто у человека желтые глаза в уголках или по всей области склер вызывает повышенный билирубин. Повлиять на желтоватые или коричневые зрачки способны и другие печеночные болезни. В норме в здоровом организме билирубин выводится, вследствие чего не происходит его распада и отравления токсическими веществами. Если по каким-то причинам работа печени нарушилась, то у человека происходит не только пожелтение склер глаз, но и постепенно изменяется цвет лица. Повлиять на развитие проблемы способны такие отклонения:

Если глазные белки, которые ранее были белые, постепенно желтеют, то это может указывать на заболевания со стороны органов зрения. Выделяют такие патологии, влияющие на пожелтение глаз:

• Пингвекула. Это патологическое образование, напоминающее жировки, связанное с неправильным жировым обменом. Практически никогда такая желтизна не влияет на зрение. Исключением является воспалительная реакция, которая известка, как пингвекулит. Для устранения проблемы часто используют хирургические методы лечения.
• Меланома. Относится к злокачественным новообразованиям, вследствие которых желтеют белки глаз. Патология встречается редко, при это установить диагноз своевременно, как правило, затруднительно.
• Птеригиум. При недуге происходит патологическое разрастание конъюнктивы, которая вскоре приобретает белое или желтоватое очертание, создавая дискомфорт при просмотре предметов.

Если вовремя не обратиться к специалисту при развитии птеригиума, то происходит пожелтение и затягивание зрачка, что грозит полной потерей зрительной функции.

Другие нарушения

Если пациента постоянно тревожат желтые пятна по краям глаз, то это может указывать на серьезные проблемы с организмом, не связанные с печенью и офтальмологией. Повлиять на желтушность склер способны такие патологические состояния:

• Нарушения в крови. Регулярно желтые углы глаз с красными прожилками могут сигнализировать о недугах со стороны кроветворной системы. Часто проблемы вызвана такими отклонениями:
  • малярия;
  • бабезион, вызванный укусом клеща;
  • наследственные нарушения;
  • отравление гемолитическими ядами.
• Дисфункция поджелудочной железы. Часто глазной белок, который ранее был белым, окрашивается в желтоватый цвет, что связано с нарушенным выведением желчи. Частыми причинами желтизны склер становятся:
  • образование в органе конкрементов;
  • склерозирующий холангит первичного типа;
  • раковая опухоль в поджелудочной.
• Синдром Жильбера. Отклонение носит наследственный характер, вследствие которого в углу глаз или около зрачка может появиться желтизна. При недуге уровень билирубина постоянно немного повышен положенной нормы. Врачи не назначают при синдроме что-либо делать и проводить лечение, поскольку это является физиологической особенностью организма человека.
• Несбалансированный рацион с избытком жирной, острой и пряной еды.
• Вредные привычки. Люди, злоупотребляющие спиртными напитками, активно курящие и принимающие наркотические вещества, чаще сталкиваются с проблемой, при которой белки становятся желтыми.
• Напряжение глаз. При усиленной нагрузке на зрительные органы возможно изменение цвета склер в сторону пожелтения. Привести к проблеме может длительное сидение за компьютером, перед телевизором или чтение в плохо освещаемом помещении.

Нужно ли сразу вызывать «скорую помощь», если пожелтели белки глаз, и настраиваться на лечение желтухи? Нет. Даже диагноз гепатит – более частое название «желтуха» – имеет другие симптомы, и наличие заболевания должен подтвердить врач. Кроме того, желтые глаза – не обязательно гепатит А. Существует множество заболеваний, имеющих тот же признак, и не все подлежат госпитализации.

Если у человека желтые глазные яблоки, причины могут быть следующие:

Есть и абсолютно «безобидные» причины подобного состояния, которые не требуют срочного лечения, но постепенно подтачивают организм изнутри – хроническое недосыпание, постоянное сидение за монитором компьютера, вредные привычки – в частности, курение.

Желтизна в глазах – это обязательная причина обратиться к врачу, даже если нет температуры и тошноты. Необходимо всегда выяснять, почему глазные яблоки изменили свой цвет. Шанс устранить офтальмологические заболевания при первых признаках изменения цвета глазных белков почти 100% – если симптомом пренебречь, можно потерять зрение.

Эритроциты в организме человека содержат билирубин, который вырабатывает печень. Зачем нужен билирубин? Этому ферменту отведена важная роль в процессе пищеварения – он эмульгирует жиры и подготавливает их для расщепления, которое происходит в двенадцатиперстной кишке. Если бы не было билирубина, частицы жира не усваивались бы. Если синтез билирубина увеличен, или организм его не воспринимает, белки глаз сразу же желтеют.

Нарушение выработки билирубина указывает на патологии печени различного характера.

Выделяют следующие виды гепатитов.

1. Гемолитический. Развивается при ускоренном распаде гемоглобина – печень не успевает перерабатывать то количество непрямого гемоглобина, который образуется при распаде эритроцитов в прямой гемоглобин.
2. Печеночный.

Его вызывают:

• Вирусные поражения. Симптомы болезни при различных штаммах вирусов: озноб, головная боль, повышение температуры, лихорадочное состояние, боль в животе, тошнота, потеря аппетита, увеличение печени, изменение цвета стула и мочи – стул становится светлым, а моча – темной.
• Лептоспироз. Начало внезапное, резко повышается температура, появляются геморрагический синдром, миалгия (мышечные боли), повышается СОЭ, снижается уровень гемоглобина, возникает тромбоцитопения. Увеличивается печень с первых дней заболевания.
• Токсический гепатит развивается остро, и симптомы напоминают вирусный гепатит. Могут одновременно поражаться почки – возникать почечная недостаточность. Печеночная функция нарушается.
• Симптоматика острого алкогольного поражения напоминает развитие вирусного гепатита.

Дополнительные симптомы – диарея, асцит.

1. Холестатическая желтуха. Желчные протоки закупориваются камнями или застоем желчи, что вызывает тошноту, головокружение, боль в правом подреберье.
2. Энзимопатическая желтуха. Из-за наследственного дефекта в ферментной системе организма синтез билирубина недостаточен.

Желтушка новорожденных редко приводит к патологическим изменениям печени. Она возникает в первые дни после рождения из-за адаптации к внеутробному периоду. Перед родами в кровь плода поступает огромное количество эритроцитов, и с переработкой билирубина, который выделился при их распаде, печень не справляется. Желтушка новорожденных обычно проходит сама на 10-12 день жизни.

Желтушка новорожденных опасна при несовместимости резус-фактора родителей. В этом случае младенцам требуется лечение.

Хронические заболевания печени могут иметь следующие симптомы: боль в подреберье справа, тошнота, увеличение селезенки, субфебрильная температура, варикозное расширение вен пищевода, асцит, анемия и прочие.

Лечение всех болезней печени – прерогатива врача. В этом случае народные методы могут иметь только дополнительное воздействие.

Желтизну глазного яблока и радужки могут вызвать злокачественные образования тканей органа зрения – чаще конъюнктивы. Желтизна – один из симптомов меланомы области глаз. Так что не стоит тянуть с визитом к офтальмологу, если появились неприятные ощущения в глазнице и желтые пятна на поверхности глаза, которые можно увидеть, разглядывая себя в зеркале.

Желтеют белки при таких заболеваниях, как пингвекула и птеригиум.

Пингвекула – это небольшое образование, похожее на жировик, которое локализуется из-за нарушения липидного обмена в организме на глазном яблоке.

Птеригиум – разрастание конъюнктивы глаза (в народе заболевание называют «дикое мясо»). Она начинает заходить на склеру и уменьшает поле зрения.

Лечение пингвекулы и птеригиума хирургическое. Птеригиум возможно устранить только на начальной стадии. Если конъюнктива разрастется настолько, что закроет зрачок, то обратное восстановление невозможно.

Все заболевания глаз – причина обратиться к окулисту.

У этого заболевания имеется и второе название – конституциональная желтуха. Мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Если рассматривать только клинические признаки – пожелтение век и глазных яблок, то можно сказать, что болезнь Жильбера встречается редко. Однако если обратить внимание на формулу крови относительно возникающей билирубинемии, то частота проявлений увеличивается.

Желтизна склер появляется не всегда, а только при задержке кормления, из-за которой повышается гемолиз. То есть при отсутствии голодания симптомов болезни не возникает.

Вылечить болезнь Жильбера невозможно, но есть способы устранить симптоматику. Это щадящая диета, использование желчегонных препаратов и эмульсии сои.

Само по себе курение не влияет на цвет склер, но нужно учитывать – постоянная подпитка организма никотином увеличивает нагрузку на печень.

Кроме никотина при курении в организм поступают и другие продукты горения, смолы и токсины Очищением организма занимается печень, и перегрузки негативно отражаются на ее функции.

Именно поэтому у курильщиков с «длительным стажем» желтоватые белки глаз и кожа. В медицине это называется «признаками подострого токсического гепатита».

Если нездоровый вид и желтизна глазных яблок вызваны усталостью глаз, необходимо сбалансировать режим труда и отдыха, больше гулять, увеличить в рационе количество здоровой пищи, – овощей, фруктов, морепродуктов и орехов – в состав которой входят витамины для глаз: А, С, Е, никотиновая и фолиевая кислота, насыщенные жирные кислоты.

Иногда глазные яблоки желтеют, если в организме очень много каротина. Такое случается, например, если «злоупотреблять» морковью. В этом случае лечение – разнообразие рациона.

Во всех остальных ситуациях – при изменении цвета склер – нужно обратиться к врачу. Такое состояние – сигнал: в организме не все в порядке.

являются признаком наличия у пациента

желтухи . Желтуха – это патологическое состояние, возникающее при

заболеваниях печениболезнях крови

Поджелудочной железы, желчевыводящих протоков и связанное с повышением концентрации в крови общего

билирубина

Желтуха сопровождается не только пожелтением глаз. При ней нередко желтеет кожа, возникает кожный

Лихорадка, боли в правом подреберье, ощущение

горечи во ртуснижение аппетита

Появляется

тошнотарвотаголовная боль

слабостьбессонница

Увеличивается в размерах печень и

селезенка

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Этот орган является периферической частью зрительного анализатора и необходим для визуального восприятия внешних объектов. Основной структурой в органе зрения является глазное яблоко. Оно располагается в глазнице и имеет неправильную шарообразную форму. Визуально, на лице у человека, можно разглядеть только передний отдел глазного яблока, который является лишь малой его частью и прикрыт спереди веками. Большая же часть этой анатомической структуры (

глазного яблока

) скрыта в глубине глазницы.

В глазном яблоке выделяют три основные оболочки:

• наружная (фиброзная) оболочка глазного яблока;
• средняя (сосудистая) оболочка глазного яблока;
• внутренняя (чувствительная) оболочка глазного яблока.

Наружная оболочка глазного яблока Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух важных отделов, которые отличаются друг от друга по своей анатомической структуре и функциям. Первый отдел называется роговицей глаза. Роговица глаза расположена в передней центральной части глазного яблока. Из-за отсутствия сосудов и гомогенности своей ткани роговица является прозрачной, поэтому через нее можно разглядеть зрачок и радужку глаза.

Роговица состоит из следующих слоев:

• переднего многослойного плоского эпителия;
• передней пограничной мембраны;
• собственного вещества роговицы (состоит из гомогенных соединительнотканных пластинок и плоских клеток, которые являются разновидностью фибробластов);
• задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки), которая, преимущественно, состоит из коллагеновых волокон;
• заднего эпителия, который представлен эндотелием.

Благодаря своей прозрачности роговица легко пропускает лучи света. Также она обладает способностью к светопреломлению, вследствие чего данную структуру еще относят к светопреломляющему аппарату глаза (вместе с хрусталиком, стекловидным телом, жидкостями камер глаза). Кроме того роговица выполняет защитную функцию и уберегает глаз от различных травматических воздействий.

Роговица глаза является наиболее выпуклой частью глазного яблока. По периферии роговица глаза плавно переходит в склеру глазного яблока, которая является вторым важным отделом наружной оболочки глаза. Этот отдел занимает большую часть площади наружной оболочки глаза. Склера глаза представлена плотной волокнистой оформленной соединительной тканью, состоящей из пучков коллагеновых волокон с примесью эластических волокон и фибробластов (

клетки соединительной ткани

). Наружная поверхность склеры спереди покрыта конъюнктивой, а задняя – эндотелием. Конъюнктива (

слизистая оболочка глаза

) – это сравнительно тонкая оболочка, которая состоит из цилиндрического многослойного эпителия. Эта оболочка покрывает веки изнутри (

вековая часть конъюнктивы

) и глазное яблоко снаружи (

глазная часть конъюнктивы

). Причем роговицу данная структура не покрывает.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет ряд важных функций. Во-первых, она является самой прочной по сравнению с остальными двумя оболочками глазного яблока, вследствие чего ее наличие позволяет уберегать орган зрения от травматических повреждений. Во-вторых, наружная оболочка глаза из-за своей прочности помогает поддерживать глазному яблоку определенную анатомическую форму. В-третьих, к этой оболочке прикрепляются глазодвигательные мышцы, в результате чего глазное яблоко может совершать различные движения в глазнице.

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока расположена внутри глаза. Она состоит из трех неодинаковых по размеру частей (

задней, средней и передней

). Из всех частей средней оболочки визуально разглядеть можно только радужку (

передняя часть средней оболочки глазного яблока

), которая располагается между зрачком и склерой глаз. Именно радужка придает глазам определенный цвет. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервов и пигментных клеток. Радужка глаза (

в отличие от остальных двух частей средней оболочки

) не прилегает к наружной оболочке глазного яблока и отделена от роговицы с помощью передней камеры глаза, которая содержит внутриглазную жидкость. Позади радужки находится задняя камера глаза, разграничивающая между собой хрусталик (

прозрачная структура, размещающаяся прямо напротив зрачка внутри глазного яблока и являющаяся биологической линзой

) и радужку. Эта камера также заполнена внутриглазной жидкостью.

Задняя часть средней оболочки глазного яблока называется собственной сосудистой оболочкой глазного яблока. Она расположена непосредственно под белочной оболочкой глаза в задней его части. В ее состав входит большое количество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная функция этой анатомической структуры – обеспечение питательными веществами клеток сетчатки (

внутренняя оболочка глазного яблока

) глаза. Задняя часть средней оболочки выстилает почти две третьих всей площади склеры, поэтому и является самой большой из всех трех частей средней оболочки.

Немного кпереди от нее (

задней части средней оболочки

), в виде кольца, расположено ресничное тело (

средняя часть средней оболочки глазного яблока

), представленное ресничной мышцей, которая играет важную роль в аккомодации глаза (

она регулирует кривизну хрусталика и фиксирует его в определенном положении

). Также в состав ресничного (

цилиарного

) тела входят специальные эпителиальные клетки, которые занимаются продукцией внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока (

или сетчатка

) обволакивает изнутри радужку, ресничное тело и собственную сосудистую оболочку глазного яблока. Совокупность тех мест, где сетчатка прилежит к радужке и к ресничному телу называется незрительной (

) частью сетчатки. Остальная, задняя, более обширная часть сетчатки называется зрительной. В этой части сетчатки происходит восприятие света, проникающего в глазное яблоко. Такое восприятие возможно благодаря наличию внутри сетчатки специальных фоторецепторных клеток. Сама сетчатка состоит из десяти слоев, которые отличаются друг от друга различным анатомическим строением.

В клетках печени происходит связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (химическое вещество необходимое для нейтрализации билирубина), и он превращается в прямой билирубин (обезвреженный билирубин). Далее прямой билирубин транспортируется клетками печени в желчь, посредством которой происходит его выведение из организма. В некоторых случаях часть его может всасывать обратно в кровь. Поэтому в крови всегда присутствуют две основные фракции билирубина – прямой билирубин и непрямой билирубин. Две эти фракции вместе составляют общий билирубин крови. На долю непрямого билирубина приходится около 75% всего общего билирубина. Референтные (предельные) величины концентрации в крови общего билирубина равны 8,5 – 20,5 мкмоль/л.

Увеличение концентрации общего билирубина выше 30 – 35 мкмоль/л приводит к появлению у пациента желтухи (

пожелтению кожи и склер глаз

). Происходит это, потому что при таких концентрациях он (

билирубин

) диффундирует (

проникает

) в периферические ткани и окрашивает их в желтый цвет. Существуют три степени тяжести желтухи (

то есть степени выраженности желтухи

). При легкой степени концентрация в крови общего билирубина достигает отметки 86 мкмоль/л. При средней степени в крови у пациента уровень билирубина находится в промежутке от 87 и до 159 мкмоль/л. При выраженной степени тяжести его концентрация в плазме крови выше 159 мкмоль/л.

Причины пожелтения склер глаз

В печени происходит обезвреживание непрямого билирубина, который циркулирует в крови, и образование прямого билирубина. Поэтому при ее повреждении в крови сразу увеличивается концентрация общего билирубина и происходит пожелтение белков глаз. Пожелтение глаз может быть спровоцировано различными патологиями печени, которые имеют инфекционное и неинфекционное происхождение. К инфекционным заболеваниям печени можно отнести вирусные, бактериальные

гепатиты

воспаление печеночной ткани

амебиазэхинококкоз

печени. Неинфекционными болезнями печени могут быть токсический гепатит, цирроз,

рак печенисаркоидоз

печени, синдроме Циве.

Гепатит представляет собой заболевание желудочно-кишечной системы, при котором возникает воспаление печеночной паренхимы (

). Гепатит может появляться в результате проникновения в печень различных

вирус гепатита А, В, С, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус желтой лихорадки и др.

бактерий

лептоспироз, сифилис, туберкулез и др.

амебиаз, эхинококкоз, аскаридоз, шистосомоз и др.

токсинов

этиловый спирт, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлорэтан, фенол, бензол и др.

). Поэтому в зависимости от этиологии (

причины происхождения

) все гепатиты разделяют на вирусные, бактериальные, токсические (

или лекарственные

Все эти перечисленные факторы (

вирусы, бактерии и т. п.

) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (

так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство

). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в

и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (

Синдром Циве – редкий синдром (

совокупность патологических признаков

), который характеризуется появлением у пациента желтухи (

пожелтение склер и кожи

), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (

), гипербилирубинемии (

увеличение содержания в крови билирубина

) и гиперлипидемии (

повышенное содержание в крови жиров

). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (

в основном, за счет непрямого

) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (

дистрофия

) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (

) печени жира.

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (

аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др.

). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (

непрямой

), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (

пожелтение

) склер и кожи.

Цирроз печени обычно представляет собой самое неблагоприятное осложнение различных гепатитов (

воспаление печени

). Самыми частыми причинами, которые ведут к развитию цирроза печени, являются

алкоголизм

Вирусы гепатита В, С и D, застойна венозная недостаточность (

например, заболевания сердца, болезнь Бадда-Киари и др.

), первичный склерозирующий

холангит

воспаление слизистой оболочки желчных протоков

), лекарственные гепатиты (

на фоне длительного приема антибиотиков, цитостатиков, иммунодепрессантов и др.

), гемохроматоз (

заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа

), болезнь Вильсона-Коновалова (

патология, связанная с накоплением меди в тканях

При раке печени (

гепатоцеллюлярной карциноме

например, на работе

) с пестицидами, тяжелыми металлами и тех, кто употребляет в пищу плохо обработанные продукты растительного происхождения, которые могут содержать афлатоксины.

При раке печени опухолевидные образования, появляющиеся в печени, характеризуются быстрым, агрессивным ростом, благодаря чему они быстро достигают больших размеров. В процессе увеличения в размерах опухоли вытесняют нормальную печеночную ткань, из-за чего печень довольно скоро теряет свои обычные функции, одной из которых является обезвреживание непрямого билирубина, циркулирующего в крови. Поэтому в более поздних стадиях рака печени в крови возникает гипербилирубинемия (

повышение уровня билирубина в крови

). При высоком уровне билирубина в крови он начинает откладываться в коже и белочной оболочке глаз, вследствие чего у пациента возникает желтуха (

пожелтение кожи и склер

Echinococcus granulosus

), который является разновидностью ленточных червей (

). Заражение человека эхинококкозом происходит при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами этих глистов или же при контакте с зараженными животными (

собаками, лошадями, свиньями, коровами и др.

). Поэтому данное заболевание наблюдается, в основном, у охотников, пастухов, рабочих скотобоен и членов их семей. При попадании в

кишечник

яиц данного гельминта, они проникают через его стенку в воротную вену, посредством которой эти яйца достигают печени. Застревая в ней, они трансформируются в кисту, которая представляет собой мелкое объемное образование, имеющее форму пузыря, заполненного жидкостью с многочисленными зародышами эхинококка.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (

атрофия паренхимы печени

). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (

легких, печени, почках, кишечнике и др.

) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления

лимфоцитов

Макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (

чужеродные частицы

). Этому способствуют различные инфекционные (

вирусы, бактерии

) и неинфекционные факторы (

генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др.

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (

чрезмерный иммунный

) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (

или гранулемы

), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (

особенно если не лечить данное заболевание

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (

строение

) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (

). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (

а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании

), то у пациента возникает

кашельодышкаболь в грудной клетке

Чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (

в печени нарушается синтез белков крови

) функции.

При нарушении дезинтоксицирующей функции печени в крови накапливаются различные метаболиты, которые должна поглощать и обезвреживать печень. Это объясняет тот факт, что при саркоидозе печени в крови у пациентов обнаруживается высокий уровень билирубина. Накопление билирубина в кровяном русле затем приводит к отложению его в различных тканях. Накопление его в коже и склере глаз приводит к их пожелтению.

Entamoeba histolytica

воспаление слизистой оболочки толстого кишечника

). Эта форма амебиаза называется кишечным амебиазом. Существует и внекишечный амебиаз. Он появляется в определенных условиях (

например, при дисбактериозе, иммунодефиците, плохом питании и др.

), когда амебы могут проникать через поврежденную стенку толстого кишечника в кровь, а затем посредством нее перемешаться в различные ткани и органы (

печень, легкие, сердце, головной мозг и др.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (

воспаление печеночной ткани

). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (

и воспаления

) внутри печени могут образовываться

абсцессы

полости заполненные гноем

). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (

непрямой билирубин

Помимо этого, вследствие массивного повреждения клеток печени амебами, происходит значительный выброс связанного с глюкуроновой кислотой билирубина (

прямой билирубин

) обратно в кровь. Поэтому при амебиазе печени у пациента в крови можно наблюдать увеличение концентрации общего билирубина (

за счет обеих фракций билирубина

). Накопление билирубина в крови часто приводит к его отложению в коже и склере глаз, в результате чего они желтеют.

Эритроциты (

красные кровяные клетки

белок, доставляющий кислород к тканям

). Он по своей химической структуре представляет собой хромопротеид (

), который состоит из четырех полипептидных (

белковых

) цепей и гема (

протопорфирин IX в комплексе с железом

). Все эритроциты крови, которые продуцируются в костном мозге, имеют ограниченный период жизни (

около 125 дней

). Когда этот период подходит к концу, то происходит разрушение эритроцитов. Содержащийся в них гемоглобин выбрасывается в окружающее пространство и затем распадается на белковую и гемовую части. Гем дальше превращается в непрямой билирубин, который должен обезвреживаться в печени.

При болезнях крови (малярии, эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, аутоиммунных гемолитических анемиях, бабезиозе, отравлении гемолитическими ядами) наблюдается массивный гемолиз (разрушение) эритроцитов, в результате чего в крови резко возрастает количество непрямого билирубина. В таких условиях печень не успевает его обезвредить. Поэтому этот билирубин проникает в ткани (например, белки глаз) и окрашивает их в желтый цвет.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Инфицирование происходит при укусе человека комарами рода Anopheles (

малярийные комары

), которые являются своеобразными переносчиками и распространителями этого инфекционного заболевания. Попадая в кровь человека при

тканевая шизогония

), после которой образуются мерозоиты (

одноядерные особи плазмодиев

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (

эритроцитарная шизогония

). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (

непрямой

), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (

увеличение в крови уровня билирубина

) и желтуха (

пожелтение кожи и склер глаз

), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (

гликофорин С, альфа-спектрин и др.

), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (

снижение количества эритроцитов в результате их разрушения

) и спленомегалия (

увеличение селезенки в размерах

). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (

продукт обмена

) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (

белков, ускоряющих биохимические реакции

), контролирующих протекание метаболических реакций (

реакций обмена

). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (

например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы

), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (

патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов

) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (

перенос кислорода

), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (

разрушению

) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (

снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения

), желтуха и кислородная недостаточность (

из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином

). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (

патологическими

) антителами (

защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма

). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (

клетках иммунной системы

). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (

например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др.

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (

патологическими

) антителами происходит их разрушение (

). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (

то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения

). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (

). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (

например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (

из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина

). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (

). Механизм передачи

инфекции

трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (

родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (

например, пациенты с ВИЧ-инфекцией, инфекциями и др.

). Человек с нормальным

иммунитетом

может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Инфекция проникает в кровь человека во время питания клеща (

через его слюну

разрушение

) большого количества эритроцитов. Во время их разрушения в кровь попадает много гемоглобина, который распадается и превращается в билирубин (

непрямой

). Значительные концентрации этого билирубина в крови вызывают пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Гемолитические яды – это группа химических соединений, которые при попадании в организм человека вызывают выраженный гемолиз (

разрушение

) эритроцитов, в результате чего возникает анемия (

недостаточность эритроцитов и гемоглобина в крови

) и желтуха (

пожелтение кожи и склер глаз

). К гемолитическим ядам относят различные химические вещества натурального или искусственного происхождения. К ядам натурального происхождения относят змеиные яды, яды скорпионов, пауков, пчел, яды некоторых грибов, ягод и др.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (

бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др.

), которые используются в различных отраслях промышленности (

химической, медицинской, топливной и др.

). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (

устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода

), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (

непрямой

). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (

прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты, стероиды, металлы и др.

). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (

внутрипеченочным и внепеченочным

). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (

первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе

) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (

закрывается

). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (

холестаз

), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (

холестерина, билирубина, желчных кислот

) в желчи. В таких случаях одних веществ (

например, холестерина

) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (

врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках

), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (

воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков

), заболевания эндокринной системы (

сахарный диабет, гипотиреоз

ожирение

Неправильное питание (

чрезмерное употребление жирной пищи

беременность

Определенные медицинские препараты (

эстрогены, клофибрат и др.

), заболевания печени (

гепатит, цирроз печени, рак печени

), гемолитические анемии (

патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (

например, в теле или дне желчного пузыря

). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (

), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (

или желчного пузыря

) и желчь, поступающая в них (

в протоки

) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (

), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

раке поджелудочной железы

На который приходится 50% всех опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны, механическая обструкция (

закупорка

) желчных путей происходит снаружи, то есть растущая опухоль поджелудочной железы со стороны брюшной полости сдавливает основной желчевыводящий внепеченочный проток. Рак желчевыводящих внепеченочных протоков и желчного пузыря составляет приблизительно 30% от всех случаев опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны. Рак этих органов сопровождается внутренней закупоркой их просвета. При раке Фатерова соска (

) и двенадцатиперстной кишки (

встречаются в 15% случаев

) блокирование оттока желчи происходит в области выброса в нее (

) желчи из главного желчевыводящего протока.

кошачья двуустка

). Эта инфекция передается пищевым путем, чаще всего при употреблении термически неправильно приготовленной рыбы семейства карповых (

карась, карп, линь, вобла, лещ, язь и др.

в них разрастается соединительная ткань

), просвет их сужается. Все это (

скопление червей в желчных внутрипеченочных путях и деформация стенок желчевыводящих протоков

) приводит к затруднению оттока желчи из печени. Застой желчи провоцирует разрыв мельчайших желчных капилляров, в результате чего желчь начинает поступать в кровь, что приводит к накоплению в ней билирубина (

) и частичному его отложению в коже и белочной оболочке глаз (

), которое сопровождается их пожелтением.

Существуют определенные патологии (

гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона, амилоидоз

), при которых наблюдаются нарушения обменных процессов в организме. Такие нарушения могут быть связаны с метаболизмом билирубина, белков и некоторых металлов (

железа, меди

Гемохроматоз – это врожденное заболевание, при котором происходит нарушение обмена железа в организме, и оно в больших количествах накапливается в различных тканях и органах. При данном заболевании в кишечнике всасывается слишком много железа из пищи, которую в обычных условиях потребляет человек. После кишечника это железо всасывается в кровь и посредством нее транспортируется в различные органы. При гемохроматозе довольно часто развивается цирроз печени, так как этот орган является одним из первых, где происходит накопление избыточных количеств попадающего в организм железа.

Возникновение цирроза печени при гемохроматозе связано с тем, что данный химический элемент, проникая в печень, вызывает в ней реакции свободнорадикального окисления, в результате которых повреждаются мембраны гепатоцитов (

клеток печени

). Повреждение мембран гепатоцитов приводит впоследствии к их разрушению. Клетки печени погибают. На их месте появляется соединительная ткань. Такое замещение является характерным морфологическим признаком цирроза печени. При развитии цирроза печень теряет способность обезвреживать циркулирующие в крови токсические элементы и, в частности, билирубин, который, по мере развития этой патологии, накапливается в крови и затем проникает в кожу и склеру глаз, окрашивая их в желтый цвет.

Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена меди в организме. Причиной ее развития служит дефект в гене, который кодирует синтез транспортного белка (

), регулирующего в печени связывание меди с церулоплазмином (

белок плазмы крови

), а также удаляющего избытки меди, попадающей в нее из кишечника. Нарушение синтеза данного протеина приводит к накоплению меди в печени. Так как данный элемент является токсичным, то в условиях его переизбытка происходит повреждение печеночных тканей, вследствие чего развивается их воспаление, а затем и замещение их на соединительную ткань. Поэтому одним из главных проявлений болезни Вильсона-Коновалова является цирроз печени.

При циррозе печени наблюдается снижение ее детоксикационной функции (

так как ее клетки разрушаются

), поэтому в крови таких пациентов накапливаются различные метаболиты (

которые печень должна в обычных условиях обезвреживать

), в том числе и билирубин (

непрямой

). Повышение концентрации данного вещества в крови приводит к его отложению в коже и склерах глаз, что сопровождается их пожелтением. Следует отметить тот факт, что при болезни Вильсона-Коновалова накопление меди наблюдается не только в печени, но и в других органах, например, головном мозге, почках, глазах. Отложение меди в области десцеметовой мембраны глаз, сопровождается появлением желтовато-зеленой пигментации по периферии радужных оболочек (

на границе между склерой и роговицей каждого из глаз

). Эта пигментация называется кольцами Кайзера-Флейшера.

Болезнь Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором ее клетки (

гепатоциты

) оказываются неспособными связывать циркулирующий в крови непрямой билирубин, а также транспортировать его внутриклеточно к микросомам (

элементы эндоплазматического ретикулума – одной из клеточных органелл гепатоцитов

), в которых происходит его связывание с глюкуроновой кислотой. В результате этих нарушений печень теряет способность обезвреживать непрямой билирубин, и он постепенно накапливается в крови. Если его концентрация в плазме крови достигает высоких значений, то он начинает мигрировать в кожу и склеру глаз, вследствие чего они желтеют.

Желтуха (

то есть пожелтение белочной оболочки глаз и кожи

) при болезни Жильбера является практически основным и единственным проявлением. Однако этот симптом не постоянен. Он обычно возникает под действием определенных провоцирующих факторов. К ним можно отнести голодание,

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (

уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы

) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (

печеночных клеток

). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (

уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза

), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (

в течение первых лет жизни

). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (

бессимптомное течение

). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (

в желчные протоки

) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (

), вследствие чего он сначала накапливается в них (

в клетках печени

), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (

клеток печени

). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (

преимущественно у мужчин

). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (

тошнота, рвота, боли в животе, плохой аппетит, поносы и др.

) и астеновегетативными (

головная боль, головокружение, слабость, депрессия и др.

) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (

из-за постоянства симптомов заболевания

). Если заболевание переходит в ремиссию (

бессимптомное течение

), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (

тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др.

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (

почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др.

) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (

например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др.

) и наследственные (

AL-амилоидоз

) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (

фрагментов

) иммуноглобулинов (

защитные молекулы, которые циркулируют в крови

). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (

один из белков плазмы крови

Амилоид сам по себе не является токсичным для организма, однако его отложение в органах вызывает нарушение их структуры и функции. Происходит это вследствие того что амилоид откладываясь в тканях, вытесняет их. Вследствие этого, внутри органов нормальная функциональная ткань постепенно замещается на нефункциональную. Так возникает множественная полиорганная недостаточность (

функциональная недостаточность нескольких органов

). Если амилоид откладывается в печени, то нарушается и ее функция. Чем больше амилоида накапливается в ней, тем выраженнее

печеночная недостаточность

При этой недостаточности печень не обезвреживает циркулирующий в крови непрямой билирубин. Это приводит к его накоплению в плазме крови и отложению его в коже и склерах глаз, что вызывает их пожелтение.

Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, характеризующееся воспалением ее паренхимы (

). Механизм развития этой патологии связан с активацией ферментов (

химотрипсина, трипсиногена, проэластазы, фосфолипазы и др.

) внутри самой железы, в результате чего происходит аутолиз (

самопереваривание или саморазрушение

При панкреатите практически всегда наблюдается увеличение поджелудочной железы в размерах, вследствие ее отека (отечность связана с воспалительными процессами, происходящими внутри этого органа). Увеличенная поджелудочная железа часто сдавливает общий желчный проток (холедох), транспортирующий желчь из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Это сопровождается затруднением оттока желчи из печени в кишечник и ее застоем в желчевыводящих путях (желчном пузыре, внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путях). Нарушение оттока желчи, в конце концов, приводит к разрыву желчных капилляров (из-за высокого давления в желчных путях) и проникновению желчи в кровь.

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (

), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (

особенно в коже и в склере глаз

), что ведет к их пожелтению. Желтуха (

пожелтение кожи и белочной оболочки глаз

) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (

клинические, лучевые, лабораторные

). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (

выяснение всей истории развития заболевания

) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и

компьютерной томографии

органов брюшной полости (

в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей

). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (

общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови

анализы кала

анализы мочи

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение

температуры

Ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (

пожелтение склер глаз и кожи

), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах,

метеоризм

Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (

высыпания на коже, кожный зуд, покраснение кожи и др.

). При саркоидозе печени могут встречаться

в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (

паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др.

воспаление суставов

), ухудшение

остроты зрения

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается

понос с кровью и слизью

Ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают

носовые кровотечениякровоточивость десен

Кожный зуд, ладонная эритема (

красная мелкопятнистая сыпь на ладонях

), гинекомастия (

увеличение в размерах грудных желез у мужчин

), сосудистые звездочки на коже,

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (

воспаление печени

), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (

парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид и др.

), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (

), лейкоцитоз (

), увеличение

СОЭ (скорости оседания эритроцитов)тромбоцитопения

), иногда лейкопения (

) и лимфопения (

). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (

). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности

аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ)

Гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (

увеличение содержания в крови кальция

) и увеличение АПФ (

ангиотензинпревращающий фермент

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (

проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др.

), эхинококкоз печени (

назначают исследование на антитела к эхинококку

), амебиаз печени (

назначают исследование на противоамебные антитела

), аутоиммунный гепатит (

исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др.

), рак печени (

исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров

инфекционный мононуклеоз

исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр

), цитомегаловирусную инфекцию (

исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (

например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др.

) назначают

ПЦР (полимеразную цепную реакцию)

– один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (

генетического материала

) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (

) и компьютерная томография (

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

По определенным показаниям (

например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др.

) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (

введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием

), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (

осмотра ткани под микроскопом в лаборатории

). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (

или цирроза печени

), его стадию, тяжесть.

Помимо пожелтения белочной оболочки (

) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры,

Общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие

тромбозов

Тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала,

судороги

При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (

например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций

), отравлениях гемолитическими ядами (

работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др.

). При наследственных патологиях (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях

) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (

например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др.

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), ретикулоцитоз (

увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов

), тромбоцитопения (

). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (

изменение формы эритроцитов

) и анизоцитоз (

изменение размеров эритроцитов

). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (

за счет фракции непрямого билирубина

), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (

), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (

например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.

) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (

АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях

), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят

электрофорез

гемоглобина (

белок, переносящий кислород в эритроцитах

). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье,

похудение

Повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (

боли в мышцах

), артралгии (

боли в суставах

), гепатомегалия (

увеличение печени

), спленомегалия (

увеличение селезенки

), головная боль.

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

), лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

), увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), эозинофилию (

увеличение количества эозинофилов в крови

). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (

в основном, за счет прямого билирубина

), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (

), аспартатаминотрансферазы (

), гамма-глутамилтранспептидазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (

) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (

место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток

). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (

отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования

) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (

рентгенологический метод исследования желчного пузыря

) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (

внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки

). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (

пожелтение глаз и кожи

), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (

амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона

) поражается не только печень, но и другие органы (

головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др.

). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (

в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (

за исключением некоторых форм амилоидоза

), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (

синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера

), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов - голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (

антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др.

), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (

синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова

) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (

расспросе пациента

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

), анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

), увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), лимфопения (

снижение количества лимфоцитов в крови

), тромбоцитопения (

снижение количества тромбоцитов в крови

), иногда лейкопения (

снижение количества лейкоцитов в крови

). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (

), аланинаминотрансферазы (

), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (

взятие кусочка ткани для гистологического исследования

). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (

) в генах.

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита,

отрыжкаизжога

Понос со стеатореей (

кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском

), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

) и увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (

альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина

), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (

С-реактивного белка, орозомукоида и др.

). Инструментальные методы исследований (

ультразвуковое исследование, компьютерная томография

) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (

разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др.

), их локализацию и различные осложнения (

в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков

), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (

печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей

). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (

болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Синдром Циве Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени).

Цирроз печени Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (

патология, при которой возникает закупорка печеночных вен

) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание

в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др.), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др.) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др.).

Саркоидоз печени Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы). Чаще всего ими являются метронидазол, эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени).

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (

малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами

) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (

эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии

) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др.). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты) или цельной крови, гемодиализ, оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки), вливаний эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени).

Эритроцитарные энзимопатии В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др.). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты).

Отравление гемолитическими ядами Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др.). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Основным направлением лечения таких патологий является назначение всем пациентам детоксицирующих средств, способных выводить различные метаболиты (

продукты обмена

) из тканей организма. Детоксицирующая терапия производится у больных гемохроматозом, болезнью Вильсона-Коновалова, болезнью Жильбера, синдромом Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона. При амилоидозе такое лечение не производится, так как амилоидные отложения прочно оседают в печеночных тканях и их невозможно вывести из организма детоксицирующими способами.

Гемохроматоз При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (подавляют иммунные реакции в организме), желчегонные препараты (улучшают выведение желчи из печени).

Болезнь Жильбера Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др.), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др.).

Амилоидоз Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (

повторном обострении

) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (

то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер

). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (

антациды, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.

), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.

При всех панкреатитах обычно назначают обезболивающие (

анальгин, дротаверин, баралгин, морфин и др.

) средства и ингибиторы протеолиза (

гордокс, апротинин, контрикал и др.

). Последние блокируют работу панкреатических активизированных ферментов, которые вызывают аутолиз (

самопереваривание

) тканей поджелудочной железы и, тем самым, снижают интенсивность воспалительных процессов в ней. Также при панкреатитах назначают заместительную терапию, которая включает препараты (

фестал, панкреатин, мезим, креон, панзинорм, холензим и др.

противорвотные средства

метоклопрамид, домперидон и др.

). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

Существуют следующие основные причины появления желтых склер глаз у новорожденных:

• Синдром Криглера-Найяра. Синдром Криглера-Найяра – патология, при которой в клетках печени отсутствует фермент (глюкуронилтрансфераза), превращающий непрямой билирубин в прямой билирубин, вследствие чего первый накапливается в крови, проникает в склеры глаз и окрашивает их в желтый цвет.
• Синдром Дабина-Джонсона. Синдром Дабина-Джонсона представляет собой врожденное заболевание, при котором нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени, из-за чего происходит нарушение удаления билирубина из печени и всего организма в целом.
• Физиологическая желтуха новорожденных. В период внутриутробного развития у плода в эритроцитах имеется большое количество фетального гемоглобина. Когда ребенок рождается, то происходит замена этого вида гемоглобина на обычный гемоглобин (HbA-гемоглобин), который является доминантной (преобладающей) формой у всех детей и взрослых. Такая смена сопровождается пожелтением кожи и склер глаз у новорожденного и длится первые 7 – 8 дней его жизни.
• Ядерная желтуха. Ядерная желтуха – это патологическое состояние, при котором в крови у новорожденных резко возрастает уровень непрямого билирубина (более 300 мкмоль/л). Причиной этого повышения могут быть несовместимость матери и плода по группам крови, наследственные эритроцитарные мембранопатии, болезнь Гиршпрунга, врожденный пилоростеноз (непроходимость привратника желудка) и др.
• Инфекционный гепатит. Инфекционный гепатит у новорожденных наиболее часто встречается в тех случаях, когда их матери во время беременности не наблюдаются у врачей и не проходят разнообразные лабораторные тесты на наличие у них инфекций (токсоплазмоза, герпеса, цитомегаловируса, гепатита В и др.).

Как очистить белки глаз от желтизны? Очистить белки глаз от желтизны навсегда можно только путем излечения тех патологий (болезни печени, желчевыводящих путей, крови и др.), которые ее вызывают. Какого-либо другого способа такого очищения не существует, так как желтизну обычно вызывает осаждение билирубина в белочной оболочке глаз, куда он заносится из крови.

Алкогольные напитки содержат этиловый спирт, который является токсичным продуктом для клеток печени. При чрезмерном его употреблении клетки печени повреждаются, и возникает токсический гепатит (

воспаление печеночной ткани

). При нем часть клеток печени погибает, в результате чего печень теряет способность обезвреживать весь непрямой билирубин, который циркулирует в крови, вследствие чего он накапливается в ней. Также при повреждении клеток печени происходит выброс в кровь прямого билирубина, который эти клетки уже успели создать из непрямого билирубина. Поэтому при приеме алкоголя в крови у человека вырастает уровень прямого и непрямого билирубина, что приводит к их проникновению в склеры глаз, из-за чего последние окрашиваются в желтый цвет.

Таких капель не существует. Просто нет смысла разрабатывать эти капли, так как они будут действовать очень короткое время, потому что при патологиях, вызывающих пожелтение белков глаз, билирубин, находящийся в крови в высоких концентрациях, будет постоянно проникать в белочную оболочку глаз и окрашивать ее в желтый цвет. Поэтому, для того чтобы избавиться от желтизны белков глаз, необходимо устранить главную причину повышения в крови билирубина.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

узнать подробнее Если у человека желтые белки глаз, причины могут крыться в появлении разных серьезных недугов, например, возможны болезни внутренних органов. Рекомендуется сразу обратиться за помощью к медикам, так как желательно обнаружить патологию на начальном этапе ее развития.

Пожелтение белков глаз может означать возникновение таких болезней, как вирусный гепатит, конъюнктивит или даже раковая опухоль. Самостоятельно человек не сможет установить точную причину, поэтому лучше сразу обратиться к врачу, провести обследование, начать лечение.

Если у пациента пожелтели белки глаз, то возможны следующие причины данного явления:

1. Чаще всего изменение цвета белков на глазах у человека происходит при поражениях печени.
2. У только что рожденных малышей желтые глазные яблоки могут быть на протяжении 3 - 5 дней после рождения. Это явление носит название «желтушка у младенцев».
3. Если у больного желтые глаза, причина может крыться в развитии на конъюнктиве злокачественного образования.
4. Еще один вариант, почему желтеют белки глаз, - наличие у пациента недуга, поразившего сами глаза. Чаще всего это специфические заболевания, развивающиеся на зрительных органах.
5. Желтизна в глазах может развиться от усталости после интенсивной интеллектуальной работы. Чаще всего такое явление наблюдается у людей, сутками сидящих перед монитором компьютера.

   Желтизна белков резко бросается в глаза

   Желтизна белков глаз может появиться и под воздействием других факторов.

   В любом случае выяснение причины и лечение вышеназванных патологий должно происходить под наблюдением врача.

   Самостоятельное диагностирование и прием лекарственных препаратов недопустимо, так как может спровоцировать серьезные осложнения.

   Если у обратившегося в поликлинику человека белок глаза желтый, то это может означать гепатит или другое поражение структур печени.

   В организме есть специальный фермент, который находится в эритроцитах.

   Он называется билирубин, вырабатывается печенью. Когда под воздействием микроорганизмов, попавших в печеночные структуры, это вещество распадается, белки глаз желтеют. При этом желтизна из-за процессов в печени распространяется на все тело человека.

   Желтушка новорожденных проходит под УФО облучением

   Симптомы такого поражения:

   1. Белки глаз желтые.
   2. Печень увеличена в размерах.
   3. Возможно повышение температуры.
   4. Все тело больного покрыто желтыми пятнами или полностью окрашено в этот цвет.
   5. Потеря аппетита, общая слабость.

   Если у больного есть указанные симптомы, надо сразу вызывать врача или везти человека в больницу. Как правило, выявляется гепатит, чаще всего типа А. Это группа серьезных заболеваний. Чаще всего встречается у детей (желтуха). Ее развитие на начальном этапе можно выявить именно с помощью пожелтевших глазных белков (некоторые виды этой болезни не вызывают полного пожелтения тела больного).

   Для профилактики и лечения глазных заболеваний наши читатели советуют

   Комплекс для улучшения зрения «ОФТАЛЬМАКС»

   Уникальный натуральный препарат – новейшая разработка современной науки. Комплекс «ОФТАЛЬМАКС» реализуют два эффекта: лечебный - улучшение зрения, снижение давления, удаление результатов стрессов, прекращение головной боли. Косметический - снимает отечность, расслабляет мимические мышцы, способствует улучшению эластичности кожи, снимает покраснения. Подходит для взрослых и детей, удобно использовать на работе, дома и в школе, клинически испытаны, одобрены министерством здравоохранения США и России.

   Этот симптом четко проявляется при таких недугах, как эхинококкоз или описторхоз. Болезни вызываются различными видами червей, которые селятся в печени, откладывают там яйца. Их личинки питаются в этом органе, а затем, повзрослев, перемещаются в другие части тела человека.

   Многие молодые матери интересуются, почему белки у их только что рожденного ребенка окрашены в желтый цвет. Это явление - желтушка - характерно для младенцев. Оно развивается из-за насыщения крови малыша большим количеством эритроцитов при развитии в утробе матери. После рождения ему не нужен такой объем эритроцитов, поэтому они начинают распадаться. Из-за этого у младенца желтеют глазки и кожа тела.

   Мамы бросаются к докторам с вопросом, что делать. Беспокоиться не надо, обычно это явление проходит само собой в течение 7 - 12 суток. Если этого не произошло, то, возможно, у ребенка есть другое заболевание, вызвавшее подобные признаки. Тогда необходимо обратиться за помощью к врачу.

   Белок глаза может окраситься в чуть желтоватые оттенки (слегка, по краям) или полностью изменить цвет из-за развития различных опухолевых новообразований на конъюнктиве. Чаще всего это происходит при возникновении меланомы. Эту болезнь довольно трудно диагностировать. Такая разновидность рака может привести к серьезным последствиям, поэтому лечиться от заболевания надо в специализированных клиниках.Подробнее о лечении меланомы смотрите в этом видео:

   При других заболеваниях глаза его белок немного желтеет или может полностью окраситься в различные оттенки этого цвета. Обычно такие признаки присущи болезням типа птеригиума или пингвекулы.

   Второе заболевание развивается из-за нарушения липидного обмена, которое приводит к появлению жировика желтых оттенков на глазах.

   Птеригиум - это разрастание конъюнктивы. Если это явление распространится на зрачок, то пациент может лишиться зрения на одном или обоих глазах. Поэтому при появлении проблем с глазами надо срочно обращаться к специалистам.

   Врачи определили, что иногда у пациента развитие желтого оттенка на белках зрительных органов развивается из-за неправильного питания. Чтобы все пришло в норму, такому пациенту медики рекомендуют специальную диету.

   Она предусматривает следующие меры:

   1. Человек должен полностью отказаться от употребления спиртных напитков.
   2. Больному запрещается есть соленую или острую пищу.
   3. Следует исключить из рациона жареные блюда и различные изделия из муки.
   4. В ежедневное меню должно быть включено большое количество фруктов и продуктов, которые богаты аскорбиновой кислотой.

   Иногда к врачу на прием приходят мужчины или женщины, у которых желтизна на белках глаза появилась из-за усталости. Обычно это происходит, если человек недосыпает или долго сидит за компьютером. Проблему может спровоцировать решение какой-либо сложной интеллектуальной задачи, наличие сухого воздуха в комнате. Глаза при этом воспаляются. Таким людям требуется небольшой отдых. Можно применить успокоительные примочки. Рекомендуется больше гулять на свежем воздухе. Обычно через 2 - 3 дня такого отдыха глаза приходят в норму, а белки глаз приобретают естественный цвет.Подробнее о борьбе с проблемой смотрите в этом видео:

   Если ни одна из вышеназванных причин не подходит для объяснения изменения цвета белков, то надо срочно обращаться к врачу, так как это может быть предупреждением о серьезных системных нарушениях в организме, которые надо лечить.

   ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ИСПРАВИТЬ ЗРЕНИЕ СЛОЖНО? Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с ухудшающимся зрением пока не на вашей стороне… И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь глаза - очень важный орган, а их правильное функционирование - залог полноценной, здоровой и счастливой жизни. Потеря зрения, покраснения и острая резь в глазах, постоянное ношение линз… Все это знакомо вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю ведущей программы «Жить Здорово» - Елены Малышевой, как она восстановила зрение… Читать статью >>

   Белок человеческого глаза не является абсолютно белым, как это представляют дизайнеры, обрабатывающие в фоторедакторе снимки моделей для глянца. Здоровый цвет белка – чуть желтоватый, но однородный, без прожилок, пятен, потемнений. Если же белки пожелтели или покрылись пятнами, это означает, что у человека есть проблемы с состоянием внутренних органов, глазные болезни, либо он ведет нездоровый образ жизни. Чаще всего это практически наверняка сигнал о каком-либо заболевании, поэтому сразу нужно обращаться к врачу и диагностировать недуг.

   Белки глаз желтые: причины и как лечить

   Почему желтеет склера

   Белочная оболочка, которая называется склера, желтеет чаще всего незаметно для самого человека. Этот процесс не доставляет боли или неудобств, и может пройти некоторое время, пока человек заметит пожелтение при разглядывании себя в зеркале, либо кто-то скажет ему о нем. Пожелтение – иктеричность склеры – означает присутствие патологии.

   Иктеричность склер

   Кстати. Есть люди, имеющие белочную оболочку желтого цвета от рождения. Это обусловлено генетически, и не означает заболевания. Но если цвет изменился, то есть белки пожелтели, или на них появились вкрапления, фрагменты, потемнения, необходимо срочно идти к врачу.

   Метаболизм билирубина

   Оттенков желтого, в которые может окраситься белок, несколько – от светлого до охры или практически оранжевого. Это зависит от самой болезни и от того, в какой стадии заболевание находится, то есть, насколько сильно от него пострадал организм. Заболевания и иные причина, из-за которых меняется цвет белочной оболочки, можно разделить на три группы.

   Таблица. Причины пожелтения склеры по группам.

   Синдром Жильбера

   Внутренние болезни

   Как правило, желтизна на глазах наблюдается из-за переизбытка в крови вещества, называемого билирубином. Это множественное соединение, имеющее изжелта-коричневый цвет и являющееся составной частью желчи, которая вырабатывается в организме.

   Важно! Билирубин образовывается после разрушения белковой структуры. Гемоглобин, цитохром, миоглобин распадаются, и остается свободный билирубин. Это токсин, который подлежит обезвреживанию. Данную функцию выполняет печень, в которой находится кислота, нейтрализующая токсичность билирубина. Затем прямое соединение, которое уже не является опасным, отправляется в желчевыводящие пути для выхода из тела.

   Желтые белки глаз

   Печеночные патологии

   Если печень испытывает перегрузки, наблюдается сбой в ее работе любого характера, в крови повышается билирубин, поскольку нездоровый орган не справляется со своей задачей. Распад происходит, а вот вывод токсина не осуществляется, накапливаясь в организме. Из-за этого и желтеют все покровы тела, а поскольку на склере пожелтение происходит первым, и наблюдается такое явление, как желтые белки.

   Симптомы гепатита

   Эхинококкоз

   Заболевание, образующееся в результате проникновения в тело и воздействие на печень эхинококков. Это одна из модификаций глистных инвазий, которые могут находиться в зараженной червями пище, питье либо переходить от животных.

   Эхинококк

   Цирроз

   Данная патология влечет множественные поражения ткани печени, замещая здоровую ткань патологически измененной. У поврежденной ткани снижается и вовсе аннулируется возможность нейтрализовывать токсичность билирубина. Он накапливается в тканях, выходя на внешние покровы и слизистые. Возникнуть цирроз может:

   • вследствие алкоголизма;
   • как постгепатитное осложнение;
   • из-за венозной недостаточности;
   • следствием длительного употребления антибиотиков;
   • из-за болезней, при которых в тканях скапливается взвесь тяжелых металлов.

   Цирроз печени

   Рак

   Отмечается заболевание появлением и прогрессирующим ростом воспаления тканей, перерастающего в опухоль, которая уничтожает здоровые клетки печени. Из-за этого орган теряет возможность функционировать и, в том числе, обезвреживать билирубин.

   Холангиокарцинома печени

   Микроорганизмы

   К данным заражениям относятся:

   • черви плоские;
   • эписторхоз;
   • описторхоз;
   • эхинококкоз.

   Глисты в печени

   Кстати. Описторхоз, характеризующийся мутно-желтыми белками, вызывает вид червей, которые в организме могут оказаться после употребления рыбы недостаточной термической обработки. Они, размножаясь, блокируют стенки ходовых протоков печени, нарушая выведение желчи. После этого происходит попадание субстанции в кровь, и появление желтизны на склерах.

   Описторхоз

   Болезни крови

   К внутренним недугам, служащим причиной желтизны околозрачковой зоны, относятся болезни кровеносного аппарата. Они всегда вызывают аннулирование эритроцитов, что сразу же увеличивает количество билирубина. Тело начинает не справляться с его выведением, даже при здоровой печени, поэтому токсин откладывается и дает тканям характерную желтизну.

   1. Малярия.
   2. Врожденные патологии.
   3. Бабезиоз.
   4. Серповидноклеточные яды, поражающие организм.

   Симптомы малярии

   Малярия

   Снискала огромную популярность, но распространение получила лишь в тех частях света, где обитают малярийные комары. Именно их укус заряжает кровь малярийной бактерией. Инфицированный организм транспортирует ее прямо в печень, где происходит их интенсивное размножение. Увеличив популяцию до критической, они вновь проникают в кровь, разрушая структурные тельца и вызывая распад эритроцитов, стимулирующий гиперобразование билирубина.

   Бабезиоз у человека

   Кстати. При устойчивом и высоком иммунитете подверженность данной болезни у человека очень низкая, практически нулевая. А вот если иммунитет снижен, укус клеща обязательно вызовет желтуху склер.

   Существует целая группа наследственных болезней, которые переходят в качестве генетических признаков и вызывают желтизну белочной оболочки. К ним можно отнести следующие:

   • эритроцитарная мембранопатия;
   • гемоглобинопатия;
   • энзимопатия и другие.

   Наследственные энзимопатии – это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза

   Всем им характерно воздействие на кровяные тельца, влекущее их распад. В ходе процесса наблюдается избыток в крови билирубина. Печень перестает с ним справляться, и его клетки захватывают весь организм, в том числе и глазные склеры.

   Речь идет о впускании в кровь гемолитических ядов, называемых серповидными. Оно провоцирует гемолиз кровяных, вызывающих нехватку эритроцитов. Вследствие этого возникает состояние анемии, и желтушности глаз. К ядам данного класса относятся:

   • мышьяк;
   • медные соединения;
   • бензол;
   • хлороформ;
   • нитратные соединения;
   • ртуть и другие.

   Кстати. Также к классу данных токсинов относят яд пчел и змей, ядовитых пауков и других насекомых, и вещества, содержащиеся в ядовитых грибах, ягодах и других растениях.

   Поскольку через пути выхода желчи из организма выходят ненужные и опасные вещества, проблемы путей вызывают проблемы транспортировки. Чтобы попасть в кишечник, желчь проходит долгий путь, в процессе которого, при наличии сбоев и сужений протоков, образуется скопление вещества в одной точке. Это становится причиной разрыва в данной точке, после которого желчь попадает в кровоток. Далее все, как и с остальными внутренними болезнями – гипербилирубин отражается на окраске склер. К патологиям, запускающим эти процессы, относят следующие.

   1. Желчнокаменная болезнь.
   2. Холангит.
   3. Желтуха.
   4. Раки поджелудочной.

   Первичный склерозирующий холангит

   Склерозирующий холангит

   Происхождение заболевания не выяснено. В ходе болезни происходит раздражение путей желчи, возникает воспаление, трансформация стенок хода, закупорки. Затрудняется попадание желчи в кишечник, вместо этого она поглощается кровью. Поскольку в желчи содержится связанный билирубин, окрашиваются внешние ткани.

   Желчнокаменная болезнь возникает из-за образования камней, которые представляют собой спаянные частицы холестерина и иных твердых веществ и осадков. При образовании они закупоривают желчные ходы и провоцируют выброс желчи в кровь.

   Желчнокаменная болезнь

   Рак

   Не только опухоль в печени, но и образование ее в желчном протоке демонстрирует желтизну белка. По мере роста опухоли застаивается желчь с билирубином. Она выходит наружу в прорыв и становится составной частью кровотока.

   О данном заболевании, имеющем медицинское название гепатит А, необходимо поговорить подробно. Желтуха очень опасна для человека. И желтизна глаз является первым в ряду признаком данного заболевания.

   Гепатит А

   В зависимости от того, насколько медленно или быстро распадается и выводится билирубин (поскольку разные процессы действуют на вывод по-разному), заболевание делят на три вида.

   1. Гемолитичский.
   2. Холестатический.
   3. Печеночный.

   Таблица. Виды гепатита А.

   Гемолитическая Холестатическая Печеночная Факты о вирусном гепатите А Кстати. Есть еще желтуха, диагностируемая у новорожденных. Это не заболевание и не патология. Явление объясняется тем, что в процессе внутриутробного формирования эмбрион получает от матери избыточное количество эритроцитов. Затем, чтобы избавить организм от него, природа устраивает распад кровяных клеток с замещением их клетками билирубина. Через одну-две недели после рождения цветовые показатели кожи и склер младенца приобретают нормальный цвет. Если этого не происходит, необходима консультация детского педиатра. Из офтальмологических патологий, вызывающих пожелтение белочной оболочки, можно перечислить не так много заболеваний, как внутренних. Тем не менее, кое-какие глазные проблемы приводят к данному явлению – иктеричность склер. Пингвекулит. Синдром Жильбера. Меланома. Злокачественный конъюнктивит. Птеригиум. Желтые белки глаз - причины Образование пингвекулы По-простому, это жировик, который образовывается на конъюнктиве, главным образом вследствие нарушений жирового обмена. Он может быть крупным и окрашивается в оттенок желтого. Появляется по нескольким причинам: старение; раздражение глаз от дыма или ветра; длительное нахождение на солнце. Пингвекула (жировик на глазу) На зрение это образование не влияет никак, но при его обнаружении стоит показаться офтальмологу, чтобы исключить пожелтение склеры по иной причине. Также, если ткань около жировика воспалиться и начнет доставлять дискомфорт, может быть показана операция по его удалению. Жировик – доброкачественное образование, в отличие от меланомы, которая является злокачественной. При ней тоже желтеют белочные оболочки. И она может иметь различную модификацию. Ровное пятно. Выпуклое или бугристое пятно. Цвет от желтого до коричневого. Бесцветная. Обладатели голубых глаз в большей степени подвержены риску возникновения меланомы Патология образуется во внутреннем углу глаза, считается редкостным заболеванием, которое трудно диагностируется. При данной патологии разрастается конъюнктива. Вскоре она образует ободок, наступающий на белочную оболочку. При этом цвет последней меняется, становясь мутно-желтым. В глазу возникают неприятные ощущения. Образование лечится хирургически, и от своевременного обнаружения зависит эффективность лечения. Течение птеригиума Важно! Если разрастание конъюнктивы не остановить, она закроет весь зрачок полностью, и человек перестанет видеть. Эту болезнь можно отнести к генетическим. Синдром даже не считается патологией, скорее, физиологической особенностью, но тоже может стать причиной желтизны глаз. При данной особенности в крови человека концентрация билирубина повышена постоянно, в результате, его глаза постоянно желтые. Что означает синдром Жильбера и как происходит его лечение Имея синдром, пациент должен избегать ситуаций выброса билирубина в еще большем количестве из-за стрессов, перегрузок или вирусных заболеваний. Это серьезная причина пожелтения глаз, особенно если у человека он неправильный. Вредные привычки и зависимости, злоупотребления и переработки, недостаточное количество полезных веществ, поступающих в организм – все это может явиться поводом к приобретению белочной оболочкой нездорового желтого оттенка. Что желать в данном случае? Принимать меры по нормализации образа жизни. Изменить рацион, удалив мучное, соленое, острое, жареное. Исключить алкоголь. Витаминизировать пищу. Отдыхать, высыпаться, гулять. Отказ от алкоголя Как видите, причин желтых белков глаз много, и основные из них – серьезные болезни. Как их лечить? В зависимости от того, к какой группе относится заболевание, проявлением которого явилось пожелтение глаз, лечение назначает или офтальмолог, или терапевт, или врач иной узкой спецификации. В любом случае необходимо, обнаружив желтизну белка, которая внезапно появилась, или усиление оттенка от природы желтоватого цвета, немедленно пройти консультацию. Первый врач – офтальмолог, который направит пациента к другим специалистам, на анализы и УЗИ. Осмотр у офтальмолога Для профилактики заболеваний, вызывающих пожелтение склеры, прежде всего, необходимо повышать уровень общего здоровья и избегать заражения вирусными инфекциями. Печень нужно беречь и снабжать ее всеми необходимыми элементами для бесперебойной работы, что достигается балансом питания. Лучшие продукты для здоровья печени Следует заниматься физическими активностями или хотя бы устраивать пешие прогулки. Время от времени полезно принимать мультивитамины. Следить за тем, чтобы в работе был отдых, сон оставался здоровым и в достаточном количестве.

Глаза - не только орган зрения, но и показатель состояния внутренних органов, общего состояния организма. Желтизна склер носит распространённый характер. Пожелтевшие белки могут быть серьёзным симптомом, свидетельствующим о наличии патологий внутренних органов. При появлении желтушности глаз, необходимо проконсультироваться у врача-специалиста.

Желтизна склер имеет несколько причин образования:

Нарушения функционирования печени:

• гепатит А, В, С, Д;
• цирроз;
• рак печени.

В этом органе вырабатывается непрямой билирубин. Происходящие сбои в работе печени приводят к попаданию билирубина в кровеносную систему. С кровью билирубин попадает в белки глаз и окрашивает их. Фиксируют повышение билирубина в следующих случаях: гепатиты различной этиологии, острая печёночная недостаточность.

Заболевания желчевыводящих путей:

• механическая желтуха;
• желчекаменная болезнь.

При заболеваниях желчь накапливается в полости желчного пузыря, а вещества её распада попадают в кровь и окрашивают слизистые оболочки в жёлтый тон.

Заболевания крови - при болезнях наблюдается повышение концентрации гемоглобина в крови, содержащего в своём составе большое количество эритроцитов. Это приводит к образованию непрямого билирубина, который, накапливаясь в крови, попадает внутрь склер органов зрения, приводя к окраске их в жёлтый цвет.

• эхинококкоз;
• описторхоз;
• амебиаз.

Острый или хронический панкреатит. При этом заболевании происходит увеличение в размерах поджелудочной железы, что провоцирует застой желчи в желчевыводящих путях. Компоненты желчи попадают в кровь и приводят к пожелтению не только склер глаз, но и кожи.

Желтуха новорождённых проявляется у малышей в каждом втором случае. Таким своеобразным способом организм малыша приспосабливается к условиям окружающей среды. Происходит это из-за избыточного количества эритроцитов в крови, которые распадаются и высвобождают билирубин. Печень новорождённого не справляется с такими нагрузками, что и приводит к появлению желтушности белков глаз и всего организма. Заболевание самостоятельно проходит в течение 7-10 дней. В редких случаях сохранение желтизны указывает на серьёзную патологию новорождённого.

Заболевания органов зрения, приводящие к пожелтению белков

Существуют различные патологии органов зрения, способные привести к желтизне склер:

• конъюнктивит - в процессе заболевания на поверхности роговой оболочки и конъюнктивы образуются микроскопические дефекты., постепенно они заживают и оставляют рубцы желтоватого цвета.
• пингвекула - заболевание появляется при нарушении липидного обмена. При этом наблюдается утолщение слизистой оболочки. Оно носит доброкачественный характер, не склонно к злокачественному перерождению. Появившийся жировик имеет жёлтый цвет. При прогрессировании заболевания, жировики разрастаются. Часто жёлтые пятна появляются одновременно на склерах обоих глаз.
• птеригиум - при заболевании образуется нарост в виде жёлтой плёнки. Новообразование увеличивается и поражает большой объём конъюнктивы. Распространяясь на зрачок, заболевание может привести к потере зрения.
• меланома - при заболевании происходит застой в кровеносных капиллярах. Это провоцирует их повреждение и выход содержимого в ткани. В дальнейшем появляются пигментированные участки вокруг образовавшихся узлов.
• синдром Жильбера - при этой патологии увеличивается количество непрямого билирубина в крови человека. Это наследственное заболевание, протекает на протяжении многих лет, чаще всего - всю жизнь.

Вредные привычки, влияющие на окрас белков глаз

Многие вредные привычки способны повлиять на окраску белков глаз. Среди них самые распространённые:

• табакокурение - наиболее распространённая причина, приводящая к изменению цвета белков глаз. Происходит это из-за токсических веществ, находящихся в табачном дыме в больших количествах. При контакте с органами зрения табачный дым оказывает неблаготворное действие на конъюнктиву и слёзную плёнку, в итоге чего и появляются жёлтые пятна.
• злоупотребление алкогольными напитками - этиловый спирт, содержащийся в алкогольных напитках, считается токсичным веществом для клеток печени. Употребляя его в большом количестве, разрушаются клетки печени, некоторая часть клеток погибает. В результате этого печень не может справиться с непрямым билирубином. Происходит его накопление в крови, проникновение в склеры глаз, которые приобретают жёлтый цвет.
• перенапряжение органов зрения - чрезвычайная нагрузка на зрение может привести к изменению цвета склер. Чтение в положении лёжа или при плохом освещении, хроническое недосыпание, длительная работа за компьютером являются провоцирующими факторами.
• неправильный рацион питания - излишнее употребление в пищу острых, солёных, жареных и мучных продуктов может способствовать пожелтению склер. Необходимо употреблять продукты, в которых содержится достаточное количество витамина С.

Все вышеперечисленные привычки способны повлиять на окрас белков глаз. Для предотвращения желтизны склер необходимо вести здоровый образ жизни и минимализировать вредные привычки.

К какому врачу обращаться с этой проблемой. Лечение

Беспричинно синдром жёлтых глаз проявиться не может. Всегда существует какая-либо причина желтушности органов зрения. Следует незамедлительно обратиться к специалисту за консультацией. Это может быть терапевт или семейный врач:

• При заболеваниях печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы необходимо получить консультацию у врача-гастроэнтеролога.
• Диагностикой и лечением заболеваний крови занимается врач-гематолог.
• При заболеваниях органов зрения необходимо проконсультироваться у врача-офтальмолога.
• Заболевания злокачественного характера диагностирует и лечит врач-онколог.

Одним из методов диагностики является выяснение истории развития болезни и осмотр пациента. Также врач назначит анализы мочи, крови и дополнительные методы исследования. Они заключают в себе клинические, лучевые и лабораторные исследования.

Эффективными методами лучевой диагностики являются компьютерная томография и ультразвуковое исследование. После установления диагноза врач назначит необходимую терапию.

Раннее обращение к специалисту поможет избежать негативных последствий и уменьшит риск осложнений. Отсутствие своевременной терапии может привести к необратимым последствиям.

Желтые белки глаз говорят о том, что у человека есть проблемы, связанные со здоровьем внутренних органов! При пожелтении белков необходимо обратиться к врачу и пройти необходимые обследования, чтобы он смог диагностировать причину данного симптома.

В этой статье мы постараемся рассказать вам, почему желтеют белки глаз, опишем причины и лечение. Цвет белка глаза может рассказать врачу о различных болезнях, которые поразили организм. Если человек здоров, то белок его глаз белый, если же есть желтизна, то это означает присутствие у него какой-то патологии. В этом случае врач диагностирует иктеричность склер.

Часто, если человек видит, что его белок слегка желтоватый, он не придаёт этому большого значения, так как это не больно, да и не особо заметно. Однако, это неправильный подход. Действительно, встречаются люди, имеющие склеры окрашенные в желтоватый цвет с рождения, что обусловлено генетическими предрасположенностями. Однако, если белки до этого были абсолютно белыми, то ни в коем случае нельзя тянуть с визитом к врачу.

Важно! Даже если у вас появились лишь небольшие желтые вкрапления стоит посетить врача, вдруг в организме начала развиваться какая-то болезнь. Чем раньше патология будет обнаружена, тем меньше негативных последствий она принесёт. Поэтому, необходимо обязательно установить причины того, почему у вас желтые белки глаз.

В медицине пожелтение белка глаза называется иктеричностью склер. Глаза могут пожелтеть и приобрести цвет от нежно-лимонного до густо-тёмного - это зависит от болезни и оттого, насколько сильно поражён организм. Существует несколько заболеваний, которые являются причинами желтых белков глаз.

Внутренние заболевания организма:

• болезни печени (гепатит, цирроз печени и другие);
• поражения крови (малярия, бабезиоз и другие);
• поражения желчевыводящих протоков;
• желтуха у новорождённых.

Глазные заболевания:

• пингвекула;
• злокачественные конъюнктивы.

Неправильный образ жизни:

• нездоровое питание;
• перегрузка организма.

Внутренние заболевания организма

Глаз желтеет, как правило, из-за избытка в крови билирубина, соединения желто-коричневого цвета, важного составляющего желчи организма. Получается он при разложении белков (сюда относятся гемоглобин, миоглобин, цитохромы). После их расщепления выделяется свободный билирубин — токсичное вещество, которое необходимо немедленно обезвредить. Этим процессом занимается печень. В её составе есть специальная кислота, которая при взаимодействии с билирубином нейтрализует его. Неопасный прямой билирубин передается печенью в желчевыводящие протоки, которые выводят его из организма.

Заболевания печени

Известно, что это заболевания печени очень опасны и к их лечению необходимо подходить с большой ответственностью. Любой сбой в работе печени повышает содержание в крови двух видов билирубина. Билирубин – фермент, вырабатываемый печенью. При заболеваниях этого органа происходит распад билирубина, т.е. он не выводится, как это должно происходить в здоровой печени. Продукты распада этого фермента влияют на человеческий организм, вызывая пожелтение различных покровов, кожных и зрительного аппарата.

Сюда относятся следующие заболевания:

Гепатит

При нем поражается печеночная ткань, из-за различного рода проникновений в неё, данная патология бывает:

По сути, это болезнь печени, которая возникает в результате воздействия одной из модификаций глистов, эхинококков. Они поступают из зараженной еды, питья или в ходе общения с животными.

Цирроз печени

Это патология, которая поражает ткань печени и замещает ее патологической. Таким образом нарушается способность печени нейтрализовать опасные соединения, к которым относится, наряду с другими веществами, и свободный билирубин. Накапливаясь, он, как мы уже знаем, придаёт тканям желтый оттенок, то-есть проявляется иктеричность белков и кожи человека.

Цирроз печени протекает на фоне:

• алкоголизма;
• осложнения после гепатитов;
• венозной недостаточности;
• долгого употребления антибиотиков;
• заболеваний, связанных с избытком в тканях тяжелых металлов и других болезнях.

Рак печени

Он характеризуется образованием и быстрым ростом опухоли, которая разрушает здоровые печеночные ткани. Из этого печень утрачивает свои способности, к которым, как мы знаем, относится обезвреживание билирубина. Его избыток ведёт к пожелтению склеры.

Заражение печени микроорганизмами

• Описторхоз;
• Эхинококкоз;
• Эписторхоз.

Плоский червь

Белки глаз желтеют и при таком заболевании, как описторхоз. Его вызывает разновидность плоских червей, которые попадают к нам с неправильно термически обработанной рыбой.

1. Постепенно, размножаясь, они начинают раздражать стенки внутри печеночных протоков, это нарушает вывод желчи.
2. Её застой приводит к их прорыву и попаданию желчи в кровь.
3. Это, в свою очередь вызывает накопление связанного билирубина, разумеется и в склере глаза, в результате чего она приобретает желтый оттенок.

Заболевания крови

Они сопровождаются чрезмерным разрушением эритроцитов, что увеличивает содержание свободного билирубина. Организм не в состоянии его нейтрализовать, поэтому, он откладывается и придаёт тканям и белкам глаз жёлтый окрас. К таким болезням относятся:

• малярия;
• бабезиоз;
• различного рода наследственные и врождённые патологии;
• поражение серповидноклеточными ядами.

Малярия

Жёлтые белки глаз могут также свидетельствовать об инфицировании малярийными комарами.

Инфекционная болезнь бабезиоз сходна с малярией, но возбудителем её является укус не комара, а клеща.

Важно знать, что если у человека высокий иммунитет, то риск появления этого заболевания практически равен нулю.

Наследственность

Есть также много различных заболеваний, передающихся по наследству:

• эритроцитарные мембранопатии;
• энзимопатии;
• гемоглобинопатии.

Для них характерно поражение красных кровяных телец и их стремительный распад, в ходе этого процесса образуется избыток билирубина в крови. Печень не справляется с ним, а значит, он может легко проникнуть везде, не говоря уже о склере глаза.

Отравление серповидноклеточными (гемолитическими) ядами

Такое отравление вызывает распад (гемолиз) красных кровяных телец, последствием чего является:

• недостаток эритроцитов и гемоглобина (анемия);
• желтизна белков и кожи.

Серповидноклеточные яды: бензол, нитраты, хлороформ, мышьяк, медь и другие. Натуральными ядами являются яды пчёл, змей, пауков, определённых грибов и ягод и так далее.

Заболевания желчевыводящих путей

Большое значение в выводе ненужных веществ из организма играет желчь. Чтобы попасть в кишечник она транспортируется желчевыводящими путями, и, если есть какие-либо поражения этих путей, то происходят сбои в прохождение желчи. Соответственно, появляются места её большого скопления, что вызывает повышение давления в этих местах и разрыв протока. Желчь, через разрывы, попадает в кровь, а, значит, появляется избыток билирубина и у больного белки становятся желтыми. К таким заболеваниям относятся следующие.

Первичный склерозирующий холангит

Раздражение путей прохода желчи, происхождение которого и сейчас определяется. Постоянное воспаление трансформирует их стенки, появляются закрытые места. Чем их больше, тем сложнее желчи попасть в кишечник. Частично она выпрыскивается в кровь, вмести со связанным билирубином, он скапливается в белке глаза и тканях, из-за чего они обретают жёлтый оттенок.

Желчнокаменная болезнь

В этом случае образуются камни - склеенные частицы осадка вещества, например холестерина. Если эти камни оказываются в путях вывода желчи, происходит закупорка, разрыв протока и попадание желчи в кровь. Содержащийся в ней билирубин, накапливаясь, придаёт желтизну склере глаза и коже.

Рак поджелудочной железы

Пожелтение белков наблюдается при такой опухоле вне печеночных протоков желчи и других органов, входящих в билиопанкреатодуоденальную зону. По мере ее роста происходит застой желчи, как вне печеночных протоков, так и в тонких внутренних. Они прорываются и выпрыскивают часть желчи вместе с входящим в ее состав билирубином в кровь. Белок насыщается им, что приводит к иктеричности склер.

Желтуха

Или, по-научному, гепатит А. Это болезнь весьма опасна для человеческого организма. При заболевании желтухой также происходит изменение цвета различных тканей и слизистых оболочек, которые указывают на процессы распада билирубина. Продукты распада данного фермента ядовиты для человека. От скорости выведения билирубина желтуху делят на три вида:

1. Гемолитическую;
2. Печеночную;
3. Холестатическую.

Гемолитическая желтуха

Проявляется при высокой скорости распадения гемоглобина. Образование билирубина происходит в таких количествах, что печень не может переработать его из непрямой формы в прямую.

Печеночная желтуха

Заболевание может быть вызвано:

• Воздействием вирусов;
• Отравлением токсическими веществами;
• Отравлением алкогольными напитками;
• Циррозом печени;
• Лептоспирозом;
• Псевдотуберкулезом и другими заболеваниями.

При данной патологии происходит повышение уровня непрямого билирубина в крови. Это значит, что печень ослаблена и не справляется с переработкой фермента и происходит всасывание в кровь вновь.

Холестатическая желтуха

Белки глаз при патологическом заболевании представленного вида приобретают желтоватый оттенок, и это может обозначать, что произошло закупоривание желчных ходов опухолевыми или каменными образованиями.

Желтуха у новорождённых

Кроме представленных типов желтухи, в офтальмологии выделяют желтуху новорожденных. При такой патологии белки глаз новорожденных, в течение первых дней, могут обрести желтоватый оттенок. Порой окрашивается и кожа. Это объясняется тем, что, еще во внутриутробном состоянии, в организме матери младенец получает переизбыток кровяных телец (эритроцитов). При рождении, для того, чтобы избавиться от такого количества эритроцитов, происходит их распад с образованием билирубина. Он то и вызывает пожелтение глаз и кожи.

Если это заболевание не проходит после двух недель, то человека отправляют на тщательное обследование с госпитализацией.

Глазные заболевания, приводящие к пожелтению белков глаз

Пингвекула

Желтизна в белках глаза может появиться в результате появления образований на конъюнктиве глаза - пингвекуле. По сути это, это жировик, который появляется при нарушении жирового обмена. Данные жировики окрашены в желтый цвет.

Эта болезнь появляется:

• из-за старения организма;
• частого раздражения конъюнктивы при нахождении незащищенных глаз на сильном солнце, ветре, дыме и так далее.

Очень часто это заболевание никак не влияет на зрение и не опасно. Люди редко обращаются в этом случае к врачу. Но, если вас начинает беспокоить это новообразование, появляется дискомфорт в глазах и пингвекула воспаляется (пингвекулит), стоит обратиться к специалисту. От них сложно избавиться с помощью медицинских препаратов, поэтому для этого применяются хирургические операции.

Меланома

Если пингвекула - это не злокачественное образование, то есть злокачественные конъюнктивы, при которых желтеют белки глаз, например меланома.

Это образование может быть:

• ровным, может иметь бугристый характер;
• желтым, коричневым, а иногда прозрачным;
• возникает во внутренних углах глаза.

Это очень редкое заболевание, его трудно определить и трудно найти быстрое эффективное лечение, поэтому так важно вовремя обратиться к специалисту.

Птеригиум

Заболевание, характеризующееся разрастанием конъюнктивы глаз. В итоге, она представляет собой ободок, который вылезает на белковую оболочку и создает неприятные ощущения при рассмотрении различных объектов. Птеригиум необходимо выявлять на стадии развития, так как есть возможность эффективного удаления. При запущении окружность будет увеличиваться в толщине, затягивать глаз вплоть до зрачка (и даже с ним). После полного затягивания наступает слепота.

Синдром Жильбера

Заболевание наследственного характера. Оно связано с повышением концентрации билирубина в крови. Человек, который имеет данный синдром, не нуждается в лечении. Это одна из физиологических особенностей, которые могут появиться у любого.

Откуда он может возникнуть? Новорожденный может иметь большое количество билирубина, которое меняется со временем до необходимого количества. То есть, проявляется желтуха новорожденных. Однако, некоторые дети имеют настолько высокий уровень данного фермента, что даже после этого уменьшения он остается достаточно высоким. Как результат – яркий желтый цвет глаз.

Лица, имеющие такой синдром должны сторониться ситуаций, ведущих к скачку фермента. К ним относятся стрессы, интенсивные физические нагрузки, вирусные инфекции.

Неправильный образ жизни как причина пожелтения белков глаза

При неправильном питании мы также можем получить пожелтение склеры. Чтобы этого не произошло, нужно изменить рацион:

• исключить сильно солёную пищу;
• убрать из рациона острое;
• отказаться от мучного и жареного;
• не злоупотреблять алкоголем;
• употреблять богатую витаминами пищу, особенно с витамином C.

Если вы недостаточно отдыхаете, долго работаете за компьютером в сухом и мало проветриваемом помещении, не высыпаетесь - это тоже может привести к желтизне и воспалению глаз. Однако, это легко устранить, если больше гулять и давать отдых глазам, это быстро пройдет.

Причин пожелтения белков глаза очень много, и, в основном, это очень серьёзные заболевания. Именно поэтому при первых признаках, и даже небольших вкраплениях желтизны в склере глаза, необходимо обратиться к специалисту, чтобы он поставил диагноз и вовремя начал лечение.

Желтые зрачки

Здоровые глаза обладают абсолютно черными зрачками. Бывают случаи, когда со временем из черного зрачок становится мутным, серым, серовато-желтым. Многие люди при этом считают, что у них желтые зрачки. Но это не совсем так. Как таковых желтых зрачков у глаз не бывает. Но они могут быть мутно-желтого цвета, иногда с желтыми вкраплениями. В этом случае речь чаще всего идет , а именно о зрелой или перезрелой ее стадии.

Еще одно заболевание, из-за которого зрачки могут иногда пожелтеть – . Но чаще всего, при ней зрачок становится серым и мутнеет.

Профилактика

Профилактика заболеваний, которые вызывают желтые белки глаз, а также пожелтение слизистых оболочек, направлена на улучшение состояния здоровья печени:

1. Сбалансированное питание. Для того, чтобы печень функционировала правильно, ее необходимо снабжать всеми полезными компонентами. В этом поможет добавление в рацион большого количества овощей, фруктов. Также необходимо исключить мучные, жаренные и копченые продукты питания, алкогольные напитки.
2. Физическая активность. Если совершать прогулки на свежем воздухе в течение часа или больше, это положительно скажется на функционировании печени.
3. Здоровый сон. Сон человека должен составлять как минимум 8 часов.
4. Режим труда и отдыха. При длительных работах, выполнение которых производится на компьютере, необходимо делать перерывы на отдых.
5. Прием мультивитаминных комплексов. В них совмещены все необходимые для здоровья человека вещества с большой концентрацией. Они положительно влияют и на функционирование печени.

При появлении пожелтения зрачков глаз необходимо посетить не только офтальмолога, но и других врачей, в частности, терапевта. Это обусловлено тем, что данная патология чаще связана с заболеваниями внутренних органов.