Тепловой удар. Солнечный удар. Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Солнечный удар Этиология причины гипертермии

Тепловой удар – патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Основной причиной перегревания является нарушение терморегуляции. О некоторых аспектах терморегуляции, клинических симптомах перегревания организма и современных подходах к лечению теплового удара рассказывает зав. подстанции станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы А.В. КОЗЛОВ.

Нормальное функционирование человеческого организма возможно при температуре его внутренних органов и крови около 37° С, причем колебания температуры не должны превышать 1,5° С. Работа системы терморегуляции во многом зависит от функционирования терморецепторов – нервных образований, специфически чувствительных к изменениям температуры окружающей среды. У человека терморецепторы расположены, главным образом, в коже, слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей. Они также имеются в стенках подкожных вен и на слизистых внутренних органов. Больше всего терморецепторов в коже лица, меньше – на туловище и ногах. Выделяют “тепловые” и “холодовые” терморецепторы. Остановимся на работе “тепловых” терморецепторов. Если температура окружающей среды совместима с жизнью организма, то от терморецепторов по проводящим путям в центральную нервную систему поступает постоянная импульсация, которая влияет на терморегуляцию. При повышении температуры окружающей среды, прямом действии теплового излучения или увеличении теплопродукции организма (мышечная работа) терморегуляция осуществляется с помощью реакций изменения теплоотдачи. Важнейшей ее частью является сосудистая регуляция, состоящая в изменении кровенаполнения кожи и скорости объемного кровотока через нее путем изменения тонуса сосудов. У человека наибольшее расширение сосудов кожи от состояния максимального сужения уменьшает общую величину теплоизоляции кожного покрова в среднем в 6 раз. Различные участки кожи по-разному участвуют в терморегуляции. Так, например, от кистей рук может быть отведено до 60% теплопродукции основного обмена, хотя площадь кистей составляет всего около 6% поверхности кожи. При увеличении мышечной работы особое значение приобретают участки кожи над работающими мышцами. Часть крови от них устремляется непосредственно в вены соответствующих участков кожи, что значительно облегчает отдачу тепла от мышц путем конвекции.

Кроме сосудистого компонента в системе терморегуляции большую роль играет потоотделение. Просачивание воды через эпителий и последующее ее испарение носит название неощутимой перспирации и поглощает примерно 20% теплопродукции основного обмена. Неощутимая перспирация не регулируется и мало зависит от температуры окружающей среды. Пот выделяют потовые железы, расположенные в коже. При угрозе перегревания организма симпатическая нервная система стимулирует работу потовых желез, выделяющих при интенсивной работе до 1,5 и более литров пота в час.

Управление всеми реакциями поддержания постоянной температуры тела в разных условиях осуществляется специальными нервными центрами, локализованными в головном мозгу. Эти центры получают информацию по проводящим путям от термочувствительных нейронов, располагающихся в различных частях центральной нервной системы, и от периферических терморецепторов.

Предполагают, что система терморегуляции реагирует на изменение суммы температур центральных и периферических точек тела и основным объектом ее регулирования является средняя температура тела, поддержание которой осуществляется с высокой точностью. В зоне температурного комфорта (28-30° С для обнаженного человека) сосудистая реакция терморегуляции развивается при изменении средней температуры тела всего на 0,1° С или менее. При этом любые условия, затрудняющие теплоотдачу (высокая влажность и неподвижность воздуха) или повышающие теплопродукцию (физическое напряжение, усиленное питание), являются факторами, способствующими перегреванию.

Перегревание организма (гипертермия) – это состояние, характеризующееся нарушением теплового баланса, повышением теплового содержания организма. Основной путь теплоотдачи при гипертермии человека – испарение влаги с поверхности тела и через дыхательные пути. Необходимо отметить, что перегревание не связано с первичным нарушением функции терморегуляции.

Перегревание организма человека наблюдается на производствах с высокой температурой окружающей среды или в условиях, затрудняющих теплоотдачу с поверхности тела, а также в районах с жарким климатом. При высокой температуре окружающей среды перегреванию организма способствуют рост теплопродукции, возникающий при мышечной работе, особенно в непроницаемой для водяных паров одежде, высокая влажность и неподвижность воздуха. В условиях затрудненной теплоотдачи легко перегреваются дети раннего возраста, у которых недостаточно сформирована система терморегуляции, а также взрослые с нарушением функции потоотделения.

Проведенные исследования действия высоких температур на организм человека по характеру изменений теплового обмена, сердечно-сосудистой и дыхательной систем позволили выделить четыре степени перегревания организма (по А.Н.

Ажаеву):

I степень (устойчивое приспособление) – температура окружающей среды около 40° С. Теплоотдача осуществляется путем испарения влаги с поверхности тела и из дыхательных путей. Она равна тепловой нагрузке, и температура тела при этом не повышается. Общее состояние удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению тепла, нередко ощущаются вялость и сонливость, нежелание работать и двигаться;

II степень (частичное приспособление) – температура окружающей среды около 50° С. Тепловая нагрузка не компенсируется испарением влаги, и в организме происходит накопление тепла. Температура тела может достигать 38,5° С. Систолическое давление повышается на 5-15 мм рт. ст., а диастолическое снижается на 10-20 мм рт. ст. Увеличиваются минутный и систолический объемы сердца, легочная вентиляция, количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Пульс учащается на 40-60 ударов. Наблюдается резкая гиперемия кожи, профузное потоотделение. Характерно ощущение жары;

III степень (срыв приспособления) – при воздействии температуры 60°С и выше. Температура тела может достигать 39,5-40°С. Систолическое давление повышается на 20-30 мм рт. ст., а диастолическое снижается на 30-40 мм рт. ст., может прослушиваться эффект “бесконечного тона” (нулевое диастолическое давление). Число сердечных сокращений увеличивается до 160 ударов/мин., но систолический объем сердца уменьшается. За счет усиления легочной вентиляции увеличивается количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Кожа резко гиперемирована. Пот стекает каплями. Больные жалуются на ухудшение самочувствия, ощущение сильной жары, сердцебиение, давление в висках и головную боль. Может возникнуть возбуждение, двигательное беспокойство;

IV степень (отсутствие приспособления) – это, собственно, и есть тепловой удар, когда происходит резкое нарушение деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Надо отметить, что степень тяжести перегревания организма зависит не только от величины температуры окружающей среды, но и от продолжительности воздействия ее на организм человека. Таким образом, тепловой удар может возникнуть и при температуре до 40° С при длительном нахождении в этих условиях.

Развитие теплового удара наиболее ожидаемо:

У работающих в горячих цехах при длительном пребывании в помещении с высокой температурой и напряженной физической работе; на строительных площадках, при земляных и горных работах, проводимых в жаркие дни, в местах с большой влажностью; во время маршей воинских подразделений, совершаемых в летние дни с полной выкладкой, длительными переходами, особенно в условиях субтропического и тропического пояса; во время длительных туристических походов при отсутствии достаточной тренировки у их участников.

Перегревание организма сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращения и тканевой гипоксии.

Большую роль в патогенезе теплового удара играют расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Часто тепловой удар сопровождается развитием коллапса. Нарушению кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдает регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена (белковый, углеводный, жировой). Поражается центральная нервная система с развитием гиперемии и отека оболочек и ткани мозга, множественных кровоизлияний. Также при тепловом ударе отмечают полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и эндокард, в слизистую оболочку желудка, кишечника. Нередко бывает отек легких, дистрофия миокарда.

Клиническая картина теплового удара

Начало острое, течение – быстрое. Иногда клиническая картина напоминает клинику острого нарушения мозгового кровообращения. По тяжести течения тепловой удар делится на три формы.

Легкая форма. Адинамия, головная боль, тошнота, учащенное дыхание, тахикардия. Температура нормальная или субфебрильная. Кожа не изменена. Если пострадавшему максимально быстро создать комфортные условия, то все симптомы гипертермии также быстро исчезают.

Средняя тяжесть. Резкая адинамия. Головная боль с тошнотой и рвотой, оглушенность, неуверенность движений, кратковременные потери сознания (обмороки). Дыхание учащено, тахикардия. Кожа влажная, гиперемирована. Потоотделение усилено. Температура тела 39-40° С. Если лечебные мероприятия начаты вовремя, то функции организма нормализуются.

Тяжелая форма. Начало острое. Сознание спутано, вплоть до оглушенности, сопора, комы. Клонические и тонические судороги. Психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Пульс 120-140 ударов, нитевидный. Тоны сердца глухие. Кожа горячая и сухая. Температура тела 41-42° С и выше. Анурия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда. В крови нарастает остаточный азот, мочевина и уменьшается количество хлоридов. Летальность при тяжелой форме теплового удара достигает 20-30%.

Интенсивная терапия теплового удара

Любая неуправляемая гипертермия требует немедленного лечения, т.к. малейшее промедление может вызвать необратимые изменения в структурах головного мозга. Необходимо:

Обнажить пострадавшего (больного). На область крупных сосудов положить лед или емкости с ледяной водой. Ввести в/м 1-2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена, реланиума), чтобы избежать мышечной дрожи при согревании (дрожь может еще больше увеличить гипертермию). Ввести в/в 1-2 мл 25% раствора анальгина. При тяжелой гипертермии может потребоваться введение нейролептиков в составе так называемых литических коктейлей: антигистаминный препарат, ненаркотический анальгетик, седативный препарат, нейролептик. Начать в/в капельное введение 0,9% раствора хлорида натрия или другого солевого кристаллоидного раствора. В первые 2-3 часа необходимо ввести до 1000 мл раствора, корригируя уровень электролитов крови, особенно К+ и Са++. При падении сердечной деятельности назначаются сердечные гликозиды (например дигоксин 0,025% - 1мл) или вдыхание изадрина через ингалятор. Начать ингаляцию кислорода.

Разновидностью теплового удара является солнечный удар, который определяют как патологический синдром, проявляющийся поражением центральной нервной системы при длительном воздействии прямых солнечных лучей на область головы.

Клиническая картина

Жалобы: головная боль, общее недомогание, головокружение, чувство разбитости, тошнота, рвота.

Объективно отмечается гиперемия лица, одышка, тахикардия, повышение температуры, обильное потоотделение. Иногда возможны носовые кровотечения, потеря сознания, возникновение судорожного синдрома.

Неотложная помощь

Больного необходимо поместить в тень или в прохладное помещение. Уложить горизонтально, ноги приподнять. Расстегнуть одежду, брючный ремень. Побрызгать холодной водой на лицо. Охладить голову, для чего можно использовать охлаждающий термопакет, имеющийся в стандартной автомобильной аптечке. Обтереть мокрым полотенцем все тело. Хороший эффект достигается при вдыхании паров нашатыря. При наличии сознания напоить холодной водой.

Профилактика теплового удара определяется в каждом отдельном случае конкретной обстановкой. Например, длительные переходы в жаркий период рекомендуется проводить в более прохладные часы дня в легкой пористой одежде, чаще устраивать привалы в тенистых проветриваемых местах. Необходимо соблюдать правило питьевого режима, благодаря которому можно направленно корригировать водно-солевой обмен в организме. Вместо воды можно употреблять холодный подкисленный или подслащенный чай, рисовый или вишневый отвар, хлебный квас. Рекомендуется более широкое употребление углеводов, молочных продуктов с ограничением продуктов, содержащих кислые радикалы (каши и др.). Высокая температура окружающей среды вынуждает переносить основной прием пищи на вечерние часы, с потреблением на завтрак – 35, на обед – 25, на ужин – 40% суточного рациона.

В горячих цехах устанавливают устройства для охлаждения воздуха путем распыления воды, широко применяют водные процедуры (души, обливания и др.), устанавливают перерывы в работе, ограничивают прием белковой и жирной пищи.

Важное значение в профилактике теплового удара имеет предварительная тренировка, с помощью которой можно добиться повышения адаптации к действию термических факторов.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

1. Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:

· Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

· БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

2. Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

3. Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

4. Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

5. Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

Гипертермия от теплового воздействия или тепловой удар – это серьезное нарушение неврологических и общих функций человеческого организма, возникающее в результате перегревания всего тела. Гипертермия развивается очень быстро, порой до критических показателей 42-43 градуса in rectum (в прямой кишке), в результате организм не успевает адаптироваться к изменению температуры и происходит стремительное истощение компенсаторных свойств.

Терморегуляция человеческого тела возможна при нормальной внутренней температуре около 37° , допустимы колебания в пределах 1,5 градуса. Если терморецепторы кожи и всех слизистых оболочек работают нормально, а это возможно только при условии совместимой с жизнью внешней температурой, то сигналы, поступающие в центральную нервную систему, контролируют процесс терморегуляции. Когда внешняя среда в полном смысле слова накаляется, повышенная температура меняет механизм теплоотдачи человеческого организма, происходит нарушение скорости и полноты кровотока, сосудистой регуляции, меняется тонус сосудов. Кроме того жара провоцирует интенсивное потоотделение, которое иногда достигает рекордных показателей – 1, 5 литра в час. Столь скоростная потеря жидкости неизбежно приводит к дегидратации (обезвоживанию), часто к гиповолемическому шоку и общей интоксикации.

Код по МКБ-10

T67.0 Тепловой и солнечный удар

Причины теплового удара

Существуют два объяснения теплового удара:

1. Интенсивное тепловое воздействие – накопительное или внезапное, спонтанное.
2. Недостаточная скорость адаптации человеческого организма к повышенной температуре со стороны внешней среды.

Общие факторы, причины теплового удара также можно разделить на две категории – эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние):

• Внутренний фактор, связанный с хроническими заболеваниями, провоцирующими увеличение теплопродукции тела.
• Постоянная напряженная работа или выполнение физических упражнений.
• Экзогенный фактор – повышенная температура окружающей среды.
• Сочетание экзогенного и эндогенного факторов.

Сочетание одной из причин с приемом алкоголя, наркотических веществ Внешние причины теплового удара (экзогенные) Внутренние причины теплового удара (эндогенные) Повышенная влажность воздуха Сильное обезвоживание (дегидратация) Одежда, создающая эффект «парника», слишком теплая, закрытая Нарушение функций центральной нервной системы Высокая температура внешней среды, аномальная жара Кардиологические патологии Прием лекарственных препаратов в качестве курсовой терапии или по собственной инициативе (амфетамины, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО). Метеочувствительность, плохая способность к акклиматизации Прием алкоголя Избыточный вес, ожирение

Чаще всего тепловые удары случаются в странах с жарким климатом, причем не у местного населения, а у прибывших туда с различными целями людей. Также нередки случаи гипертермии на сложных производствах, связанных с повышенной температурой в помещении. Если у рабочих нет адекватной спецодежды, возможности делать короткие перерывы, тепловой удар неизбежен. Чрезвычайно уязвимы к интенсивному тепловому воздействию дети, беременные женщины, лица в возрасте от 55 лет и выше. Люди с ангидрозом или гипергидрозом – это тоже группа риска в смысле возможного теплового удара.

Патогенез теплового удара

Этапы патогенеза гипертермии – это звенья нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза организма из-за избыточного теплонакопления. Изменение равновесия развивается в результате гипергидроза или ангидроза, а также из-за потери контроля терморегуляции со стороны высшего вегетативного центра – гипоталамуса.

Патогенез теплового удара зависит от состояния здоровья человека и от интенсивности воздействия внешних факторов. В целом развитие патологического синдрома можно описать следующим образом:

1. Перегревание тела первоначально проходит кратковременную стадию компенсации, когда организм пытается справиться с тепловой проблемой самостоятельно.
2. Попытка компенсаторных действий при очевидно неравных ресурсах приводит к серьезному срыву механизма терморегуляции.
3. Нарушение функции терморегуляции ведет к нарастающему повышению температуры тела, которое стремится уравновесить свои показатели с температурой внешней среды.
4. Развивается стадия декомпенсации с одновременным стремительным истощением механизмов адаптации.
5. В тяжелых формах тепловой удар сопровождается общей интоксикацией организма, ацидозом, ДВС – синдромом, почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью из-за стремительных дистрофических изменений в миокарде. Также возможен отек легких или кровоизлияние в мозг.

Лабораторные исследование сыворотки и крови показывают:

1. Кровь – тромбоципения, лейкоцитоз, гипофибриногенемия.
2. Моча – цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия.

Развивающийся процесс общей интоксикации наиболее опасен тем, что приводит к сердечной недостаточности, патогенез которой выглядит таким образом:

• Резкое падение артериального давления.
• Резкое снижение скорости и наполнения кровотока.
• Возрастающее венозное давление.
• Почечная недостаточность.
• Снижение микрогемоциркуляции.
• Стремительное развитие дистрофических изменений в тканях сердечных мышц.
• Ацидоз.
• Циркуляторная гипоксия.

Патогенез теплового удара тяжелой формы заканчивается прекращением дыхательных функций, остановкой энергопитания тканей головной мозга, его отеком, летальным исходом.

Признаки теплового удара

Клиника теплового удара зависит от нескольких факторов:

• Интенсивность теплового воздействия.
• Продолжительность пребывания под воздействием тепла.
• Возраст человека.
• Заболевание внутренних органов и систем.
• Индивидуальные особенности – метеочувствительность, аллергия.
• Прием провоцирующих симптоматику препаратов (лекарственных, наркотических средств, алкоголя).

Признаки теплового удара особенно остро и интенсивно проявляются у людей, страдающих такими патологиями:

• Сердечно-сосудистые заболевания, перенесенный недавно инфаркт миокарда или инсульт, пороки сердца.
• Гипертония.
• Заболевания щитовидной железы.
• Вегето-сосудистый синдром.
• Сахарный диабет.
• Гормональные дисфункции.
• Бронхиальная астма.
• Аллергия.
• Нарушение метаболизма, избыточный вес или анорексия.
• Гепатиты, цирроз печени.
• Нервно-психические заболевания.

Также симптоматика развивается стремительно у детей в возрасте до 6-7 лет, пожилых людей, беременных женщин.

Признаки гипертермии I степени:

• Быстро нарастающая слабость, возникает желание прилечь, заснуть.
• Головная боль – тупая, ноющая.
• Ощущение подташнивания.
• Ощущение тяжести в груди, желание вздохнуть, зевнуть.
• Расширение зрачков.
• Бледность кожных покровов.
• Гипергидроз.
• Температура тела, как правило, не повышается.

Симптомы гипертермии II степени:

• Ощущение обездвиженности, миастения. Трудно передвигаться, поднимать руки, голову.
• Интенсивная головная боль – разлитая, нелокализованная.
• Тошнота, рвота.
• Шум в ушах, ощущение звона.
• Динамическая и статическая атаксия (нарушение координации движений).
• Тахикардия, учащение пульса.
• Обезвоживание.
• Прерывистое, учащенное дыхание.
• Повышение температуры тела до 40 градусов.
• Обморок.

Признаки теплового удара III степени тяжести:

• Резкое повышение температуры тела (пиретическая температура).
• Отсутствие мочеиспускания.
• Кожные покровы резко меняют окраску – от гиперемии до цианоза.
• Поверхностное дыхание.
• Нитевидный пульс.
• Желание двигаться, психомоторное возбуждение, судорожные порывы встать.
• Клонико-тонические судороги.
• Бредовое состояние, галлюцинации – визуальные, аудиальные, кинестетические.
• Сопор, кома.

Легкая и средняя тяжесть теплового удара хорошо курируется при своевременно оказанной медицинской помощи. Тяжелая гипертермия в 25-30% случаев заканчивается летальным исходом.

Обморок и тепловой удар

Обмороком называется состояние кратковременной потери сознания из-за внезапно развивающейся анемии головного мозга (нарушения кровообращения). Кроме прочих причин, провоцирует обморок тепловой удар, который случается как у взрослых, так и у детей. Потеря сознания может быть внезапной, но также ей могут предшествовать некоторые симптомы – слабость, вялость, головокружение, офтальмологические нарушения (двоение в глазах, « мушки»), шум или звон в ушах, холодный пот. У человека предобморочное состояние проявлено характерными признаками – бледность лица, нарушение координации движений. Иногда при первых симптомах достаточно уложить больного в горизонтальное положение, обеспечить приток крови к мозгу, чтобы не допустить обморока. Тепловой удар средней тяжести часто проявляется обмороками из-за сосудистых нарушений и кислородного голодания.

Что можно сделать, если тепловой удар сопровождается обмороком?

• Положить человека, приподняв его ноги, а голову немного опустить.
• Если нет возможности положить больного горизонтально, его нужно посадить и опустить голову вниз к коленям.
• Расстегнуть верхние пуговицы одежды, если возможно, вообще снять одежду, обеспечив доступ воздуха к кожным покровам.
• Приложить к вискам холодные компрессы.
• Если есть нашатырь, смочить в спирте тампон, ватку, платок и поднести к носу пострадавшего.
• Можно аккуратно похлопать пострадавшего по щекам, обеспечивая приток крови к голове. Также можно попытаться помассировать ушные раковины.
• Когда пострадавший выйдет из состояния обморока, нужно дать ему сладкий чай.
• Не следует экспериментировать с кофе, крепким чаем, алкоголем, если обморок вызван тепловым ударом, а не другими причинами.
• Если потеря сознания повторяется, следует вызвать неотложную медицинскую помощь.

Тепловой удар у детей

Жаркое время года особенно тяжело переносится грудными детьми и малышами в возрасте до 3-4-х лет. Это связано с тем, что у ребенка еще не полностью сформирован механизм терморегуляции и общий метаболизм организма. Именно малыши чаще всего страдают от обезвоживания и интоксикации, поэтому тепловой удар у детей – это серьезное, патологическое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни.

Что провоцирует тепловой удар у детей?

Прежде всего ответственность за гипертермию ребенка несут взрослые, то есть родители. Именно заботливая мама может так укутать малыша в жаркое время года, что даже при отсутствии солнца, ребенок получает тепловой удар. Кроме того, длительные прогулки, отсутсвие головного убора, синтетическая одежда, чрезмерное увлечение пребыванием на морских пляжах, душная, плохо проветриваемая комната – все это является факторами, провоцирующими тепловую гипертермию. Есть и причины, на которые родители повлиять не могут – это повышенная влажность воздуха, аномальная жара, однако и эти природные явления можно минимизировать с помощью проветривания, разумного кондиционирования и других мероприятий.

Как проявляется тепловой удар у ребенка?

Признаки гипертермии зависят от степени тяжести воздействия теплового фактора и могут быть такими:

1. Легкий тепловой удар проявляется жалобами на головную боль, тошнотой, вялостью. Малыш капризничает, теряет аппетит, отказывается играть, старается прилечь. Пульс у ребенка учащен, зрачки могут быть расширены, лицо краснеет. Кожа ребенка горячая на ощупь, потная, хотя температура тела, как правило, не повышается выше 37 градусов. В этой форме тепловой удар у детей часто проявляется носовыми кровотечениями, рвотой.
2. Средняя тяжесть удара также проявляется вялостью, плохим самочувствием, головной болью. Однако, если ребенок пытается встать и походить по комнате, внимательный родитель сразу заметит шаткость походки, нарушение координации движений. Малыш часто рвет, температура тела повышается до 39 градусов, ему трудно дышать, возможен обморок.
3. Тяжелой формы теплового удара у ребенка при заботливых родителях не должно быть в принципе. Тем не менее, она выглядит как лихорадочное состояние, температура тела повышена до критических показателей (40-41 градус), развивается судорожный синдром, возможна кома.

Тепловой удар у детей заметить несложно, даже при скрытом его развитии организм малыша практически мгновенно реагирует на нарушение терморегуляции. Единственной проблемой является клиника тепловой гипертермии у новорожденных, поскольку они не способны пожаловаться ни на головную боль, ни на тошноту. Однако, частые срыгивания, повышение температуры тела, безостановочный плач, вялость, цианоз кожных покровов, холодный пот и постоянная зевота помогут определить симптоматику теплового удара.

Что должны делать родители?

1. Вызвать врача.
2. До прибытия медицинской помощи поместить ребенка в максимально прохладное помещение, в тень.
3. Ребенок должен лежать с приподнятой головой, повернутой набок, чтобы рвотные массы не спровоцировали удушье.
4. Ребенка нужно раздеть и обеспечить доступ прохладного воздуха к телу. У маленьких детей не должно быть на теле даже памперса.
5. На лоб следует положить ткань, намоченную в прохладной (не холодной) воде.
6. Малышу нужно обильное питье для нейтрализации обезвоживания. Желательно давать очищенную воду, но лучше всего подходит аптечный препарат – Регидрон.
7. Как можно чаще нужно проводить обтирания тела малыша. Это может быть смоченная в воде ткань, также подойдет слабый раствор уксуса.
8. Малышей до года можно завернуть в пеленку, смоченную в теплой воде.

Родителям следует помнить об опасности теплового удара и о его угрожающих последствиях, а меры безопасности достаточно просты:

• В жаркое время года нужно обеспечить доступ воздуха в помещение (проветривание).
• Одежда ребенка должна соответствовать сезону, а не тревогам чрезмерно заботливой мамы.
• На улице голова ребенка должна быть закрыта панамкой.
• При температуре воздуха свыше 27 градусов прогулки должны быть не более 30-40 минут, желательно в тенистой местности.
• В жаркое время году у ребенка должен быть усиленный питьевой режим.
• При первых тревожных признаках, которые указывают на тепловой удар у детей, нужно обратиться за медицинской помощью.

Формы теплового удара

В клинической практике тепловой удар делится на следующие формы:

1. Асфиксия. Асфиктическая форма развивается на фоне повышения температуры внешней среды, гипертермии тела, когда все функции центральной нервной системы замедляются, нарушается и угнетается дыхательная функция.
2. Высокие показатели температуры тела – пиретическая форма, когда температура достигает 39-41°.
3. Паралитическая или церебральная форма, когда на фоне гипоксии и гипертермии (пиретической температуры) развиваются судороги, возможны бред и галлюцинации.
4. Диспептическая или гастроэнтерическая форма, когда развивается рвота и диарея при задержке мочеиспускания.

Также формы теплового удара различаются по степени тяжести гипертермического процесса:

1. Легкая форма гипертермии протекает с учащенным дыханием, ускорением сердечных сокращений, головной болью, слабостью и тошнотой.
2. Тепловой удар средней тяжести – это миастения (мышечная слабость), интенсивная головная боль, тошнота, доходящая до рвоты. Возможны нарушение координации движений, обморок. Гипертермия в этой форме протекает в сопровождении тахикардии, повышения температуры тела до 39-40°С., гипергидроза.
3. Наиболее опасна тяжелая степень гипертермии, когда появляются все симптомы церебральной формы – клонико-тонические судороги, параличи, бред. Дыхание становится прерывистым, учащенным, пульс достигает 120 ударов в минуту, развивается характерный цианоз кожных покровов, пиретическая температура – до 41°С, все рефлексы ослаблены. Такое состояние нередко оканчивается комой и летальным исходом.

Лечение теплового удара

Лечение тепловой гипертермии - это четкий алгоритм действий, который нужно знать, чтобы суметь оказать своевременную помощь и не допустить развития угрожающих симптомов.

Лечение теплового удара предполагает такие меры:

1. Как можно скорее переместить пострадавшего в тень, в прохладное место.
2. Снять одежду, оставив лишь необходимый минимум.
3. На лоб наложить прохладный (не ледяной) компресс. Важное замечание: лед и очень холодная вода при тепловом ударе категорически противопоказаны, так как своим контрастным действием они спровоцируют сосудистый коллапс. Прохладные примочки также можно наложить область сонной артерии, на грудь, кисти рук, икры ног, паховую область, подколенные части, подмышки.
4. Пострадавшему необходимо обильное питье – очищенная вода, минеральная негазированная вода, некрепкий чай с сахаром.
5. При проявлении сосудистых симптомов, судорогах оказывается профессиональная медицинская помощь, самолечение недопустимо. Единственное, что можно сделать – стимулировать сердечную деятельность (дать валидол, кордиамин, корвалол).

Лечение теплового удара предполагает и проведение самостоятельных реанимационных мероприятий – наружный массаж сердца или искусственное дыхание (часто это делается совместно).

Что делать при тепловом ударе?

Действия при тепловом ударе можно свести к трем основным мероприятиям:

• Охлаждение тела пострадавшего.
• Нейтрализаций обезвоживания.
• Вызов скорой помощи при угрожающих симптомах.

Что делать при тепловом ударе должны знать прежде всего родители маленьких детей, хотя подобная информация не будет лишней и для всех прочих любителей пребывания на солнце. Для охлаждения перегретого человека подойдут любые подручные средства:

• Компрессы – ткань смачивают прохладной водой, но ни в коем случае не ледяной. Контраст температур может усугубить симптоматику и спровоцировать сосудистые неприятности.
• Подойдет и общее охлаждение с помощью погружения тела пострадавшего в ванную с водой или в морскую, речную воду.
• Охлаждение тела предполагает его максимальное обнажение. Одежда должна быть снята до определенных приличиями границ.
• Не лишним будет обмахивание пострадавшего любыми подручными материалами, которые смогут выполнять роль веера.
• Систематические обтирания тела также способны снизить гипертермию. Можно использовать слабый раствор уксуса или просто воду.
• Через каждые 20-30 минут пострадавшему нужно давать пить минеральную негазированную воду, некрепкий чай с сахаром или раствор Регидрона.
• Если тепловой удар вызывает сосудистые нарушения – обморок, судорожные состояния, нужна немедленная медицинская помощь. До ее прибытия можно дать больному 15-20 капель настойки валерианы, кордиамина или корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца.

Есть проверенный «домашний» реанимационный метод. Нужно как можно сильнее сжать мизинцы пострадавшего (по бокам ногтевой пластины). Ритмичные, сильные надавливания на эти точки помогают хотя бы на время восстановить сердечную деятельность.

Доврачебная помощь при тепловом ударе

Доврачебная помощь при тепловом ударе заключается в четких уверенных действиях, которые нужно провести как можно скорее.

Обычно пострадавший и сам старается прилечь, окружающим его людям необходимо проследить, чтобы голова больного была немного опущена, а ноги приподняты. Голову лучше повернуть на бок, чтобы в случае рвоты не допустить попадания рвотных масс в горло. Разумеется, все действия помогающие больному восстановиться, следует проводить в прохладном, тенистом месте. Лучше, если это будет проветриваемое помещение. Обязательно нужно напоить человека любой очищенной, нейтральной жидкостью. Недопустимо принятие алкоголя, крепкого чая или кофе, не подходят газированные воды, соки, кисломолочные продукты. Обычная вода, кипяченая или очищенная окажет гораздо больше пользы, чем компот или кефир. Хорошо помогают обтирания прохладной водой, еще лучше, если на места, где проходят крупные сосуды, будут наложены компрессы. Это такие области:

• Подчелюстные зоны.
• Виски.
• Ключицы.
• Внутренние области локтей.
• Области под коленями.
• Икры ног.
• Крестец.

Нельзя допускать резкого, контрастного охлаждения, а также переохлаждения. Вода, которой смачивают компресс, может быть в пределах 18-22 градусов. Если под рукой есть нашатырный спирт, можно поднести к носу пострадавшего ватку, смоченную в этом средстве. Помогут и сладкий чай, вода с сахаром – это поддержит уровень энергоснабжения головного мозга. Также эффективен прием следующего средства: на 1 литр кипяченой охлажденной воды добавляют столовую ложку соли, две столовых ложки сахара, чайную ложку апельсинового или лимонного сока (подойдет таблетка растворимого аспирина). Пострадавшему нужно выпить не менее 1, 5 литра такого раствора в течение 5-6 часов маленькими глотками с перерывом в 10 минут.

Более профессиональную помощь, если того требует состояние пострадавшего человека, окажут врачи. А доврачебная помощь при тепловом ударе поможет больному не потерять сознание и немного купирует развитие симптоматики гипертермии.

Меры профилактики не требуют особенных усилий или затрат, их нужно просто помнить и соблюдать, а жаркая погода в любом случае явление временное и уже осенью о тепловых ударах можно будет забыть.

Важно знать!

Тепловое воздействие нарушает многие физиологические функции и может привести к дегидратации. Большинство людей в этой ситуации испытывают умеренные, но неприятные симптомы, хотя в отдельных случаях они могут варьировать от отечности и судорог до обморока и теплового удара.

ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

• высокая температура окружающей среды;
• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;
• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии .

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

3) стресс-реакция.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) - преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР .

Тепловой удар - своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины . Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез . Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия . Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР . Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина . Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез . Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Гипертермические реакции .

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

ЛИХОРАДКА

Лихорадочная реакция - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

1. I . Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.
2. II . Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне . Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

III . Стадия снижения температуры тела до нормальной . Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

ОТЛИЧИЯ экзогенной гипертермии от лихорадки

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций.

Лихорадка

• Причиной лихорадки являются пирогены.
• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень.
• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина солнечного удара.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара. Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС.

Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:

Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга.

Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций.

Лихорадка

Причиной лихорадки являются пирогены.

В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый - более высокий функциональный уровень.

При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния - перегревания организма (гипертермии).

Гипертермия

Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Гипертермические реакции

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Не надо забывать, что такой любой труд может вызывать гипертермическую реакцию, к примеру остекление балконов - из-за длительного труда довольно часто вызывает гипертермическую реакцию.

Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).

Гипотермия. Причины. Патогенез. Применение в медицине.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии. Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С - примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии. В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое , при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

Подострое , при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное , когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии. Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

компенсации (адаптации)

декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии. Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм.

Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-лучи); а также α и β-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез. Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков - нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2 , НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки - нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции - усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны - мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки - одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее - недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже - эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция - наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала - одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения - соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь - результат сложных общебиологических явлений - нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих α- и β-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК - один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Лучевая болезнь. Виды. Клинические формы острой лучевой болезни и их характеристика.

Острая лучевая болезнь . Описанные выше нарушения кроветворения, функций нервной и пищеварительной систем отмечаются при всех формах лучевого поражения. Однако степень изменения, скорость их развития и прогноз зависят от поглощенной дозы тотального облучения.

Костномозговая форма (доза - 0,8-10 Гр). Различают четыре клинических периода: период первичных реакций, скрытый период, период развернутых клинических признаков, исход болезни.

Первый период, продолжительность которого составляет от нескольких часов до 1-2 дней, представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, лабильность артериального давления и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов ("рентгеновское похмелье"). Нарушение моторики пищевого канала проявляется рвотой и поносом. Температура тела может повышаться в результате центрального расстройства терморегуляции. Отмечается кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях в этом периоде возможен лучевой шок. Активизируется гипофизадреналовая система.

Второй период - период мнимого благополучия. Явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, диспепсические расстройства исчезают, но наблюдаются все же некоторые признаки развития болезни: неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, лейкопения (прогрессирует лимфоцитопения, появляется гранулоцитопения).

Третий период характеризуется выраженными проявлениями лучевой болезни. Со стороны крови - лейкопения, тромбоцитопения и анемия. Неизбежно возникают инфекционные осложнения, которые составляют главную причину страдания больного. Типично развитие аутоинфекции в полости рта (воспаление языка и десен, некротическая ангина). Прием пищи затруднен. Осложнением лучевой болезни является пневмония, которая на фоне снижения иммунологической реактивности протекает очень тяжело и может стать причиной смерти больного. Внешний вид больного характерен - кожа покрыта многочисленными кровоизлияниями. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. На высоте заболевания больной может погибнуть.

Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Однако долгое время после заболевания могут сохраняться остаточные явления - астения, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, нарушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному одряхлению и старению. К отдаленным последствиям относятся опухоли.

Кишечная форма (доза 10-20 Гр ). Токсемическая форма (доза 20-80 Г р). При этих формах поражения происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая интерфазная гибель, потеря белков, электролитов, дегидратация тканей. Обнажается поверхность слизистой оболочки кишок, что способствует проникновению инфекции. Возможно развитие шока вследствие действия токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Клиническая картина характеризуется рвотой, анорексией, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры тела, болью по ходу кишок. Развивается паралитическая непроходимость кишок, перитонит в результате нарушения барьерной функции кишечной стенки. Летальность составляет 100%.

Церебральная форма (доза более 80 Гр). Смертельный исход может произойти в ходе самого облучения или через несколько минут (часов) после него. В результате прямого повреждающего действия ионизирующей радиации на нервную ткань наиболее тяжелые изменения наблюдаются в нервной системе. При этом имеются значительные структурные изменения и даже гибель нервных клеток коры большого мозга и гипоталамуса, грубые повреждения эндотелия сосудов. Тяжелые и необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и терморегуляции.

Хроническая лучевая болезнь. Отдаленные последствия действия ионизирующих излучений на организм.

Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания - умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание - типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.