Стадии развития хпн по креатинину. Постепенная гибель почек, или хроническая почечная недостаточность: стадии, причины, симптомы и принципы лечения Уремическая стадия хпн

Для выявления почечных проблем и выбора тактики лечения при хронической почечной недостаточности врач будет проводить целый комплекс диагностических исследований. Среди всех методов обследования одним из важнейших считается определение уровня азотистых соединений в крови. По количеству азотсодержащих шлаков, которые должны быть выведены из организма по мочевым путям, можно с высокой достоверностью узнать степень нарушения почечных функций. Определение стадий ХПН по концентрации креатинина является очень показательным и высокоинформативным, поэтому широко применяется в комплексной диагностике почечной недостаточности.

Варианты азотистых шлаков

Мочевыделительная функция почек обеспечивает постоянное удаление из организма человека вредных веществ и токсических соединений, которые образуются в процессе жизнедеятельности. Если этого не происходит, то наступает постепенное отравление с нарушением работы всех органов и систем. Часть ненужных веществ выявить очень трудно, часть – достаточно просто. Одними из основных диагностических критериев для выявления хронической почечной недостаточности стали азотсодержащие шлаки, к которым относятся:

• остаточный азот;
• мочевина;
• мочевая кислота;
• креатинин.

Из этих биохимических соединений наиболее показателен для диагностики ХПН последний: по концентрации креатинина можно уверенно поставить стадию болезни. Уровни остальных азотистых шлаков малоэффективны и не влияют на определение стадии ХПН. Однако концентрации мочевины и остаточного азота могут помочь в диагностике почечной недостаточности.

Азотемия

При лечении ХПН врач будет в динамике определять уровень азотемии, значительное увеличение которой происходит при ухудшении состояния или при отсутствии эффекта от лечебных мероприятий. Концентрация креатинина в крови наиболее специфичный признак, но желательно учитывать уровни мочевины и мочевой кислоты. Порой от этого зависит определение причины болезни.

При высоких показателях мочевины крови и нормальных значениях креатинина врач будет искать состояния, которые не связаны с почечной патологией:

• чрезмерное употребление белковой пищи;
• выраженное недоедание и голод;
• сильная потеря жидкости организмом;
• избыточные метаболические процессы.

Если синхронно повышаются все азотсодержащие соединения, то можно уверенно говорить о хронической почечной недостаточности.

Классификации ХПН

Предложено довольно много видов классификации хронической почечной недостаточности, при которых учитываются разные показатели. Из лабораторных классификаций врачи широко и активно используют следующие 2 варианта:

1. По степени снижения клубочковой фильтрации.

• Начальная. Уменьшение очистительной возможности почек достигает почти 50% от нормальных значений.
• Консервативная. Почечное очищение существенно ухудшается и составляет всего 20-50% от необходимого.
• Терминальная. Фильтрационная способность паренхимы почек падает менее 20%, достигая в худшем случае крайне низких показателей.

1. По концентрации креатинина крови (при норме 0,13 ммоль/л).

• латентная или обратимая стадия (уровень азотистого соединения составляет от 0,14 до 0,71);
• азотемическая или стабильная (уровень креатинина от 0,72 до 1,24);
• уремическая или прогрессирующая стадия (при превышении показателя выше 1,25 ммоль/л).

В каждой классификации все стадии разделяются на фазы, которые используются для подбора наиболее эффективных методов терапии. Как для диагностики, так и для контроля лечения ХПН лучше всего применять биохимические исследования с выявлением особенностей азотистого обмена.

Лечение ХПН с учетом уровня креатинина

Одним из важнейших направлений терапии хронической почечной недостаточности является коррекция азотемии: надо улучшить фильтрационную способность почечной паренхимы, чтобы шлаки и вредные вещества выводились из организма. Кроме этого, снижение уровня азотистых соединений в крови можно достичь с помощью следующих методов лечения:

1. Диетотерапия.

При минимальных концентрациях креатинина в латентную стадию ХПН необходимо использовать питание с умеренным содержанием белка. Желательно употреблять растительный белок, отдавая предпочтение сое и избегая мясо и рыбу. Необходимо сохранение нормальной калорийности пищи для поддержания энергетических расходов.

В азотемическую и уремическую стадии ХПН показано значительное снижение белковой пищи, ограничение в питании фосфора и калия. Для поддержания уровня жизненно необходимых аминокислот врач назначит специальные препараты. Обязательно надо исключить следующие продукты:

• грибы;
• бобовые и орехи;
• белый хлеб;
• молоко;
• шоколад и какао.

1. Дезинтоксикация.

Очищение крови от азотистых соединений достигается с помощью внутривенного введения растворов, которые помогают связывать и выводить вредные вещества, скапливающиеся в сосудистом русле. Обычно используются растворы-сорбенты и препараты солей кальция (карбонат). Однако если терапия ХПН не приносит желаемого эффекта (что будет видно по уровню азотемии), то надо использовать заместительные методы лечения.

1. Гемодиализ.

Важный критерий начала очистки крови диализом – концентрация азотистых соединений. На фоне сопутствующих тяжелых болезней (сахарный диабет, артериальная гипертензия), гемодиализ можно начинать при 2 стадии, когда уровень креатинина превышает 0,71 ммоль/л. Однако типичным показанием для диализа является 3 стадия с выраженной азотемией.

После каждого сеанса очистки крови обязательно проводятся диагностические исследования, при которых определяются такие показатели, как:

• общеклинические анализы мочи и крови;
• оценка уровня азотемии по креатинину и мочевине через 1 час после окончания сеанса гемодиализа;
• определение минералов (кальций, натрий, фосфор) в крови после аппаратной очистки.

1. Лечение сопутствующих болезней.

Улучшение общего состояния организма с коррекцией патологических изменений поможет восстановить процессы удаления азотистых соединений. Порой именно вредные вещества, накапливающиеся при ХПН в крови, способствует возникновению следующих проблем:

• анемия;
• эрозивный гастрит;
• заболевания суставов и костей;
• накопление фосфатных соединений с повышением риска мочекаменной болезни.

Все варианты патологий, выявляемых при хронической почечной недостаточности, требуют проведения курса терапии с учетом возможностей почек. Нельзя использовать препараты, обладающие даже минимальным нефротоксическим действием. Лечение должно проводиться в условиях больницы под постоянным наблюдением врача с регулярным контролем лабораторных показателей. Важным фактором терапии станет коррекция сахара и артериального давления у людей с сахарным диабетом, ожирением и гипертонической болезнью.

Среди всех классификаций, используемых для диагностики и лечения хронической почечной недостаточности, одной из оптимальных, довольно простых и информативных, является определение стадии болезни по уровню азотемии. В биохимическом анализе крови концентрация креатинина и мочевины наиболее показательны для оценки мочевыделительной функции почек и для контроля при проведении курсового лечения ХПН. Практически всегда применяется оценка азотемии при любых методах заместительной терапии, осуществляемой в отделении гемодиализа. Оптимальный вариант прогнозирования будущих осложнений – динамическое отслеживание концентрации азотсодержащих соединений в крови. Именно поэтому врач на всех этапах обследования и лечения почечной недостаточности будет использовать лабораторные анализы с обязательным определением концентрации креатинина.

Терминальная стадия ХПН – это стадия развития хронической почечной недостаточности, при которой заболевание переходит в завершающую стадию и угрожает жизни и здоровью человека.

Если в экстренном порядке не приступить к проведению лечебных процедур или не сделать больному операцию, то точно сказать, сколько он проживет, не сможет ни один доктор.

Общая информация о ХПН

Хроническая почечная недостаточность - это не болезнь, а состояние, которое развивается на фоне длительного и некомпенсированного течения другого, тяжелого заболевания.

Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов ().

Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.

Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.

Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

Только при длительном и некомпенсированном течении ХПН опасно для жизни и здоровья человека. Но если своевременно приступить к лечению патологических процессов, то можно избавиться от ХПН (частично или полностью).

Почечная недостаточность имеет несколько стадий развития:

• компенсированную;
• интермиттирующую;
• терминальную.

Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

Терминальная стадия

Все начинается с нарушения процесса фильтрации, постепенно снижается отток мочи, на фоне чего у больного возникает специфическая симптоматика.

Организм человека постепенно «отравляется» продуктами распада, почки не могут выводить их в полном объеме. Через определенный промежуток времени значительно снижается .

Жидкость богатая токсинами и вредными веществами скапливается в организме, она попадает в другие жизненно важные органы (легкие, сердце, мозг), вызывая в организме необратимые изменения.

Проведение лечебных процедур, как и , только в незначительной мере компенсируют состояние больного, полностью исправить ситуацию сможет только .

Но ее проводят, если терминальная стадия находится на начальных этапах развития, на завершающих этапах, когда органы поражены проведение трансплантации — бессмысленно.

Определить, что ХПН перешла в терминальную стадию поможет контроль за клубочковой фильтрацией. Если показатель сохраняется в пределах 14-10 мл/мин, то говорят о том, что хроническая почечная недостаточность перешла в терминальную стадию.

На этом этапе (пока сохраняется диурез) больному еще можно помочь. Но дальнейшее развитие ХПН чревато необратимыми изменениями, приводящими к летальному исходу.

Причины возникновения

Существует несколько причин возникновения терминальной стадии ХПН. Все они — это заболевания хронического характера, протекающие без проведения соответствующей медикаментозной коррекции.

Чаще всего состояние развивается на фоне длительного течения следующих болезней:

• гипертония (с развитием );
• сахарный диабет;
• аутоиммунные заболевания различного рода (васкулит, системная красная волчанка);
• некоторые заболевания сердца (с развитием некомпенсированной сердечной недостаточности).

Привести к развитию хронической почечной недостаточности в терминальной стадии могут развилине патологии, приводящие к развитию сердечно-легочной или почечной недостаточности.

Вызвать ХПН могут эндокринные заболевания различного характера, также некоторые болезни почек при длительном течении, болезни сердца и в редких случаях ЖКТ.

Аутоиммунные заболевания, при условии, что они протекают с поражением, антителами тканей почек (непосредственно клубочков), снижая тем самым фильтрационные функции органов.

Этапы развития

Номинально состояние разделяют на 4 основных этапа течения (по степени выраженности симптоматики):

1. На начальном этапе развития наблюдается снижение . При этом диурез присутствует, выделительная функция имеет незначительные нарушения, в сутки у человека выделяется больше 1 литра мочи.
2. II а на этом этапе снижается количество отходящей мочи (до 500 мл), наблюдается отравление продуктами распада, возникают первые изменения в работе легких и сердца. Но эти изменения обратимы.
3. II б – выраженность симптомов усиливается, появляются характерные признаки сердечной недостаточности с поражением легких и печени. Жидкость выводится плохо, постепенно наступает (полное отсутствие мочеиспусканий).
4. III – завершающий этап течения терминальной стадии. У больного появляются характерные признаки тяжелой (с высокой интоксикацией). Возникает декомпенсированная степень сердечной недостаточности. Находящейся в таком состоянии человек обречен, даже проведение необходимых медикаментозных процедур, подключение к диализу не смогут улучшить его состояние. Процедуры лишь помогут сохранить жизнь.

Проявление клинической картины

Существует несколько характерных признаков , не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

Основные признаки:

• значительное снижение объема отходящей мочи;
• нарушения в работе жизненно важных органов;
• значительное повышение уровня АД в крови;
• тошнота, рвота, общая слабость;
• изменение цвета лица, появление отеков;
• характерная боль в поясничном отделе.

Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

Человек отказывается от еды, его мучает длительная диарея или рвота. Он не способен принимать пищу, на фоне чего, постепенно развивается сильное истощение.

Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

Затем меняется цвет лица, он становится желтым, губы человека синеют, он впадает в полусознательное состояние. Это свидетельствуют о наличии энцефалопатии (поражении головного мозга продуктами распада).

В таком случае помочь больному сложно, его требуется в незамедлительном порядке госпитализировать, поскольку лечение ХПН проводиться только в условиях стационара.

Течение заболевания

На начальном этапе наблюдается только снижение количества выделяемой мочи (диурез). Могут беспокоить болезненные ощущения в области поясницы и отеки. Других патологических признаков нет, поскольку скорость клубочковой фильтрации снижена, но почки еще функционируют.

На 2 этапе появляются другие признаки ХПН, возникает тошнота, моча отходит в размере 500 мл.

На 3 этапе жидкость не отходит, диурез прекращается. Почки полностью отказывают, развивается острая почечная недостаточность.

Способы терапии

Лечение терминальной стадии ХПН сводится к проведению диализа различным методом и трансплантации. Медикаментозная терапия проводится, но ее эффективность крайне невысока.

Консервативные методы

Применение различных препаратов, которые улучшают функцию почек, ускоряют фильтрационные способности органов.

Но применение медикаментов в полной мере не сможет компенсировать состояние пациента. По этой причине так важно проведение диализа.

Чаще всего назначают детоксикационные растворы, которые способствуют выведению токсинов и вредных веществ из организма.

Проведение диализа

Проводят 2 способами, для того чтобы спасти пациенту жизнь и избежать развития тяжелых осложнений.

Перинатальный диализ проводят через брюшную стенку, с введением катетера и растворов, позволяющих очистить организм от вредных продуктов распада. Раствор вводят через катетер, через некоторое время его выводят, вместе с ним из организма удаляются все токсические вещества.

Аппаратный диализ – более сложная, но эффективная процедура, проводимая в условиях стационара. Аппаратный диализ продолжается 5–6 часов, его проведение позволяет на протяжении длительного периода времени обходиться без медикаментозной помощи. Процедуру проводят 2–3 раза в месяц.

Трансплантация органа

Проведение операции допустимо только в том случае, если ХПН находится на 1 или 2 этапе развития. Процедура подразумевает наличие органа (в качестве могут выступать близкие родственники: брат, сестра, родители и т. д.).

Если никто из родственников не может выступать в качестве донора, то подразумевается постановка больного на очередь.

Донорский орган можно получить от не так давно умершего человека. Но очередь на проведение трансплантации очень длинная и ждать почки придется не один год.

После проведения оперативного вмешательства проводят дополнительную терапию, она направлена на снижение риска возникновения отторжения.

Возможные осложнения

Осложнением хронической почечной недостаточности в терминальной стадии можно считать возникновение:

• патологических изменений во внутренних органах;
• развитие энцефалопатии;
• отек легких и головного мозга;
• оазвитие тяжелой сердечной недостаточности.

Возникновение осложнений напрямую свидетельствует о том, что у человека в организме возникли патологические изменения, исправить которые с помощью медикаментов — не получиться.

Прогноз и продолжительность жизни

Сколько точно проживет человек, которому был поставлен такой диагноз, предсказать сложно. По оценкам некоторых врачей, средняя продолжительность жизни зависит от того, как скоро была оказана помощь больному и были ли диагностированы патологические изменения в организме.

Если брать средний показатель, при своевременном проведении медикаментозных процедур, он составляет от 10 до 15 лет.

Если же пациент поступил в медицинское учреждение тогда, когда в его организме возникли патологические изменения, а терминальная стадия перешла на завершающий этап развития, то прогноз неблагоприятный.

Даже при проведении необходимых манипуляций сохранить жизнь человеку можно, но только на время. Полностью восстановиться и вернуться жизни такой больной уже не сможет.

Профилактические меры

В рамках профилактических процедур советуют лечить заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой. Компенсировать с помощью медикаментов и диализа имеющуюся почечную недостаточность.

При лечении заболеваний почек: пиелонефрита, клубочкового нефрита обращать внимание на эффективность терапии.

Терминальная стадия ХПН – это завершающий этап развития заболевания, на это стадии важно вовремя оказать помощь больному, не довести состояние до патологически опасного. Если осложнений избежать не удастся, то вероятность летального исхода крайне высока.

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.

1.1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

1.2. Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

1.3. Лечебное питание

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка в сутки - это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи. В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая. Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи - это углеводы и жиры и дозированно - белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность (табл. 1 ).

Таблица 1. Содержание белка и энергетическая ценность
некоторых пищевых продуктов (на 100 г продукта)

Таблица 2. Примерный суточный набор продуктов (диета № 7)
на 50 г белка при ХПН

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки:

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

1.4. Коррекция нарушений водного баланса

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки. Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия). При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.

1.5. Коррекция нарушений электролитного баланса

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН - 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии .

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пишу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91. При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. 43), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг).

При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).

При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

О мероприятиях по нормализации обмена кальция см. в разделе "Лечение уремической остеодистрофии".

Таблица 3. Содержание калия в 100 г продуктов

1.6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией)

1.6.1. Диета
При ХПН применяется диета с пониженным содержанием белка (см. выше).

7.6.2. Сорбенты
Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсичные вещества в кишечнике.
В качестве сорбентов чаще всего используется энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. Энтеродез - препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, обладает дезинтоксикационными свойствами, связывает токсины, поступающие в ЖКТ или образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Иногда в качестве сорбентов применяют окисленный крахмал в сочетании с углем.
Широкое применение при ХПН получили энтеросорбенты - различные виды активированного угля для приема внутрь. Можно применять энтеросорбенты марок ИГИ, СКНП-1, СКНП-2 в дозе 6 г в сутки. В Республике Беларусь выпускается энтеросорбент белосорб-II , который применятся по 1-2 г 3 раза в день. Добавление сорбентов повышает выделение азота с калом, приводит к снижению концентрации мочевины в сыворотке крови.

1.6.3. Промывание кишечника, кишечный диализ
При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, 2.9 г креатинина, 2 г фосфатов и 2.5 г мочевой кислоты. При удалении из кишечника этих веществ можно добиться уменьшения интоксикации, поэтому для лечения ХПН используются промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы. Наиболее эффективен кишечный диализ. Его выполняют с помощью двухканального зонда длиной до 2 м. Один канал зонда предназначен для раздувания баллончика, с помощью которого зонд фиксируется в просвете кишки. Зонд вводится под контролем рентгеновского исследования в тощую кишку, где фиксируется с помощью баллончика. Через другой канал зонда вводят в тонкую кишку в течение 2 ч равномерными порциями 8-10 л гипертонического раствора следующего состава: сахароза - 90 г/л, глюкоза - 8 г/л, калия хлорид - 0.2 г/л, натрия гидрокарбонат - 1 г/л, натрия хлорид - 1 г/л. Кишечный диализ эффективен при умеренных явлениях уремической интоксикации.

В целях развития послабляющего эффекта и уменьшения за счет этого интоксикации применяются сорбит и ксилит . При введении их внутрь в дозе 50 г развивается выраженная диарея с потерей значительного количества жидкости (3-5 л в сутки) и азотистых шлаков.

При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяется метод управляемой форсированной диареи с использованием гиперосмолярного раствора Янга следующего состава: маннитол - 32.8 г/л, натрия хлорид - 2.4 г/л, калия хлорид - 0.3 г/л, кальция хлорид - 0.11 г/л, натрия гидрокарбонат - 1.7 г/л. За 3 ч следует выпить 7 л теплого раствора (каждые 5 мин по 1 стакану). Диарея начинается через 45 мин после начала приема раствора Янга и заканчивается через 25 мин после прекращения приема. Раствор принимают 2-3 раза в неделю. Он приятен на вкус. Маннитол можно заменить сорбитом. После каждой процедуры мочевина в крови снижается на 37.6%. калий - на 0.7 ммоль/л, уровень бикарбонатов повышается, крсатинина - не меняется. Продолжительность курса лечения - от 1.5 до 16 месяцев.

1.6.4. Желудочный лаваж (диализ)
Известно, что при снижении азотовыделительной функции почек мочевина и другие продукты азотистого метаболизма начинают выделяться слизистой оболочкой желудка. В связи с этим промывания желудка могут уменьшить азотемию. Перед промыванием желудка определяют уровень мочевины в желудочном содержимом. Если уровень мочевины в желудочном содержимом меньше уровня в крови на 10 ммол/л и более, экскреторные возможности желудка не исчерпаны. В желудок вводят 1 л 2% раствора натрия гидрокарбоната, затем отсасывают. Промывание производят утром и вечером. За 1 сеанс можно удалить 3-4 г мочевины.

1.6.5. Противоазотемические средства
Противоазотемические средства обладают способностью увеличивать выделение мочевины. Несмотря на то, что многие авторы считают их противоазотемическое действие проблематичным или очень слабым, эти лекарства получили большую популярность среди больных с ХПН. При отсутствии индивидуальной непереносимости их можно назначать в консервативной стадии ХПН.
Хофитол - очищенный экстракт растения цинара сколимус, выпускается в ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистого вещества) для внутривенного и внутримышечного введения, курс лечения - 12 инъекций.
Леспенефрил - получен из стеблей и листьев бобового растения леспедезы головчатой, выпускается в виде спиртовой настойки или лиофилизированного экстракта для инъекций. Применяется внутрь по 1 -2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях - начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по?-1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизированного порошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Вводится также внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.

1.6.6. Анаболические препараты
Анаболические препараты применяются для уменьшения азотемии в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

1.6.7. Парентеральное введение дезинтоксикационных средств
Применяются гемодез, 5% раствор глюкозы и др.

1.7. Коррекция ацидоза

Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Необходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за счет постоянной задержки водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии.

При умеренном ацидозе ограничение белка в диете приводит к повышению рН. В нетяжелых случаях для купирования ацидоза можно применять соду (натрия гидрокарбонат) внутрь в суточной дозе 3-9 г или натрия лактат 3-6 г в сутки. Натрия лактат противопоказан при нарушениях функции печени, сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся образованием молочной кислоты. В нетяжелых случаях ацидоза можно использовать также натрия цитрат внутрь в суточной дозе 4-8 г. При выраженном ацидозе вводится натрия гидрокарбонат внутривенно в виде 4.2% раствора. Количество необходимого для коррекции ацидоза 4.2% раствора можно рассчитать следующим образом: 0.6 х ВЕ х масса тела (кг), где ВЕ - дефицит буферных оснований (ммоль/л). Если не представляется возможным определить сдвиг буферных оснований и рассчитать их дефицит, можно вводить 4.2% раствор соды в количестве около 4 мл/кг. И. Е. Тареева обращает внимание на то, что внутривенное введение раствора соды в количестве более 150 мл требует особой осторожности из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности.

При использовании натрия гидрокарбоната уменьшается ацидоз и вследствие этого количество ионизированного кальция также снижается, что может привести к появлению судорог. В связи с этим целесообразно внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

Нередко при лечении состояния выраженного ацидоза применяют трисамин . Его преимущество заключается в том, что он проникает в клетку и корригирует внутриклеточный рН. Однако многие считают применение трисамина противопоказанным при нарушениях выделительной функции почек, в этих случаях возможна тяжелая гиперкалиемия. Поэтому трисамин не получил широкого применения как средство для купирования ацидоза при ХПН.

Относительными противопоказаниями к вливанию щелочей являются: отеки, сердечная недостаточность, высокая артериальная гипертензия, гипернатриемия. При гипернатриемии рекомендуется сочетанное применение соды и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:3 или 1:2.

1.8. Лечение артериальной гипертензии

Необходимо стремиться к оптимизации АД, так как гипертензия резко ухудшает прогноз, уменьшает продолжительность жизни больных ХПН. АД следует удерживать в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст. У большинства больных с консервативной стадией ХПН артериальная гипертензия выражена умеренно, т.е. систолическое АД колеблется в пределах от 140 до 170 мм рт. ст., а диастолическое - от 90 до 100-115 мм рт. ст. Злокачественная артериальная гипертензия при ХПН наблюдается нечасто. Снижение АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Если эти показатели значительно уменьшаются при снижении АД, дозы препаратов следует уменьшить.

Лечение больных ХПН с артериальной гипертензией включает:

Ограничение в диете поваренной соли до 3-5 г в день, при тяжелой степени артериальной гипертензии - до 1-2 г в день, причем как только АД нормализуется, потребление соли следует увеличить.

Назначение натрийуретиков - фуросемида в дозе 80-140-160 мг в сутки, урегита (этакриновой кислоты) до 100 мг в сутки. Оба препарата несколько увеличивают клубочковую фильтрацию. Эти препараты применяют в таблетках, а при отеке легких и других ургентных состояниях - внутривенно. В больших дозах эти препараты могут вызвать снижение слуха и усилить токсическое действие цефалоспоринов. При недостаточной эффективности гипотензивного действия этих диуретиков любой из них можно комбинировать с гипотиазидом (25-50 мг внутрь утром). Однако гипотиазид следует применять при уровне креатинина до 0.25 ммоль/л, при более высоком содержания креатинина гипотиазид неэффективен, к тому же увеличивается опасность гиперурикемии.

Назначение гипотензивных препаратов преимущественно центрального адренергического действия - допегита и клофелина . Допегит превращается в ЦНС в альфаметилнорадреналин и вызывает снижение АД путем усиления депрессорных влияний паравентрикулярного ядра гипоталамуса и стимуляции постсинаптических а-адренорецепторов продолговатого мозга, что приводит к снижению тонуса вазомоторных центров. Допегит можно применять в дозе 0.25 г 3-4 раза в день, препарат повышает клубочковую фильтрацию, однако выведение его при ХПН значительно замедляется и его метаболиты могут накапливаться в организме, обусловливая ряд побочных действий, в частности, угнетение ЦНС и снижение сократительной способности миокарда, поэтому суточная доза не должна превышать 1.5 г. Клофелин стимулирует а-адренорецепторы ЦНС, что приводит к торможению симпатической импульсации из сосудодвигательного центра в медуллярную субстанцию и продолговатый мозг, что вызывает снижение АД. Препарат также снижает содержание ренина в плазме крови. Назначается клофелин в дозе 0.075 г 3 раза в день, при недостаточном гипотензивном эффекте доза увеличивается до 0.15 мг 3 раза в день. Целесообразно сочетание допегита или клофелина с салуретиками - фуросемидом , гипотиазидом , что позволяет снизить дозу клофелина или допегита и уменьшить побочные действия этих препаратов.

Возможно в ряде случаев применение бетта-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, индерала ). Эти препараты снижают секрецию ренина, их фармакокинетика при ХПН не нарушается, поэтому И. Е. Тареева допускает их применение в больших суточных дозах - до 360-480 мг. Однако такие большие дозы требуются не всегда. Лучше обходиться меньшими дозами (120-240 мг в сутки) во избежание побочных действий. Терапевтический эффект препаратов усиливается при их сочетании с салуретиками. При сочетании артериальной гипертензии с сердечной недостаточностью при лечении бетта-адреноблокаторами следует соблюдать осторожность.

При отсутствии гипотензивного эффекта от вышеперечисленных мероприятий целесообразно применение периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Применяется празозин (минипресс) по 0.5 мг 2-3 раза в день. Особенно показаны ингибиторы АПФ - капотен (каптоприл) по 0.25-0.5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику.

При рефракторной к лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и бетта-блокаторами. Дозы препаратов уменьшают по мере прогрессирования ХПН, постоянно контролируют скорость клубочковой фильтрации и уровень азотемии (при преобладании реноваскулярного механизма артериальной гипертензии снижаются фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации).

Для купирования гипертонического криза при ХПН внутривенно вводят фуросемид или верапамил, сублингвально применяют каптоприл, нифедипин или клофелин. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии применяют экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированную ультрафильтрацию крови, гемодиализ (И. М. Кутырина, Н. Л. Лившиц, 1995).

Нередко большего эффекта гипотензивной терапии можно добиться не повышением дозы одного препарата, а комбинацией двух или трех препаратов, действующих на различные патогенетические звенья гипертензии, например, салуретика и симпатолитика, бетта-блокатора и салуретика, препарата центрального действия и салуретика и др.

1.9. Лечение анемии

К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следующие.

1.9.1. Лечение препаратами железа
Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно. Наиболее часто назначаются ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон конферон по 2 таблетки 3 раза в день; ферроградумент , тардиферон (препараты железа продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день (табл. 4 ).

Таблица 4. Препараты для приема внутрь, содержащие двухвалентное железо

Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что минимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная суточная доза - 300-400 мг. Следовательно, необходимо начинать лечение с минимальных доз, затем постепенно при хорошей переносимости препаратов дозу доводят до максимальной целесообразной. Суточная доза принимается в 3-4 приема, а препараты продленного действия принимаются 1-2 раза в сутки. Препараты железа принимаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Общая продолжительность лечения оральными препаратами составляет не менее 2-3 месяцев, а нередко - до 4-6 месяцев, что требуется для заполнения депо. После достижения уровня гемоглобина 120 г/л прием препаратов продолжается еще не менее 1.5-2 месяцев, в дальнейшем возможен переход на поддерживающие дозы. Однако нормализовать уровень гемоглобина, естественно, обычно не представляется возможным в связи с необратимостью патологического процесса, лежащего в основе ХПН.

1.9.2. Лечение андрогенами
Андрогены активируют эритропоэз. Назначают их мужчинам в сравнительно больших дозах - тестостерон внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю; сустанон , тестэнат внутримышечно по 100-150 мг 10% раствора 3 раза в неделю.

1.9.3. Лечение рекормоном
Рекомбинантный эритропоэтин - рекормон применяется для лечения недостатка эритропоэтина у больных с ХПН. Одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами.

Побочные действия рекормона: повышение АД (при выраженной артериальной гипертензии препарат не применяется), увеличение числа тромбоцитов, появление гриппоподобного синдрома в начале лечения (головная боль, боли в суставах, головокружение, слабость).

Лечение эритропоэтином является на сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения анемии у больных ХПН. Установлено также, что лечение эритропоэтином оказывает положительное влияние на функцию многих эндокринных органов (Ф. Кокот, 1991): подавляется активность ренина, снижается уровень альдостерона в крови, увеличивается содержание в крови предсердного натрийуретического фактора, снижаются также уровни СТГ, кортизола, пролактина, АКТГ, панкреатического полипептида, глюкагона, гастрина, повышается секреция тестостерона, что наряду со снижением пролактина оказывает положительное влияние на половую функцию мужчин.

1.9.4. Переливание эритроцитарной массы
Переливание эритроцитарной массы производится при тяжелой степени анемии (уровень гемоглобина ниже 50-45 г/л).

1.9.5. Поливитаминотерапия
Целесообразно применение сбалансированных поливитаминных комплексов (ундевит, олиговит, дуовит, декамевит, фортевит и др.).

1.10. Лечение уремической остеодистрофии

1.10.1. Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови
Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора повышено. Больному назначаются препараты кальция в виде наиболее хорошо усваивающегося карбоната кальция в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.
Необходимо также уменьшить потребление фосфатов с пищей (они содержатся в основном в богатых белком продуктах) и назначить препараты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечнике. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в день, в его состав входит алюминия гидроксид, который образует с фосфором нерастворимые соединения, не всасывающиеся в кишечнике.

1.10.2. Подавление гиперактивности паращитовидных желез
Этот принцип лечения осуществляется приемом кальция внутрь (по принципу обратной связи это тормозит функцию паращитовидных желез), а также приемом препаратов витамина D - масляного или спиртового раствора витамина D (эргокальциферола) в суточной дозе от 100,000 до 300,000 МЕ; более эффективен витамин D 3 (оксидевит), который назначается в капсулах по 0.5-1 мкг в сутки.
Препараты витамина D значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормозит функцию паращитовидных желез.
Близким к витамину D, но более энергичным действием обладает тахистин - по 10-20 капель 0.1% масляного раствора 3 раза в день внутрь.
По мере повышения уровня кальция в крови дозы препаратов постепенно снижают.
При далеко зашедшей уремической остеодистрофии может быть рекомендована субтотальная паратиреоэктомия.

1.10.3. Лечение остеохином
В последние годы появился препарат остеохин (иприфлавон) для лечения остеопороза любого происхождения. Предполагаемый механизм его действия - торможение костной резорбции путем усиления действия эндогенного кальцитонина и улучшение минерализации за счет ретенции кальция. Назначается препарат по 0.2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев.

1.11. Лечение инфекционных осложнений

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств. Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины.

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах. При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 5 ).

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Таблица 5. Дозы антибиотиков при различных степенях почечной недостаточности

Примечание: при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

2. Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии

2.1. Режим

Режим больных с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим.

2.2. Лечебное питание

В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, причем 15 г белка должно быть полноценным. Желателен также прием незаменимых аминокислот (особенно гистидина, тирозина), их кетоаналогов, витаминов.

Принцип лечебного эффекта малобелковой диеты заключается прежде всего в том, что при уремии, низком содержании аминокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот мочевины используется в организме для синтеза незаменимых аминокислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени - на 20-25 дней.

По мере снижения концентрации в крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспептических явлений у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу тела. В этот период больных переводят на диету с содержанием белка 40 г в сутки.

Варианты малобелковой диеты по А. Долгодворову (белки 20-25 г, углеводы - 300-350 г, жиры - 110 г, калорийность - 2500 ккал):

Отдельно больным дается гистидин в дозе 2.4 г в сутки.

Варианты малобелковой диеты по С. И. Рябову (белки - 18-24 г, жиры - 110 г, углеводы - 340-360 г, натрий - 20 ммоль, калий - 50 ммоль, кальций 420 мг, фосфор - 450 мг).
При каждом варианте больной получает за сутки 30 г сливочного масла, 100 г сахара, 1 яйцо, 50-100 г варенья или меда, 200 г безбелкового хлеба. Источниками аминокислот в диете являются яйцо, свежие овощи, фрукты, кроме того, в сутки дается 1 г метионина. Разрешается добавление пряностей: лавровый лист, корица, гвоздика. Можно употреблять небольшое количество сухого виноградного вина. Запрещаются мясо, рыба.

В качестве малобелковой диеты Н. А. Ратнер предлагает использовать картофельную. При этом высокая калорийность достигается за счет безбелковых продуктов - углеводов и жиров (табл. 6 ).

Таблица 6. Малобелковая картофельная диета (Н. А. Ратнер)

Диета хорошо переносится больными, но противопоказана при тенденции к гиперкалиемии.

С. И. Рябов разработал варианты диеты № 7 для больных с ХПН, находящихся на гемодиализе. Эта диета расширена вследствие потери на гемодиализе аминокислот, поэтому в диету С. И. Рябов предлагает включать небольшое количество мяса, рыбы (до 60-70 г белка в сутки во время проведения гемодиализа).

Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов, как и в консервативной стадии ХПН: оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки; крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 недель; полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки; карболен 30 г в сутки; энтеродез; угольные энтеросорбенты.

Предлагаются и полностью безбелковые диеты (на 4-6 недель) с введением из азотистых веществ только незаменимых кислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен). При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови.

Сложность соблюдения малобелковой диеты состоит прежде всего в необходимости исключать или резко ограничивать продукты, содержащие растительный белок: хлеб, картофель, каши. Поэтому следует принимать малобелковый хлеб, приготовленный из пшеничного или кукурузного крахмала (100 г такого хлеба содержит 0.78 г белка) и искусственное саго (0.68 г белка на 100 г продукта). Саго используется вместо различных круп.

2.3. Контроль за введением жидкостей

В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл).

2.4. Активные методы лечения ХПН

В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии ХПН проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.

2.4.1. Перитонеальный диализ

Этот метод лечения больных с ХПН заключается во введении в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через мезотелиальные клетки брюшины диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма.

Перитонеальный диализ можно применять как в ранних периодах терминальной стадии, так и в заключительных периодах ее, когда гемодиализ невозможен.

Механизм перитонеального диализа заключается в том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность перитонеального диализа не ниже эффективности гемодиализа. В отличие от гемодиализа перитонеальный диализ способен уменьшить также содержание в крови среднемолекулярных пептидов, поскольку они диффундируют через брюшину.

Методика перитонеального диализа заключается в следующем. Производится нижняя лапаротомия и устанавливается катетер Тенкхоффа. Перфорированный на протяжении 7 см конец катетера помещается в полости малого таза, другой конец выводится из передней брюшной стенки через контрапертуру, в наружный конец катетера вводится адаптер, который соединяется с контейнером с диализирующим раствором. Для проведения перитонеального диализа используются диализирующие растворы, упакованные в двухлитровые полиэтиленовые мешки и содержащие ионы натрия, кальция, магния, лакгата в процентном соотношении, равнозначном содержанию их в нормальной крови. Смену раствора производят 4 раза в сутки - в 7, 13, 18, 24 ч. Техническая простота смены раствора позволяет больным делать это самостоятельно через 10-15 дней обучения. Больные легко переносят процедуру перитонеального диализа, быстро наступает улучшение самочувствия, лечение можно проводить в домашних условиях. Типичный диализирующий раствор готовится на 1.5-4.35% растворе глюкозы и содержит натрия 132 ммоль/л, хлора 102 ммоль/л, магния 0.75 ммоль/л, кальция 1.75 ммоль/л.

Эффективность перитонеального диализа, проводимого 3 раза в неделю, продолжительностью по 9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-щелочного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 ч.

Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет. Относительные противопоказания: инфекция в области передней брюшной стенки, неспособность больных соблюдать диету с большим содержанием белка (такая диета необходима в связи со значительными потерями альбумина с диализирующим раствором - до 70 г в неделю).

2.4.2. Гемодиализ

Гемодиализ - основной метод лечения больных с ОПН и ХПН, основанный на диффузии из крови в диализирующий раствор через полупрозрачную мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводится с помощью аппарата "искусственная почка", представляющего гемодиализатор и устройство, с помощью которого готовится и подается в гемодиализатор диализирующий раствор. В гемодиализаторе происходит процесс диффузии из крови в диализирующий раствор различных веществ. Аппарат "искусственная почка" может быть индивидуальным для проведения гемодиализа одному больному или многоместным, когда процедура проводится одновременно 6-10 больным. Гемодиализ может проводиться в стационаре под наблюдением медицинского персонала, в центре гемодиализа, или, как в некоторых странах, на дому (домашний гемодиализ). С экономической точки зрения предпочтительнее домашний гемодиализ, он дает также более полную социальную и психологическую реабилитацию больного.

Диализирующий раствор подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в крови больного. Основные ингредиенты диализирующего раствора следующие: натрий 130-132 ммоль/л, калий - 2.5-3 ммоль/л, кальций - 1.75-1.87 ммоль/л, хлор - 1.3-1.5 ммоль/л. Специального добавления магния в раствор не требуется, потому что уровень магния в водопроводной воде близок к содержанию его в плазме больного.

Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. С этой целью Скрибнер предложил артериовенозный шунт - способ соединения лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью тефлоносиластика. Перед гемодиализом наружные концы шунта соединяют с гемодиализатором. Разработан также метод Врешиа - создание подкожной артериовенозной фистулы.

Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю (программный, перманентный диализ). Показания к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Хронический программный гемодиализ показан больным с терминальной стадией ХПН в возрасте от 5 (масса тела более 20 кг) до 50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом, первичным хроническим пиелонефритом, вторичным пиелонефритом диспластических почек, врожденными формами уретерогидронефроза без признаков активной инфекции или массивной бактериурии, согласным на проведение гемодиализа и последующую трансплантацию почек. В настоящее время гемодиализ проводят и при диабетическом гломерулосклерозе.

Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следующих клинико-лабораторных показателях:

• скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;
• скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;
• содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;
• содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;
• содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;
• содержание калия в плазме крови более 6 ммоль/л;
• снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;
• дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;
• развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);
• начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;
• фибринозный или реже экссудативный перикардит;
• признаки нарастающей периферической нейропатии.

Абсолютными противопоказаниями к хроническому гемодиализу являются:

• сердечная декомпенсация с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от заболевания почек;
• инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;
• онкологические заболевания любой локализации;
• туберкулез внутренних органов;
• язва ЖКТ в фазе обострения;
• тяжелые поражения печени;
• психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;
• геморрагический синдром любого генеза;
• злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки.

При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

2.4.3. Пересадка почки

Пересадка почки - оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой. Подбор донорской почки производят по системе HLА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по НLА-системе.

Показания к пересадке почки: I и П-а периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки.

Применение активных методов лечения - гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

Хроническая почечная недостаточность, или ХПН, стадии которой отличаются необратимыми изменениями, является заболеванием, представляющим опасность для жизни больного. Основным признаком патологии является постепенное отмирание клеток почек (нефронов) и замещение их соединительной тканью. Последняя (терминальная стадия) патологии требует проведения процедуры гемодиализа для выведения токсинов из организма пациента и поддержания жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточность

Методы диагностики

Пациенты с ХПН в большинстве случаев не имеют представления о том, что это такое, и узнают о прогнозах болезни после обращения к врачу. Корректное лечение хронической почечной недостаточности без комплексного обследования невозможно. Статистические данные свидетельствуют о том, что чаще всего обнаруживается ХПН 2 стадии, поскольку на этом этапе больного начинают беспокоить тревожные симптомы.

После консультации нефролога назначают прохождение таких исследований:

1. Анализ мочи (общий и биохимический) выявляет наличие белка и крови в моче.
2. Исследование крови (биохимическое) позволяет определить степень фильтрации конечных продуктов (креатинина и мочевины).
3. Проба Реберга позволяет определить скорость клубочковой фильтрации (в норме 90 мл/мин).
4. Анализ крови по Зимницкому помогает оценить концентрационную и выделительную способность почек в течение суток.
5. УЗИ, МРТ, КТ — эти исследования выявляют прогрессирующую недостаточность (очертания становятся неровными, а размеры почек уменьшаются).
6. УЗДГ определяет нарушения оттока крови и мочи.
7. Биопсия почечной ткани облегчает постановку диагноза и позволяет выявить повреждения на клеточном уровне.
8. Рентгенография грудной клетки позволяет подтвердить или исключить наличие жидкости в легких.

В отличие от 1, на 3 стадии болезни пациент нуждается в срочной медицинской помощи и изменении образа жизни.

Диагностика хпн

Симптомы заболевания

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой имеют характерные признаки, представляет угрозу для жизни больного. Особой опасностью является возможность перехода патологии в острую форму на последних этапах болезни. Лечение ХПН определяется степенью заболевания, поэтому врач ориентируется на характерные симптомы по стадиям патологии:

1. Первая степень болезни характеризуется отсутствием симптомов, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) повышена или находится в пределах нормы (от 90 мл/мин).
2. Вторая степень патологии — наблюдается снижение СКФ до 60-89 мл/мин, пациент по-прежнему не испытывает дискомфорта.
3. Стадия 3а — СКФ снижается до 45-59 мл/мин. В большинстве случаев признаки нарушения работы почек отсутствуют.
4. 3 б — СКФ достигает уровня 30-44 мл/мин, пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, боли в костях, истощение, эмоциональную подавленность, онемение и покалывание нервов. Диагностируется анемия.
5. 4 стадия — функция почек снижена (СКФ = 15-30 мл/мин). Больные отмечают зуд, признаки синдрома усталых ног, отечность области глаз и ног, нарушения сердечного ритма, неприятный запах изо рта, бледность кожных покровов и одышку.
6. 5 стадия — СКФ снижена до 15 мл/мин и ниже, почки не в состоянии выполнять свою функцию, возникает острая необходимость заместительной терапии. Наблюдается прекращение отхождения мочи (анурия), параличи, повышенное АД, которое не снижается при помощи препаратов, частые носовые кровотечения, появляются кровоподтеки и синяки от незначительного воздействия.

Симптомы хпн

Стадии хронической формы

Стадии почечной недостаточности удобно различать в соответствии с нарушениями и симптомами, возникающие на том или ином этапе болезни. По этому принципу выделяют такие стадии заболевания:

• латентную;
• компенсированную;
• интермиттирующую;
• терминальную.

Патология в латентном периоде поддается корректировке (полной остановке прогрессирования) при правильной диагностике и верной тактике лечения.

В компенсаторной стадии симптомы сохраняются. Увеличивается суточный диурез (до 2,5 л) и обнаруживаются отклонения в показателях биохимических исследований мочи и крови. Инструментальные методы диагностики констатируют появление отклонений от нормы.

Угасание функционирования почек отмечается на интермиттирующем этапе. В крови повышены концентрации креатинина и мочевины, общее состояние ухудшается. Респираторные заболевания протекают длительно и тяжело.

В терминальной стадии болезни фильтрационная способность почек достигает критического минимума. При этом содержание креатинина и мочевины в крови неуклонно возрастает. Состояние пациента становится критическим — развивается уремическая интоксикация, или уремия. Происходят нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и дыхательной систем.

Лечебные мероприятия

Лечение ХПН корректируется в зависимости от стадии патологического процесса и наличия иных патологий. На компенсаторном этапе иногда требуется проведение радикальных мероприятий по восстановлению нормального отхождения мочи. Правильная терапия в этот период позволяет достичь регрессии и вернуть заболевание на латентную стадию.

Лечение хронической почечной недостаточности на последних этапах осложняется наличием ацидоза, нарушением электролитного баланса в организме.

Главными целями терапии при ХПН на любом этапе являются:

• уменьшение нагрузки на работоспособные нефроны;
• медикаментозное регулирование дисбаланса электролитов, минералов и витаминов;
• способствование включению защитных механизмов выведения продуктов азотистого обмена;
• назначение процедуры гемодиализа при наличии показаний;
• заместительная терапия (трансплантация почки).

Выведению продуктов азотистого обмена способствует энтеросорбент Полифепан, а также препарат Леспенефрил. Назначение клизм и слабительных уменьшают всасывание калия, что понижает его содержание в крови.

Каждые 3-4 месяца больные подвергаются медикаментозной коррекции гомеостаза. Показано инфузионное введение растворов:

• витаминов С и группы В;
• глюкозы;
• реополиглюкина;
• анаболических стероидов;
• мочегонных препаратов;
• натрия гидрокарбоната.

Лечение хронической почечной недостаточности

Проведение процедуры гемодиализа

Показанием к назначению гемодиализа является ХПН в терминальной степени развития. Эта процедура обладает высокой эффективностью и сложностью выполнения. В процессе очищения крови происходит удаление белковых метаболитов. Это мероприятие проходит так:

1. Артериальная кровь в диализаторе контактирует с полупроницаемой мембраной.
2. Продукты азотистого обмена попадают в диализирующий раствор.
3. Удаляется избыточное количество воды из крови.
4. Кровь снова поступает в организм по подкожной латеральной вене руки.

Сеанс длится на протяжении 4-5 часов и повторяется 1 раз в 2 дня. При этом проводится усиленный контроль уровня мочевины и креатинина крови.

Если диагностирована ХБП почки с нарушением гемодинамики или при наличии кровотечений, непереносимости гепарина, проводят перитонеальный диализ. Для этого в брюшной полости устанавливается специальный катетер, по которому поступает диализирующий раствор. Через некоторое время жидкость, насыщенная метаболитами, удаляется при помощи того же катетера.

Гемодиализ

По статистическим данным, использование процедуры гемодиализа позволяет прожить пациентам 6-12 лет от начала терапии. В редких случаях этот показатель может достигать 20 лет. Поэтому так важно начать лечение на ранних стадиях болезни, пока консервативная терапия еще может остановить прогрессирование патологического процесса.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов, сопровождающееся нарушением гемостатических функций, развитием азотемии, анемии, остеопатии, артериальной гипертеизии и др.

Классификация хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность подразделяется по стадиям.

Первая стадия (латентная, скрытая) хронической почечной недостаточности практически никак не проявляется и выявляется лишь при тщательном обследовании пациента, как правило, случайно. В этом периоде выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин, уменьшается относительная плотность мочи. Кроме этого, отмечаются периодическая протеинурия, наличие сахара в моче.

Вторая стадия заболевания (компенсированная) развивается при еще большем снижении функции почек. В этой стадии уровень мочевины в крови остается в пределах нормы. Отмечается уменьшение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, осмолярность мочи (наличие в ней растворенных ионов и молекул) снижается до 350 ммоль/л, т. е. примерно в 7 раз. Основными симптомами хронической почечной недостаточности на этой стадии являются увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, из-за снижения обратного всасывания жидкости в почечных канальцах, жажда, сухость во рту, повышенная утомляемость.

Третья стадия хронической почечной недостаточности наступает в результате продолжающейся гибели нефронов. В этой стадии развивается ацидоз - сдвиг кислотно-щелочной реакции крови в кислую сторону. Клубочковая фильтрация падает до 25 мл/мин. Характерны периоды улучшения состояния в сочетании с периодами его ухудшения. Самочувствие больных страдает при обострении имеющихся хронических заболеваний, обусловленных снижением иммунитета. В крови отмечается повышенное содержание азотистых соединений, уровень мочевины увеличивается до 15 ммоль/л, креатинина - до 0,32-0,35 ммоль/л. При отсутствии лечения хроническая почечная недостаточность переходит в следующую стадию.

Четвертая стадия - терминальная. Увеличивается ацидоз. Клубочковая фильтрация падает до 12-15 мл/мин и ниже, содержание мочевины в крови увеличивается до 27-30 ммоль/л, отмечаются нарушения всех видов обмена веществ, в том числе водно-солевого. В этой стадии заболевания выделяют 3 клинических периода.

I период - выделительная функция почек сохранена: мочи выделяется более 1 л в сутки, ацидоз компенсированный, водно-солевых нарушений нет, клубочковая фильтрация снижена до 10-15 мл/мин, показатели уровня мочевины крови составляют до 30 ммоль/л. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIа период характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи до 0,3 л в сутки, происходит задержка жидкости в организме, отмечаются водно-минеральные нарушения, ацидоз частично компенсированный или присутствует его декомпенсация. Показатели уровня мочевины в крови составляют не менее 33 ммоль/л. Появляются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения II степени. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIб период отмечается проявлениями На периода, но имеются тяжелая недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, артериальная гипертония. Лечение в этом периоде - гемодиализ.

Для лечения хронической почечной недостаточности в настоящее время открывают в крупных городах гемодиализные центры. Пациенты 2-3 раза в неделю приезжают на сеанс гемодиализа, который обычно продолжается 6 ч.

III период характеризуется уремией (самоотравлением организма продуктами распада белков), тяжелыми нарушениями водно-минерального обмена, декомпенсированным ацидозом, появлением массивных отеков, декомпенсированной сердечной недостаточности; показатели уровня мочевины в крови составляют свыше 66 ммоль/л, креатинина - более 1,1 ммоль/л. Лечение в этой стадии заболевания - гемо-сорбция, гемодиализ.

Причины хронической почечной недостаточности

Развивается хроническая почечная недостаточность вследствие прогрессирования хронических заболеваний почек.

К хронической почечной недостаточности приводят первичные поражения почечных канальцев, что встречается при хроническом отравлении солями тяжелых металлов, хроническом повышении концентрации кальция в крови, вызывается некоторыми врожденными заболеваниями. Ее причиной могут быть вторичные поражения почечных канальцев, которые возникают при хроническом пиелонефрите; заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (сахарный и несахарный диабет, первичный гиперпаратиреодизм - избыточная продукция гормонов околощитовидных желез, подагра).

Врожденные двусторонние аномалии почек и мочеточников - поликистоз, губчатые почки, нейромышечная дисплазия мочеточников также могут вызвать хроническое нарушение функции почек. Заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей, вызванные закупоркой различного происхождения и дальнейшим присоединением хронического пиелонефрита, а также первичные поражения клубочков почек вследствие гломерулосклероза, хронического гломерулонефрита тоже могут привести к хронической почечной недостаточности.

Ряд заболеваний почек, сахарный диабет и/или гипертензия в конечном счете ведут к разрушению ткани почек. Если оставшаяся неповрежденная ткань не в состоянии адекватно выполнять свои задачи, разворачивается картина острой почечной недостаточности.

Решающую роль в течении заболевания играет снижение почечной экскреции. Из-за потери нефронов в оставшихся клубочках увеличивается фильтрация. Уменьшение СКФ приводит к обратно пропорциональному повышению уровня креатинина в плазме. Плазменная концентрация реабсорбированных веществ также растет, но менее выражено, т. к. при почечной недостаточности реабсорбция в почечных канальцах ослаблена. При недостаточности функций почек реабсорбция Na + и воды угнетается разнообразными факторами, включая натрийуретические пептиды и ПТГ. Сниженная реабсорбция Na + в проксимальных канальцах уменьшает всасывание и других веществ, таких как фосфаты, мочевая кислота, HCO 3 - , Са 2+ , мочевина, глюкоза и аминокислоты. ПТГ также угнетает реабсорбцию фосфатов.

Снижение реабсорбции NaCl в восходящей части петли Генле нарушает концентрационный механизм. Поступление большого объема жидкости и NaCl из проксимальных отделов нефрона активирует реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона и способствует секреции K + и Н + . В итоге концентрация электролитов в плазме остается практически нормальной даже при значительном снижении СКФ (компенсированная почечная недостаточность). Нарушения проявляются только при падении СКФ ниже 1/4 от нормального уровня. Однако эта компенсация дается ценой сужения регуляторного диапазона: поврежденная почка не в состоянии адекватно увеличить выведение воды, Na + , К + , Н + , фосфатов и т. д. (например, если увеличено их пероральное потребление).

При высоких концентрациях мочевая кислота может осаждаться в виде кристаллов, главным образом в суставах, вызывая подагру. Задержка почками оксидантов усиливает окислительный стресс и воспаление. Окислительный стресс и пониженная почечная элиминация оксидантов увеличивают концентрацию уремических токсинов в плазме (ацетон, диметиларгинин, 2,3-бутиленгликоль, гиппуровая, гуанидинянтарная кислота, метилгуанидин, метил-глиоксаль, индолы, фенолы, диметиларгинин, алифатические и ароматические амины, гомоцистеин и т. д.), а также средних молекул (липиды или пептиды с молекулярной массой 300-2000 Да). Эти вещества оказывают свое токсическое действие посредством различных механизмов. Диметиларгинин, например, ингибирует синтез NO, что приводит к ишемии и повышению АД. Метилглиоксаль вызывает гибель клеток и отрицательно влияет на состояние клеток крови (ускоренная деградация и угнетение функции эритроцитов). Высокая концентрация мочевины дестабилизирует белки и вызывает сморщивание клеток. Вместе с тем этот эффект частично нейтрализуется поглощением клеткой веществ, стабилизирующих осмотическое давление (особенно бетаина, глицерофосфорилхолина). Если мочевина разлагается бактериями, образуется аммиак, который вызывает неприятный запах изо рта (запах мочи) и нарушает работу ЖКТ (тошнота, пептические язвы, диарея). Мочевина и некоторые уремические токсины - продукты белкового метаболизма; следовательно, их концентрацию можно снизить ограничением потребления белка с пищей.

Уменьшение выделения почками эритропоэтина приводит к развитию нефрогенной анемии, что повышает тонус симпатической нервной системы. Внутрипочечное образование ренина и простагландинов может как увеличиваться (например, при ишемии), так и снижаться (гибель ренин- или простагландинпродуцирующих клеток). Увеличенное образование ренина может приводить к развитию гипертензии - частому спутнику почечной недостаточности, в то время как пониженное образование ренина или увеличенное образование простагландинов препятствуют ему. Артериальная гипертензия способствует дальнейшему повреждению почек. При генетически обусловленном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) прогрессирование хронической почечной недостаточности ускоряется.

Утрата способности почки инактивировать гормоны замедляет гормональные регуляторные циклы. Отсроченная элиминация инсулина, например, приводит к гипогликемии. Гиперпролактинемия ингибирует выброс гонадотропинов и тем самым понижает в плазме уровень эстрогенов и тестостерона. Последствия этого - аменорея и импотенция.

Пониженное потребление почкой жирных кислот способствует гиперлипидемии, в то время как ослабление глюконеогенеза благоприятствует развитию гипогликемии

Пониженное образование и выведение аммиака приводят к ацидозу, который, в свою очередь, стимулирует катаболизм белков.

Избыток NaCl и воды обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости, развиваются гиперволемия и отеки; самое опасное осложнение - отек легких. Если отек развивается преимущественно из-за избытка воды, которая поступает в клетку по законам осмоса и увеличивает внутриклеточный объем, возникает опасность отека мозга.

Вследствие гиперволемии происходит выброс натрийуретических факторов, которые частично ингибируют Na + /К + -АТФазу. Угнетение Na + / К + -АТФазы ведет к снижению концентрации внутриклеточного К + , что вызывает деполяризацию клеток в различных тканях. Растет внутриклеточная концентрация Na + . Это ослабляет функцию 3Na + /Ca 2+ -обменника. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Са 2+ . Последствия этой деполяризации - аномальная нервно-мышечная возбудимость (полинейропатия, спутанность сознания, кома, судороги), накопление клетками Сl - и набухание клеток. Повышенная концентрация внутриклеточного Са 2+ вызывает вазоконстрикцию, а также усиливает выброс гормонов (например, гастрина, инсулина) и гормональные эффекты (например, эпинефрина).

Проявления почечной недостаточности в значительной степени также обусловлены нарушениями минерального обмена. Если СКФ снижается до уровня менее 20 % от нормы, то фосфатов фильтруется меньше, чем всасывается в кишке. Даже если все количество фильтруемых фосфатов выводится, т. е. реабсорбция не происходит, почечная элиминация отстает от всасывания в кишечнике, вследствие чего концентрация фосфатов в плазме растет. Фосфаты соединяются с Са 2+ с образованием плохо растворимого фосфата кальция. Осажденный фосфат кальция (кальцифилаксия) накапливается в суставах (артрит) и коже. Отложение фосфата кальция в сосудистой стенке приводит к обызвествлению сосудов. CaНРO 4 менее растворим по сравнению с Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозе образуется преимущественно Са(Н 2 РO 4) 2 , что препятствует осаждению CaНРO 4 . Таким образом, коррекция ацидоза при не-устраненной гиперфосфатемии благоприятствует обызвествлению сосудов.

При образовании комплекса Са 2+ с фосфатами его концентрация в плазме снижается. Гипокальциемия стимулирует выброс ПТГ паратиреоидными железами, который мобилизует фосфат кальция из костей. В результате этого ускоряется деградация костей (фиброзный остеит). В норме ПТГ уменьшает концентрацию фосфатов в плазме, одновременно угнетая их реабсорбцию в почках, поэтому, несмотря на мобилизацию фосфатов кальция из костей, растворимость фосфатов в плазме не превышает норму, поэтому концентрация Са 2+ увеличивается. При почечной недостаточности почечная экскреция увеличиться не может, поэтому концентрация фосфатов в плазме повышается, CaНРO 4 осаждается, в связи с чем концентрация Са 2+ в плазме остается низкой, а следовательно, продолжается стимуляция выброса ПТГ. Вследствие этой продолжающейся секреторной стимуляции паратиреоидные железы гипертрофируются, устанавливается порочный круг с выделением еще большего количества ПТГ.

Поскольку рецепторы ПТГ помимо почек и костей экспрессируются во многих других органах и тканях (нервной, желудке, клетках крови, железах), ПТГ, возможно, играет определенную роль в развитии изменений в этих органах.

При почечной недостаточности снижается образование кальцитриола, что также влияет на изменение минерального обмена. Дефицит кальцитриола способствует развитию почечной остеодистрофии и остеомаляции. Рецепторы кальцитриола имеются в различных органах. Кальцитриол обладает и иммуносупрессивным свойством, а дефицит кальцитриола способствует усилению воспаления при почечной недостаточности. Вместе стем заместительная терапия кальцитриолом может оказаться опасной для пациента с почечной недостаточностью вследствие стимуляции всасывания фосфатов в кишечнике.

Патогенез . Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков, в результате чего прогрессирует склерозирование клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов.

Диурез сохраняется на прежнем уровне, однако постепенно возрастает креатинин. При сохранении менее 5% нефронов развивается уремия.

Симптомы и признаки хронической почечной недостаточности

В I стадию ХПН симптоматика обусловлена основным заболеванием, на II и III стадиях проявляются симптомы интоксикации разной степени выраженности начиная от слабости и снижения аппетита.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• нарушение водного и электролитного баланса;
• кетоацидоз;
• кардиальные (перикардит, аритмии, сердечная недостаточность);
• артериальная гипертензия;
• легочный синдром;
• синдром поражения ЖКТ;
• анемический синдром;
• уремическая энцефалопатия (вплоть до комы и судорог);
• уремическая остеодистрофия;
• синдром инфекционных осложнений.

Накопление токсических продуктов приводит к развитию гастрита и колита с появлением симптомов вплоть до тошноты и рвоты.

Развивается «уремический» перикардит, который ранее до диализа считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарастание азотистых шлаков приводит к появлению уремического запаха.

При отсутствии артериальной гипертонии в латентной стадии хронической почечной недостаточности жалоб практически нет. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности появляются жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, обнаруживаются отеки на лице и конечностях. Больные становятся вялыми и медлительными. В стадии декомпенсации они выражены более ярко. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности все эти симптомы нарастают, развиваются сердечная недостаточность, уремия, появляются изменения во многих органах и тканях.

Поражение сердечно-сосудистой системы определяется уровнем дегидратации организма и артериальной гипертонии. При развитии сердечной недостаточности появляются одышка, кашель за счет застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения сердечного ритма. Позже присоединяется недостаточность кровообращения по большому кругу. Часто отмечается резко выраженная анемия за счет уменьшения образования эритроцитов (красных кровяных телец), увеличивается активность противосвертывающей системы крови.

Изменения со стороны костей и суставов объясняются нарушением водно-минерального обмена. Проявляется суставной синдром - мочевая кислота начинает откладываться в суставах. Появляются боли в костях, которые обусловлены развившимися остеопорозом и остеофиброзом.

Поражение органов дыхания обусловлено задержкой жидкости в организме и развитием сердечной недостаточности. В конечных стадиях заболевания жидкость скапливается в плевральной полости. Ацидоз приводит к появлению патологического типа дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта связано с тем, что он берет на себя функцию почек - побочные продукты азотистого обмена выделяются в полость желудка и кишечника, что вызывает рвоту, тошноту, снижение аппетита. Часто выявляются язвенный стоматит, сухость во рту. Появляются вздутие живота, боли в нем, могут быть желудочные кровотечения.

Возможны судороги, психические нарушения, но они возникают уже на поздних стадиях заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение на ранних этапах ХПН замедляет ее прогрессирование и выраженность симптоматики.

Лечебное питание.

В основной состав пищи должны входить углеводы, жиры и дозированные белки. Суточная калорийность должна составлять 2000-2500 ккал. Подсчет энергетической ценности продуктов и количество белка возможно при использовании специальных таблиц.

Количество принимаемой жидкости должно обеспечить суточный диурез в 2,5-3,0 л, что улучшает клубочковую фильтрацию, способствует выведению шлаков.

При отсутствии гипертензии и отеков количество поваренной соли можно не ограничивать. Длительная малосолевая диета может привести к дегидратации.

Для устранения гиперкалиемии, особеннно в условиях выраженного ацидоза, в/в вводят 100-300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При ХПН I-II стадии для снижения внутриклубочкового давления и уменьшения протеинурии используют ингибиторы АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Ограничением приема данных препаратов является гиперкалиемия. В этом случае при АГ используют антагонисты кальция и диуретики.

Лечение анемии осуществляют препаратами железа.

Для лечения уремической остеодистрофии с целью повышения уровня кальция назначают карбонат кальция.

Лечение инфекционных осложнений осуществляют антибиотиками, не обладающими нефротоксическим эффектом (цефалоспорииы, пенициллин, макролиды и др.) и секретирующиеся канальцами почек. Тетрациклины не применяют из-за увеличения азотемии и ацидоза.

Лечение больных с ХПН в терминальной стадии. Двигательный режим должен быть щадящим.

Количество вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

Применяют методы искусственной дегоксикации при ХПН. Методы диализа применяют при развитии перикардита ежедневно длительностью 2 часа.

Трансплантация почки все шире применяется в клинической практике. Для профилактики отторжения эти пациенты пожизненно применяют иммуносупрессивную терапию При этом важно осуществлять профилактику инфекционных осложнений ввиду снижения у них иммунитета.

Применение активных методов лечения может сопровождаться серьезными осложнениями, однако способно продлить жизнь больных до 10-20 лет.

Критерии эффективности терапии. Купирование ведущих клинических синдромов и достижение относительной нормализации концентрационной и выделительной функций почек.

Диспансеризация. Постоянное наблюдение врача, при необходимости консультации нефролога.

Проводится комплексное лечение. Назначают диету с ограничением суточного количества белка до 20-50 г, необходимое количество калорий набирается за счет увеличения в рационе содержания жиров и углеводов. Необходимо потреблять не менее 2 л воды в сутки. Важно следить за употреблением повареной соли. При росте концентрации ионов натрия в крови и артериальной гипертонии ее резко ограничивают. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 400 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10%-ного раствора глюконата кальция в сутки. При сохраненной выделительной функции почек внутривенно вводят жидкость.

Для снижения интенсивности процессов распада в организме назначают анаболические гормоны: метандиенон, 5%-ный раствор тестостерона пропионата. Лечение гормональными препаратами проводят двумя 20-дневными курсами с 10-дневным перерывом между Ними. Глюкокортикостероиды применяют длительно при активации нефротоксического синдрома.

Для уменьшения концентрации продуктов белкового распада в крови применяют спиртовые настойки леспедезы головчатой.

Стимуляции мочевыделения добиваются назначением препаратов из группы фуросемида, 10%-ного раствора глюкозы с инсулином, маннитола.

Экстракорпоральное очищение крови

При конечных стадиях хронической почечной недостаточности консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, поэтому целесообразным является применение аппарата «искусственная почка». Гемодиализ представляет собой метод очищения крови от растворенных в ней низкомолекулярных токсинов при помощи полупроницаемых мембран и диализного раствора. Кровь очищается экстракорпорально - вне тела человека. К центральным венам пациента подключают магистрали, соединенные с диализатором. Кровь через них поступает в капилляры диализатора, сделанные из полупроницаемых мембран. Встречным потоком капилляры омывает диализный раствор - солевой раствор определенного состава и концентрации. За счет разницы осмотического давления токсины из крови выходят через полупроницаемые мембраны капилляров в диализный раствор, который удаляется в канализационную систему. Проходя через диализатор кровь очищается, и тут же ее возвращают пациенту. В это время забирается следующая порция крови.

Все расходные материалы (магистрали, диализаторы, диализирующий раствор), необходимые для проведения гемодиализа, являются одноразовыми и утилизируются после использования. Предметы, контактирующие с кровью пациента, предварительно дезинфицируют.

К сожалению, одновременно с токсинами из организма удаляются и полезные вещества (глюкоза, кальций и др.).

Для проведения хронического гемодиализа формируют артериовенозный анастомоз на предплечье, который «подключают» к аппарату. Сеанс гемодиализа продолжается до 6 ч; его проводят 3 раза в неделю. Хронический гемодиализ приводит к осложнениям: амилоидозу почек, анемии, сердечной недостаточности, перикардитам, нарушениям мозгового кровообращения, инфекционным осложнениям, которые успешно лечат антибактериальными препаратами. Возможно развитие остеодистрофии (распада костной ткани), периферической нейропатии (поражения периферических нервов). Несмотря на это, сеансы гемодиализа позволяют продлить жизнь больных хронической почечной недостаточностью на 10-15 лет.

При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны играет брюшина; эффективность этого метода довольно высока: пациенты хорошо переносят эту процедуру, быстро улучшается их самочувствие, лечение может проводиться в домашних условиях.

Оперативное лечение

Оперативное лечение заключается в пересадке почки от донора. Очень важно правильно подобрать его. Идеальными донорами друг для друга являются однояйцевые близнецы. Донорами могут быть сестра, брат, мать, отец. Противопоказаниями к пересадке почки являются активный инфекционный процесс, тяжелое состояние больного, эндокринные заболевания, психические расстройства, язвенная болезнь. При успешной пересадке почки ее функция должна восстановиться к 20-40-му послеоперационному дню. После чего больные могут выполнять легкую физическую нагрузку. Трансплантированная почка может поражаться различными заболеваниями в послеоперационном периоде; к ним относятся мочекаменная болезнь, хроническая реакция отторжения трансплантата, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.