Тахикардия атриовентрикулярная реципрокная при функционировании дополнительных проводящих путей - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Дополнительные проводящие пути Дополнительные проводящие пути

Предсердия и желудочки отделены друг от друга фиброзными кольцами трехстворчатого клапана справа и митрального клапана слева в здоровом сердце единственной связью между этими структурами служит атриовентрикулярный узел.

Аномальные дополнительные проводящие пути распространения возбуждения могут возникнуть в любом месте вдоль фиброзных колец. Их называют в соответствии с местом локализации. Проведение импульса может осуществляться как в одном, так и в обоих направлениях, что является субстратом для возникновения АВРТ.

Если проведение импульса по дополнительным проводящим путям осуществляется антероградно (от предсердий к желудочкам), на ЭКГ это проявится в виде предвозбуждения (короткий интервал PR и Д-волна). По морфологии Д-волны можно сказать, в каком месте находится дополнительный проводящий путь. Ретроградное проведение импульса описывают как скрытое.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существуют дополнительные проводящие пути, которые являются причиной тахикардии. Они проявляются предвозбуждением на ЭКГ, зарегистрированной в покое.

Тахикардии

Наличие дополнительных проводящих путей может быть связано с развитием тахикардии несколькими механизмами:

• Ортодромная АВРТ - тахикардия с узкими комплексами.
• Антидромная АВРТ - тахикардия с широким комплексами.
• Феномен «свидетеля» - НЖТ другой этиологии с проведением импульса вниз по дополнительным проводящим путям.

Прогноз

ФП при наличии дополнительных проводящих путей особо опасна, так как желудочки в этом случае не защищены уменьшающим частоту проведения импульсов влиянием атриовентрикулярного узла. Это может привести к ФЖ и внезапной смерти. Если тахикардию обнаруживают у пациентов случайно и она протекает без симптомов, случаи летальных исходов редки (2-3 на 600 пациентов на протяжении 3-20 лет).

Инвазивные электрофизиологические исследования могут использоваться для оценки степени риска

Наиболее плохой прогноз обусловлен следующими факторами.

• При электрофизиологическом исследовании:

1. антероградный эффективный период рефрактерности добавочных путей менее 250 мс (при более длительном интервале проведение импульса вниз при экстрастимуляции или ФП будет отсутствовать);
2. индуцируемая АВРТ;
3. множественные дополнительные проводящие пути.

• Тахикардия с клиническими симптомами.
• Аномалия Эбштейна.

Дополнительные проводящие пути: лечение

Абляция

Дополнительные проводящие пути можно устранить с помощью катетерной абляции- для пациентов, у которых присутствуют симптомы, это является первоочередным лечением. Катетер перемещают в области кольца митрального или трехстворчатого клапана до момента, пока не будут локализованы дополнительные проводящие пути путем поиска:

Видео: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

• очага раннего желудочкового возбуждения при синусовом ритме и предсердной стимуляции;
• очага раннего предсердного возбуждения при желудочковой стимуляции;
• очага раннего предсердного возбуждения при ортодромной АВРТ.

Благоприятный исход более чем в 90% случаев. Процент осложнений очень мал (смертельный исход 0-0,2%, атриовентрикулярная блокада - менее 1%). При околопучковом расположении дополнительных проводящих путей риск атриовентрикулярной блокады выше, и при возможности нужно использовать криоабляцию. Доступ к левосторонним дополнительным проводящим путям осуществляют через бедренную артерию, аорту и левый желудочек или через правое предсердие путем прокола перегородки.

Всем пациентам с симптомами тахикардии предлагают провести абляцию. Пациентам без симптомов (младше 35 лет) или людям с высоким профессиональным риском (авиапилоты, водолазы) необходимо проводить инвазивное электрофизиологическое исследование и абляцию. Как бы то ни было, стоит сравнить, что лучше - риск внезапной смерти или 2% риск развития осложнения при абляции дополнительного проводящего пути (в частности, левостороннего или околопучкового).

Фармакологическое лечение

Наиболее предпочтительными препаратами являются флекаинид и пропафенон- они замедляют проведение по дополнительным проводящим путям без нанесения вреда атриовентрикулярному узлу. Препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел (верапамил и дигоксин), нельзя применять, пока при электрофизиологическом исследовании не будет доказано, что через дополнительные проводящие пути не осуществляется антероградное проведение импульса (или осуществляется, но очень медленно).

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

📌 Читайте в этой статье

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, . Клинические проявления возникают при , ревматизме, гипертиреозе.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

• Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
• Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
• Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется .

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

• короткий PQ до 0,1;
• дополнительную волну (дельта);
• измененный комплекс QRS;
• блокада ножки Гиса;
• нормальные предсердные зубцы;
• приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – . К ее достоинствам относятся:

• хорошая переносимость;
• краткий реабилитационный период;
• возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

• приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
• снижения объема сердечного выброса;
• прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
• скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
• плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
• фибрилляции и трепетания предсердий;
• реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
• нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или .

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Читайте также

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Пучки Кента (Kent) - пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла.

Волокна или пучок Джеймса (James) . Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Волокна Махейма (Mahaim) . Эти волокна [Б77] отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.

Автоматия в миокарде

Автоматия - спонтанная генерация импульсов (ПД) присуща атипичным кардиомиоцитам.

Однако в проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

Пейсмекерные клетки, пейсмекер (от англ. Pace – задавать темп, вести (в состязании); pace–maker - задающий темп, лидер) – любой ритмический центр, определяющий темп активности, водитель ритма.

У млекопитающих выделяют три узла автоматии (рис. 810140007):

1. Cиноатриальный узел (Киса-Фляка)

2. Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара)

3. Волокна Пуркинье - конечная часть пучка Гиса

Синоатриальный узел , расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Киса-Фляка ). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.

Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара ), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.

В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а "подчиняется" синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию "атриовентрикулярной" задержки.

Волокна Пуркинье - это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм - самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.

В норме у взрослого человека в покое узел первого порядка задает ритм 60-90 сокращений в минуту (у новорожденного - до 140). Может наблюдаться синусовая тахикардия – более 90 сокращений в минуту (обычно 90 – 100), или синусовая брадикардия – менее 60 сокращений в минуту (обычно 40 – 50). У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.

При патологии может возникнуть явление трепетания – 200 ‑ 300 сокращений в минуту (при этом синхронность работы предсердий и желудочков сохраняется, т.к. пейсмекером остается синоатриальный узел). Опаснейшее состояния для жизни человека - фибрилляция или мерцание - в этом случае предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, возбуждение возникает в разных местах, а в целом число сокращений достигает 500-600 в минуту.

Внеочередное возбуждение называется экстрасистолой . Если "нового" пейсмекер расположен за пределами синоатриального узла экстрасистолу называют эктопической . По месту возникновения выделяют предсердную экстрасистолу, желудочковую экстрасистолу.

Экстрасистолы могут появляться эпизодически, редко или наоборот, непрерывно. В последнем случае эти приступы экстрасистолии крайне тяжело переносятся больными.

При половом созревании, у спортсменов при явлениях перетренировки также могут возникать явления экстрасистолии. Но в этом случае, как правило, наблюдаются единичные экстрасистолы, которые не наносят организму существенного урона.

Основная

Физиология человека / Под редакцией

В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

Медицина, 2003 (2007) г. С. 274-279.

Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.I / В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, В.И.Кобрин и др.; Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.- М.: Медицина, 1998.- [Б78] С.326-332.

Дополнительная

1. Основы физиологии человека. В 2-х т. Т.I / Под ред. Б.И.Ткаченко. - СПб, 1994. - [Б79] С.247-258.

2. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[Б80] .

3. Основы гемодинамики / Гуревич В.И., Берштейн С.А.- Киев: Наук.думка, 1979.- 232 с.

4. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Пер. с англ. / Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- Изд. 2-е, доп. и перераб.- М.: Мир, 1996.- C. 455-466 С.[Б81] .

5. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов на Дону: Феникс, 1999.- С. 47-53, 61, 66

Методические указания

Материал лекции важен для будущих врачей, поскольку заболевания системы кровообращения многие годы занимают первое место по распространённости и смертности.

Материал представлен только для ознакомления.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

Для ознакомления.

Трудно встретить студента, который не знал бы материала этого раздела.

Воспроизводить представленную схему кровообращения не нужно!!! Достаточно уметь объяснить её, если это будет предложено преподавателем. Специально представлено знакомое Вам изображение из «Атласа по анатомии» Синельникова.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

Знать ХОРОШО!!! Особенно педиатрам. Но этот материал Вам уже должен быть знаком.

Для ознакомления. Постарайтесь понять смысл аналогии Браунвальда. Согласитесь, что аналогия красива!

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО! Воспроизводить во всех подробностях.

Напоминание. Это Вы уже должны знать.

Напоминание. Это Вы уже должны знать.

Для ознакомления.

Для ознакомления. Следует помнить, что в предсердиях имеются проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и оптимизирующие процесс распространения возбуждения по предсердиям. Запоминать эпонимические термины не обязательно.

Напоминание. Это Вы уже должны знать.

Напоминание. Это Вы уже должны хорошо знать.

Напоминание. Это Вы уже должны хорошо знать.

Для ознакомления. Следует запомнить, что в миокарде имеются дополнительные проводящие пути (тракты) состоящие из атипичных миокардиоцитов и обуславливающие преждевременное возбуждение желудочков сердца. Как минимум пучки Кента нужно хорошо запомнить. Пригодится.

Знать ОЧЕНЬ ХОРОШО!

http://ru.wikipedia.org/wik

Fig. 1 Illustration from William Harvey: De motu cordis (1628). Figura 1 shows distended veins in the forearm and position of valves. Figura 2 shows that if a vein has been "milked" centrally and the peripheral end compressed, it does not fill until the finger is released. Figura 3 shows that blood cannot be forced in the "wrong" direction. Wellcome Institute Library, London

файл 310201022 Кровообращение

[Мф14]++414+ С.199

[НД15] вопрос 29

http://ru.wikipedia.org

переработать. подумать

переработать. подумать

переработать. подумать

переработать. подумать

переработать. подумать

[Б24]*492

[Б25]++502+с455

[Б27]снабжает кровью «идеального человека» весом 70 кг в течение 70 лет *65*. В среднем

[Б28]--102-с119

741+: левый сердечный насос С.61, правый сердечный насос

[Б31]++597+с302

743+ С.393-394

135- С.254: инотропное действие

135- С.254: инотропное действие

переработать кардиостимуляторы

[Б37]++502 С.460 все списано работать

[Б39]медленной реполяризации?

переработать проверить

[Б42] 120204 А

[Б43] 120204 Б

[Б44] 120204 В

[Б45] 120204 Г

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[Б48]работать рисунок нексуса и физиологию

[Б51] 070307251

[Б52] 070307251

[Б53]++501+C.67

[Б54]рисунок добавить работать

[Б56]смотри раньше

[Б58]++604 С.34 Р-клетки (от англ. Pale – бледный)

[Б60]++530+ С.9 переработать

[Б62]++604 С.30

[Б66]1102000, 1102001 1102002

[Б67] 1102000 А

[Б68] 1102001 Б

[Б69] 1102002 В

[Б70]Орлов Руководство 1999 С.152

переработать картинку.

[Б74], по которым импульсы могут проходить обходным путем

[Б77]так [Б77]называемые параспецифические

[Б78] ++ 601 + 448 с

[Б79]++511+ 567 с

[Б80]23.11.99 210357 Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с английского Н.М.Верич.- М.: Медицина.- 1976.- 463 с., илл. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Circulation. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Начинается непосредственно от нижней части предсердно-желудочкового узла, между ними нет ясной границы. Питание этого пучка осуществляется артерией предсердно - желудочкового узла. До предсердно-желудочкового пучка доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет его ганглий. Ствол этого пучеа располагается по правой части соединительнотканного кольца между предсердием и желудочком. Затем он переходит в задний и нижний края мембранозной части межжелудочковой перегородки и достигает до ее мышечной части. Длина ствола предсердно-желудочкового пучка 10- 20 мм, диаметр 0,5 мы. Он тянется в межжелудочковой перегородке по направлению к верхушке.

Предсердно - желудочковый пучок делится на три ветви: правая-продолжение общего ствола - идет к правому желудочку, левая передняя - к передней и боковой стенкам левого желудочка, левая задняя - к задней стенке и большей части межжелудочковой перегородки (слева, сзади). Левые ветви в верхнем отделе ее расположены рядом. Основные ветви в дальнейшем распадаются на более мелкие веточки н затем переходят в густую сеть сердечных проводящих миоцитов. Между левыми ветвями на уровне сосочковых мышц имеется сеть проводниковых волокон - анастомозов, по которым возбуждение может быстро пройти при блокаде одной из этих ветвей в блокированную область левого желудочка.

Разветвления правой и левых ветвей предсердно-желудочкового пучка оканчиваются обширной сетью грушевидных , расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает этих нейронов, переходит от них непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая возбуждение и затем сокращение миокарда. Сеть сердечных проводящих миоцитов питается кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда. В здоровом сердце импульсы возникают в синусно-предсердном узле, проходят через предсердия в предсердно-желудочковый узел.

Затем они поступают в желудочки через предсердно-желудочковый пучок и его правую и левые ветви, сеть сердечных проводящих миоцитов и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.
Кроме описанных основных проводящих путей сердца имеются дополнительные тракты или пути.

В прошлом столетии Kent описал пучок волокон, соединяющий правое предсердие с правым желудочком, затем были обнаружены такие же пучки между левым предсердием и левым желудочком у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Другой добавочный путь описан Mahaim. Эти так называемые параспецифические волокна (или пучок) связывают предсердно-желудочковый узел или предсердно-желудочковый пучок с базальной частью межжелудочковой перегородки в обход ножек этого пучка. Прохождение синусового.импульса по пучку Махейма приводит к преждевременному возбуждению основания того или другого желудочка, и поэтому на ЭКГ наблюдается уширение за счет появления дельта-волны.

Волокна, или пучок, Джеймса . Они соединяют синусно-предсердный узел с нижней частью предсердно-желудочкового узла. По пучку Джеймса импульс обходит значительную часть предсердно-желудочкового узла, что может вызвать преждевременное возбуждение желудочков, то есть укорочение интервала Р-Q на ЭКГ.
Проведение импульса по дополнительным путям считается основной причиной синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Этот же фактоо является предпосылкой для развития экстр асистолии и пароксизмальной тахикардии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - вторая по распространенности аномалия проводящей системы сердца, частота встречаемости которой в общей популяции составляет от 0,01 до 0,3% . Около 60% из всех дополнительных путей проведения (ДПП) предсердно-желудочкового соединения функционируют в двух направлениях, остальные 40% проводят возбуждение лишь в одном направлении, в основном - ретроградно . Несмотря на давность проблемы и большое количество работ по этой теме , морфологические и молекулярные основы наблюдаемого разнообразия электрофизиологических свойств ДПП и механизмы их изменения в результате различных наших воздействий порой не поддаются не только прогнозированию, но даже и более или менее точному объяснению. Мы представляем клинический случай постепенного изменения морфологии поверхностной электрокардиограммы и распространения возбуждения по миокарду в процессе радиочастотной аблации ДПП у пациентки нашей клиники.

Пациентка В., 47 лет, обратилась в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 Москвы с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся болями в области сердца. Из анамнеза известно, что пациентка с 10-летнего возраста отмечает приступы учащенного сердцебиения, сопровождавшиеся потемнением в глазах и шумом в ушах, продолжавшиеся по несколько секунд, возникавшие и купировавшиеся спонтанно с частотой порядка одного раза в год. С 2002 года приступы участились до 3-5 раз в год. Появились приступы, возникавшие 1 раз в 1,5 года, сопровождавшиеся болями в области сердца без иррадиации, продолжавшиеся до 6 часов, купировавшиеся бригадой скорой медицинской помощи медикаментозно. С 2002 года принимала обзидан, соталекс, кордарон без значимого эффекта. В 2003 году был установлен диагноз WPW, но от предлагавшегося оперативного лечения пациентка отказывалась. В январе 2009 года проходила обследование в ГКБ №4. На представленных электрокардиограммах, выполненных во время приступов сердцебиения, зарегистрирована суправентрикулярная тахикардия с частотой 180 уд/мин.

На электрокардиограммах в межприступный период и при поступлении: синусовый ритм с частотой от 64 до 78 ударов в минуту, нормальное расположение электрической оси сердца (см. рис. 1а). Во время проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования выявлено увеличение признаков предвозбуждения желудочков (рис. 1б) при частоте стимуляции 120 имп/мин и более, антеградный ЭРП ДПП - 230 мс. При частой стимуляции (200 имп/мин) запущен пароксизм ортодромной тахикардии (рис. 1в), схожей по морфологии с зарегистрированной на представленных пациенткой электрокардиограммах (R-R - 320 мс, VA - 110 мс), пароксизм купирован стимуляцией 250 имп/мин. С предварительным диагнозом «Манифестный синдром WPW: Пароксизмальная ортодромная тахикардия» пациентка взята в операционную для проведения инвазивного электрофизиологического исследования сердца и радиочастотной аблации по результатам исследования.

07.07.2009 г. выполнены инвазивное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. Исходно на поверхностной ЭКГ синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков - дельта-волна положительная в II, III, aVF отведениях (рис. 2а). Установлены диагностические электроды: 10-полюсный CSL (St. Jude Medical) через левую подключичную вену в коронарный синус и 4-полюсный CRD (St. Jude Medical) через левую бедренную вену - в проекции пучка Гиса, который при необходимости смещался в верхушку правого желудочка. Проведен стандартный протокол инвазивного ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 140 мс, R-R - 700 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 10 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, АЭРП ДПП - 250 мс, TWр - 330 мс, РЭРП ДПП - 270 мс. Выявлены признаки антеградного и ретроградного проведения по ДПП, расположенному в левых отделах сердца: на электрограмме с электрода, установленного в коронарном синусе наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме и ретроградная активация предсердий при стимуляции желудочков отмечается в области электродной пары СS3,4 (левая задняя локализация по J.Gallager и соавт.) (рис. 3а).

Пунктирована левая бедренная артерия, трансаортально в левые отделы сердца проведён аблационный электрод Marinr MC (Medtronic), найдена точка с наиболее ранней активацией желудочков на синусовом ритме. Выполнена аппликация РЧ-энергии (50 Вт, 550С, 60 сек). На шестой секунде аппликации произошло изменение морфологии комплекса QRS - появление зубца S в отведениях III и aVF, углубление зубца Q в отведении aVL (рис. 2б). При повторном ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 120 мс, R-R - 780 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 20 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, ЭРПАВ - 280 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Кроме того, выявлено исчезновение ретроградного распространения импульса по ДПП при стимуляции желудочков (рис. 3б). Тем не менее, оставались признаки предвозбуждения желудочков на синусовом ритме, увеличивающиеся при более частой (100-120 имп/мин) предсердной стимуляции.

При дальнейшем картировании левого фиброзного кольца, выявлена наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме в области латеральной стенки левого желудочка (электродная пара С1-С2). Выполнена аппликация РЧ-энергии, после которой на наружной ЭКГ исчезли признаки предвозбуждения желудочков: удлинение интервала Р-Q до 180 мс, изменение морфологии желудочкового комплекса во II, III и aVF отведениях (рис. 2-в). При контрольном ЭФИ отмечена нормализация показателей антеградного и ретроградного проведения: P-Q - 160 мс, QRS - 100 мс, R-R - 800 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 50 мс, Н - 20 мс, TWа - 360 мс, ЭРПАВ - 300 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Однако при программированной стимуляции желудочков выявлено скачкообразное удлинение ретроградного распространения импульса на предсердия без изменения конфигурации фронта активации по данным электрограмм из коронарного синуса (рис. 4). Для блокирования проведения по АВ-соединению внутривенно введено 40 мг АТФ, после чего оставалось медленное ретроградное распространение волны возбуждения с желудочков на предсердия с наиболее ранней активацией миокарда предсердий в области электродной пары С3-С4, что могло свидетельствовать о проведении по ДПП (рис. 3в).

В связи с тем, что проведение по последнему выявленному ДПП было значительно медленнее (рис. 3б,в), чем по АВ-соединению (St-A(С3-С4)АТФ - 170 мс, St-A(С7-С8) - 135 мс) и картирование его для выполнения РЧ-аблации было возможно лишь при постоянной инфузии АТФ, а также в связи с невозможностью запуска тахикардии ни одним из протоколов, принято решение завершить операцию.

При проведении контрольного чреспищеводного электрофизиологического исследования данных функционирования ДПП не выявлено, запустить пароксизм тахикардии при учащающей и программированной (с одним, двумя, тремя экстрастимулами) стимуляции не удалось.

Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции. На чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаков существования функционирующего ДПП не выявлено, попытки запустить пароксизм тахикардии безуспешны при использовании всех возможных протоколов стимуляции. При контрольном осмотре через 3 месяца после операции жалоб на повторение пароксизмов тахикардии пациентка не предъявляла.

В литературе нам встретилось большое количество работ, описывающих изменение электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения после операции. Наиболее часто в этих статьях представляются результаты радиочастотной аблации, хотя в некоторых, наиболее ранних, аналогичные изменения описаны для методики фулгурации дополнительных путей. D.Pfeiffer с соавт. описали 1 наблюдение, а S.Willems с соавт. - 4 случая появления у пациентов манифестного предвозбуждения желудочков после аблации скрытых дополнительных путей. Антеградное функционирование ДПЖС в этих случаях развивалось в срок до 1 месяца после операции и соответствовало локализации пролеченного скрытого дополнительного пути. K.H.Kuck с соавт. обнаружили, что точкой интереса для прерывания как антеградного, так и ретроградного проведения по манифестным или скрытым дополнительным путям в большинстве случаев является зона внедрения пучка в миокард желудочков. Хотя порой для прекращения проведения по правосторонним манифестным путям была необходима аблация в точке контакта пучка с миокардом предсердий . Эти наблюдения служат подтверждением гипотезы J.M.Vijgen и M.D.Carlson, которые предположили наличие несоответствия импеданса миокарда предсердий, дополнительного пути и желудочков, которое служит причиной одностороннего проведения возбуждения. В подтверждение своей гипотезы они представили клинический случай раздельной аблации антеградного и ретроградного проведения по ДПП в местах контакта дополнительного пути, соответственно, с миокардом желудочков и предсердий. В отношении морфологического субстрата аритмии в представленном нами клиническом случае, мы предполагаем три различных варианта.

Во-первых, представленный случай может быть редким примером одновременного существования у одного пациента трех дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, два из которых потенциально могли обусловливать наличие клиники - гемодинамически значимые пароксизмы тахикардии, купируемые лишь медикаментозно. Последовательное выявление предвозбуждения в области задней, а затем латеральной стенок левого желудочка, очевидно, свидетельствует о наличии двух различных дополнительных путей АВ-проведения. Выявленное при ретроградной стимуляции аномальное распространение импульса на предсердия во время медикаментозной блокады АВ-соединения, мы объясняем наличием третьего, «медленного» ДПП, а не восстановлением проведения по первому ДПП. Это связано с тем, что последний пучок функционировал лишь в ретроградном направлении.

Во-вторых, мы не исключаем так же возможности существования одного косо проходящего дополнительного тракта с повторными эпизодами восстановления проводимости по нему, несмотря на то, что в доступной литературе нам не удалось обнаружить работы, освещающие возможность подобного одностороннего восстановления проведения по дополнительному пути. Описанные случаи одностороннего (чаще ретроградного) функционирования ДПП относятся к первичным электрофизиологическим их свойствам, а не являются свидетельством создания искусственной односторонней блокады проведения по ним.

В-третьих, скачкообразное удлинение ретроградного проведения может быть также обусловлено продольной диссоциацией проведения по АВ-соединению. В связи с отсутствием у пациентки признаков АВ-узловой тахикардии, модуляция АВ-соединения не проводилась. Нельзя также исключить существования у пациентки атрионодального тракта, что, на наш взгляд, кажется маловероятным.

В любом из описанных вариантов, без проведения пробы с АТФ, ретроградное отсроченное возбуждение предсердий не было бы нами выявлено. В связи с высокой, на наш взгляд, вероятностью возникновения подобных ситуаций при аблации дополнительных путей проведения, имеет смысл систематическое проведение пробы с АТФ как для снижения частоты рецидивов тахикардии после успешной РЧА, так и для более полного изучения электрофизиологических свойств миокарда.

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца / С-Пб.: Фолиант. - 1998
2. R.Cappato. What is concealed in concealed accessory pathways? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - №24. - P.1766-1767.
3. Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterograde block in accessory pathways with retrograde conduction in reciprocating tachycardia. // Eur J Cardiol. - 1975. - Aug. - 3(2). - P.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction of a concealed accessory pathway after transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Unexpected emergence of manifest preexcitation following transcatheter ablation of concealed accessory pathways // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - №4. - P.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Unidirectional block and longitudinal dissociation in an accessory pathway induced by radiofrequency. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
7. Kuck K.H., Friday K.J., Kunze K.P. Sites of conduction block in accessory atrioventricular pathways. Basis for concealed accessory pathways. // Circulation. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
8. Vijgen J.M., Carlson M.D. Independent ablation of retrograde and anterograde accessory connection conduction at the atrial and ventricular insertion sites:evidence supporting the impedance mismatch hypothesis for unidirectional block // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - №9. - P.782-789.