Особенности старения дыхательной системы. Дыхание пожилых людей – возрастные особенности, типичные заболевания и их профилактика Особенности органов дыхания в пожилом возрасте

При старении значительные изменения происходят в органах дыхания: грудной клетке, воздухоносных путях, легких, сосудах малого круга кровообращения. После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения грудной клетки: остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно- позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, изменения в межреберных мышцах и диафрагме. В результате этого, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, уменьшается ее подвижность.

Значительные изменения развиваются в воздухоносных путях. Атрофируется слизистая верхних дыхательных путей. Воздух, поступающий в легкие, хуже очищается и согревается. Появляется сухость в носу, першение в горле, учащаются заболевания верхних дыхательных путей.

Атрофируется мышечный слой стенки бронхов. Образуются четкообразные расширения (бронхоэктазы) и неравномерное сужение бронхов. В их просвете скапливается слизь, слущенный эпителий. Ослабевает перистальтика, снижается кашлевой рефлекс и, следовательно, нарушается дренажная функция бронхов, ухудшается их проходимость. Вследствие нарушения проходимости бронхов появляются участки ателектаза в легких. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань - развивается пневмосклероз.

Уменьшается эластичность легочной ткани, что приводит к эмфиземе легких (старческая эмфизема). При этом в альвеолах увеличивается количество остаточного воздуха, не участвующего в вентиляции, что нарушает газообмен.

В артериях малого круга кровообращения развивается фиброз. Они суживаются, уплотняются, теряют эластичность. Нарушается их проницаемость. Уменьшается количество функционирующих капилляров. Следовательно, нарушается кровоснабжение легких. Снижается чувствительность дыхательного центра к воздействию углекислоты и нарушается регуляция дыхания.

Все эти изменения существенно сказываются на функциональном состоянии органов дыхания: уменьшается дыхательный объем (ДО), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), нарушается газообмен, что вызывает компенсаторное учащение дыхания у пожилых людей. Но механизмы адаптации у пожилых людей несовершенны и насыщение артериальной крови кислородом уменьшается, развивается артериальная гипоксемия.

Возрастные изменения органов дыхания у пожилых людей предрасполагают к развитию патологического процесса. Об этом необходимо помнить медицинской сестре при организации ухода за пожилыми людьми.

Строение и функции дыхательной системы в разные возрастные периоды.

Основные функции - дыхание, газообмен.

Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови. Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.

Возрастные особенности дыхательной системы у детей

Носовая полость к моменту рождения ребенка недоразвита, она отличается узкими носовыми отверстиями и ходами, практически отсутствием придаточных пазух, окончательное формирование которых происходит в подростковом возрасте. Носоглотка у детей раннего возраста отличается меньшей длиной, большей шириной и низким расположением евстахиевой трубы.
Гортань детей расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине, может глотать жидкую пищу.
Трахея новорожденного относительно широкая и длинная, располагается выше, чем у взрослого. Она увеличивается в соответствии с ростом туловища, максимальное ускорение отмечено в первые 6 месяцев жизни и в период полового созревания – 14-16 лет.
Бронхи к моменту рождения узкие, их хрящи мягкие, мышечные и эластические волокна развиты слабо, слизистая оболочка содержит мало слизистых желез, богато снабжена сосудами. Механизмы самоочищения - кашлевой рефлекс, развиты намного слабее, чем у взрослых.
Легкие у новорожденного недостаточно сформированы. До 3 лет происходит их усиленный рост и дифференцировка отдельных элементов. По сравнению с объемом новорожденного, к 12 годам легкие увеличиваются в 10 раз, а к концу полового созревания – в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) с возрастом также меняется. У новорожденных и детей младшего возраста измерения не проводятся. В 4-6 лет составляет 1200 мл воздуха, в 8 лет─ 1360-1440 мл, к 12 годам- 1950 мл, в 15 лет ─2500-2600 мл, в 14 ─ 2700-3500мл, у взрослого человека ─ 3000-4500 мл.
Типы дыхания . У новорожденных детей преобладает диафрагмальное дыхание , которое сохраняется до второй половины первого года. Постепенно дыхание грудных детей становится грудобрюшным , с преобладанием диафрагмального. В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания, и к 7-годам он становиться выраженным.
В 7-8 лет выявляются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становиться преобладающий брюшной тип , у девочек –грудной . Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14-17 годам.

Возрастные особенности дыхательной системы у пожилых и старых людей

С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, распространяющиеся на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения и объединяемые понятием «сенильное легкое».

Костно – мышечный скелет . Развивается остеохондроз грудного отдела позвоночника. Уменьшается подвижность реберно – позвоночных сочленений.

Формируется кальциноз реберных хрящей. Происходит восковидное и вакуольное перерождение волокон мышц, непосредственно участвующих в акте дыхания (межреберных, диафрагмы). В результате этих изменений развивается грудной кифоз, деформируется грудная клетка, приобретая бочкообразную форму. Уменьшается подвижность ребер. Ограничивается объем движений грудной клетки.

Воздухоносные пути. Происходит нарушение мукоцилиарного клиренса. Увеличивается количество слизистых и уменьшается количество реснитчатых клеток.

Уменьшается количество эластических волокон. Снижается активность сурфактанта (вещество, покрывающее альвеолы изнутри и не дает им склеиваться). Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции. Снижается кашлевой рефлекс.

Легочная паренхима. Уменьшается общая емкость легких. Снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (до половины соответствующего показателя у молодых). Легочная паренхима утрачивает свою эластичность (снижается масса эластических волокон), подвергается атрофии. Альвеолы увеличиваются в размерах, в результате чего дыхательная поверхность легких уменьшается на 40 – 45 %.

Легочные капилляры уплотняются, становятся ломкими, ухудшается питание ткани легкого, нарушается газообмен.

Уменьшается альвеолярно – капиллярная поверхность. Снижается активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Острый бронхит необструктивный – воспалительное заболевание бронхов разного калибра.

Обструктивный бронхит – диффузное поражение бронхов, вызванное длительным раздражением и воспалением, при котором происходит сужение бронхов, сопровождающееся затруднением выхода наружу скапливающейся слизи, мокроты.

Этиология

Наиболее часто острое воспаление бронхов наблюдается у больных с острыми респира­торными заболеваниями, обусловленными гриппом, парагриппом, аде­новирусной инфекцией, а также при тяжелых формах кори, коклюше, дифтерии. Довольно часто встречаются острые бронхиты, вызванные бактериальными агентами на фоне воздействия гриппозного вируса, уг­нетающего фагоцитоз и приводящего к активации бактериальной флоры дыхательных путей. В мокроте таких больных обнаруживают палочку инфлюэнцы, пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и др.

Предрасполагающими факто­рами могут быть переохлаждение, злоупотребление алкоголем, хрони­ческие интоксикации, курение, кроме того, наличие очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллит, ринит, синусит и др.) также способствует возникновению острого бронхита. К другим причинам возникновения острого бронхита можно отнести вдыхание воздуха с со­держанием высоких концентраций окислов азота, серного и сернистого ангидрида, сероводорода, хлора, аммиака, паров брома, а также при по­ражении боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОВ). Довольно частой причиной острого бронхита может быть вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической.

Клинические проявления необстрективного бронхита : появление сухого, раздражающего кашля, чувства саднения или боли за грудиной, затем процесс переходит на крупные и мелкие бронхи, что приводит к симптомам обструкции дыха­тельных путей (приступообразный кашель, одышка). На 2-3 день начи­нает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, обусловленные кашлем и судорожным сокращени­ем диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, боли в спине и конечностях, нередко потливость. Температура тела может быть нор­мальной или субфебрильной. В тяжелых случаях повышается до 38°С. Если острый бронхит гриппозной этиологии, то нередко температура повышается до 39°С и выше, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки, нередко с точечными кровоизлияниями.

При перкуссии - легочный звук. При аускультации в первые дни за­болевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, при покашливании количество хрипов изменяется. Через 2-3 дня обычно присоединяются влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, со стороны нервной системы - головная боль, раз­битость, плохой сон.

Острый обструктивный бронхит - острая форма бронхообструкции для взрослых не характерна, так как чаще всего острый обструктивный бронхит бывает у детей до 4 лет. Однако, у взрослых наблюдается первичный обструктивный бронхит - вследствие присоединения нескольких факторов риска, описанных выше, развивается воспалительный процесс. На фоне ОРВИ, гриппа, пневмонии, при неадекватном лечении и при других провоцирующих факторах возможно начало развития обструктивного бронхита у взрослых. При остром обструктивном бронхите основные симптомы у больных следующие:

· Сначала наблюдается катар верхних дыхательных путей

· Сильный сухой кашель, с трудноотделяемой мокротой

· Приступы кашля особенно усиливаются ночью

· Затрудненное дыхание, с шумом на выдохе

· Температура субфебрильная, не выше 37,5 – это отличает острый обструктивный бронхит у взрослых от простого острого бронхита, при котором обычно высокая температура.

Диагностика

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз 8-10х10 9 /л, ускорение СОЭ; в мокроте значительное количество микро­флоры; при исследовании функции внешнего дыхания выявляется сни­жение ЖЕЛ и максимальной вентиляции; при вовлечении в процесс мелких бронхов выявляется нарушение бронхиальной проходимости и форсированной жизненной емкости; при рентгенологическом исследо­вании иногда отмечается расширение тени корней легких.

Осложнения

Для большинства людей острый бронхит не опасен. Однако у курильщиков, людей, страдающих бронхиальной астмой и другими заболеваниями легких, или которые часто дышат загрязненным воздухом, повышен риск повторных случаев острого бронхита с затяжным течением и развития хронического бронхита.

При сердечной недостаточности опасны частые бронхиты с затяжным течением. Пневмония.

Принципы лечения : лечение чаще проводится на дому, где больной должен избегать резких смен окружающей температуры. Из лекарст­венных препаратов - противовоспалительные средства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.

При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфа­ниламидов в общих дозах.

Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуа­ны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назна­чают бронхолитические средства: таблетки теофедрина, эфедрина по 0,025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день. Фитотерапия. Отхаркивающие травы: мать – и – мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, чабрец, почки сосновые, крапива, девясил.

При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, балтикс. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.

Организуется консультация врача-физиотерапевта для назначения физиотерапевтиче­ского лечения (электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, эуфилином и т. д., ЛФК).

Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.

Сестринский процесс

Сестринский диагноз : кашель, недомогание, слабость, одышка, та­хикардия, лихорадка, плохой сон.

Составление плана сестринских вмешательств : ухода и наблюдения, обследования и выполнения врачебных назначений по лечению больных.

Реализация плана сестринских действий: независимая - методы ухо­да и наблюдения за больным: частота пульса, дыхания, сердечных со­кращений, измерение АД, физиологическими отправлениями, общим состоянием, проветривание помещения, постановка горчичников, банок; зависимая - забор биологического материала (крови, мочи, мокроты) на лабораторное исследование, подготовка больного к рентгенологическо­му исследованию грудной клетки, исследованию функции внешнего дыхания, своевременная раздача лекарств, введение лекарственных средств парентерально.

Вопрос: Что вы можете посоветовать людям, которые хотят похудеть?

Ответ: Здравствуйте, Ксения Сергеевна! Мы постоянно говорим об умеренности. Я не думаю, что люди знают, что такое умеренность. Вы можете кушать продукты питания, которые вам очень нравятся, но кушать их немного меньше. Вовсе необязательно от них отказываться совсем. Даже не думайте от них отказываться! Лучше постарайтесь разнообразить свои любимые блюда другими не менее вкусными и полезными.

Вопрос: Доктор, Вы когда-нибудь нарушали свой рацион питания?

Ответ: Здравствуйте, Александра! Я стала диетологом не потому, что я обожаю изучать питательные вещества, а потому, что я люблю кушать. По иронии судьбы, когда я писала статью об уменьшении желудка, мой собственный желудок увеличивался. Я набрала 9 килограммов! Мой уровень холестерина составлял 238! Я поняла, что не следую своим собственным рекомендациям. Я получила тревожный сигнал после проверки уровня холестерина. За месяц я потеряла 5 килограммов, и уровень моего холестерина снизился до 168. Ключевую роль играла тарелка полезной для здоровья овсянки, которую я употребляла каждое утро. Я добавляла в овсянку горсть миндаля, фисташек, грецких орехов, пекана, а также немного вишен, малины, граната. Каждый день я кушала эту целебную пищу. Кроме того, я кушала по три куска жирной рыбы в неделю. Я также занималась физической активностью по полчаса каждый день. Что очень важно - я не отказывалась ни от одного из своих любимых блюд. На самом деле, в день, когда я собиралась еще раз проверить свой уровень холестерина, заехала к своему другу, который приготовил обед из свиной отбивной и разных соусов. Я скушала одну отбивную и поняла, что, возможно, это не самая хорошая идея в день, когда я собираюсь проверить свой уровень холестерина. Но самое интересное заключалось в том, что мой уровень холестерина снизился на 70 пунктов. Представьте, каким бы был мой уровень холестерина, если бы я не съела перед этим свиную отбивную!

Вопрос: Каково ваше мнение по поводу гормонов и менопаузы? Они замедляют старение?

Ответ: Доброго времени суток! Концепция заместительной терапии эстрогенами базируется на этом. Единственная трудность заключается в побочных эффектах этой концепции, которые потенциально увеличивают риск женщин заболеть сердечными заболеваниями. Существуют продукты, богатые эстрогенами, которые могут помочь сохранить кожу приятной и мягкой. Соя является хорошим источником этих веществ. Бобы и бобовые культуры, в основном, содержат большие количества фито-эстрогенов. Лен тоже является источником этих веществ. Главное, что эти продукты нужно употреблять на протяжении всей жизни, а не ждать, пока вам исполнится 50 лет. Начинайте кушать эти продукты с самого детства, но в умеренных количествах. Многие люди считают, что чем больше сои или других продуктов питания они будут кушать, тем здоровее будут. В японской культуре, например, соя не является основным продуктом питания. Горстки зеленых соевых бобов и небольшого количества тофу будет вполне достаточно. Вам не обязательно кушать целый килограмм тофу. Много - это еще не значит, полезно.

Вопрос: Как сильно влияют генетические данные на процесс старения? Можно ли сделать что-то, чтобы контролировать свои гены?

Возрастные изменения в легких при флюорографии обнаружить просто. Легкие предназначены для поступления кислорода в наш организм и для удаления углекислого газа. Воздух проходит через все дыхательные пути, заполняя альвеолы - небольшие мешочки. В местах соединения капилляров и таких мешочков кислородосодержащая смесь переходит в кровь, а двуокись углерода выходит таким же путем наружу. До 20-летнего рубежа в организме вырабатываются новые альвеолы, в зрелом возрасте часть из них теряется вместе с легочными капиллярами. Возрастные изменения в легких при флюорографии становятся явными - теряется эластичность, способность к расширению и сжатию, пропадают ткани эластина.

Время не щадит и костную, и мышечную ткань — их изменение приводит к уменьшению размера грудной клетки, а изменения позвоночника становятся причиной кифоза, лордоза, сколиоза. Объем вдыхаемого содержимого уменьшается, что провоцирует одышку, сонливость, замедленный обмен веществ.

Влияние образа жизни на изменения в легких

Со временем легкие уменьшают свою многофункциональность. К 30-ти годам скорость потока при вдохе и выдохе уменьшается, а питательные продукты, витамины и микроэлементы из крови начинают поступать в минимальном объеме. Возрастные изменения в легких при флюорографии заметны не сразу — ближе к 50-ти годам. Достаточные нагрузки, упражнения, активный образ жизни в большинстве случаев помогают поддержать нормальную дыхательную функцию в старости. Однако люди, перенесшие операцию в пенсионном возрасте, часто жалеют себя, соблюдая исключительно постельный режим. Долгий период восстановления дыхательной функции после такого режима — частое явление, ведь легкие работают поверхностно, не получают достаточное количество кислорода, нарушается его потребление и выход углекислого газа.

Проблемы возрастных изменений в легких при флюорографии

Возрастные изменения в легких при флюорографии характерны для старшего поколения. Постепенно утрачивается способность бороться с различными легочными инфекциями, рефлекс кашля снижается, в носоглотке вырабатывается меньше антител, иммуноглобулина А, поэтому пневмонии и всевозможные сопутствующие заболевания нередко преследуют даже относительно здоровых людей.

Возрастные изменения в легких при флюорографии проявляются снижением уровня О2 и появлением:

• апноэ (внезапная остановка дыхания во сне);
• пневмонии;
• бронхита;
• эмфиземы;
• рака легких.

Возможность организма защищаться от инфекций и внешних негативных факторов исчезает.

Профилактика возрастных изменений в легких

Выявленные в ходе флюорографии возрастные изменения можно устранить медицинскими препаратами. Но более эффективный способ — предупреждение подобных изменений. Отказ от курения, физические нагрузки, прогулки, выполнение рекомендаций врача — все это поможет устранить факторы, влияющие на старение системы дыхания.

Пожилые люди, активно занимающиеся пением, чтением вслух и общением, интеллектуальной и физической работой, меньше подвержены различным рискам. А предупредить возрастные изменения в легких, видимые при флюорографии, может только сам человек, регулярно осуществляя обследование.

Классическими морфологическими признаками старческих легких со времен Лаэннека считаются их уменьшение, потеря эластичности, истончение межальвеолярных перегородок. Термин «старческая эмфизема» (симптомы: возрастная эмфизема, атрофическая эмфизема, постуральная эмфизема, маленькое эмфизематозное легкое) имеет наибольшее распространение для обозначения инволютивных процессов в легких у пожилых и старых людей. Однако многие патологи и клиницисты, как бы подчеркивая адаптивную сущность этих процессов, предпочитают не применять термин «эмфизема», а используют обозначения «старческая атрофия легких», «старческая инволюция легких», «старческое вздутие», «senile hyperinflation».

На секции умерших старых людей крайне редко удается увидеть per se возрастные изменения легких. Всегда обнаруживаются выраженные в различной степени морфологические свидетельства воздействия комплекса различных факторов окружающей среды, а также последствия перенесенных ранее болезней.

В большинстве наблюдений патолог рассматривает старческую атрофию как фоновое состояние легочных заболеваний. В старческих легких определяются морфологические признаки компенсаторных процессов, обеспечивающих уровень функционирования, в целом адекватный потребностям стареющего организма.

При вскрытии грудной клетки старческие легкие обычно спадаются больше, чем у молодых; они мягкие, дряблые на ощупь, ямки от надавливания на поверхности легких не расправляются. Краевые отделы более воздушны. Часто определяется диффузный антракоз. Наряду с эмфизематозными полями обнаруживаются участки ателектазов. Воздушность респираторных отделов выражена в различной степени, чтоотражает важный признак старческих легких - неравномерность вентиляции.

Площадь альвеол и альвеолярных ходов с возрастом, как правило, возрастает, резервная извилистость стенок уменьшается, межальвеолярные перегородки укорачиваются, истончаются, альвеолярные поры расширяются.

В этих участках параллельно с атрофией межальвеолярных перегородок редуцируется капиллярная сеть. Характерным морфологическим признаком сенильной эмфиземы служат крупные, значительно расширенные альвеолярные ходы, окруженные маленькими альвеолами. Расширение ацинусов с типичными «шпорами» на месте замыкательных пластинок приводит к уменьшению глубины альвеол и соответственно площади газообмена и скорости движения воздушной струи.

При морфометрическом исследовании микроциркуляторного русла установлено уменьшение васкуляризации старческих легких. Парадоксальные особенности их микроциркуляции заключаются в ухудшении кровоснабжения хорошо аэрируемых участков легочной ткани, а в менее вентилируемых местах уровень кровоснабжения высокий. Капиллярный кровоток неравномерен. Уменьшение количества функционирующих капилляров сопровождается их большой извитостью.

Это важный фактор приспособления, обеспечивающий более полный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров в результате увеличения поверхности и длительности их контакта.

Возрастает число межкапиллярных анастомозов, увеличивается количество артериовенозных и распространенных артерио-артериальных шунтов между системами бронхиальных и легочных артерий. Эти данные объясняют отсутствие гипертензии малого круга и легочного сердца в условиях частичной редукции капиллярной сети при неосложненных инволютивных процессах в старческих легких.

В стенках бронхов изменяются структурные элементы всех оболочек на протяжении всего бронхиального дерева, что становится морфологической основой ухудшения бронхиальной проходимости и ослабления их дренажной функции. Эпителий слизистой оболочки бронхов атрофичный, низкий, может быть многорядным; иногда наблюдается метаплазия в многослойный плоский эпителий. Железыподвергаются атрофии, продуцируемая ими слизь становится более густой, вязкой, скапливается в просвете. Мышечная оболочка также атрофирована. В хрящах наблюдаются очаговая деструкция, дистрофическое обызвествление и даже окостенение. Большое значение имеют атрофические и склеротические процессы в мышечных оболочках бронхиол, вследствие чего происходит их расширение с последующим растяжением устьев альвеолярных мешочков и соответственно увеличение «мертвого пространства».

Снижение эластичности легочной ткани сопровождается морфологическими изменениями соединительнотканного каркаса старческих легких, обусловленными нарушениями синтеза эластина и коллагена при старении организма. В развитии этих нарушений существенная роль принадлежит реакциям перекрестного гликозилирования, ухудшающим свойства макромолекул протеогликанов и волокнистых структур интерстиция легких. Изменяются все компоненты межклеточного вещества соединительной ткани: основное вещество, ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна. Содержание влаги и гиалуроновой кислоты в основном веществе уменьшено. Наблюдаются качественные изменения эластических волокон: набухание, потеря фибриллярности, разволокнение, эластокальциноз. Отмечены разрастание соединительной ткани в стенках альвеолярных ходов и бронхиол, в межацинарных перегородках, а также перибронхиальный и периваскулярный склероз. Последние два признака наряду с антракозом играют важную роль в нарушении оттока лимфы из старческих легких. Это по механизму порочного круга, в свою очередь, способствует разрастанию соединительной ткани.

Старческая атрофия легких происходит на фоне деформации грудной клетки, инволютив-ных изменений тел позвонков и межпозвонковых дисков, дистрофического обызвествления и окостенения реберных хрящей, атрофических изменений межреберных мышц и диафрагмы. Развивается дорсальный кифоз с истончением межпозвонковых дисков, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, существенно ограничивается ее подвижность. Эти изменения играют важную патогенетическую роль в развитии старческой эмфиземы легких.

Структурные возрастные изменения легких и других систем организма обусловливают своеобразие патологоанатомической картины легочных заболеваний у пожилых и старых людей. В первую очередь и в основном это относится к пневмонии - одной из самых распространенных болезней, частой непосредственной причине смерти пожилых и старых людей. Даже небольшая очаговая пневмония у старых пациентов может рассматриваться как основное заболевание. Пневмония также может быть проявлением других болезней, особенно инфекционных, часто осложняет течение сердечно-сосудистых, неврологических и других болезней. Большое значение у старых людей имеют послеоперационные, аспирационные, гипостатические, ателектатические, постинфарктные пневмонии. Следовательно, в клиническом и патологоанатомическом диагнозах пневмонии можно отнести к основному заболеванию, к осложнениям основного заболевания, к его проявлениям и к непосредственной причине смерти. Большинство пневмоний у старых людей не являются сугубо старческими, а возникают под действием тех же факторов, что и у более молодых пациентов, но имеют определенные клинико-патологоанатомические особенности.

Как правило, поражение дыхательных путей представляет собой бронхопневмонию, хотя клиницисты и патологоанатомы могут диагностировать лобарную пневмонию у пожилых и старых людей. Типичная локализация пневмонических очагов - задненижние отделы легких, хотя не исключены поражения верхних долей.

На морфологическую картину пневмонии влияют бактериологические особенности возбудителей. У пожилых и старых людей при пневмониях чаще, чем у молодых, наряду с типичными этиологическими факторами (пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемоглобинофильная палочка Пфейфера) определяются клебсиелла, энтеробактерии, микоплазма, легионелла и смешанная микрофлора.

При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифици-рующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.

Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиеллезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.

При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифицирующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.

Нагноения более типичны для стрептококковой пневмонии, при этом гнойное расплавление может распространяться на интерстиций легкого, возникает так называемая расслаивающая пневмония. При стрептококковой пневмонии в большей степени выражены общие изменения в организме, обусловленные интоксикацией.

Еще в большей степени нагноения типичны для стафилококковых пневмоний. На фоне выраженных гемодинамических нарушений (отек, кровоизлияния) в очагах стафилококковой пневмонии возникают некрозы и последующее абсцедирование. Золотистый стафилококк и грамотрицательная микрофлора являются наиболее частыми этиологическими факторами нозокомиальных пневмоний у пожилых и старых пациентов.

Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиел-лезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.

Своеобразные морфологические изменения обнаруживаются в легких при первичной атипичной пневмонии, у более молодых людей обычно вызываемой микоплазмой. У пожилых и старых пациентов большее значение приобретают вирусы (вирусы гриппа, респираторно-синтициальные вирусы, аденовирусы, риновирусы), легионелла, хламидии и др. Поражение легких может быть односторонним или двусторонним, очаговым или долевым. При долевом поражении патологоанатом обращает внимание на необычность макроскопической картины легких. В отличие от типичной лобарной пневмонии пораженная доля неоднородна - воспалительные фокусы как бы не консолидированы, уплотнены, застойно-красного цвета.

При микроскопическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные воспалительные изменения в стенках альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол, а также в междольковой, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, при остром течении обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. Альвеолы могут быть свободными от экссудата, но чаще в них обнаруживается серозный экссудат, содержащий белки, макрофаги, нейтрофилы. Вдоль стенок альвеолярных ходов и альвеол обнаруживают розоватые гиалиновые мембраны. При присоединении бактериальной инфекции могут наблюдаться некротически-язвенные бронхиты и бронхиолиты. Кроме того, некротические повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия с развитием острого воспаления бывают при инфицировании вирусом простого герпеса и аденовирусами.

В последние годы клиницисты и патологоанатомы обращают внимание на роль приобретенных иммунодефицитов в возникновении пневмоний у пожилых и старых людей. По-видимому, наибольшее патогенетическое значение имеют не возрастные изменения иммунокомпетентных органов, а влияние широкого спектра хронических заболеваний старых людей и разнообразных факторов внешней среды. Такие пневмонии вызываются, как правило, так называемыми оппортунистическими инфекциями. Возникают диффузные или очаговые воспалительные инфильтративные поражения легких. Наиболее частыми этиологическими факторами являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы (аспергиллез, кандидоз, мукормикоз), цитомегаловирусы, пневмоцисты.

Патологоанатомическая картина легких у пожилых и старых людей при хронических воспалительных заболеваниях (обструктивных, рестриктивных, хронических легочных нагноениях) представлена фоновыми изменениями - сенильной эмфиземой, пневмосклерозом, антракозом. У пожилых больных хронической обструктивной болезнью легких в связи со срывом компенсаторных процессов в сосудистом русле и мощным вазоконстрикторным эффектом гипоксии сравнительно быстро возникает гипертензия малого круга кровообращения. Декомпенсация легочного сердца у таких пациентов может происходить при относительно небольшой гипертрофии миокарда правого желудочка. Бронхиальная астма у пожилых и старых пациентов обычно неаллергическая, ее обострение связано с вирусной или микоплазменной инфекцией дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты).

При травмах, тяжелых стрессах, диффузных, преимущественно вирусных, легочных инфекциях, вдыхании раздражающих веществ, аспирационной пневмонии на фоне возрастных изменений легких относительно быстро возникают гемодинамические нарушения, отек легких и даже рестшраторный дистресс-синдром. При морфологическом исследовании выявляется основной признак синдрома дыхательной недостаточности - диффузное повреждение стенок альвеол, эпителиоцитов и эндотелиоцитов.

Альвеолоциты первого типа повреждаются больше, чем второго. Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к внутриальвеолярному и интерстициальному отеку легких с фибрином в отечной жидкости и образованием гиалиновых мембран. Наблюдаются интракапиллярные агрегаты лейкоцитов, тромбоцитов, микротромбы, очаговые кровоизлияния и ателектазы. На секции также обычно обнаруживается очаговая и интерстициальная пневмония. В процессе выздоровления происходит организация фибрина в просветах альвеол и в межуточной ткани, т. е. развивается диффузный и очаговый пневмосклероз, что существенно суживает в дальнейшем диапазон компенсаторно-приспособительных процессов в легких у пожилых и старых людей.