Сочетанный аортальный порок мкб 10. Определение двустворчатого аортального клапана, как врожденного порока сердца. I51.9 Болезнь сердца неуточненная: описание, симптомы и лечение

II Приобретенные пороки сердца.

Порок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или межпредсердной, межжелудочковой перегородки и другие дефекты.

По происхождению пороки делятся:

• Врожденные – возникают в результате нарушения формирования сердца и сосудов в эмбриональном периоде.
• Приобретенные – приобретенные изменения клапанов сердца, ведущие к нарушению функции и гемодинамики, приобретенные пороки являются осложнением различных заболеваний.

Сочетанный порок – сочетание двух пороков одного клапана. Например, митральный стеноз и митральная недостаточность.

Комбинированный порок – сочетание пороков нескольких клапанов, например, митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Изолированный порок – один порок одного клапана, например, митральная недостаточность.

Компенсированный порок – жалоб нет, нет признаков недостаточности кровообращения.

Декомпенсированный порок – появляются жалобы недостаточности кровообращения левожелудочкового или правожелудочкового типа.

ПОРОКИ СЕРДЦА МИТРАЛЬНЫЕ.

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.

Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, то есть неполное смыкание створок МК.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

I05.0 Митральный стеноз ревматический.

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана (митральная недостаточность).

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ЭТИОЛОГИЯ.

■Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин.

В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует между 30 и 40 годами жизни.

■Митральная недостаточность. Причины: ПМК, ревматизм (30%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, болезни соединительной ткани. У мужчин митральную недостаточность отмечают чаще.

■ПМК. Причины: ревматизм, инфекции, ИБС.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

• Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (легкий, умеренный и тяжелый стеноз).
• Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови (4 степени митральной недостаточности).

ПАТОГЕНЕЗ

Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).

I51.9 Болезнь сердца неуточненная: описание, симптомы и лечение

c 2000-2015. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Классификация приобретенных пороков сердца

(Принята на VI конгрессе кардиологов Украины, Киев, 2000) Митральный стеноз:

Ревматический 1.05.0 Неревматический 1.34.2 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия - легочного застоя

стадия - правожелудочковой недостаточности

стадия- дистрофическая

Vстадия- терминальная

Митральная недостаточность

Ревматическая 1.05.1 Неревматическая 1.34.0 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия- субкомпенсации Ш стадия - правожелудочковой декомпенсации IV стадия - дистрофическая V стадия — терминальная Комбинированный ревматический митральный порок (Ревматический митральный стеноз с недостаточностью: 1.05.2) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Пролапс митрального клапана 1.34.1 Аортальный стеноз: Ревматический 1.06.0 Неревматический 1.35.0 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности III стадия - относительной коронарной недостаточности ГУ стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности V стадия- терминальная Аортальная недостаточность:

Ревматическая 1.06.1 Неревматическая 1.35.1 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности

стадия- субкомпенсации

стадия - декомпенсации

V стадия- терминальная Комбинированный аортальный порок:

Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью 1.06.2 Неревматический аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью 1.35.2 (с уточнением этиологии) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуют таковым при аортальном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуюттаковым при аортальной недостаточности 216

Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому ле-нию соответствуюттаковым при аортальном стенозе Трикуспидальный стеноз:

Ревматический 1.07.0 Неревматический 1.36.0 (с уточнением этиологии) Трикуспидальная недостаточность:

Ревматическая 1.07.1 Неревматическая 1.36.1 (с уточнением этиологии) Комбинированный трикуспидальный порок:

Ревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью 1.07.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью 1.36.2 (с уточнением этиологии) Стеноз легочной артерии 1.37.0 Недостаточность клапана легочной артерии 1.37.1 Комбинированный порок клапана легочной артерии (Стеноз легочной артерии с недостаточностью клапана 1.37.2) Сочетанные пороки сердца:

Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов 1.08.0 Сочетанное поражение митрального и трехстворчатого клапанов 1.08.1 Сочетанное поражение аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.2 Сочетанное поражение митрального, аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.3 Выраженность «простых» пороков определяется тремя степенями:

I степень- незначительная II степень - умеренная III степень- резко выраженная.

Степени выраженности пороков в соответствии с их клинико-ин-струментальными характеристиками приведены далее по отдельным нозологическим формам пороков сердца.

Следует указать, что порок сердца считается «комбинированным» пРи наличии стеноза и недостаточности одного клапана и «сочетан-ным» при поражении нескольких клапанов. При наличии нескольких пороков, они перечисляются, причем первым указывают порок, выраженность которого больше - например, недостаточность аортального клапана, митральный порок с преобладанием стеноза.

Учитывая, что калыдиноз клапана определяет тактику хирургического вмешательства, предложено выделять 3 степени калыдиноза (Кны-шов Г.В. БендетЯ.А. 1996).

Степени калъциноза клапанов

Отдельные глыбки кальция в толще комиссур или створок

Значительное обызвествление створок и комиссур без во-

влечения клапанного кольца III +++ Массивный кальциноз клапана с переходом на фиброзное кольцо, а иногда на стенку аорты и миокард желудочков В диагнозе также необходимо учитывать этиологическую причину порока (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз), степень сердечной недостаточности.

Для больных, перенесших операцию на клапанах сердца, следует обозначить имевшийся ранее порок, указать дату оперативного лечения, характер осложнений. Например, оперированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, закрытая комиссуротомия (дата) или оперированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Протезирование аортального клапана (указать вид протеза и дату).

Наряду с пороками сердца, обусловленными органическими изменениями клапана, встречаются нарушения функции клапана в виде относительной недостаточности или относительного стеноза. Причиной относительной недостаточности клапана может быть снижение тонуса папиллярных мышц или нарушение функции циркулярных мышц, которые в норме во время систолы уменьшают просвет отверстия. При снижении тонуса этих мышц отверстие в период систолы остается большим, и даже неизмененные створки клапана не могут его полностью прикрыть. Наиболее типична относительная недостаточность митрального клапана при аортальном пороке, что дало основание говорить о «митрализа-ции аортального порока». Относительная недостаточность клапанов магистральных сосудов наблюдается при увеличении периметра фиброзного кольца, при котором площадь створок клапанов оказывается недотаточной для полного прикрывания устьев сосудов (чаще относительная недостаточность клапана легочной артерии). Относительный стеноз возникает в случаях резкого увеличения кровотока через отверстие нормального размера, например, при выраженной недостаточности митрального или аортального клапанов. Присоединение относительной недостаточности клапана или относительного стеноза, несмотря на изменения аускультативных признаков и течение заболевания, не дают основания для обозначения порока как комбинированного.

Митральный стеноз

Впервые порок описал Viussens в 1715 г. при его возникновении создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз- наиболее частый ревматический порок сердца. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).

Этиология. Митральный стеноз возникает вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита, исключительно редкой причиной митрального стеноза является инфекционный эндокардит. Сужение или закрытие митрального отверстия может быть вызвано тромбом, полипом, миксомой левого предсердия.

Патологическая анатомия. Патологические изменения в митральном клапане при ревматическом процессе сложны и разнообразны. В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы (рис. 18). Сужение отверстия возникает вначале вследствие склеивания соприкасающихся краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу (рис. 19), где подвижность ограничена, с образованием комиссур. В дальнейшем сращение створок распространяется к середине отверстия, постепенно его суживая. Параллельно происходят фиброзные изменения структур клапанного аппарата, они становятся ригидными и малоподвижными. Одно-време нно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Ьсли процесс локализуется главным образом в створках клапана,

219 Рис.18. Митральный клапан (no F. Netter, 1969, с изменениями) то при сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием - стеноз в виде «пуговичной петли» (в 85% случаев). Вовлечение в патологический процесс подклапан-ных структур - поражение сухожильных нитей с их сращением, утолщением, укорочением - резко ограничивает подвижность клапана, при значительном вовлечении подклапанных образований сужение имеет вид «рыбьего рта» (рис. 20). У части больных обнаруживается двойное сужение - срастание створок и сухожильных нитей. При длительном существовании порока происходит обызвествление клапана.

Патологическая физиология. В норме площадь атриовентрикуляр-ного отверстия составляет 4-6 см2, отверстие обладает значительным резервом площади, и только ее уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. «Критическая площадь», при которой начинаются заметные гемоди-намические расстройства, составляет 1-1,5 см2.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. При митральном стенозе перемещение крови из левого предсердия в Рис.19. Клапаны сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) А- клапан легочной артерии: 1 - передняя створка, 2 - правая створка, 3 - левая створка; Б - аортальный клапан: 1 - правая (коронарная) створка, 2 - левая (коронарная) створка, 3 - задняя (некоронарная) створка; В - митральный клапан: 1 - передняя (аортальная) створка, 2 - комиссуральные створки, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо; Г - трехстворчатый ManaH: 1 _ передняя створка, 2 - перегородочная створка, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо Рис. 20. ЭхоКГ митрального стеноза (В-режим, площадь отверстия =1,2 см2) желудочек ускоряется из-за повышения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком (рис. 21). Компенсаторно возрастает давление в левом предсердии, миокард предсердия гипертрофируется, полость его расширяется. Вследствие того, что левое предсердие не справляется с увеличенной нагрузкой, дальнейший рост Рис. 21. Давление крови (мм рт. ст.) в разных отделах сердца и сосудов в норме (систолическое/диастолическое) лавления в нем приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах, возникает артериальная гипертензия в малом круге кровообращения. При давлении в левом предсердии выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер») - рефлекс Китаева, что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. В дальнейшем вследствие длительного сосудистого спазма возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофия, а также склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимы легких. Возникает стойкий легочный «второй барьер». Нарушения гемодинамики усугубляются ослаблением миокарда левого предсердия. Высокое давление в легочной артерии (до 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка, в нем повышается диастолическое давление. В дальнейшем повышение давления в легочной артерии и развитие синдрома изнашивания миокарда обусловливает появление правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 22).

Клиническая картина митрального стеноза зависит от стадии заболевания, состояния компенсации кровообращения. При компенсаторной гиперфункции левого предсердия больные обычно жалоб не предъявляют, могут выполнять значительную физическую нагрузку.

При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку и ощущение сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении давления в капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, возникает сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии у больных наблюдается слабость, повышенная утомляемость, обусловленная тем, что в Условиях митрального стеноза («первый барьер») при физической нагрузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца (так называемая фиксация минутного объема).

Рис. 22. Митральный стеноз (по F. Netter, 1969, с изменениями) Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом не изменен. При выраженном стенозе и нарастании сиптомов легочной гипертензии наблюдается типичное Facies mitralis: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный цианоз»), что обусловлено низким минутным объемом сердца. Область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку. По левому краю грудины в третьем-четвертом межреберье может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с его гемо-динамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии.

В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье» - феномен, обусловленный низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

Митральный стеноз диагностируют на основании характерной мелодии тонов и шумов сердца. Усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), появляющийся через 0,08-0,11 с после II тона, создают характерную мелодию митрального стеноза - ритм перепела. Хлопающий I тон выслушивается только при отсутствии грубых деформаций створок (при отсутствии фиброза и кальциноза клапана). Тон открытия митрального клапана сохраняется и при возникновении фибрилляции предсердий. При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум возникает в начале диастолы вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии - левом желудочке, характер его низкий, рокочущий (его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье»). Шум может быть различной продолжительности, интенсивность его постепенно снижается. Пресистоли-ческий шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий, при появлении фибрилляции предсердий шум исчезает. Пре-систолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер, заканчивается хлопающим I тоном. Следует отметить, что диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и не проводятся, поэтому недостаточно тщательный поиск места наилучшей аускультации митрального клапана может быть источником диагностических ошибок.

Электрокардиограмма при незначительном митральном стенозе не изменена. По мере прогрессирования порока появляются признаки перегрузки левого предсердия (Pmitrale), гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента 57) в тех же отведениях. Часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).

Фонокардиограмма для диагностики митрального стеноза имеет большое значение. При митральном стенозе обнаруживается изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана), а также появление шумов в диастоле. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон - QS) колеблется отО,08доО, 12 си укорачивается до 0,04-0,06 с припрогрессиро-вании стеноза. По мере повышения давления в левом предсердии удлиняется интервал?-l тон, который достигает 0,08-0,12 с. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический). Фо-нокардиографическая картина при митральном стенозе представлена на рис. 23. Значение фонокардиографии возрастает в условиях тахисистоли-ческой формы фибрилляции предсердий, когда при обычной аускультации трудно отнести выслушиваемый шум ктой или иной фазе сердечного цикла.

Рис. 23.Фонокардиограмма при митральных и аортальных пороках сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) Эхокардиография может быть верифицирующим методом при митральном стенозе, при котором наблюдаются следующие изменения: однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади; рис. 24);

снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней

створки митрального клапана (до 1 см/с);

уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана

(до 8 мм и менее);

увеличение полости левого предсердия (переднезадний размер

может увеличиваться до 70 мм);

Утолщение клапана (фиброз и кальциноз; рис. 25).

Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разра ботаны показания к проведению эхокардиографии при митральном стенозе:

Рис. 24. ЭхоКГ при митральном стенозе (М-режим) 1. Диагностика митрального стеноза, оценка степени тяжести нарушения гемодинамики (значение градиента давления, площадь митрального кольца, давление в легочной артерии), а также определение размеров и функции правого желудочка.

Рис. 25. ЭхоКГ при митральном стенозе (В-режим)

Оценка состояния митрального клапана для определения пока

заний к проведению чрескожной баллонной вальвулотомии левого

атриовентрикулярного отверстия.

Диагностика и оценка степени тяжести сопутствующих клапан

ных поражений.

Повторное обследование пациентов с диагнозом митрального сте

ноза, у которых клиническая картина заболевания с течением времени

изменилась.

Оценка состояния гемодинамики и градиента давления в легоч

ной артерии с помощью допплер-эхокардиографии в покое у пациен

тов в случае несоответствия результатов объективного и инструменталь

ных методов исследования.

Катетеризация полостей сердца играет вспомогательную роль. У части больных с митральным стенозом для точной диагностики порока требуется проведение инвазивных методов. Показания для катетеризации сердца при митральном стенозе, разработанные экспертами Американского кардиологического колледжа (1998), приведены ниже.

Необходимость выполнения чрескожной митральной баллонной

вальвулотомии у правильно подобранных пациентов.

Оценка степени тяжести митральной регургитации у пациентов,

у которых предполагается выполнение митральной чрескожной бал

лонной вальвулотомии, в случае когда клинические данные противо

речат эхокардиографическим.

Оценка состояния легочной артерии, левого предсердия и диастолического давления в полости левого желудочка, когда клиническая симп

Причиной порока обычно является ревматическое поражение левого атрио-вентрикулярного (митрального) клапана.
 При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.
 Образующаяся на клапане фиброзная ткань обусловливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счёт рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведёт к резкому ограничению подвижности.
 Однако ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции.
 Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет. По мнению зарубежных авторов, чистый митральный стеноз чаще развивается в тех случаях, когда ревматический процесс протекает относительно легко.
 Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют ещё вторичные неспецифические факторы. К ним, по мнению ряда авторов, относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоёв створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.
 При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объём) остаётся в предсердии, что вызывает его переполнение.
 При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение.
 В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.
 При чистом митральном стенозе левое предсердие увеличивается умеренно и только в редких случаях достигает огромных размеров (атриомегалия). При этом могут возникать рефлекторные нарушения ритма – мерцательная аритмия, предсердные экстрасистолии. Левое предсердие (особенно его ушко) при митральном стенозе является местом частой локализации пристеночных тромбов.
 Важное место в клинике митрального стеноза занимает нарушение легочного кровообращения, так как при этом повышается давление в левом предсердии, затем в легочных венах, капиллярах и в системе легочных артерий, а затем – и в правом желудочке сердца, что приводит к его гипертрофии.
 Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань лёгких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отёком лёгких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен.
 В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.
 При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отёками. Так, при декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная сердечная недостаточность.
 При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создаёт повышенное давление в малом круге, что опять-таки вызывает гипертрофию правого желудочка.

1. Цели классификации болезней
2. Коды мкб 10 для различных видов артериальной гипертензии
3. Гипертонический криз по мкб
4. Профилактика гипертензивной болезни

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Даже если человек сам страдает этим грозным заболеванием. Многие понимают, что речь идет о повышенном давлении, но причем тут код со странной аббревиатурой мкб и почему он с цифрой 10 для них остается загадкой.

Все довольно просто - у каждого заболевания есть свой код в особом классификаторе болезней. Для различных проявлений гипертонии в этом списке отведено сразу несколько кодов, а непонятное мкб простая и понятная вещь.

Несмотря на различия в оказании медицинских услуг разных стран существует единая международная классификация болезней. Она содержит внушительный список различных заболеваний, принятый на международном уровне.

Процедурой создания таких классификаторов занимается Всемирная организация здравоохранения уже на протяжении многих лет. Полное название этого документа (мкб) более подробное - «Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем».

Все заболевания разделены на 21 класс в зависимости от систем организма, групп заболеваний и состояний человека. Каждый класс имеет свои буквенные и цифровые значения, соответствующие конкретному заболеванию. В одном коде содержится 1 буква и 2 цифры, указывающие на заболевание, а третья цифра носит лишь уточняющий диагноз.

ВОЗ стала курировать медицинскую классификацию болезней в 1948 году после 6 пересмотра. Сейчас действует мкб десятого пересмотра, именно поэтому она обозначена цифрой 10. Эта версия классификации появилась в результате длительного международного сотрудничества путем поиска удобных для всех компромиссов. Согласие сторон необходимо для достижения целей мкб.

Цели классификации болезней

На данный момент у единого классификатора заболеваний и проблем со здоровьем всего две цели - сбор статистики и облегчение работы с данными. Мкб обеспечивает единые методические подходы к статистическим данным по заболеваниям и дает возможность сопоставлять международные данные.

Благодаря этому нормативному документу, во всем мире стали появляться условия для сравнительного анализа статистических данных о болезнях и смертности, происходящих в различное время во множестве стран. Появление кодов существенно облегчило эту задачу, теперь нет необходимости писать полное название заболевания, а достаточно указать соответствующий ему шифр.

Международный классификатор позволяет определять эпидемиологическую ситуацию, распространенность определенных заболеваний, в том числе и частоту резко «помолодевшей» гипертонии. Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании.

Артериальная гипертензия очень распространенное сердечно-сосудистое заболевание и частота ее проявлений увеличивается с возрастом. В некоторых странах и регионах процент пожилого населения достигает 65, а у молодых людей порядка 20.

Несмотря на то, что с возрастом частота возрастает, но гипертоническая болезнь код по мкб не меняет для молодежи и пожилых лиц. Это касается всех типов заболевания - гипертензия способна выводить из строя различные органы, а уже для каждого такого вида есть собственный код.

При гипертонии часто поражаются следующие органы:

• Глаза;
• Почки;
• Сердце;
• Головной мозг.

В каждом из органов под влияние повышенного давления может происходить множество процессов - все это связано с работой сосудов, подвергающихся негативному воздействию гипертонии в первую очередь.

По данным ВОЗ гипертензия находится в IX классе, собравшим в себе болезни системы кровообращения. Гипертоническая болезнь код мкб 10 в зависимости от вида обозначается шифром от I10 до I15, не включая I14. За исключением I10 каждый шифр имеет уточняющую третью цифру конкретного диагноза.

Хотя о конкретике говорить не совсем корректно - существует и не уточнённые виды артериальной гипертензии. Чаще всего это гипертония с преимущественным одновременным поражением почек и сердца. Также есть и вторичная неуточнённая гипертензивная болезнь.

Коды мкб 10 для различных видов артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь шифр мкб 10, обозначаемая I11, включающая в себя I11.0 и I11.9 обозначает заболевания с преимущественным поражением сердца. В эту подгруппу не входят сочетания поражения сердца и почек они принадлежат к кодам I13 и имеют 4 внутренних шифра - I13.0, I13.1, I13.2 и I13.9

Коды I12 предназначены для гипертонии с поражением почек. Международная классификация выделяет гипертензию с развитием почечной недостаточности на фоне повышенного давления (I12.0). Под кодом I12.9 указывается гипертония с поражение почек без развития недостаточности их функций.

За цифро-буквенными обозначениями I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 скрываются различные вариации вторичной гипертензивной болезни. Для первичной гипертонии отведен код I10. Гипертонические кризы обычно отмечают именно так.

Полную статью про симптомы и оказание первой помощи при гипертоническом кризе читайте здесь.

Гипертонический криз по мкб

Гипертонический криз по коду мкб 10 относится к эссенциальной гипертензии, хотя резкий скачек давления, угрожающий жизни, может произойти и при вторичной проявлениях заболевания. Код I10 иногда меняют на другие шифры гипертензивных заболеваний после уточнения диагноза. Довольно часто это происходит с гипертонией, поражающей одновременно сердце и почки.

В России еще нет законодательно закрепленного классифицирования гипертонических кризов. В США и ряде других стран криз у гипертоников делят на два типа:

• Осложненный;
• Неосложненный.

Первый из них требует срочной госпитализации вне зависимости от кода по мкб 10. Второй купируется на дому с последующим лечением в стационаре. И эти данные тоже можно подвергать статистической обработке.

Во многих странах существуют свои статистические центры, обрабатывающие различные данные. Благодаря наличию классификаций болезней можно определить распространенность конкретного заболевания в определенном регионе или целой стране. Это позволяет быстро собрать все данные о любой болезни - гипертония по мкб 10 занимает несколько различных кодов, а не 20-25 определений с наименованием уточненных заболеваний.

Проанализированные данные позволяют министерствам разных стран правильно реагировать на всплеск конкретного заболевания. Создаются дополнительные обследования для выявления эпидемиологического заболевания на начальных стадиях, проводится работа с населением и медицинскими работниками. Также на основе такого анализа создаются информационные брошюры и различные материалы, посвященные профилактическим мероприятиям конкретной болезни.

Профилактика гипертензивной болезни

Гипертензивная болезнь занимает сразу несколько кодов по мкб 10. Отличают несколько видов гипертонии, в том числе и способную повреждать разные органы. Коды для гипертонии определялись во Всемирной организации здравоохранения и позже данные по ним обработают в статистических центрах. Чтобы не стать еще одной единицей в статистике желательно принять профилактические меры заранее, особенно при наличии наследственной предрасположенности.

Правильное питание с достаточным количеством минералов и витаминов, нормальная двигательная активность, оптимальный вес и умеренное потребление соли способны серьезно помочь избежать гипертонии. Если же исключить чрезмерные стрессы, злоупотребление алкоголем и курение, то вероятность появления гипертензии станет еще меньше. И тогда волноваться о том, какой код по мкб 10 у гипертонии станет совсем не нужно.

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• сифилис;
• сепсис;
• ишемическая болезнь сердца;
• болезни соединительной ткани, имеющие дегенеративный характер.

Классификация клапанных пороков

Существуют различные системы классификации:

• по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
• исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
• по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

• при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
• боли в сердце (кардиалгии);
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность нижних конечностей;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

• появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
• голос приобретает охриплость;
• появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
• сердечные боли (кардиалгии);
• кровохарканье;
• чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

• головокружение (возможны обморочные состояния);
• кардиалгии;
• при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
• отечность ног;
• боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

• боли, имеющие сжимающий характер;
• головокружение;
• обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

Основные проявления:

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• набухание и пульсирование яремных вен;
• возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Симптомы заболевания:

1. Возникновение пульсации в области шеи.
2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

• анализ мочи общий;
• анализ крови биохимический;
• ЭхоКГ;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• контрастная рентгенологическая методика;
• КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

• пластический;
• клапансохранящий;
• замена клапана протезами биологическими или механическими;
• замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
• реконструкция корня аорты;
• проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
• контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

• своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
• поддержка иммунитета;
• отказ от сигарет и кофеина;
• избавление от лишнего веса;
• двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

• наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
• ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
• малыш плохо набирает вес;
• часто срыгивает при приеме пищи;
• крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
• наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
• потливость;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

• анализ крови общий;
• рентгенография;
• ЭхоКГ.

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

Признаки онкологии желудка на ранней стадии

Есть очень серьезные вопросы о здоровье, например, как выявить рак желудка первые симптомы которого могут быть спутаны с другими недугами.Важно знать, что необходимо предпринять для того, чтобы обезопасить себя от развития злокачественного образования, и каковы способы лечения и прогнозы при установленном диагнозе.

Известно, что данное онкологическое заболевание чаще встречается у людей старше пятидесяти лет и на 10-20% более распространено у мужчин, чем у женщин-сверстниц.По причинам смерти рак желудка занимает одно из первых мест (около 10% в мире и 14% в России), поэтому связанная с ним информация всегда актуальна, особенно для нашей страны.

Рак желудка распространен наряду с легочными, кишечными, кожными онкологическими заболеваниями и злокачественными образованиями молочных желез.Ежегодно в мире от него погибает 750 тысяч человек, при этом заболеваемость зависит от географии. В западноевропейских странах и Америке, например, низкая частота, а в России, Бразилии, Японии высокая.

Россия показывает следующие соотношения выживаемости к стадиям болезни:

1-я стадия выявляется у 10-20% людей, 60-80% которых преодолевает пятилетний срок;
2-я и 3-я стадия с местным поражением лимфатической системы выявляется у 30% заболевших, 15-45% из них удается прожить пять лет;
4-я стадия с метастазами, распространяющимися в ближайшие органы, обнаруживается у половины пациентов, благоприятный исход для которых через пять лет - лишь 5-7%-ная вероятность.

Положительный прогноз даже в случае, когда недуг удается вылечить, не всегда возможен, поскольку имеется склонность к рецидиву, трудно устранимому повторным вмешательством.К сожалению, в России положение таково, что 35% больных значительно опаздывают с обследованием.

Возникновение опухолевого узла долгое время сложно выявить.

Зачастую промахи диагностики связаны с похожестью симптомов болезней ЖКТ и сердца, не относящихся к онкологии:

Если опухоль размещается в кардиальном сегменте (конец пищевода), это сопряжено с болями за грудиной, особенно при высоком артериальном давлении у пациентов старше 50 лет;
если локализация перерождения рядом с двенадцатиперстной кишкой, это может выглядеть как гастрит, язва, холецистит, панкреатит, которые характеризуются рвотой, желудочно-кишечным кровотечением и болями.

Неправильный диагноз и отсутствие явных признаков не дает вовремя распознать основную причину отклонений у пожилых людей.

Врача и больного должны насторожить следующие наблюдаемые ощущения, свойственные малому раку (два-три пункта минимум):

Перманентная тяжесть и дискомфорт в животе, отрыжка, изжога;
загрудинная боль, ощущаемая в спине, затруднения при глотании;
продолжительная боль в брюшной области, которую не убирают лекарства;
постоянная быстрая утомляемость и слабость при самой малой физической нагрузке, головокружение;
понижение аппетита вплоть до отвращения к еде и стремительная потеря веса, изменение настроения в худшую сторону (депрессия);
неприятие мяса и рыбы, нетипичная разборчивость в пище;
быстро наступающее насыщение очень небольшим количеством еды, при котором нет удовлетворения;
увеличение живота из-за скопления жидкости (асцит);
бледность кожи (анемия);
незначительное повышение температуры в течение длительного срока;
метеоризм и нарушения дефекации (газообразование и нездоровый стул).

Закономерности, присущие заболеванию, выявлены клиническим опытом.

Два-три признака обязательно сочетаются:

Болезненные ощущения в центральной эпигастральной области, о чем говорят две трети обследуемых;
сильное похудение, которое наблюдает половина больных;
рвотный рефлекс и тошнота, сопровождающие прием пищи - в пределах 40% людей;
тошнота и кровавая рвота (признаки интоксикации) - в районе четверти пациентов;
побледнение слизистых покровов - примерно 40%.

Стоит отметить, что в зависимости от того, в каком месте развивается раковая опухоль, наблюдается проявление различных сигналов. Это не исключает общей симптоматики.

1. Злокачественное образование ближе к пищеводу сопровождается сердечными болями и стеснением глотательной функции вплоть до прекращения приема пищи, прогрессирует обезвоживание.
2. Пораженная средняя область пищеварительного органа характеризуется развивающейся анемией (недостатком гемоглобина) и желудочными кровотечениями, своей обильностью меняющими цвет и консистенцию кала до смоляно-черного, жидкого (при этом зловонного).
3. Повреждение ближе к двенадцатиперстной кишке имеет такие последствия, как нарушения стула, рвота и отрыжка с запахом протухшего яйца.

Не стоит забывать о подозрительных неполадках в здоровье,чтобы не осложнить опасное состояние. Нужно своевременно замечать симптомы рака желудка и обращаться за медицинской помощью задолго до поздних стадий развития онкоклеток. Ведь подобное опоздание в большинстве случаев грозит смертью.

Развитие злокачественных образований - длительный процесс, проходящий через множество степеней. Выделяя этапы, можно привести нижеследующую систематизацию.

1. Прогрессирование мутаций под воздействием канцерогенов.
2. Предваряющие рак недуги.
3. Активизация онкологии на фоне влияния канцерогенов и предраковых заболеваний.

I-й этап

Внутренними причинами являются иммунные, инфекционные, возрастные и наследственные факторы. К примеру, люди с группой крови II заболевают на 20% чаще, ахеликобактерная инфекция увеличивает шанс возникновения раковой опухоли в несколько раз; после преодоления пятидесятилетнего возрастного порога происходит многократное повышение рисков.

К внешним причинам первого этапа относится диета. Опасно неограниченное питание острой, соленой, горячей, жареной, копченой, консервированной пищей, маринованными овощами. Также нужно отметить в связи с этим отсутствие меры в применении лекарств (антибиотиков, анальгетиков, гормональных препаратов), излишек поступающих в организм крахмала, нитратов, нитритов,синтетических пищевых добавок (красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса).Напоследок, доказан безусловный вред в этом плане табака и крепкого алкоголя.

Свою роль играет и недостаток некоторых полезных веществ и витаминов. Например, витамин C ответственен за качество и количество соляной кислоты, уменьшение кровоточивости, витамин E регулирует устойчивость слизистых покровов, а витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в нормальном делении клеток.

II-й этап

III-й этап

Предыдущие факторы во взаимодействии с неизвестными пока причинами запускают канцерогенез. Однакодостоверно можно утверждать, что серьезные осложнения обычно появляются после хеликобактерной инфекции, повреждения пищеварительного органа и активности канцерогенов.

Процесс возникновения злокачественной опухоли не изучен достаточно глубоко. Отсутствие симптомов может длиться годами.

Желудочные патологии разнообразны.

Существует следующая классификация раковых заболеваний по принципу роста:

1. Кишечный тип. Возникает метаплазия (переходное состояние), то есть слизистая оболочка желудка проявляет схожесть со слизистой кишечника. Чаще наблюдается у людей солидного возраста и берет свое начало из хронических болезней ЖКТ. Прогноз относительно благоприятен.
2. Диффузный тип (проникающий). Обусловлен генетически. Мутировавшие клетки распространяются по желудочным стенкам, слизистая нормальна.
3. Смешанный тип.

Помимо форм, классифицируют и степени распространенности, что имеет наибольшее значение.

Так, имеющая наибольшее распространение аденокарцинома развивается следующим образом:

1-я стадия - раковые клетки не углубляются в мышечные ткани,возможно их распространение в соседние лимфоузлы;
2-я стадия - начинается проникновение опухоли вглубь стенки желудка, повреждаются лимфоузлы;
3-я стадия - полное поражение желудочной стенки, усиление повреждения соседних лимфоузлов, есть возможность заражения близлежащих органов;
4-я стадия - периферийные метастазы.

Мутация клеток может распространяться по-разному и иметь различные формы. В связи с этим имеются различные определения.

Перстневидноклеточный рак

Данное агрессивное заболевание относится к диффузному типу с плоскоклеточным измененным образованием. Характеризуется некоторым преобладанием среди пациентов женщин, а также пиками возникновения в промежутках между 40-50 и 60-70 годами. Почти половина больных имеет группу крови II. Не найдена взаимосвязь с вредными привычками и внешними неблагоприятными факторами, однако вид чаще наблюдается в городах.

Инфильтративный рак

Разновидность карциномы с нечеткими границами новообразования, одна из самых злокачественных. Поражение локализуется преимущественно в толще желудочной стенки.Очаги онкологических клеток находятся в 5-8 см друг от друга. Заметна наследственная предрасположенность и возможность развития у сравнительно молодых людей. Клинической стадии сопутствуют нарушения перистальтики, рвота. Опухоль камневидная, зачастую распространяет метастазы.

Низкодифференцированное раковое заболевание

Помимо названных типологий, существует еще одна общепринятая кодификация - Международная классификация болезней (МКБ 10), в которой болезни присваивается код с подкодом для уточнения. МКБ 10 имеет некоторые недочеты, поэтому возможно ее совершенствование в соответствии с последними исследованиями.

Опухоли злокачественного характера Всемирная Организация Здравоохранения подразделяет на 11 типов по клеточным формам. В 90% случаев и более встречается аденокарцинома - новообразование из железистых клеток.

Раннее выявление недуга проблематично, и снижение связанной с ним смертности - важная задача медицины. Большую важность для обнаружения имеет настороженность врачей общей практики и их профессиональная чуткость.Полезно знать, что корректному диагностированию способствует множество методов.

Существует такое понятие - скрининг - регулярное обследование даже при отсутствии симптомов,способствующее своевременному обнаружению новообразований.Для этого используется ФГС - фиброгастроскопия - популярный эндоскопический метод, при котором в желудок через рот вводится тонкая и гибкая трубка, оснащенная небольшой видеокамерой и лампочкой.При обнаружении подозрительной области производится забор слизистой и отправка образца в лабораторию (биопсия), что позволяет дать точный диагноз. Эффективность применения гастроскопических исследований подтверждает опыт Японии, где показатели смертности, несмотря на частоту заболеваемости, невелики.

Диагностика производится также с помощью других актуальных способов, таких как:

ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) - более совершенная форма гастроскопии, при которой обследованию дополнительно подвергается двенадцатиперстная кишка; метод может быть модифицирован оптическими насадками (до возможности наблюдать клеточный уровень),однако неудобен для дифференциации доброкачественных и злокачественных новообразований;
рентгенография ЖКТ - для этого больным принимается внутрь контрастный раствор (барий), покрывающий слизистую оболочку, после чего получаются отчетливые рентгенограммы, показывающие даже незначительные изменения (рентгенологический метод может быть применен и для грудной клетки, черепа, конечностей для выявления метастазов);
КТ (компьютерная томография) и ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), позволяющие делать рентгеновскую съемку под разными углами и давать ясную картину, выяснять распространение онкологических образований с помощью радиофармпрепаратов (радиоизотопов), используемых благодаря своей избирательной концентрации;
МРТ (магнитно-резонансная томография), дающая возможность послойного исследования с помощью мощных магнитов - как и КТ, один из самых информативных методов;
диагностическая лапароскопия, при которой в живот пациента через разрез вводят лапароскоп (трубку с мини-камерой) для выяснения границ распространения онкоклеточного образования в брюшной полости и возможности его удаления, при этом может быть произведен забор ткани и жидкости для исследования;
УЗИ (ультразвуковое исследование), помогающее обнаружить саму опухоль и поражение лимфатических узлов, соседних органов - может быть проведено снаружи (в том числе с использованием дегазированной жидкости для заполнения исследуемого органа) и изнутри (эндоскопическим зондом);
онкомаркеры, при установленном диагнозе применяемые для оценки реакции опухолевых тканей на терапию;
анализы - биохимические, иммунологические и общие для крови, анализ кала на скрытую кровь и анализ мочи.

Наука делает много усилий в поиске лучших средств борьбы с болезнью. Так, в заграничных онкологических центрах используются препараты с «нацеленным» действием (уничтожающие мутировавшие ткани) - иммуноглобулины и ингибиторы ферментов.

В России преобладающим методом является хирургический (радикальный). Сложность операции определяется степенью поражения.

1. Если толща желудочной стенки не повреждена, производят эндоскопическую резекцию (инструмент вводится через рот или производится минимальное вскрытие). В несложных случаях применяется прижигание новообразований с помощью электротермического и лазерного воздействия.

2. Субтотальная гастрэктомия подразумевает удаление поврежденной части пищеварительного органа, а при тотальной гастрэктомии желудок вырезают вместе с близлежащими тканями. Возможно и устранение соседних лимфоузлов и органов, пораженных метастазами.

3. Когда выздоровление невозможно, применяется паллиативная операция - резекция онкообразования для облегчения состояния больного. В безнадежных случаях, когда больные области уже не операбельны, применяется гастростома - отверстие в передней брюшной стенке для поступления пищи.

Лучевая терапия (рентгеновское излучение в малых дозах) применяется до и после операции, в первом случае - неоадъювантная (для облегчения резекции), во втором - адъювантная (для уничтожения онкоклеток). Побочным действием облучения обычно бывают нарушения стула и тошнота, однако в некоторых случаях метод поможет избежать оперативного вмешательства.

Зачастую с лучевой терапией задействуют и химиотерапию (тех же двух видов - неоадъювантную и адъювантную), комплекс которых при небольших шансах на излечение продлевает жизнь пациента и облегчает симптомы, но в целом негативно воздействует на организм. Последствиями химиотерапии (устранимыми восстановлением) является облысение, похудение, поражение печени токсинами, расстройство кроветворения, угнетение иммунитета и другое.Воздействие производится противоопухолевыми антибиотиками, цитотоксинами и цитостатиками в различном сочетании (двумя-тремя курсами с разными интервалами).

Медикаментозное лечение назначается и в качестве симптоматической терапии - для обезболивания, устранения метеоризма, тошноты и рвоты, нормализации пищеварения и укрепления иммунитета.

Существует также относительно новый способ терапии - фотодинамический. Он сводится к использованию света и фотосенсибилизаторов (препаратов, используемых для определения пораженных участков).Онкоклетки подвергаются воздействию лазерных лучей (светодиодных трубок), в результате чего происходит токсическая реакция и они гибнут, не разрушая здоровые ткани.

Тактика лечения избирается в зависимости от степени канцерогенеза. Чаще всего применяется хирургическое вмешательство в сочетании с химиотерапией.

Образ жизни и диета для пациентов

Пациенты должны придерживаться определенных рекомендаций относительно образа жизни и диеты, чтобы минимизировать риск рецидива:

Продолжительный сон и отдых, нормализация режима;
ограничение физических нагрузок;
прогулки на свежем воздухе;
поддержка хорошего настроения;
санаторно-курортное лечение (исключая физиотерапию);
регулярное посещение врача для проведения диагностики и лечения;
первые 3-6 дней (в зависимости от сложности операции) после хирургического вмешательства разрешается пить только воду, впоследствии дается жидкая, протертая еда и лишь после этого постепенно рацион расширяется.

После операции есть нужно 4-8 раз в день малыми порциями. Разрешены к употреблению вареная, тушеная и запеченная пища - каши и супы, овощи, фрукты, не способствующие явственному брожению, кисломолочные продукты, хлеб, нежирные рыба и мясо. Цельное молоко и кондитерские изделия ограничиваются.

Исключению подлежат спиртное, табак, кофе и еда, вызывающая раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Вследствие потери организмом большого количества жидкости (из-за рвоты, кровотечений) рекомендуется до 2-х литров воды в сутки, и помочь в этом могут соки с мякотью (особенно если нет отеков).

Профилактика

Не стоит забывать о важности здорового питания.

Для уменьшения шансов возникновения рака нужно стремиться к выполнению следующих советов:

Снижение вредного воздействия загрязненной среды и химических соединений, внимательность к качеству используемых в пищу овощей (исключение канцерогенов и нитратов);
употребление молока, свежих продуктов, содержащих витамины и микроэлементы;
уменьшение количества жирной, жареной, острой, копченой пищи, консервантов, соли;
естественный режим питания (недопущение переедания и нерегулярных приемов пищи);
избегание вредных привычек;
умеренный прием лекарств;
тщательное обследование и соблюдение указаний лечащего врача при наличии предраковых недугов.

У четырех процентов пациентов с пороками сердечнососудистой системы диагностируется врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан. Заболевание имеет код по мкб-10 – «Q 23.1. Двустворчатый аортальный клапан. Врожденная аортальная недостаточность».

Заболевание входит в класс врожденных аномалий (пороков развития) аортального и митрального клапанов (Q23).

Причины

Суть этого порока состоит в неполном смыкании створок клапана во время диастолы. Из-за этого ток крови частично возвращается обратно из аорты в левый желудочек.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Неполное смыкание происходит из-за того, что вместо трех подвижных створок в клапане имеется только две. Эта патология возникает во внутриутробном периоде во время формирования органов плода на 6-8 неделе беременности.

Две створки их трех срастаются и берут на себя функции отсутствующей части аортального клапана.

Причины аномального развития створок аортального клапана:

• инфекционные заболевания во время беременности (грипп, краснуха);
• воздействие радиации, облучения во время рентгенологического обследования;
• негативные экологические факторы;
• стрессовые ситуации, психоэмоциональные потрясения;
• курение во время беременности, прием алкогольных напитков;
• наследственная предрасположенность к заболеванию, наличие порока у одного из родителей,
• генетически обусловленные патологии соединительной ткани у родителей ребенка (синдром Марфана, остеопороз, аортоаннулярная эктазия, муковисцидоз).

При ведении беременности и рождении ребенка у родителей с предрасположенностью к такому заболеванию, как врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан, нужно провести тщательную диагностику для принятия своевременных мер поддержания сердечной деятельности ребенка и профилактики осложнений.

Симптомы

На протяжении нескольких лет врожденное заболевание может не проявляться никакими симптомами. Субъективные проявления появляются по мере взросления ребенка и увеличения нагрузки на растущий организм. Зафиксированы случаи обнаружения этой патологии уже в юношеском и во взрослом возрасте.

Симптомы врожденной аортальной недостаточности:

• Ощущение сильной пульсации, работы своего сердца в области шеи, головы и непосредственно в проекции сердца. Особенно сильные проявления возникают, когда больной находится в лежачем положении. Причина появления этого симптома – высокий сердечный выброс и высокие показатели пульсового давления.
• Синусовая тахикардия, которая проявляется, как учащенное сердцебиение.
• Частые обмороки и головокружения, возникающие при физической нагрузке и резком изменении положения тела. Причина появления этого симптома – недостаточность мозгового кровообращения. Появляется при выраженных изменениях строения клапана.
• Одышка, которая вначале возникает при значительной физической нагрузке, а в дальнейшем и в состоянии покоя. При падении систолической функции левого желудочка она проявляется в форме ортопноэ. Возникающие вследствие развития болезни сердечная астма и отек легких вызывают приступы удушья.
• Быстрая утомляемость, общая слабость.
• Ухудшение зрения.
• Загрудинная боль в области сердца, не связанная с физическими и эмоциональными перегрузками. Появляется в состоянии покоя, при выраженном дефекте аортального клапана, носит давящий или сжимающий характер, длится продолжительное время, не исчезает после приема нитроглицерина. Ночные приступы боли обычно переносятся больными тяжелее, сопровождаются обильным потоотделением. Причина симптома – гипертрофия желудочка.

Большинство симптомов вызвано нарушением гемодинамики, то есть кровообращение проходит по патологически измененному пути, попадает в аорту, проходя через желудочек.

Это нарушение можно выявить только при аппаратной диагностике врожденной патологии аортального клапана.

Диагностика

Для диагностики заболевания большое значение имеют инструментальные методы, однако и визуальный осмотр кардиологом пациента с подозрением на недостаточность аортального клапана может выявить признаки заболевания.

Прежде всего, это цианоз и акроцианоз кожных покровов, когда кожа становится бледной или ее отдельные участки приобретают оттенок синевы.

Усиление пульсации также является признаком заболевания.

Инструментальные методы диагностики врожденного дефекта аортального клапана:

Наиболее информативное исследование – УЗДГ, на основании его результатов строится дальнейшая тактика лечения.

Когда дефект двустворчатого аортального клапана сопровождается аортальной регургитацией (током крови в направлении, противоположном нормальному движению), юноши призывного возраста на основании этого диагноза обязаны получить отсрочку от армии.

Такая патология дает им право на зачисление в запас и оформление военного билета с пометкой «категория В, ограниченно годен». Если признаков регургитации не обнаружено, то наличие двустороннего аортального клапана не является препятствием для службы в армии.

Лечение врожденного порока сердца — двустворчатого аортального клапана

Определение тактики лечения зависит от выраженности симптомов аортальной недостаточности. При небольшой выраженности или отсутствии симптомов заболевания, хорошей переносимости физических нагрузок, возможно лечение не потребуется. Кардиолог поставит больного на диспансерный учет и назначит проведение регулярного УЗИ для мониторинга состояния сердца.

Если сердечная недостаточность неярко выражена — проводится консервативное лечение. Применение лекарственных средств помогут улучшить качество жизни больного, при необходимости стабилизировать его состояние при показаниях к хирургическому лечению.

При ярко выраженных симптомах аортальной недостаточности больному показано хирургическое вмешательство с заменой аортального клапана. Результатом хирургической операции станет установка протеза аортального клапана.

Виды искусственных аортальных клапанов:

Методика проведения современных операций не предусматривает открытого вмешательства в грудную клетку. Искусственный клапан вводится чрезкожно, путем транскатетерной имплантации протеза через подключичную или бедренную артерии. Возможно введение протеза через верхушку сердца (транспикально).

Вероятные осложнения операции по замене клапана:

• тромбоэмболия артерий в области операционного поля;
• деструкция биологического протеза, его кальциноз;
• инфекционный эндокардит – воспаление эндокарда вследствие попадания в ток крови бактерий в процессе операции;
• нарушение нормального кровотока из-за образования тромбов в области протеза;
• появление паравулярных фистул.

После операции протезирования требуется постоянный прием препаратов для уменьшения свертываемости крови и антикоагулянтная терапия.

Больные, перенесшие операцию по замене аортального клапана, должны в дальнейшем при стоматологических или эндоскопических вмешательствах проводить перед манипуляциями профилактический курс терапии антибиотиками

Прогноз

Прогнозирование течения заболевания и продолжительности жизни больных с врожденной патологией клапанного аппарата аорты зависит от таких факторов:

• динамика изменений в работе аортального клапана;
• степень проявления коронарной или сердечной недостаточности,
• соблюдение больным рекомендаций лечащего врача по коррекции образа жизни, дозированию физических и психоэмоциональных нагрузок.

Прогноз жизнеспособности при впервые выявленном пороке аортального клапана равен:

Для улучшения прогноза течения болезни нужно соблюдать меры профилактики. Они включают в себя оптимизацию режима труда и отдыха, введение в рацион продуктов, богатых витаминами, регулярные прогулки и посильная физкультура на свежем воздухе, регулирование психоэмоциональной нагрузки.

Важно не допускать инфекционных заболеваний сердца, таких, как эндокардит, заниматься профилактикой ревматизма, закаливанием организма.

По назначению врача проводится лекарственная терапия для того, чтобы патологические изменения не прогрессировали. Для занятий профессиональным спортом врожденный порок аортального клапана может стать противопоказанием, так как при интенсивных физических нагрузках возрастает объем крови, проходящий по неправильному пути (регургитация).

Своевременная диагностика врожденного порока аортального клапана поможет выбрать правильную тактику его лечения. Соблюдение рекомендаций кардиолога поможет остановить прогрессирование заболевания, подготовиться к операции, улучшить прогноз развития болезни.