Висцеральный лейшманиоз диагностика. Лечение висцерального лейшманиоза. Существуют две основные формы патологии

• Лейшманиоз кожный Старого света.
• Лейшманиоз кожный Нового света.
• Кожно-слизистый бразильский (эспундия).
• Висцеральный (кала-азар).

Также существует диффузный кожный лейшманиоз - эта неизлечимая форма заболевания распространена в Эфиопии и в Венесуэле. На коже появляются узлы, напоминающие проказу.

Симптомы

• Узлы на коже.
• Язвы на коже и слизистых оболочках.
• Увеличение печени и селезенки.

В зависимости от возбудителя течение болезни различно. Кожный лейшманиоз старого света: в местах укусов появляются узелки, а на их месте позднее открываются язвы. Спустя 6-15 месяцев язвы самостоятельно затягиваются, оставляя рубцы. Кожный лейшманиоз Нового света: на месте узелков также появляются язвы. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдаются грубые деформации ушных раковин. Течение кожно-слизистого бразильского лейшманиоза аналогично течению предыдущей формы, однако в этом случае поражаются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки, иногда обезображивается все лицо.

Висцеральный лейшманиоз прогрессирует постепенно. Появляется слабость, вялость, повышается температура, увеличиваются селезенка и печень. Кожа становится своеобразного цвета - воскового, бледно-землистого или темного. Появляется малокровие, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Поражается слизистая оболочка полости рта, на ней появляются кровоточащие язвы. Увеличивается селезенка и печень, нарушаются функции этих органов.

Причины возникновения

Данное инфекционное заболевание вызывают лейшмании - род простейших класса жгутиковых, круглой или овальной формы, длиной 2-6 мкм. Передается через укусы инфицированных москитов.

Лечение

Заниматься самолечением данного недуга категорически нельзя. Лечение в домашних условиях лекарственными травами или подручными средствами неэффективно, а упущенное время может привести к появлению шрамов на коже или серьезным осложнениям. При появлении на коже язв после посещения тропических или субтропических стран необходимо обратиться к врачу.

Врач осмотрит пораженную кожу, узелки и язвы и возьмет их мазки. При подозрении на кала-азар берутся образцы тканей селезенки, печени, костного мозга или лимфатических узлов, исследуется кровь. В зависимости от возбудителя болезни больному назначают препараты сурьмы.

Кожные формы заболевания не представляет серьезной опасности, иногда происходит спонтанное выздоровление. Однако при отсутствии лечения могут остаться обезображивающие рубцы. При отсутствии лечения висцерального лейшманиоза возможен летальный исход.

Локализация . Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение . Висцеральный лейшманиоз наиболее распространен в Индии (возбудитель L. donovani), встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии (возбудитель L. infantum), где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.

Морфофизиологическая характеристика . Лептомонадная и лейшманиальная формы.

В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ заражения москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или сконцентрированы около потовых желез и сосудов.

Патогенное действие . Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.

Профилактика : личная - индивидуальная защита от укусов москитов; общественная - комплекс мероприятий по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов. Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.

• Что такое Лейшманиоз
• Что провоцирует Лейшманиоз
• Симптомы Лейшманиоза
• Диагностика Лейшманиоза
• Лечение Лейшманиоза
• Профилактика Лейшманиоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз

Что такое Лейшманиоз

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.

Лейшманиозы относятся к забытым болезням.

Что провоцирует Лейшманиоз

Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки - большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.

Основные эпидемиологические признаки лейшманиоза . Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) , вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.

Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.

Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского), вызываемый L. minor, распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и Закавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках городского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих - лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано с активностью переносчиков.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывается L. major. Основной резервуар инвазии - грызуны (большая и красная песчанка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов. Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Болеют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний среди лиц разного возраста.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в южных районах США. Природный резервуар возбудителей - грызуны, многочисленные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской местности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обычно заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Симптомы Лейшманиоза

В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).

Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.
Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.
Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз . Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз . Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.

Кожный анптропонозный лейшманиоз . Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.

Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.

Диагностика Лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.

Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула - некротические изменения - язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом - образование рубца).

Лабораторная диагностика лейшманиоза
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции - РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.

Лечение Лейшманиоза

При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.

В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 тыс. ЕД (детям по 4-5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс - 11-12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случаях заболевания.

Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Хирургическое лечение . По показаниям проводят спленэктомию.

Профилактика Лейшманиоза

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах. 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Как защитить себя и своих близких от коклюша? 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Этиология . Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 x 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 x 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле - сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель - L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель - L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель - L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме - грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес болезни начинается их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1,5-2 года), почему болезнь получила название "годовик". У некоторых детей процесс может затягиваться на долгие годы. Обычно это бывает в тех случаях, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок, который быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления бугорка). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделением и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. При мокнущей форме также возможны длительно протекающие туберкулоидные варианты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

← + Ctrl + →
Лейшманиозы Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.